mapa conceitual apoptose e necrose

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APOPTOSE
DANOS CELULARES IRREPARÁVEIS
FISIOLÓGICA
causas
VIA INTRÍSECA
Bax migra para membrana mitocondrial
mitocondrial
Inibe Bcl-2
Faz poros na membrana
Citocromo C
vaza para o citoplasma
Liga-se a
Apaf-1
Apoptossomos
forma
Caspase-9
Liga-se a
Cascata de caspases
ativa
Digestão celular e degradação de DNA
Fagocitose da célula
VIA EXTRÍSECA
Receptor de morte
FasL
TNF
LINFÓCITOS
Fas
TNF-R
Caspase-8
PROCESSOS
Diminuição do volume celular
Marginalização da cromatina
Condensação do núcleo 
Formação de Blebs citoplasmáticas
CONSEQUÊNCIAS
Membrana mitocondrial fica mais permeável 
Perda da assimetria de fosfolipídeos de membrana
Formação de corpos apoptóticos
Aumento [Ca²+] citoplasmático
Processo regulado
Fosfatidilserina exposta na fase externa da membrana
NECROSE
Causas
Temperatura externas
trauma
Isquemia
Coagulativa
Por desnaturação proteica
Em isquemia/hipóxia
Arquitetura do tecido é mantida
Caseosa 
Formação de granulomas
Causada por microbactérias
Presença de restos granulares amorfos com uma borda delimitada
Gangrenosa
Isquemia de membros inferiores e trato gastrointestinal
gordurosa
Ativação de lipases
Em pancreatite aguda
Saponificação, presença de depósitos de calcio
Fibrinoide 
Causada por danos vascular imunomediado
Deposição de complexos imunes + fibrina em paredes arteriais
Liquefativa 
Em isquemia/hipóxia
Infecções bacterianas e fúngicas
Massa líquida viscosa, pode ter presença de pus
tipos
Lise celular 
Liberação de citocinas inflamatória e ROS
Perda de canais 
Membrana fica mais permeável 
Extravasamento de conteúdo celular
REAÇÃO INFLAMATORIA
ONCOSE
PICNOSE
CARIÓLISE
CARIORREXIS
INCHAÇO
CONDENSAÇÃO DA CRAMATINA
FRANGMENTAÇÃO DA CROMATICA
FRAGMENTAÇÃO DO NUCLEO
CONSEQUÊNCIAS 
PROCESSOS