Febre Amarela

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Cuba/ Antilhas Francesas, Barbados e África
ocidental 
México e Antilhas Francesas 
Vacina de vírus atenuado - Cepa 17DD
Segregação de doentes 
Campanhas de limpezas generalizadas 
Histórico 
Primeiras epidemias reconhecidas - início século XVII 
Primeiro surto descrito - Segunda metade do século
XVII
Estudos filogenéticos estimulam o surgimento do
vírus há quatro a seis mil anos, evoluindo de outros
arbovírus primitivos, na região da África Equatorial. 
Introdução no continente americano - séculos XVI a
XVII, através do fluxo naval comercial - Conexão da
América com outros continentes. 
América → nichos favoráveis → rápida dispersão 
Epidemias acometeram também a Europa entre os
séculos XVII e XIX: Espanha, Portugal, França e
Inglaterra. 
Transmissão vetorial - descrita no início do século XX,
em testes com o Aedes aegypti. 
Desenvolvimento da vacina - em 1936
Disponibilização para uso e inserção no Brasil: 1937
 
Histórico - Brasil 
Primeira descrição de epidemia - em 1685 em Recife 
Em 1686 - Grande epidemia em Salvador com duração
de 4 anos;
Em 1691 - Primeira campanha para controle -
“Ditadura sanitária” 
Campanha de sucesso, com erradicação do Aedes
aegypti e erradicação de febre amarela urbana por
mais de um século. 
5 encontrados na África 
2 encontrados na América 
Em 1929, Adolfo Lutz suspeitou da ocorrência da febre
amarela sem a presença do Aedes aegypti 
Em 1932 descrito primeiro casos da doença com ciclo
silvestre descrito no mundo - ocorrido no Espírito
Santo 
Após 1937, a vacinação em massa de populações
suscetíveis tornou-se a medida prioritária contra a
doença e o controle de vetores a ação secundária. 
Agente Etiológico 
Vírus RNA de fita única 
Família Flaviridae 
Gênero Flavivírus
RNA com 10233 nucleotídeos que codificam 3 proteínas
estruturais e 7 não estruturais 
7 Genótipos descritos 
Epidemiologia 
É uma enzootia → doença que, em determinadas
regiões, afeta constantemente os animais que nelas
vive
Portanto: acomete seres humanos acidentalmente. 
FASM: TXVI
Febre Amarela
Doença grave que comete seres humanos acidentalmente. 
Mariana Tiemi Okamoto Kamei 21/05/2021
Epidemiologia - África 
3 ciclos - silvestre/intermediário/urbano 
Maior número de primatas e vetores envolvidos 
Participação do gênero Aedes no ciclo silvestre 
Ciclo silvestre - pouca participação no total de casos 
Ciclo intermediário, ocorre em savanas, utiliza vetores
que são antropofílicos também.
Ciclo urbano - raro também na África 
Epidemiologia - América do Sul e Central 
2 Ciclos - Silvestre e urbano 
Ciclo Silvestre - Amazônia /Matas ciliares/ Bosques
isolados 
Vetores: Haemagogus spp/ Sabethes spp
Invasão do ambiente natural pelo ser humano sem
antecedentes de imunização 
Ciclo urbano 
Transmissão inter-humana, sem participação de
primatas não-humanos 
Mediador pelo Aedes aegypti
Gera lesões endoteliais que levam a migração
plaquetária, e de outros fatores de coagulação que faz
com que haja a formação de trombos, múltiplas
isquemias que podem evoluir para a necrose. Morte de
células alvo e de falha de órgão por hipóxia. Há uma
grande inflamação, o que dificulta a perfusão adequada. 
Catecolaminas endógenas fazem a vasoconstrição,
aumentando a pressão intravascular; Mas perdemos a
capacidade de responder às catecolaminas o que faz com
que haja a hipoperfusão tecidual, perdendo mais células
e falha de órgãos, principalmente fígado e rins. 
Principais mecanismos da lesão renal - necrose
eosinofílica/ apoptose 
Ativação de fatores pró-inflamatórios:
Contribuem para destruição celular 
Formação de radicais livres 
Alterações hemodinâmicas 
Danos ao endotélio vascular → microtromboses --.
hipóxia 
CIVD 
Choque 
Quadro Clínico 
Amplo espectro de manifestações - desde assintomática
até formas graves que levam ao óbito 
Período de incubação - 3 a 10 dias 
Após período de incubação: fase virêmica - duração ⅔
dias 
Sintomas inespecíficos - febre alta/cefaléia/ mal estar/
tonturas /prostração / mialgia /náuseas/ vômitos
/hiperemia conjuntival /taquipneia /sinal de faget - febre
com FC baixa 
Após fase virêmica - regressão espontânea dos sintomas:
70 a 80% evoluem para cura nesta fase - forma leve da
doença 
Após 2 a 48 horas da regressão dos sintomas - fase de
intoxicação 
Recrudescimento dos sintomas, agora mais intensos,
associados à icterícia e vômitos incoercíveis 
Evolução para oligo-anúria e insuficiência renal 
Manifestações hemorrágicas - especialmente trato
gastrointestinal -CIVD
Choque e coma - 50% das formas graves atingem essa
etapa. 
FASM: TXVI Mariana Tiemi Okamoto Kamei 11/05/2021
Fisiopatogenia 
Predominantemente viscerotrópico 
Provoca grande vasculite infecciosa 
Danos graves na microcirculação 
Lesão tecidual grave por hipoxemia 
Aumento de permeabilidade capilar -
Extravasamento de plasma 
Comprometimento hemodinâmico 
Principal mecanismo de degeneração celular
hepática - apoptose.
Isolamento viral - sangue em até 4 dias e após em
tecidos 
RT-PCR - sangue, soro e tecidos - indicado em
período de viremia para detecção no sangue - até
5° dia dos sintomas 
Sorologia - método MAC-ELISA - captura de
anticorpos IgM
Amostras pareadas com 2 semanas para detecção
de ascensão de IgG
Histopatologia - anátomo -patológico habitual e
métodos imuno-histoquímicos 
Infecções respiratórias agudas
Dengue
Zika 
Hepatites agudas 
Leptospirose 
Sepse por GRAM negativos 
Hepatites agudas 
Malária Falciparum 
Óbito - ocorre entre 7° e 8° dia 
Secundário a hemorragias incontroláveis 
Choque e colapso circulatório 
Insuficiência orgânica
Diagnóstico 
Clínico - quadro clínico compatível em paciente
exposto a área endêmica ou com circulação viral
(ocorrência de epizootias)
Caso suspeito: pacientes com quadro febril agudo (até
7 dias), de início súbito, acompanhado de icterícia e/ou
manifestações hemorrágicas, residentes ou
procedentes de áreas de risco ou locais com epizootias
ou isolamento viral em vetores nos últimos 15 dias. →
Notificar!
Caso provável: caso suspeito com exame laboratorial
preliminar reagente. 
Laboratorial inespecífico: leucopenia /neutropenia
/linfocitose /plaquetopenia /elevação de transaminase,
uréia, creatinina. bilirrubina/ alargamento do
coagulograma. 
Laboratorial Específico:
Diagnóstico diferencial 
FASM: TXVI Mariana Tiemi Okamoto Kamei 11/05/2021
Manter níveis adequados de oxigenação 
Controle rigoroso da hemodinâmica 
Manter hidratação adequada 
Controle de eletrólitos 
Controle de distúrbios ácido-base 
Indicação precisa de hemodiálise
Reações alérgicas 
Manifestações neurológicas 
Doença viscerotrópica - semelhante a doença
original 
Tratamento 
Não existe tratamento antiviral específico 
Controle de sintomas e suporte!
Vacinação e controle 
Vacinação - principal medida de proteção individual e
de populações expostas 
Vacina de vírus vivo atenuado - altamente eficaz 
Uma dose- imunidade definitiva 
Potenciais efeitos adversos:
Leves - 2 a 13 dias após - mal estar, mialgia, cefaléia e
febre. 
Graves - média de 4 casos/ 1 milhão de doses aplicadas
Quem já teve febre amarela, não tem de novo, mas se o
indivíduo precisa de ir à uma região que exige a
carteira de vacinação, deve se vacinar.