SÍNDROMES FEBRIS

Prévia do material em texto

SÍNDROMES FEBRIS 
DENGUE 
-Problema de saúde pública 
-Detecção precoce 
-Redução da letalidade 
-Vigilância epidemiológica 
-Ações preventivas 
-É a arbovirose que mais causa problemas no mundo 
-Vírus RNA, gênero flavivírus; família flaviviradae 
 -4 Sorotipos: DENV-1, DENV-2, 
DENV-3 e DENV-4 
-Todos sorotipos podem causar 
doença grave 
-Imunidade permanente ao sorotipo 
que causou da doença 
-Circulando os 4 sorotipos: 
possibilidade de reinfecção 
aumenta 
-A proporção de casos graves tende 
a aumentar a cada nova epidemia. 
-Período de incubação (PI): 2- 12 dias (média: 5-6 dias) 
-Transmissão: 1 dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. 
 
DENGUE NO MUNDO 
-50 a 100 milhões de infecções anuais, influenciadas pela globalização, crescimento 
desordenado, mudanças climáticas, mudanças nas atividades dos vetores e suas 
mutações, genéticas e ampliação da área atuante do vetor, existência de 
criadouros. 
 
DENGUE NA GESTAÇÃO 
-Gestação: infecções mais graves nas gestantes, maior susceptibilidade fetal à 
infecção congênita e imunossupressão fisiológica. 
-A dengue grave durante a gestação: óbitos materno, fetal e perinatal – 1° trimestre. 
-Complicações hemorrágicas: a infecção pela doença ocorre próximo ao parto. 
 
ARBOVIROSES – INTRODUÇÃO NO BRASIL 
-Dengue: 1946/1986 (África) 
-Chikungunya – 2014 (África e Ásia) 
-Zika – 2015 (Ásia) 
 
Aedes aegypti: um mosquito, três doenças → Dengue, Zika, Chikungunya 
❖ Criadouros do aedes: bebedouro, vaso de planta, vaso sanitário, torneiras, 
geladeira, ar condicionado, calhas, ralos e lixeiras 
 
Transmissão das arboviroses: As pessoas infectadas são o principal reservatório 
multiplicador do vírus, servindo como fonte de infecção para o mosquito. 
 
-A dengue é uma doença dinâmica, necessitando de toda a atenção possível. 
 
 
FASE FEBRIL 
-Febre: início abrupto 
-Cefaleia 
-Mialgia e artralgia 
-Dor retrorbitária 
-Anorexia 
-Náuseas e vômitos 
-Exantema: maculo papular 
-Diarreia 
-Manifestações hemorrágicas 
-Prova do laço positiva 
-Leucopenia 
-Duração: 2 a 7 dias. Monitorização da defervescência da febre (maior risco de 
hemoconcentração e queda de plaquetas) 
 
FASE CRÍTICA 
-Presente em alguns pacientes 
-Evolução para as formas graves 
-Medidas diferenciadas de manejo clínico 
-Observação devem ser adotadas imediatamente 
-Início com a defervescência da febre: entre o terceiro e o sétimo dia do início da 
doença 
-Surgimento dos sinais de 
alarme 
-Aumento da permeabilidade 
vascular 
-Deterioramento clínico do 
paciente 
-Evolução para o choque por 
extravasamento de plasma 
Dengue grave: 
1. Extravasamento Grave do plasma 
2. Choque (shock por dengue) ± angústia respiratória: quatro ou cinco (com 
intervalo entre três a sete dias 
3. Sangramento grave 
4. Comprometimento grave de órgãos: dano hepático importante (AST o 
ALT>1000), alteração da consciência, miocardite ou outros órgãos, ex: 
acumulação de líquidos com insuficiência respiratória 
5. O extravasamento plasmático: aumento do hematócrito 
6. Redução dos níveis de albumina e por exames de imagem 
-O período de escape do plasma, clinicamente grave, normalmente dura de 24 a 48 
horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
-Encefalite 
-Meningoencefalite 
-Mielite 
-Miocardite 
-Hepatite 
 
HISTÓRIA NATURAL DA DENGUE 
 
Evolução em 
curso: doença 
vai até 10 dias 
de 
manifestação. 
Nos primeiros 
três dias: maior 
potencial de 
paciente ter 
febre → risco de 
desidratação → 
cuidado. Nessa 
fase o 
hematócrito e hemograma estão normais. Momento de maior pico de viremia, por 
isso a febre → quanto mais viremia mais febre. 
-Após 3 ou 4 dias, paciente para a febre: se não tiver hidratado, pode evoluir para 
choque, com extravasamento plasmático. Isso aumenta o hematócrito, porque há 
uma desidratação. Nesse momento, a viremia já diminuiu, e temos a fase crítica da 
doença. Paciente pode pular essa fase. Onde ocorre aumento do hematócrito é o 
momento onde as plaquetas começam a cair. Então entre o quarto e sétimo dias o 
paciente pode ter dano de algum órgão, instabilidade hemodinâmica e 
hemoconcentração. 
-Até o terceiro dia, onde temos o maior pico de viremia, qual exame pedir? NS1, 
que é o antígeno de superfície que a dengue produz. Sorologia ainda não: produção 
de IgM e IgG vai ser a partir do sétimo dia. Mais idealmente após o 10° dia. 
-Na fase de convalescência/reestabilização, que ocorre ali entre o sexto e sétimo 
dia, o líquido perdido começa a ser reabsorvido, as plaquetas começam a cair e 
temos os anticorpos IgM e IgG. 
 
FASE DE RECUPERAÇÃO 
-A reabsorção gradual de fluidos a partir dos espaços extravasculares ocorre nas 
48 a 72 horas seguintes 
-Estabilização hemodinâmica e melhora a diurese 
-Pode aparecer um exantema intenso 
-Pacientes que passaram pela fase crítica: reabsorção gradual do conteúdo 
extravasado com progressiva melhora clínica 
-Complicações relacionadas à hiper-hidratação 
-Infecções Bacterianas → principalmente as pneumonias 
 
DIAGNÓSTICO 
-Sorologia: ELISA → a partir do sexto dia do início dos sintomas 
-Detecção de antígenos virais: NS1, isolamento viral, RT-PCR e imunohistoquímica: 
até o quinto dia do início dos sintomas 
 
FASE CRÍTICA 
-Defervescência: melhora ou piora clínica 
-Sinais de alarme: aumento da fuga do plasma 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 -Particularidades da 
dengue: risco de 
sangramento e 
choque e maior risco 
de mortalidade. 
-Chikungunya dá 
mais artrite/artralgia 
→ doença articular 
crônica com 
limitações na vida 
diária. 
 
 
 
 
 
-O zika o principal 
destaque é o exantema 
rápido absurdo, 
semelhante a uma 
alergia. Hiperemia 
conjuntival e maior risco 
de microcefalia durante 
a gestação. 
 
 
 
 
 
MANEJO CLÍNICO DA DENGUE 
 
 
PROVA DO LAÇO 
-Verificar a pressão arterial e calcular o valor médio pela fórmula (PAS + PAD)/2; 
por exemplo, PA de 100 x 60 mmHg, então 100+60=160, 160/2=80; então, a média 
de pressão arterial é de 80 mmHg 
-Insuflar o manguito até: 5 minutos adultos/3 minutos em crianças 
-Contar o número de petéquias em um quadrado de 2,5 cm de lado, no local com 
maior concentração → positivo se: > 20 em adultos >10 em crianças 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRUPO A (caso febril) 
-Identificação: febre associada a dois ou mais dos seguintes sintomas → mialgia, 
artralgia, cefaleia, dor retro-orbitária, leucopenia, náuseas e/ou vômitos, exantema. 
-Ausência de: 
❖ Fenômenos hemorrágicos (prova do laço negativa) 
❖ Sinais de alarme 
❖ Sinais de choque 
-Avaliação clínica da dengue → exame clínico completo incluindo: 
❖ Busca por sinais de alerta 
❖ Busca por sangramentos 
❖ Prova do laço 
❖ Pressão arterial em duas posições 
-Exames inespecíficos: hemograma simplificado com resultado em até 24 horas 
para todos os suspeitos de dengue 
-Tratamento: 
❖ Hidratação oral (60-80 ml/kg/dia), pelo menos 1/3 com roso de reidratação 
oral 
❖ Sintomáticos (paracetamol, dipirona ou antieméticos) 
❖ Orientação sobre sinais de alarme para paciente e seus familiares 
❖ Retorno para reavaliação no primeiro dia sem febre (hemoconcentração) 
GRUPO B (caso febril com fenômenos hemorrágicos na pele ou fatores de risco) 
-Identificação: Idem grupo A + presença de petéquias ou prova do laço positiva. 
Ausência de sinais de alarme e de sinais de choque. 
-Presença de fatores de risco: 
❖ Idade maior de 65 ou menor que dois anos 
❖ Gestantes 
❖ Diabetes mellitus 
❖ Doenças cardiovasculares 
❖ Outras doenças crônicas 
-Manejo clínico: 
❖ Hemograma completo para todos os pacientes 
❖ Liberar o resultado em até duas horas, no máximo quatro horas 
❖ Avaliar a hemoconcentração → avalia desidratação 
❖ Observação até o resultado dos exames 
❖ Hidratação oral conforme recomendado para o grupo A, até o resultado dos 
exames 
❖ Paracetamol e/ou dipirona 
❖ Hematócrito normal: tratamento em regime ambulatorial, reavaliação clínica 
laboratorial diária, até 48h após a queda da febre ou imediata, na presença 
de sinais de alarme 
❖ Não se automedicarGRUPO C (sinais de alarme presente e sinais de gravidade ausentes) 
-Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua 
-Vômitos persistentes 
-Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico) 
-Hipotensão postural e/ou lipotimia 
-Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal 
-Sangramento de mucosa 
-Letargia e/ou irritabilidade 
-Aumento progressivo do hematócrito 
-Manejo clínico: 
❖ Reposição volêmica com 10 ml/kg de soro fisiológico na primeira hora 
❖ Devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até 
estabilização – mínimo 48h 
❖ Hemograma completo 
❖ Dosagem de albumina sérica e transminases 
❖ Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil 
e incidência de Laurell) 
❖ Ultrassonografia de abdome 
❖ Outros exames: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TP e 
TTPA e ecocardiograma 
❖ Reavaliação clínica (sinais, PA, avaliar diurese: desejável 1 ml/kg/h) após 
uma hora 
❖ Manter a hidratação de 10 ml/kg/h, na segunda hora, até a avaliação do 
hematócrito que deverá ocorrer em duas horas (após a etapa de reposição 
volêmica) 
❖ Total máximo de cada fase de expansão 20 ml/kg em duas horas, para 
garantir administração gradativa e monitorada 
❖ Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, 
repetir a fase de expansão até três vezes 
❖ Reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese) após uma hora, e de 
hematócrito em duas horas (após conclusão de cada etapa) 
❖ Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, iniciar 
fase de manutenção: 
o Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas → 25 x 70 kg: 1750 ml SF 0,9% 
❖ Se houver melhora, iniciar segunda fase → manutenção 
o Segunda fase: 25 ml/kg em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológica 
e 2/3 com soro glicosado 
-Os pacientes do grupo C devem permanecer em leito de internação até 
estabilização e critérios de alta, por um período mínimo de 48h. 
 
GRUPO D (dengue grave) 
-Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia; 
extremidades distais frias; pulso fraco e filiforme; enchimento capilar lento (> 2 
segundos); pressão arterial convergente (< 20 mm Hg); taquipneia; oliguria (< 1,5 
ml/kg/h); hipotensão arterial (fase tardia do choque); cianose (fase tardia do 
choque); acumulação de líquidos com insuficiência respiratória 
-Sangramento grave 
-Comprometimento grave de órgãos 
-Sinais de choque: 
❖ Taquicardia 
❖ Extremidades distais frias 
❖ Pulso fraco e filiforme 
❖ Enchimento capilar lento (> 2 segundos) 
❖ Pressão arterial convergente 
❖ Taquipneia 
❖ Oliguria (< 1,5 ml/kg/h) 
❖ Hipotensão arterial (fase tardia do choque) 
❖ Cianose (fase tardia do choque) 
-Manejo clínico: 
❖ Reposição volêmica (adultos e crianças) 
❖ Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral, com solução 
salina 
❖ Isotônica: 20 ml/kg em até 20 minutos, em qualquer nível de complexidade 
o Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 2 
horas. Estes pacientes necessitam ser continuamente monitorados 
❖ Repetir fase de expansão até três vezes 
❖ Se houver melhora clínica e laboratorial após fases de expansão, retorna 
para a fase de expansão do grupo C e seguir a conduta recomenda para o 
grupo 
o Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito 
de UTI até estabilização (mín 48h), e após estabilização 
permanecer em leito de internação 
❖ Dosagem hemograma, albumina sérica e transaminases 
❖ Os exames de imagem: radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de 
Laurell) e ultrassonografia de abdome 
❖ Glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE e ecocardiograma 
❖ Exames para confirmação de dengue: isolamento viral ou PCR (até o quinto 
dia de doença 
❖ UTI 
-Se persistência do choque, deve-se avaliar: 
❖ Se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica 
adequada, utilizar plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg) 
❖ Usar colóides sintéticos, 10 ml/kg/hora 
❖ Se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, 
investigar hemorragias e avaliar a coagulação 
❖ Hemorragia: transfundir concentrado de hemácias 
❖ Coagulopatias: plasma fresco, vitamina K endovenosa e crioprecipitado 
❖ Considerar a transfusão de plaquetas: sangramento persistente não 
controlado, depois de corrigidos os fatores de coagulação e do choque, e 
com trombocitopenia e INR maior que 1,5 vezes o valor normal. 
❖ Sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca 
congestiva e investigar hiperhidratação 
❖ Redução na infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, 
quando necessário 
❖ A infusão de líquidos deve ser interrompida: melhora clínica, normalização 
do hematócrito, sem sangramentos, normalização dos sinais vitais, 
presença de diurese 
 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
-Presença de sinais de alarme 
-Recusa na ingestão de alimentos e líquidos 
-Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respiratória, diminuição do 
murmúrio vesicular ou outros sinais de gravidade 
-Impossibilidade de seguimento ou retorno a unidade de saúde 
-Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, 
insuficiência cardíaca, uso de dicumarinicos, crise asmática etc 
-Outras situações a critério clínico. 
 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR 
Os pacientes precisam preencher todos os critérios a seguir: 
-Estabilização hemodinâmica durante 48 horas 
-Ausência de febre por 48 horas 
-Melhora visível do quadro clínico 
-Hematócrito normal e estável por 24 horas 
-Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3. 
 
CHIKUNGUNYA 
-Descrita pela primeira vez em 1950 na Tanzânia. É uma arbovirose, RNA do 
gênero alfavírus. Chikungunya = “aquele que se dobra”. Em 2013 chegou ao Caribe 
e às Américas e em 2014 ao Brasil 
-Transmissão picada do mosquito: Aedes aegypti e Aedes albopictus 
-Por se tratar de doença nova no Brasil, não há imunidade naturalmente adquirida 
-A susceptibilidade é total, logo, todas as faixas etárias são passíveis de infecção 
-Não há vacina → imunidade de longa duração somente será obtida por meio da 
infecção natural 
 
Sintomas: Começam de dois a dez dias após a picada do mosquito 
Transmissão: As pessoas infectadas com o vírus podem transmiti-lo até o quinto 
dia da doença → até o quinto dia conseguimos fazer, então, PCR 
-Não há transmissão de pessoa para pessoa 
-Nas gestantes, pode haver transmissão no parto 
-É possível a transmissão por transfusão sanguínea 
 
SINTOMAS 
-Febre alta de início rápido 
-Dores intensas simétricas nas articulações dos pés, mãos, dedos, tornozelos, 
punhos e joelhos 
-Dores no corpo 
-Dores de cabeça 
-Manchas vermelhas na pele 
 
FASE AGUDA OU FEBRIL 
-Febre de início súbito 
-Poliartralgia, geralmente acompanhada de dores 
nas costas, cefaleia, fadiga e mialgia → 90% dos 
casos 
-Duração média de 7 dias 
-Geralmente simétrica 
-Tenossinovite 
-Exantema (5º dia) 
-Hiperemia ocular 
-Outros sintomas 
 
 
FASE SUBAGUDA 
-Persistência da artralgia e edema 
-Surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas, doença vascular 
periférica, fadiga e sintomas depressivos 
 
FASE CRÔNICA 
-Sintomas > 3 meses 
-Alguns pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à artrite 
psoriática ou reumatoide 
-Outras: fadiga, cefaléia, prurido, alopecia, exantema, bursite, tenossinovite, 
disestesias, parestesias, dor neuropática, fenômeno de Raynaud, alterações 
cerebelares, distúrbios do sono, alterações da memória, déficit de atenção, 
alterações do humor, turvação visual e depressão. Esta fase pode durar até três 
anos 
 
❖ Os sinais e sintomas tanto da dengue e Chikungunya tendem a ser mais 
intensos em crianças e idosos 
❖ Pessoas com doenças crônicas têm mais chance de desenvolver formas 
graves da doença 
❖ 
 
FORMA ATÍPICA 
 
DIAGNÓSTICO 
-Isolamento de vírus: coleta até o 3º dia do início dos sintomas 
-RT-PCR em Tempo Real ou RT-PCR convencional: até o 8º dia do início dos 
sintomas 
-Sorologia-IgM e IgG– ELISA: Serão realizadas em soro ou plasma coletados a 
partir do 4º dia do início dos sintomas 
 
TRATAMENTO – SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
ME, musculoesquelética; EVA, escala visual analógica; AINE, anti-inflamatório não 
esteroidal; CE, corticosteroide; HCQ, hidroxicloroquina; SSZ, sulfassalazina; DAIC, 
doença articular inflamatória crônica. 
 
Fase aguda (até 14 dias): Tylenol + dipirona. Se não melhorar: tramadol. Não dá 
AINEs pela queda de plaquetas e também porque quadro inicial parece muito com 
a dengue. 
Fase subaguda (até 3 meses): Analgésicos comuns → se não melhorar: opioides 
→ se não melhorar: AINE 
Fase crônica (> 3 meses): Se não houver melhora com corticóide oral, alguns 
pacientes tem a necessidade de tomar imunobiológicos (anti-TNF ou 
sulfassalazina) 
 
ZIKA 
-Pela primeira vez em 1947 na Uganda. De 1951 a 1981: infecção humana; 2007: 
surto na ilha de YAP e outras próximas do Pacífico; 2013: 8264 casos suspeitos 
zika vírus na Polinésia Francesa 
-Confusão com vírus da dengue: semelhança no quadro clínico 
-No Brasil: primeiro caso em maio de 2015. 3500 pessoas na Bahia: RT-PCR. 
-Novos casos de doenças exantemáticas: dengue, rubéola, parvovírus B19, 
chikungunya, sarampo, outros arbovírus e enterovírus 
-02/2016: OMS: Emergência em Saúde Pública 
-Vírus RNA de cadeia única ; Gênero Flavivírus, família Flaviviridae 
-Transmitido principalmente pela picada de um mosquito infectado da espécie 
Aedes (Ae. aegypti e Ae. albopictus) 
-Evolução da Zika é benigna → sintomas desaparecem espontaneamente 3-7 dias 
TRANSMISSÃO 
-Pode acontecer da mulher grávida para o feto e está relacionada a danos fetais 
-Transmissão sexual 
-Transfusão de sangue 
 
SINTOMAS 
A maioria das pessoas infectadas não desenvolve manifestações clínicas, mas 
podem ter: 
-Dor de cabeça 
-Febre baixa 
-Dor no corpo 
-Linfonodo retroauricular 
-Dores leves nas articulações 
-Manchas vermelhas 
-Coceira na pele 
-Vermelhidão nos olhos 
 
 
ZIKA – GESTANTES 
-Abortamento 
-Microcefalia 
-Formas graves e atípicas são raras, mas podem evoluir para o óbito 
 
ZIKA – RECÉM NASCIDOS 
-Todos os bebês com microcefalia deverão manter consultas de puericultura nas 
UBS 
-Também deverão ser acompanhados em serviços especializados para 
estimulação precoce 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
-Calazar: origem Hindu. “Febre Negra” 
-Doença crônica potencialmente grave 
-Óbito > 90% dos casos sem tratamento 
-Problema de Saúde Pública → É uma doença negligenciada 
-Endemia rural com transmissão domiciliar e peridomiciliar. Urbanização recente 
-Acomete principalmente crianças desnutridas, exceto nos surtos e epidemias 
 
EPIDEMIOLOGIA 
-Uma das sete endemias mundiais de prioridade absoluta da OMS 
-500.000 casos novos/ano. 50.000 óbitos/ano 
-Prevalência anual: 12 milhões de pessoas 
-Endêmica em 88 países 
-Notificação compulsória em 32 países 
-Distribuição mundial: seis países são responsáveis por 90% dos casos de 
leishmaniose visceral que ocorrem em todo o mundo: Índia, Nepal, Sudão, 
Bangladesh, Brasil e Etiópia 
-Brasil: na América Latina é responsável por 90% dos casos. Região Nordeste: 
Bahia, Ceará, Maranhão e Piauí. Ocorre em 21 dos 26 estados brasileiros, em 
epidemias urbanas. É de notificação compulsória e tem tido aumento expressivo 
das taxas de letalidade. 
 
Leishmania spp. 
-Parasitas de células fagocitárias do Sistema 
Fagocítico Mononuclear 
-Parasitas intracelulares obrigatórios 
-Formas promastigotas (infectante) e amastigotas 
-O vetor: Fêmeas de flebotomíneos (mosquito 
palha): Lutzomyia longipalpis - principal no Brasil 
-Reservatórios: homens, caninos (cão doméstico), marsupiais e roedores 
 
CICLO DE VIDA – LEISHMANIA 
Período de incubação: 
-No homem: 10 dias a 
24 meses (média de 2 
a 6 meses) 
-No cão: 3 meses a 
vários anos (média 3 a 
7 meses) 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE – ESPECTRO CLÍNICO 
-Leishmaniose visceral 
-Leishmaniose mucocutânea 
❖ Leishmaniose Tegumentar Americana 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
INTRODUÇÃO 
-Kala-azar: fere negra (hindu) 
-90% casos do mundo: Leste da Índia e Bangladesh, Sudão e Brasil 
-90% casos do Brasil: Nordeste (Bahia, Ceará, Piauí e Maranhão) 
-Rural → Urbana 
-Infecção X Doença: 
❖ Crianças 6,5:1 
❖ Adultos 18:1 
-Período de incubação: 2-6meses (10 dias-1ano) 
 
QUADRO CLÍNICO 
-Gerais: Febre alta e intermitente, perda de peso, astenia 
-Com o tempo de evolução da doença → hepatoesplenomegalia (baço mais 
proeminente) 
-Pancitopenia (Invasão da medula óssea + hiperesplenismo) 
-Anemia / Infecções Secundárias / Hemorragias 
-Outros: Linfadenopatia, diarréia, dor abdominal, icterícia, tosse seca, edema, 
derrames cavitários, insuficiência renal/cardíaca 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL GRAVE 
Sinais de alerta: 
-6-12 meses de idade 
-50-65 anos de idade 
-Suspeita de Infecção bacteriana 
-Recidiva ou Reativação 
-Diarreia ou vômitos 
-Edema localizado 
-Febre >60 dias 
 
Sinais de gravidade: 
-Idade < 6 meses e > 65 anos 
-Icterícia 
-Fenômenos hemorrágicos 
-Anasarca 
-Toxemia 
-Desnutrição grave 
-Comorbidade (inclusive infecção bacteriana) 
 
COMPLICAÇÕES 
-Insuficiência Hepática 
-Insuficiência Renal (glomerulonefrite por imunocomplexos) 
-Insuficiência Cardíaca (Miopatia, Anemia) 
-Infecção Bacteriana (sepse, PNM, ITU...) 
-Hemorragias 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Hepatoesplenomegalias febris: 
-Doenças Hematológicas (Linfoma, Leucemias) 
-Doenças Infecciosas (Malária, Enterobacteriose Septicêmica Prolongada, Febre 
tifóide, Endocardite Infecciosa, Chagas aguda, TB disseminada, Histoplasmose, 
Mononucleose, Brucelose) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
-Hemograma completo: Pancitopenia 
-Albumina baixa, Gamaglobulina alta 
-Transaminases: normais ou pouco elevadas 
-SU: Hemácias, proteínas 
-Outros exames para solicitar: ECG, RX tórax, Amilase, função renal 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
-Certeza: Visualização direta ou cultura (NNN) 
❖ Medula óssea – 90% positivo 
❖ BX fígado/baço 
❖ Lesões de pele 
-Teste de Montenegro: negativo 
❖ Positivação após cura 
-Sorologias (K-39) 
 
TRATAMENTO 
Escolha: Antimonial pentavalente (Glucantime®) - 20mg/kg/dia EV 1xd 
-Diluir em SF ou SG 5% e correr em 1-2h 
-1 amp: 81mg/ml (5ml) 
-Tempo de tto: 21 -28 dias 
-Efeitos colaterais: mialgia, artralgia, sintomas TGI, pancreatite, cardiotoxicidade, IR 
-Acompanhar com ECG 1-3xsem (prolongamento do QTc, arritmias) 
Anfotericina B deoxicolato 
-1-2g/kg/dia por 14-21dias 
-Efeitos colaterais: Nefrotoxicidade, Hipopotassemia, cardiotoxicidade, 
hepatotoxicidade, alergia 
-Droga de escolha para Calazar grave, recidivas, falha terapêutica, gestantes, 
cardiopatas 
Anfotericina B Lipossomal 
-Droga de escolha nos países desenvolvidos 
-5-7 dias de tto 
-No Brasil: Refratariedade a Anfo B deoxicolato, IR, transplantados renais 
Miltefosina 
-Droga oral desenvolvida e utilizada na Índia 
-Não existe no Brasil 
Antibioticoterapia → se o paciente chega com febre, neutropênico → pior 
complicação em paciente com leishmaniose é a complicação bacteriana 
Antibioticoprofilaxia (< 2 anos e < 500 neutrófilos) 
Hemotransfusões 
-Hb < 7g/dl, repercussões hemodinâmicas 
-Plaq < 20000/mm³ 
 
SEGUIMENTO 
-Melhora evidente em até uma semana do tratamento 
-Regressão mais lenta das megalias (podem persistir por mais de 1 ano) 
-Repetir exames 1x semana 
-Acompanhamento ambulatorial por 1 ano 
 
MALÁRIA 
HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA 
-A erradicação mundial da malária é discutida desde as décadas de 1950 e 1960 
-Destaque como responsável por cifras extraordinárias de casos e de mortes no 
mundo inteiro 
-Regiões tropicais e subtropicais como Ásia, África e Américas Central e do Sul 
-1990: 300 e 500 milhões de novos casos da doença 
-1 a 2 milhões de casos na África sub- -Saariana 
-Grupos de atenção: crianças menores de 5 anos de idade e gestantes 
-Brasil: Bacia Amazônica – 99% dos mais de 300.000 anuais 
-Em 2015 tiveram mais de 214 milhões de novos casos e 438 mil óbitos 
-Expansão no financiamento → cobertura de programasde controle da malária em 
países endêmicos 
-OMS: 97 países com transmissão ativa da malária 
-3,3 bilhões vivem sob risco de infecção ou doença em desenvolvimento 
-Problema de saúde pública 
-Resulta da interação de fatores: biológicos (espécie de Plasmodium, virulência do 
parasito, resistência ao tratamento), culturais, ambientais (ambiente fresco, úmido) 
e socioeconômicos (idade → + em crianças; imunidade inata ou adquirida; 
susceptibilidade) 
-Em relação ao mosquito: capacidade de dispersão, densidade, disponibilidade e 
características dos criadouros, antropofilia, endofagia/endofilia, longevidade, 
resistência aos inseticidas, susceptibilidade ao Plasmodium 
 
MALÁRIA 
-Doença febril infectoparasitária não contagiosa, com manifestações episódicas de 
caráter agudo e com agravos em viajantes 
-Causada pelo protozoário Plasmodium sp 
-Transmitida pelo mosquito Anopheles 
-Aproximação entre o ser humano e o habitat natural do mosquito 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Gênero: Plasmodium mais de 125 espécies (podem parasitar aves, repteis e outros 
mamíferos) 
-Plasmodium falciparum: FORMA GRAVE → frequente e mais grave no Brasil 
-Plasmodium vivax → mais prevalente na nossa região 
-Plasmodium ovale – Africa → menos frequente e menos grave no Brasil 
-Plasmodium malariae 
-Plasmodium Knowlesi: Ásia - (quinta malária) 
 
PLASMODIUM – ASPECTOS BIOLÓGICOS 
Forma assexuada: Esquizogonia – Homem 
-Forma sexuada: Esporozoito – Esporogonia: mosquito 
-Ciclo vital semelhante entre os plasmódios 
-Brasil: P. vivax : 86% dos casos registrados. P. falciparum 13% (podendo ser raro 
ou ausente em algumas áreas). P. malariae apresenta índices menores que 1%. 
 
TRANSMISSÃO DA MALÁRIA 
-Transmissão natural: picada de fêmeas infectadas de mosquitos do gênero 
Anopheles 
❖ Anopheles darlingi – mais importante 
❖ Criadouros preferenciais: coleções de água limpa, quente, sombreada e de 
baixo fluxo, (frequentes na Amazônia brasileira). Locais de piscicultura 
também são criadouros frequentes 
 
CICLO EVOLUTIVO 
Picada do vetor → inoculação na pele: parasitos (esporozoítos) – 30 minutos 
invadem os hepatócitos (tem tropismo por essas céls) 
-Invasão dos hepatócitos → esquizonte 8-15 dias 
-Origem a milhares de merozoítos rompem os hepatócitos e cai na circulação 
sanguínea 
-Invasão das hemácias → à segunda fase do ciclo, chamada de esquizogonia 
sanguínea 
-Fase sanguínea: os sintomas da malária – rompimento das hemácias – picos 
periódicos 
 
ASPECTOS PARASITOLÓGICOS 
 
RESPOSTA IMUNE – Efeito fisiológico da virulência do P. falciparum 
Teorias: 
-Oclusão microvasculatura 
-Alteração permeabilidade capilar – edema cerebral 
Alteração mecânica 
❖ Deformabilidade 
o alteração do citoesqueleto da hemácia, aumenta viscosidade 
o vênula pós-capilar: estagio maduro 
❖ Citoaderência – adesão de hemácias 
-Parasitadas vênulas pós- capilares 
-Fenômeno de Rosetas e Formação de Knobs 
-Adesão das hemácias não parasitadas às cel. endoteliais dos capilares e vênulas 
 
MALÁRIA – PATOGENIA 
-Multiplicação dos parasitos e destruição dos eritrócitos → anemia, sequestro 
esplênico, disfunção da medula óssea, hemólise induzida por anticorpos 
-Sequestro dos eritrócitos parasitados e obstrução microvascular → Citoaderência 
– microcirculação 
-Resposta inflamatória aguda com lesão endotelial e redução da perfusão tecidual 
→ libera mediadores como TNF e IL-1 e óxido nítrico 
-Lesão celular induzida por complexos imunes → glomerulonefrite, nas infecções 
por Plasmodium malariae 
 
MALÁRIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Período de incubação: 
❖ P. vivax 10 – 14 dias 
❖ P. falciparum 7– 11 dias 
❖ P. malariae 14 – 28 dias 
o Congênita : 3 a 8 semanas 
o Tranfusão : 10 horas 
-Período inicial – síndrome febril 
❖ Febre alta ( 41° C), calafrio, mal-estar, cefaléia, cansaço, fraqueza, mialgia, 
náusea, vômito, diarréia 
❖ Sinais clínicos: palidez cutânea, esplenomegalia 
-Síndrome febril periódica: Paroxismo lise das hemácias 
❖ Febre terçã 48 h x febre quartã 72 h 
❖ Múltiplas picadas em região hiperendêmica : + de 1 ciclo de esquizogonia 
-Acesso palúdico – 15-60 min, 2-6 h, 2-4h 
❖ Febre, calafrio, frio intenso, tremores generalizados Pode Acompanhar 
cefaléia, nauseas e vômitos. Crianças: delírio e convulsões 
-Achados ao exame físico – Hepatoesplenomegalia febril + síndrome ictérica 
-Evolução benigna – convalescença 
-Recaídas – Plasmodium vivax 
 
 
 
 
-Malária em áreas endêmicas: sem apresentação típica da doença 
-Malária no indivíduo semi-imune 
-Síndrome da Esplenomegalia Tropical: baço hiper-reativo da malária 
-Resposta a quimioprofilaxia antimalárica 
 
PACIENTE COM QUALQUER UM DOS SINAIS DE PERIGO PARA MALÁRIA 
GRAVE 
 -Hiperpirexia 
(temperatura > 41 
C) 
-Convulsão 
-Hiperparasitemia 
(> 200.000/mm3) 
-Vômitos 
repetidos 
-Oligúria 
-Dispneia 
-Anemia intensa 
-Icterícia 
-Hemorragias 
-Hipotensão 
arterial 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
-Direto: gota espessa – espécia, 
carga parasitária, estágio do 
plasmócito → padrão ouro. Custo 
elevado 
 
 
-Indireto: sorologia 
❖ PCR: resistência, reinfecção, recaídas e recrudescência 
❖ Teste rápido: locais de difícil acesso 
❖ Clínico epidemiológico: 
o Febre + viagem à área de transmissão 
o Transfusão sanguínea prévia 
o Realizou medidas de prevenção + profilaxia 
-Diagnóstico diferencial: leptospirose, hepatites, febre amarela, dengue, influenza, 
infecções das vias respiratórias, infecção do trato urinário, febre tifóide 
 
TRATAMENTO 
-Gravidade da doença 
-Espécie do plasmódio: distinção das 5 espécies 
-Idade do paciente 
-História de exposição anterior à infecção 
-Susceptibilidade dos parasitos aos antimaláricos convencionais 
 
Objetivos do tratamento: 
-Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e 
manifestações clínicas da infecção 
-Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das 
espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias 
-Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o 
desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos) 
 
 
GRAVIDADE E HOSPITALIZAÇÃO – necessidade de hospitalização 
-Crianças menores de 1 ano, idosos com mais de 70 anos, todas as gestantes e 
pacientes imunodeprimidos 
-Paciente com qualquer um dos sinais de perigo para malária grave: 
❖ Hiperpirexia (>41°C) 
❖ Convulsão 
❖ Hiperparasitemia (>200000/mm³) 
❖ Vômitos repetidos 
❖ Oligúria 
❖ Dispneia 
❖ Anemia intensa 
❖ Icterícia 
❖ Hemorragias 
❖ Hipotensão arterial 
 
 
 
 
DROGAS UTILIZADAS NA GESTAÇÃO 
-Quinino 
-Cloroquina 
-Derivados da artemisinina 
Contra indicadas: 
❖ Na gestação: primaquina e tetraciclina 
❖ No aleitamento: tetraciclina 
❖ Crianças menores de 8 anos: tetraciclinas, doxiciclina e primaquina (< 6 
meses) 
 
TRATAMENTO – Malária P. falciparum grave 
Medidas de suporte – UTI 
-Controle de convulsão 
-Controle de temperatura – sintomáticos 
-Hemotransfusão 
-Hemodiálise, hemofiltração 
Malária P. vivax grave: manejo e tratamento semelhante 
 
MEDIDAS DE CONTROLE 
-Distribuição de mosquiteiros impregnados de longa duração (MILD) 
-Borrifação intradomiciliar de inseticidas de efeito residual 
-Expansão do diagnóstico laboratorial e aumento do manejo clínico 
-Quimioprofilaxia em situações especiais – viajantes 
-Crescente investimento para o controle da doença 
-Redução da transmissão e do número de casos nas áreas de risco 
 
QUIMIOPROFILAXIA 
-Objetivo: prevenir a doença; prevenir ou suprimir os sintomas causados pelos 
parasitas sanguíneos. 
-Reservada para situações específicas: o risco de adoecer de malária grave por P. 
falciparum 
-Início: 1-2 semanas antes da viagem. Término: 1-4 semanas após a viagem 
-Cloroquina, Mefloquina, Primaquina, Doxiciclina, Atovaquone 
 
VACINAÇÃO MALÁRIA 
-Plasmodium vivax e o Plasmodium falciparum: alvo de investimento em pesquisas 
para o desenvolvimento de vacinas 
-Emergência de cepas resistentes aos derivados de artemisinina 
-Aumento da resistência dos mosquitosaos inseticidas 
-Cepas de Plasmodium com perfil multidroga resistente 
-Ciclo evolutivo do parasito: ponto de partida 
-Três estágios do ciclo do parasito: 
❖ vacinas com atuação nas formas pré-eritrocíticas ou vacinas bloqueadoras 
da infecção (esporozoítos e/ ou formas teciduais hepáticas) 
❖ formas assexuadas eritrocitárias ou modificadoras da doença (merozoítos) 
❖ formas sexuadas ou bloqueadoras da transmissão (gametócitos) 
 
FEBRE AMARELA 
-Doença infecciosa febril aguda, transmitida ao homem mediante picada de insetos 
hematófagos, após um período de incubação extrínseco, para que o vírus se 
reproduza em seus tecidos 
-Possui 2 ciclos epidemiológicos distintos (silvestre e urbano) 
❖ Silvestre: mosquito Ha. janthinomys pica o macaco → vetor → macaco 
(acidentalmente infecta o homem) 
❖ Urbano: Aedes aegypti pica o homem → vetor → transmissão 
-Vírus de RNA, do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, arbovírus do grupo B 
-1ª epidemia no Brasil em 1685. 1937: vacina contra febre amarela (vírus vivo 
atenuado → imunidade mais permanente) 
-2016: dois casos em SP → ambos foram a óbito 
-Silvestre - Brasil: vetores dos gêneros Haemagogus e Sabethes. - Os macacos 
(primatas não-humanos) são os principais reservatórios do vírus - o homem é 
considerado hospedeiro acidental neste ciclo 
-Urbano - vetores são do gênero Aedes - único hospedeiro é o homem 
-Não se registram casos de febre amarela transmitida em ciclo urbano desde 1942 
 
PATOGENIA 
-PI: 3 a 6 dias, após a picada do mosquito infectado 
-Período de transmissibilidade - O sangue dos doentes é infectante 24 a 48 horas 
antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após, tempo que corresponde 
ao período de viremia 
-No mosquito Aedes aegypti, o período de incubação é de 9 a dias, após o que se 
mantém infectado por toda a vida 
-PATOLOGIA: - Picada → cél dendrítica → vírus no linfonodo → ”desaparecem “ 
por 24h → sistema linfático e sanguíneo → viremia 
-Principal alvo: Fígado 
❖ Focos hemorrágicos subcapsulares e parenquimatosos 
❖ Necrose médio-zonal dos hepatócitos (áreas centrais entre o espaço porta 
e a veia centrolobular), são mais atingidas pela necrose 
❖ Corpúsculo de Councilman (degeneração eosinofílica dos hepatócitos) 
❖ Corpúsculo de Torres (inclusões granulares eosinofílicas) 
-Rins: oligúria por mudança do fluxo sanguíneo intra-renal secundária à do débito 
cardíaco 
-Diátese hemorrágica: Síntese do fatores de coagulação dependentes de Vitamina 
K; plaquetas; CIVD. 
-40 a 65% tem a infecção assintomática, 20 a 30% tem a forma leve e moderada 
(febre e cefaleia), 10 a 20% tem a forma grave (febre e icterícia) e 5 a 10% tem a 
forma maligna (morte) 
 
QUADRO CLÍNICO 
-“Período de infecção” : sintomas inespecíficos, febre, calafrios, dores pelo corpo, 
prostração, náuseas e vômitos 
-90% dos pacientes tem melhora progressiva 
-10%, após curto período de alívio dos sintomas (que dura algumas horas até 2 
dias), evoluem para a segunda fase (período toxêmico) 
-“Período toxêmico”: reaparecimento da febre e sintomas decorrentes de 
insuficiência hepática (icterícia, aumento das transaminases , distúrbio de 
coagulação, com sangramentos em quaisquer sítios, plaquetopenia e hipoglicemia) 
-Insuficiência renal (oligoanúria, proteinúria, uremia ) Esta fase tem letalidade 
variável, cerca de 50% no Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde de 1980 a 
2016 
-Formas Graves → Óbito: 
❖ Ocorre em 20 - 50% dos casos graves 
❖ Em geral do 7°-10º dia de doença 
❖ Precedido por piora da icterícia, hemorragias, taquicardia, hipotensão, 
oligúria e azotemia 
❖ Prenunciam o êxito letal: hipotermia, agitação, delírios, hipoglicemia, 
anúria, estupor, coma 
 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
-Inespecífico: 
❖ Leucopenia, neutropenia, plaquetopenia e anemia 
❖ Transaminases: Acima de 1000 (formas graves) 
❖ Bilirrubinas aumentadas as custas de BD 
❖ Aumento de: colesterol, fosfatase alcalina, Gama-GT, uréia e creatinina 
❖ Coagulograma: aumento do PTTa e do tempo de protrombina 
❖ Albuminúria, hematúria, cilindrúria 
❖ VHS baixo 
-Específico: 
❖ Isolamento Viral: PCR ou Cultura entre o 4º e 7º dia da doença 
❖ Sorológico: MAC-ELISA: anticorpos IgM a partir do 6° dia de doença; 
repetido após 14 dias, se a primeira amostra vier negativa 
❖ Imuno-histoquímico: Detecção dos antígenos virais ou complexo vírus-IgM 
em amostra de tecidos 
❖ Histopatológico: Análise de órgãos pós-morte 
 
TRATAMENTO 
-Não há tratamento específico 
-Medidas de suporte nas formas leves 
-Suporte avançado em UTI nas formas graves 
-Evitar salicilatos 
 
PREVENÇÃO 
-Evitar o vetor e áreas silvestres 
-Proteção individual em áreas suspeitas 
-Monitoramento de mortalidade de macacos 
-Controle do vetor urbano 
-Vacinação 
-Isolamento relativo de enfermos (1os dias) 
-Notificação compulsória 
-Investigação de óbitos>viscerotomia 
 
VACINAÇÃO 
-No Brasil estão disponíveis duas vacinas: 
❖ Biomanguinhos – Fiocruz, utilizada pela rede pública 
❖ Sanofi Pasteur, utilizada pela rede privada 
❖ Compostas de vírus vacinal amarílico vivo atenuado cultivado em ovo de 
galinha 
 
RECOMENDAÇÕES 
-Residentes em áreas com recomendação para vacinação (mesmo que temporária) 
e para indivíduos que se deslocam para estas áreas: 9 meses a 59 anos de idade, 
desde que não apresentem contraindicação 
-Indivíduos em viagens para países que exigem a vacinação, segundo o 
Regulamento Sanitário Internacional: vacinar todos entre 9 meses a 59 anos de 
idade (10 dias antes da viagem , desde que não apresentem contraindicação) 
-Nesses casos (incluem idade acima de 60 anos) deve-se emitir o certificado de 
isenção da vacinação contra febre amarela com a justificativa da isenção, 
documento esse que permite a entrada de não vacinados nos países que exigem o 
CIVP de pessoas provenientes de regiões endêmicas 
-Indivíduos residentes em áreas onde há casos de epizootias (febre amarela em 
macacos) ou casos da doença em humanos e para indivíduos que se deslocam 
para estas áreas: vacinar todos entre 9 meses e 59 anos de idade, desde que não 
apresentem contraindicação 
 
 
LEPTOSPIROSE 
-Doença infecciosa febril, de início abrupto, cujo espectro pode variar desde um 
processo inaparente até formas graves 
-Trata-se de uma zoonose de grande importância social e econômica 
-Apresenta elevada incidência em determinadas áreas, alto custo hospitalar e 
perdas de dias de trabalho, além do risco de letalidade, que pode chegar a 40% nos 
casos mais graves 
-Sua ocorrência está relacionada às precárias condições de infraestrutura sanitária 
e alta infestação de roedores infectados 
-As inundações propiciam a disseminação e a persistência do agente causal no 
ambiente, facilitando a ocorrência de surtos 
 
DESCRIÇÃO 
-Doença infecciosa: transmissível por um agente patogênico → bactéria 
-Aguda: tem um curso acelerado em humanos, terminando em cura ou óbito em 
menos de 3 meses 
-Caráter epidêmico: pode afetar ao mesmo tempo grande número de pessoas no 
mesmo lugar, com concentração de casos 
-Com envolvimento sistêmico: capaz de afetar inteiramente um organismo atingindo 
vários órgãos e sistemas 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
-Bactéria espiralada: espiroqueta do gênero Leptospira → aeróbia obrigatória, 
helicoidal, flexível, móvel (2 flagelos), extremidades em forma de gancho 
-Duas espécies: 
❖ Lestospira interrogans (patogênica) 
❖ Leptospira biflexa (saprófita) 
-Individualizadas em sorotipos ou sorovares pelas suas características antigênicas 
→ dois ou mais sorovares antigenicamente relacionados formam um sorogrupo 
 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
-2004 a 2008: 68300 casos notificados → 25,6% confirmados → 78,6% em homens, 
82,4% entre 15 e 59 anos e 60% em zona urbana 
 
TRANSMISSÃO 
-Principal reservatório: roedores sinantrópicos das espécies Rattus norvegicus 
(ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus 
muculus (camundongo ou catita) 
❖ Ao se infectarem, não desenvolvem a doença e tornam-se portadores, 
albergandoa leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio ambiente e 
contaminando água, solo e alimentos 
-Outros reservatórios de importância são: caninos, suínos, bovinos, equinos, 
ovinos, caprinos e animais silvestres 
-Os seres humanos são apenas hospedeiros acidentais e terminais dentro da 
cadeia de transmissão 
-Infecção humana ocorre por exposição direta ou indireta à urina de animais 
infectados e penetração do microrganismo em pele lesada ou mucosa da boca, 
narinas e olhos 
❖ Pele íntegra quando imersa em água por longo tempo 
❖ Contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados 
❖ Ingestão de água e alimentos contaminas 
❖ Transmissão acidental em laboratórios 
 
FISIOPATOGENIA 
-A penetração da Leptospira ocorre através das mucosas, pele, ingestão ou 
aerossol. 
-Após invasão dissemina através do sangue para todos os órgãos, incluindo SNC 
-Lesão multiorgânica em casos graves 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 
 
Forma anictérica: 
-Período de incubação: 3 a 14 dias 
-Evolução geralmente bifásica (gravidade variável) 
❖ Fase de leptospirosemia: 3 a 7 dias 
o Febre, calafrios, cefaleia, mialgia, artralgia, 
náuseas e vômitos, tosse seca ou produtiva, exantema 
macular ou maculo-papular 
❖ Defervescência em lisa: 1 a 2 dias 
❖ Fase imune: 4 a 30 dias 
o Febre, meningismo, uveíte anterior e/ou posterior, 
paralisia de nervos cranianos 
o Detecção de anticorpos específicos, leptospirúria 
-Duração: 1 a 4 semanas 
 
Forma ictérica: 
-Evolução monofásica → gravidade é elevada 
-Sintomas descritos anteriormente 
❖ Maior intensidade 
❖ + icterícia rubínica (coloração alaranjada) 
-Sinais de gravidade comuns: 
❖ Insuficiência renal 
❖ Manifestações hemorrágicas 
-Duração: 3 a 4 semanas 
 
Síndrome de Weil – forma icterohemorrágica: 
-Icterícia rubínica (colestase) 
-Insuficiência renal aguda (nefrite tubulointersticial) 
-Fenômenos hemorrágicos, devido à vasculite sistêmica 
agravada pela plaquetopenia: 
❖ Petéquias e equimoses em pele e mucosa 
❖ Hemorragia pulmonar 
❖ Hemorragia TGI alta/baixa 
o Hematêmese, melena, enterorragia 
-Comprometimento cardíaco: 
❖ Miocardite 
❖ Alterações eletrocardiográficas 
-Tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias (pulmonar) 
 
 
SINAIS CLÍNICOS DE ALERTA 
1. Dispneia, tosse e taquipneia 
2. Alterações urinárias, geralmente oligúria 
3. Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e escarros hemoptoicos 
4. Hipotensão 
5. Alterações do nível de consciência 
6. Vômitos frequentes 
7. Arritmias 
8. Icterícia 
-INDICAM GRAVIDADE → internação hospitalar 
 
PERFIL LABORATORIAL 
-Hemograma: anemia, leucocitose com desvio à esquerda, plaquetopenia 
-Transaminases normais ou elevadas 
-Aumento de bilirrubinas (direta) 
-CPK elevada 
-Aumento de ureia e creatinina 
-Potássio sérico normal ou diminuído 
❖ Reduzida reabsorção de sódio (perda de canais de sódio no epitélio tubular 
proximal), aumento do aporte distal, perda de potássio) 
-TP alargado, fibrinogênio elevado 
-Urina rotina: leucocitúria, proteinúria, cilindrúria 
-Gasometria arterial: acidose metabólica e hipoxemia 
 
DIAGNÓSTICO 
Métodos sorológicos: melhor alternativa 
-Reação de microaglutinação – padrão-ouro 
❖ Detecta os sorovares. O aumento de 4x ou mais nos títulos de anticorpos 
confirma o diagnóstico 
❖ Alta sensibilidade 
❖ Títulos maiores que 1:800 
-Reação de macroaglutinação – mais acessível 
❖ Ideal coletar a partir do 7° dia de doença 
❖ Menos sensível, rápida execução 
-Teste de Elisa IgM 
❖ Detecção a partir do 7º dia de doença. Permanece positivo por 1 a 2 meses 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
TRATAMENTO (7 a 10 dias)