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ADAPTAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS AO NASCIMENTO Para que os pulmões se estabeleçam como o local da troca gasosa após o nascimento, ocorrem diversas alterações nas circulações cardíaca e pulmonar. A transição da placenta para o pulmões envolve 3 processos principais: 1. Início da respiração >> causa expansão pulmonar, redução da resistência vascular pulmonar (RVP) e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar 2. Aumento fluxo sanguíneo de oxigênio >> reduz mais RVP 3. Perda da circulação placentária >> causa aumento da resistência vascular >> fechamento dos shunts cardiovasculares fetais e transição da circulação fetal para a neonatal. ADAPTAÇÃO PULMONAR No estágio glandular do desenvolvimento pulmonar, com cerca de 3 meses de gestação, o epitélio pulmonar secreta o líquido pulmonar ativamente, sendo que uma parte é deglutida e o restante contribui para formação de LA. A transição da vida intrauterina para extrauterina exige a remoção desse líquido para permitir a respiração de ar e a conversão do epitélio pulmonar nos alvéolos distais de secreção para absorção de líquido. Essa remoção ocorre antes e após o nascimento: Ao final da gestação, a remoção do liquido pulmonar é iniciada rapidamente por elevações de epinefrina endógena. Após o nascimento, a insuflação de ar desloca o líquido do lúmen pulmonar para o interstício ao redor de espaços perivasculares dos grandes vasos sanguíneos pulmonares e das vias respiratórias. Além disso, o acentuado aumento da PaO2 alveolar muda o fluxo do liquido de secreção para absorção. Embora o líquido pulmonar seja reabsorvido parcialmente durante o trabalho de parto e o parto, ainda existe um volume significativo de líquido nos pulmões quando o RN está pronto para realizar a primeira incursão respiratória pós-natal, pois ele reduz a pressão de abertura e garante um enchimento mais homogêneo do pulmão com ar. A primeira respiração tende a ser mais profunda e mais lenta do padrão respiratório inicial. ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA Circulação fetal Existe um fluxo sanguíneo relativamente paralelo, o qual permite que o sangue com maior quantidade de O2 proveniente da placenta siga para o coração, o cérebro e a parte superior do tronco, sendo direcionado pelos shunts estruturais do: Fígado -> ducto venoso Coração -> forame oval e canal arterial Esse shunts fazem com que o volume de sangue nos ventrículos cardíacos fetais não seja igual, sendo o VE o que ejeta um pouco mais. Sangue placentário é transportado ao feto por meio da veia umbilical -> 50% do sangue umbilical segue pelo ducto venoso para a veia cava inferior (VCI) e os outros 50% junta-se ao sistema venoso porta-hepático A válvula de Eustáquio, situada na junção VCI com átrio direito, direciona o sangue altamente oxigenado do ducto através do forame oval até o átrio esquerdo, depois para o ventrículo esquerdo e a aorta ascendente. Em vez de fluir para as artérias pulmonares, a maior parte do sangue do ventrículo direito (pouco oxigenado) desvia-se dos pulmões através do canal arterial para a aorta descendente, seguindo pelas artérias umbilicais até a placenta para oxigenação. Isso ocorre pois a placenta é responsável pela troca gasosa dentro do útero, por isso muito pouco fluxo sanguíneo segue para o pulmões, o que aumenta a resistência pulmonar. Circulação extrauterina A circulação neonatal é caracterizada pela troca gasosa nos pulmões e a eliminação dos shunts fetais, além da redução rápida da RVP durante as primeiras incursões respiratórias. 3 fatores influenciam no aumento do fluxo sanguíneo pulmonar durante essa transição, sendo que eles são mediados pela liberação de NO pelo endotélio vascular, que causa vasodilatação. 1. Ventilação dos pulmões: ocorre a distensão mecânica dos pulmões e o estabelecimento de uma interface ar-líquido, pois o líquido alveolar é substituído por gás; além disso a ventilação libera substancias vasoativas, que aumentam o fluxo sanguíneo e reduz a RVP. 2. Aumento da oxigenação: o O2 estimula a vasodilatação pulmonar e reduz a RVP. 3. Aumento do estresse de cisalhamento: a compressão parcial ou total do canal arterial in útero eleva o fluxo sanguíneo pulmonar e causa queda progressiva da RVP. Ao nascimento, a circulação umbilical é abolida, o que causa redução no fluxo sanguíneo recebido pelo ducto venoso e a constrição passiva -> seu fechamento total ocorre até o final da 1ª semana de vida. Quando ao fechamento do forame oval, existem 2 razões para isso: a) Oclusão do cordão umbilical -> reduz volume sanguíneo que ascende para a VCI -> reduz a diferença de pressão entre os átrios b) Aumento do retorno venoso pulmonar para o átrio esquerdo -> eleva a pressão atrial esquerda: a diferença de pressão reversa empurra o forame contra o septo interatrial, fechando o shunt O fechamento do canal arterial depende do equilíbrio entre vasodilatadores: o aumento do O2 estimula a constrição do musculo liso do canal e a rápida queda das prostaglandinas circulantes ao nascimento também tem efeito constritor. Seu fechamento funcional ocorre nas primeiras 72 horas de vida, porém o fechamento anatômica demora dias ou semanas, ocorrendo pela destruição endotelial e formação de TC. RESUMINDO Sangue rico em O2 chega na placenta -> artérias umbilicais -> veia umbilical -> ducto venoso (fígado) -> veia cava inferior (VCI) -> átrio direito -> forame oval -> átrio esquerdo -> aorta ascendente Sangue c/ pouco O2 do ventrículo direito -> canal arterial -> aorta descendente -> artérias umbilicais -> placenta (onde é oxigenado)
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