Insuficiência Cardiaca

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Insuficiência Cardíaca 
 Oi, tudo bem? Espero que goste do resumo s2 
O que é insuficiência cardíaca? 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome na qual o 
coração torna-se incapaz de manter uma adequada 
perfusão tecidual ou só consegue fazê-la quando em 
altas pressões de enchimento da cavidade ventricular. 
O que é a Pré-carga e a Pós-carga? 
Pré-carga: é a tensão na parede ventricular gerada 
pelo volume sanguíneo após a contração atrial. Um 
aumento da pré-carga é caracterizado pelo aumento 
do retorno venoso. 
Pós-carga: é a soma das forças geradas na qual o 
coração deve vencer para ejetar o sangue, ou seja, é 
um conceito de resistência. Um aumento de pós-carga 
geralmente é associado a aumento da resistência 
vascular. 
O que fala a lei de Frank – Starling? 
A lei de Frank-Starling explica que a força de 
contração do coração aumenta quanto maior o 
estiramento ventricular (devido volume sanguíneo), 
sendo esse processo chamado de tensão passiva. Isso 
acontece pois na medida que o ventrículo se enche, 
há um estiramento de suas fibras musculares que então 
querem voltar ao estado de repouso. Então quanto 
maior o estiramento, maior a força de contração. Não 
é só isso! Com o estiramento das fibras tbm há o 
aumento da sensibilidade para os íons Ca2+ 
(lembrando que o cálcio é superimportante para a 
contração muscular!), então quanto maior a 
concentração de Ca2+ intracelular, maior a força de 
contração. Outro mecanismo importante de ser citado 
é que devido ao estiramento das fibras, as moléculas 
de miosina e actina se aproximam, gerando maior 
número de interações, aumentando tbm a força de 
contração. Com isso, fica nítido que esse mecanismo 
de Frank-Starling é um resultado do aumento do 
volume sistólico produzido por aumento de volume 
diastólico final. 
Fatores de risco: 
Hipertensão arterial, IAM, Diabetes, problemas valvares, 
cardiomiopatias, história familiar de doença cardíaca, 
doença de Chagas, entre outros 
 
 
Etiologia: 
Diversas alterações causadas no miocárdio por 
doenças do próprio coração ou em outros órgãos 
repercutindo na musculatura cardíaca geram 
modificações geométricas no órgão fazendo com que 
perca a sua eficiência mecânica e desenvolvendo a 
IC. 
Fisiopatologia: 
Com a agressão ao miocárdio (seja por HAS, Doença 
valvar, Iam, etc) o débito cardíaco acaba diminuindo 
e o organismo então começa a ativar mecanismos 
fisiológicos na tentativa de recuperar essa perfusão 
tecidual diminuída. Alguns desses mecanismos que 
podemos citar é a ativação do SN simpático e o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Isso acaba 
gerando um remodelamento cardíaco visto que ele 
começa a “trabalhar mais”, como a hipetrofia das 
fibras musculares. Essa alteração estrutural leva a uma 
disfunção cardíaca, ou seja, a insuficiência cardíaca. 
Alguns Sinais e Sintomas: 
Sinais: Turgência jugular, refluxo hepatojugular, B3, 
ictus desviado para a esquerda. 
Sintomas: Dispneia, ortopneia, fadiga, dispneia 
paroxística noturna, intolerância a exercício. 
Sinais de Congestão: edema, ascite, estertores 
pulmonares, hepatomegalia, entre outros. 
Critério de Framingham: 
É um critério utilizado para diagnosticar a insuficiência 
cardíaca e para que seja diagnosticado o paciente 
deve apresentar 2 critérios maiores ou 1 critério maior 
com 2 menores. 
Critérios maiores: 
- Ortopneia/ Dispneia paroxística noturna 
- Turgencia jugular 
- Creptações pulmonares 
- Cardiomegalia 
- Edema pulmonar 
- B3 
- Aumento de pressão venosa central 
- Refluxo hepatojugular 
- Emagrecimento de mais de 4kg em 5 dias após 
tratamento (devido eliminação de água) 
 
 
Critérios menores: 
- Edema de MMII 
- Tosse noturna 
- Dispneia a esforços habituais 
- Hepatomegalia 
- Derrame pleural 
- Taquicardia 
 - Diminuição de capacidade funcional em 1/3 da 
máxima registrada previamente. 
Tipos de insuficiência cardíaca: 
Antes de explicar os tipos de insuficiência cardíaca 
seria importante você ler um outro resumo que tem 
aqui no meu perfil sobre insuficiência cardíaca em 
patologia l, pois explica melhor a fisiologia cardíaca e 
a circulação sanguínea, ficando mais fácil de 
compreender os tipos que irei citar agora. 
A IC pode ser classificada quanto a anatomia 
(esquerda, direita, biventricular), quanto ao debito 
cardíaco (baixo débito, alto débito) e quanto a sua 
função (sistólica, diastólica). 
- IC esquerda: Ela é caracterizada por alterações no 
funcionamento das câmaras esquerdas do coração. 
Gera como consequência uma congestão pulmonar, 
ou seja, acúmulo de sangue na circulação pulmonar e 
queda na fração de ejeção para a aorta e 
consequente diminuição da perfusão tecidual. 
- IC direita: Caracterizada por alterações nas câmaras 
direitas do coração. Geralmente é ocasionada pela IC 
esquerda, pois qualquer alteração na circulação 
pulmonar produz carga no lado direto (lembrar que a 
Artéria pulmonar sai do ventrículo direito). Entretanto, 
outras causas tbm podem gerar a IC direita, como o 
cor pulmonale. Gera como consequência uma 
congestão sistêmica (pois a V. Cava lança o sangue 
no átrio direito), sendo notada com edema de MMII, 
turgência jugular, etc. 
- IC biventricular: é quando as alterações são 
presentes em ambos os ventrículos. 
- IC sistólica: Caracterizada por baixa capacidade de 
ejetar o sangue para a circulação, ou seja, gerando 
fração de ejeção reduzida. Redução da força de 
contração, por exemplo, por cardiopatia dilatada. 
- IC diastólica: Caracterizada por diminuição da 
dilatação das cavidades cardíacas, devido 
enrijecimento ou outras causas (como hipertrofia) na 
qual dificultam seu enchimento com sangue. 
- IC de baixo débito: Quando tem disfunção sistólica 
gerando baixo débito e queda na perfusão tecidual. 
- IC de alto débito: Ocorre quando coração é 
obrigado a trabalhar mais por maior necessidade 
metabólica. 
Classificação do paciente com IC: 
- NYHA: É a mais usada para descrever a gravidade de 
sintomas. Alem disso, tbm ajuda na clínica, terapêutica 
e prognostico. 
Classe Descrição 
l Sem sintomas 
ll Atividade física habitual causa sintomas, 
mas com limitação leve. 
lll Atividades menos intensas que as citadas 
acima causam sintomas, mas é 
confortável em repouso. 
lV Incapacidade de realizar qualquer 
atividade sem sintomas, presentes até no 
repouso. 
 
Diagnóstico (Exames complementares): 
 SUSPEITA DE IC 
 ECG + RADIOGRAFIA DE TORAX 
PROB. BAIXA PROB. ALTA OU MÉDIA 
 BNP se elevado ECOCARDIOGRAMA 
Normal nomal alterado 
IC IMPROVÁVEL IC CONFIRMADA 
 
Tratamento farmacológico: 
 - Inibidores da enzima conversora de angiotensina ll 
(iECA): Atuam reduzindo vasoconstrição, retenção de 
Na2+ e o efeito trófico (hipertrofia) no músculo. Atentar 
para nível de creatinina e K+ sérico. Ex: Captopril, 
enalapril, lisinopril, etc. 
- Beta-Bloqueadores: Antagonistas da atividade 
simpática. Ex: Carvedilol, nebivolol, succinato de 
metoprolol. 
- Antagonista da aldosterona: Reduz síntese e deposito 
de colágeno melhorando a função do miocárdio. Ex: 
espironolactona. 
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina ll 
- Digoxina: Efeito inotrópico positivo 
- Diuréticos: de alça ou tiazídicos (reduzir congestão). 
Ex: furosemida (de alça) e hidroclorotiazida (tiazídicos).