RESUMO ENDÓCRINO

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ENDOCRINOLOGIA 
• Doenças da tireoide 
A tireoide é uma glândula endócrina que recebe ampla irrigação pelas artérias tireóidea 
superior e inferior. As veias tireóideas são três: superior, média, inferior. 
Tem dois lobos, o direito e esquerdo. O lobo direito costuma ser maior. Pode ter o terceiro 
lobo: piramidal. 
Em relação à histologia, temos células foliculares e coloide. 
O eixo hipotálamo-hipofise regula a produção da tireoide. O hipotálamo libera TRH, que 
estimula a hipófise anterior a produzir TSH, que estimula a tireoide a produzir T4 e T3, a partir 
da adição de iodo a tirosina. T4 é produzido em maior quantidade, e está em maior 
porcentagem na circulação. O T4 é convertido perifericamente em T3, a forma ativa do 
hormônio. 
O transporte de T3 e T4 se dá pela globulina carreadora de hormônio da tireoide, albumina e 
transtiretina, produzidas todas pelo fígado. 
Em resumo: NA CIRCULAÇÃO T4>T3. T4 SE TRANSFORMA EM T4. O TRANSPORTE DE T3 E T4 
SE DÁ PELA GLOBULINA CARREADORA DE HORMONIO DA TIREOIDE TBG (80%) 
15-20% é levado pela albumina ou transtiretina. 
Incidência de hipotireoidismo: 4, 1 em mulheres – 0,6 em homens. Hipertireoidismo acomete 
0,8 mulheres – <0,1 homem. As doenças da tireoide são mais frequentes em mulheres, dentre 
elas, o hipotireoidismo é mais frequente. 
Na suspeita de alteração da função da tireoide, solicitar TSH, T4L e por vezes T3. 
Eutireoidismo: valores normais. Hipotireoidismo: TSH aumentado, T4L reduzido, T3 reduzido. 
Hipertireoidismo: TSH reduzido, T4L e T3 aumentados. 
Conceitos importantes: 
• Hipertireoidismo resulta da hiperfunção da glândula tireoide, que está a produzir 
hormônio em excesso. 
• Tireotoxicose corresponde a situação em que os TECIDOS SÃO EXPOSTOS A EXCESSO 
DE HORMONIO TIREOIDEANO. 
Causas de tireotoxicose: Hipertireoidismo primário por D. de Graves, Bócio multinodular 
tóxico, adenoma tóxico. Hipertireoidismo secundário por adenoma hipofisário, tireotoxicose 
gestacional. Ou ser tireotoxicose sem hipertireoidismo: tireoidite, infarto de adenoma, 
radiação de cabeça e pescoço. 
1) Doença de Graves 
60-80% dos casos de tireotoxicose. Ocorre em até 2% das mulheres, e é RARO em homens. 
 
É doença auto-imune com fatores genéticos (polimorfismo HLA) e ambientais, como fumo, 
estresse, ingestão elevada de iodo. 
Os sintomas são: Ansiedade, taquicardia, sudorese, tremor (T3 se liga aos receptores 
adrenérgicos), pele quente, exoftalmia (oftalmopatia de Graves, ocorrem apenas em uma 
porcentagem dos pacientes), aumento do apetite e perda de peso, diarreia, 
oligomenorreia, fraqueza, mixedema. 
Os exames para o diagnóstico da situação de hipertireoidismo são: TSH baixo, T3 t T4L 
aumentados. 
- Anticorpos anti-TRAB (anti-receptor de TSH) 
• Tratamento 
As opções para a doença de Graves são: 
Tionamidas como metimazol (Tapazol) 10 ou 15 mg 2x/dia ou propriltiouracil 100mg 3x/dia. 
Inibem a ligação do iodeto ao hormônio tireoideano e ação imunossupressora. O tratamento 
deve ser crônico. 
Outra opção é a iodoterapia: é tratamento definitivo e seguro, tem baixo custo. Inicia-se com 
dose empírica de 10-15 mCi e o paciente tem o efeito de ablação do tecido tireoideano em até 
3-4 meses. A destruição da tireoide é gradual. 
CI: gravidez ou alergia ao iodo. Pode agravar oftalmopatia. 
2) Adenoma tóxico 
O paciente apresenta nódulo na tireoide, sintomas podem ser mais leves. A tireotoxicose é 
proporcional ao TAMANHO do nódulo. 
Na cintilografia temos um nódulo único e quente, captante de iodo. 
Tratamento: 
- Iodoterapia 
- Cirurgia 
- Alcoolização do nódulo 
3) Bócio multinodular tóxico 
Tireoidites 
São inflamações da glândula tireoide. Pode ser aguda, subaguda ou crônica. 
1) Tireoidite aguda 
É rara. Relacionada ao trauma ou a bactérias pela corrente sanguínea. Ocorre infecção por 
bactérias piogenicas como S. aureus e S. pyogenes. A infecção pode vir via hematogênica ou 
linfática. SUPURATIVA ou por TRAUMA. 
Predisponentes: alterações anatômicas na região, como ducto tireoglosso. 
 
Sintomas – dor cervical de início súbito, febre, calafrios, disfagia, leucocitose com desvio a E. 
É uma infecção aguda em que a função da tireoide está PRESERVADA. TSH, T3 e T4L normais. 
Por vezes se forma abscesso, visto no US. 
Tratamento: drenagem e cultura, antibióticos. Tem alívio com a drenagem. 
2) Tireoidite Subaguda 
Causa mais comum de dor na região cervical anterior. Infiltração inflamatória na tireoide, 
associada a episódio prévio de infecção viral (IVAS). É frequente, principalmente em outono ou 
primavera. Mais comum em mulheres. 
Sintomas: Dor cervical anterior, na topografia da tireoide, que irradia para garganta e ouvidos. 
Febre, fadiga, anorexia, mialgia. 50% tem história de IVAS prévia. 
Estágio 1: Tireotoxicose por lesão da tireoide e liberação de seu conteúdo. 4-10 semanas. 
Estágio 2: 40-50% evolui com hipotireoidismo, pela destruição da glândula. 4-8 semanas. 
Estágio 3: A maioria recupera a tireoide e volta a funcionar. 15% vão ficar com hipotireoidismo. 
Exames: PCR e VHS aumentado, T3 e T4 alto na fase aguda, com TSH baixo. Baixa captação de 
iodo, pois a glândula não está funcionando, mas sim destruída, gerando tireotoxicose. 
Tratamento: 
- AINEs e analgésicos para dor 
- Prednisona 60mg em alguns casos 
- Durante a tireotoxicose usar propranolol ou atenolol 
- Acompanhar evolução, caso necessário tratar o hipotireoidismo residual de 10—15%. 
Tireoidite pós parto: até 1 ano após o parto, sem dor, 50% fica com hipotireoidismo 
permanente. Mesmo tratamento da subaguda. 
3) Tireoidite Crônica 
Tireoidite de Hashimoto, linfocítica crônica. É auto-imune, com infiltração linfocítica e células 
de Hurthle. Associação com demais doenças auto-imunes: DM tipo 1, Addison, vitiligo, AR, 
hipoparatireoidismo. 
5-15% das mulheres, 1-5% dos homens. Incidência aumenta com a idade. 
Causa mais comum de hipotireoidismo adquirido. A tireoide fica difusamente aumentada, 
consistência firme, superfície irregular. Doença auto-imune. 
Sintomas: Intolerância ao frio, fadiga, lentidão de raciocínio, constipação, ganho de peso, 
bradicardia, mixedema em casos graves. Reduz suor, queda de cabelo e alteração do fio. 
10% tem atrofia de tireoide. 40% dos bócios na adolescência. 
Exames: TSH elevado, T4L normal ou baixo. 
Anticorpos anti-TG (tireoglobulina) e anti-TPO (peroxidase) positivos. 
Tratamento: Levotiroxina (Puran T4). 
 
Tireoidite de Rieadel: É rara, etiologia desconhecida. Fibrose intensa, compressão de VAS, 
tireoide endurecida. Hipotireoidismo e hipocalcemia. 
Nódulos de tireoide: 
Lesão circunscrita identificada no exame físico ou imagem: pode ser LOBO NORMAL, CISTO, 
ADENOMA, CARCINOMA. 
Nódulo na tireoide – em 4-7% das mulheres, 1% dos homens. Aumento em áreas endêmicas. É 
carcinoma apenas em 10% dos casos. 
Na US temos achados que sugerem benignidade ou malignidade. 
Nódulo benigno: margem regular, halo hiperecoico completo e uniforme, calcificações 
grosseiras, cisto de paredes finas e lisas, vascularização periférica com Doppler, hiper ou 
isoecoico. 
Nódulo maligno: margem irregular, halo hipoecoico parcial ou ausente, microcalcificações, 
cisto com área sólida na parede, vascularização central, hipoecoico. 
Na presença de nódulo dosar T3, T4, TSH, fazer eco de tireoide. 
2º passo: PAAF. Classificação de Bethesda, correlaciona risco de malignidade. 
1. Amostra insuficiente 
2. Benigno (0-3%) 
3. Atipia 
4. Neoplasia folicular 
5. Suspeita de malignidade 
6. Maligno (97-99%) 
A maioria dos nódulos não requer punção, apenas acompanhamento. 
TUMORES DE TIREOIDE 
1% dos neoplasias, mais em mulheres. Ainda assim, é a neoplasia endócrina mais comum. Dos 
nódulos de tireoide 5-10% são carcinomas. 
Tem aumentado a incidência. FR = RADIAÇÃO, HFP 
Sugere carcinoma de tireoide quando tem crescimento rápido, fixação, adenomegalia cervical, 
HFP, radioterapiaprévia de cabeça e pescoço, paralisia das cordas vocais. 
Carcinoma PAPILÍFERO, FOLICULAR, MEDULAR (até aqui diferenciados), ANAPLÁSICO e outros 
(linfoma, fibrossarcoma, espinocelular). 
1) Carcinoma papilífero 
75% dos carcinomas de tireoide. Pode ser nódulo solitário. Disseminação LINFÁTICA. 
Na PAAF aparecem estruturas celulares com alterações nucleares, núcleo em vidro fosco, 
inclusões, corpos psomomatosos. 
2) Carcinoma folicular 
 
É 16% dos carcinomas de tireoide. Pode ser indistinguível do adenoma. Folículos pequenos 
com pouco coloide. A diferença está na INVASÃO DA CÁPSULA E VASOS. É mais agressivo e 
menos comum. Dissemina por via hematogênica, atingindo pulmões e ossos. Respondem ao 
tratamento com iodo. Raramente são tóxicos. 
3) Carcinoma medular 
Surge das parafoliculares, células C. É 5% dos tumores de tireoide, é ainda mais agressivo. Faz 
disseminação linfática, local, e também à distância. Secreta calcitonina. 
MARCADORES: Calcitonina, CEA. Não responde ao iodo. 
80% esporádicos mas 20% é familiar. Tem relação com neoplasia endócrina múltipla. 
NEM 2: Carcinoma medular, feocromo, hiperpara 
NEM 2B: Feocromocitoma, neuromas de mucosa. 
4) Carcinoma anaplásico 
Em idosos com longa história de bócio. Surgimento e crescimento rápido, compressão causa 
disfagia e disfonia, resiste ao tratamento e tem pior prognóstico, com evolução rápida. 
TRATAMENTO DOS TUMORES DIFERENCIADOS: 
Cirurgia (tireoidectomia total com esvaziamento cervical se necessário) 
Radioiodoterapia com 30-100 mCi (para tratar restos cervicais e metástases a distancia – 
ablativa e terapêutica) 
Manter supressão do TSH com levotiroxina de acordo com o risco. 
Controle a longo prazo com TSH e tireoglobulina. 
• Paratireoide 
São 4 glândulas, alguns tem 5 glândulas, localizadas posteriormente a tireoide. São adjacentes 
ao tecido da tireoide. 
Possuem dois tipos de células: 
- Principais: produzem PTH 
- Oxífilas: função desconhecida 
Portanto, a função da paratireoide é produzir o paratohormonio, principal hormônio que 
regula o cálcio no sangue. 
Sua função é manter a calcemia dentro de uma faixa estreita, evitando a HIPOCALCEMIA. 
Homeostase do cálcio: necessita de PTH, vitamina D e calcitonina. 
Ação do PTH: Aumenta os níveis cálcio no sangue, reduz fosfato. Estimula reabsorção óssea, 
reabsorção de cálcio renal, inibe reabsorção de fosfato, estimula a síntese de vitamina D ativa. 
 
Vitamina D: Serve junto do PTH para aumentar a calcemia. Não é um hormônio clássico. Deve 
ser metabolizado para ser ativado. Fonte – dieta, sol na pele, reciclagem. Aumenta absorção 
intestinal de cálcio e fosfato, aumenta a reabsorção óssea. 
PTH + VIT D = AUMENTA REABSORÇÃO ÓSSEA, AUMENTA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO E 
FOSFATO, AUMENTA REABSORÇÃO RENAL DE CÁLCIO, AUMENTA EXCREÇÃO RENAL DE 
FOSFATO. 
Calcitonina: Produzida pelas células parafoliculares da tireoide. Em resposta a hipercalcemia 
barra a reabsorção óssea. 
O PTH é liberado conforme concentração do cálcio iônico extracelular. 1% do cálcio está no 
extracelular, o resto está dentro das células e nos ossos. O cálcio iônico interage com 
receptores da célula. 
Dosagem de cálcio sérico: 
Cálcio ligado a proteínas 48% 
Cálcio iônico 25% (exerce função biológica) 
O cálcio iônico é mais confiável pois alteração nas proteínas pode alterar o cálcio total. Por 
exemplo na acidose temos menor ligação do cálcio com proteínas. Existe um cálculo de 
correção do cálcio com a albumina. Se pedir cálcio total tem que pedir albumina junto. 
• HIPERPARATIREOIDISMO 
A excessiva secreção de PTH pela paratireoide leva a hipercalcemia, destruição dos ossos que 
perdem muito cálcio, perda de fosfato pela urina. É mais comum em mulheres, acima dos 60 
anos. 
CAUSA: Adenoma solitário de paratireoide 85%, hiperplasia primária 15%, carcinoma 0,5% . 
Pode ser familiar ou fazer parte de NEM. 
Neoplasia endócrina múltipla 1 em torno dos 40 anos perde o controle do crescimento celular. 
Hiperpara + tumor adrenal + lipoma + gastrinoma, insulinoma + prolactinoma / tumor de 
hipófise não funcionante 
Neoplasia endócrina múltipla 2A 
Alteração de receptor para crescimento celular. 
Carcinoma medular de tireoide + hiperpara + feocromocitoma 
SINTOMAS: Os sintomas clássicos de hipercalcemia são pouco frequentes atualmente pelo 
diagnóstico mais precoce. 85% não tem manifestações ósseas ou renais. 
Pode ter doença renal em <15% dos casos, como cálculos e insuficiência renal. 
Doença óssea: osteíte fibrosa cística, com dor óssea, aumento da fosfatase alcalina, 
reabsorção subperiosteal, fraturas ósseas. Osteoporose. 
SNC: Letargia, fadiga, depressão, alteração personalidade, psicose, fraqueza. 
Dispepsia, náusea, vomito, constipação. 
 
Laboratório: 
- Hipercalcemia (Cálcio total e iônico elevados) 
- Fósforo < 3,5 
- Acidose metabólica hiperclorêmica 
- PTH intacto: elevado 
Imagem: 
Cintilografia de paratireoide, TC, RM. 
TRATAMENTO 
• Adenoma: Paratireoidectomia com cura em 95% 
• Hiperplasia: Paratireoidectomia de 3 glandulas e meia, implantar o que restou no 
antebraço. Tem alta recorrência. Hipercalcemia recorrente em 20%. 
Assintomáticos devem ser operados se cálcio >12, alteração do DCE <70%, cálculo renal, 
debito urinário reduzido, osteoporose, jovens. 
A complicação da cirurgia é sempre lesão do nervo laríngeo recorrente ou hipoparatireoidismo 
permanente. 
“Síndrome do Osso Faminto” = após o tratamento, os ossos absorvem muito rapidamente o 
cálcio por sequestramento. 
Hipercalcemia e malignidade = além do hiperparatireoidismo, o cálcio elevado pode ser uma 
síndrome paraneoplasica. O tumor produz substâncias que aumentam a reabsorção óssea. 
Outras causas: MEDICAMENTOS (lítio, tiazídicos, hipervitaminose D) SARCOIDOSE 
Tratamento agudo: Hidratação, bifosfonatos IV, corticoide. 
HIPOPARATIREOIDISMO 
Redução do funcionamento da paratireoide: reduz os níveis de PTH causando hipocalcemia e a 
vitamina D não é convertida em sua forma ativa. O cálcio é perdido em grande quantidade na 
urina, hipercalciúria. 
Causa 
- Defeito no desenvolvimento 
- Destruição do tecido da paratireoide 
- Alteração na secreção 
- Pseudo-hipoparatireoidismo (resistência periférica) 
COMPROMETIMENTO GLANDULAR 
Ablação cirúrgica, doença auto-imune, infiltração das paratireoides, radioterapia cervical. 
1) Ablação cirúrgica: é permanente ou transitório por edema local (15%). Tireoidectomia 
total, câncer de laringe, câncer de esôfago, paratireoidectomia. 
2) Auto-imune: Doença poliglandular tipo 1. 
 
3) Infiltração: Ferro na talassemia ou hemocromatose, doenças granulomatosas como 
sarcoidose, neoplasias. 
4) Defeito no desenvolvimento: Agenesia ou hipoplasia. Síndrome de DiGeorge, 
Síndrome de Barakat. 
Diagnóstico: dosagem sérica de cálcio e PTH reduzidos, dosar albumina. 
Sinais e sintomas: Fraqueza, câimbras, formigamento, ansiedade, nervosismo, redução de 
memória, dor de cabeça, malformação de dentes e unhas, anemia, pele seca, queda de cabelo, 
vitiligo, depressão. 
Sinal de Trousseau e de Chevostek 
TRATAMENTO 
Fase aguda cálcio <7,5 
Injeção de gluconato de cálcio 10% 
Fase crônica e de manutenção: suplementar carbonato de cálcio 1-3g/dia 
Vitamina D calcitriol (ativa) 0,25-1 mcg/dia 
• Tumor de hipófise 
O hipotálamo conecta o sistema nervoso ao sistema endócrino. Seus núcleos regulam nossas 
atividades fisiológicas. A hipófise, na base do diencéfalo, é dividida em anterior, intermediária 
e posterior. O lobo anterior da hipófise secreta 6 hormônios. A liberação desses hormônios 
depende do estímulo do hipotálamo. Na retroalimentação, o hormônio final e o hormônio 
trófico inibem o hipotálamo, já o hormônio final inibe também a hipófise. 
TUMORES 
Micro se <1cm 
Macro se >1cm. 
75% são funcionantes, enquanto os demais não secretam nada. 25% não funcionantes. 
O tumor mais frequente é o prolactinoma. Em segundo lugar o produtor de GH,em terceiro o 
produtor de GH+PRL. Depois temos os produtores de ACTH, LH, FSH, TSH. 
Hormônio GH: Estimulado pelo GHRH do hipotálamo, que leva a sua secreção pela hipófise 
anterior. Atua inibindo o GHRH por retroalimentação. É inibido pela somatostatina. 
Função – promover crescimento ósseo e muscular. Diminuir a produção de gordura e melhorar 
a utilização da glicose. 
Tumor produtor de GH: Em crianças e adolescentes ocorre gigantismo seguido de acromegalia. 
Em adultos ocorre apenas acromegalia. 
Isto aumenta em 2-3x a mortalidade, reduz em 10 anos a expectativa de vida. Complicações: 
Hipertrofia cardíaca, arritmia, HAS, intolerância a glicose, DM secundário, SAHOS, aumento 
triglicerídeos, neoplasias benignas e malignas. 
Muitos dos tumores de GH produze PRL associada. 
Idade média de 40 anos, em ambos os sexos, evolução lenta. 
 
MANIFESTAÇÕES: Alteração facial com alargamento do nariz,aumento dos lábios, 
proeminência da mandíbula, do arco supraciliar, macroglossia. 
A fronte se torna proeminente, os dentes espessados, aumento do seio frontal. 
Os tecidos moles crescem com aumento de pés e mãos. 
Pele oleosa, sudorese, intolerância ao calor, fadiga e ganho de peso. 
Aumento dos órgãos como fígado, baço, tireoide, coração. 
80-85% é MACROadenoma. Com isso, além dos sintomas do GH, tem sintomas compressivos. 
Cefaleia, alteração do campo visual. 
DIAGNÓSTICO 
Clínica + HGH + IGF + dosar prolactina + TTG 
HGH no sangue: altamente suspeito se > 0,4. O IGF1 também estará aumentado. 
O TTG demonstrará que, diferente do restante da população, o paciente com acromegalia não 
tem supressão do HGH após a glicose 
Imagem: TC de hipófise, RM é melhor ainda. 
TRATAMENTO 
1) Cirurgia transesfenoidal 
De escolha sempre que houver compressão do nervo óptico, seja macro ou micro. A cura é 
atingida em 75%. No tumor com extensão supra-selar em 33%. 
 
2) Medicamentos 
Inibidores da secreção e proliferação: Octreotide, lanreotide. 
Inibidor do receptor HGH: Pegvisomanto. 
Agonista dopaminérgico: Cabergolina. 
 
3) Radioterapia 
Controla doença em 50-60% dos pacientes. 
PROLACTINOMA 
É estimulado pelo PRH produzido pelo hipotálamo. Altamente secretado na gravidez. Fora isso, 
permece inibido pelo PIH. 
Funções: estimula desenvolvimento das mamas, produção de leite, influencia na reprodução, 
influencia na resposta imune. 
GESTAÇÃO 
Devido a prolactina ocorre aumento dos lactrótofos em 50%. O peso >30%. A própria hipófise 
fica com hiperplasia para produzir quantidades suficientes de PRL. (Síndrome de Sheehan pós-
parto, isquemia da hipófise). 
A dopamina tem ação de INIBIR a produção de PRL. 
• Hiperprolactinemia 
 
Níveis persistentes elevados de PRL. Isso leva a supressão do LHRH que libera LH e FSH, 
portanto, durante a hiperprolactinemia a mulher não ovula. PRL: INIBE A OVULAÇÃO. 
No homem a PRL aumentada pode causar hipogonadismo. 
DD da hiperprolactinemia: 
Medicamentos principalmente – Clorpromazina, haloperidol, metoclopramida, risperidona. 
Estrógenos, cimetidina, verapamil, hipotireoidismo, IR. 
SITUAÇÕES DE AUMENTO FISIOLÓGICO DA PRL 
Gestação, lactação, estimulação dos mamilos, exercício, estresse e hipoglicemia, sono, 
convulsões, período neonatal. 
A dosagem de prolactina nos indica se há outra possível causa ou se é um tumor de fato. Os 
níveis de prolactina estão diretamente relacionados ao tamanho do tumor. 
20-100 : outras causas 
100-200 : maioria prolactinoma 
>200 : certamente prolactinoma 
PROLACTINOMA 
40-60% dos tumores hipofisários funcionantes. 
Pode ser micro <1cm ou macro >=1cm. Nas mulheres em grande parte são 
microprolactinomas. Nos homens são 90% MACRO. 
Pode ser esporádico ou familiar, tem relação com NEM. 
Como inibe a liberação e GnRH e a esteroidogenese gonadal, causa hipogonadismo 
hipogonadotrófico. 
Sintomas: são duas linhas de sintomas, aqueles pela compressão – alteração da visão por 
compressão do nervo óptico – e aqueles pela produção hormonal. 
- Irregularidade menstrual 
- Galactorreia 
- disfunção sexual + infertilidade. 
- Perda óssea e osteoporose. 
• A hiperprolactinemia é importante causa de infertilidade. Reduz a viabilidade do 
espermatozoide, produz oligomenorreia/amenorreia nas mulheres. 
TRATAMENTO 
Para restaurar o eugonadismo, fertilidade, cessar galactorreia, controlar e reduzir a massa 
tumoral. 
1) Medicamentos 
Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina, bromocriptina. É padrão ouro para o tratamento. 
Controla secreção de PRL e reduz a massa tumoral. Cabergolina é de primeira escolha, pela 
 
eficácia e tolerabilidade. 
Cabergolina reduz os sintomas em 85% dos casos e reduz o tumor em 80%. PRIMEIRA 
ESCOLHA 
Bromocriptina reduz em 80% nos micro e 70% nos macro. 
Pode-se alcançar a remissão do tumor com o tratamento medicamentoso: 21% fica com níveis 
normais de PRL após 2 anos de tratamento, sem necessitar mais da carbegolina. 
EC: náusea, hipotensão postural, congestão nasal, câimbras. Calcificação das válvulas 
cardíacas. 
2) Cirurgia 
Cura 60-70% dos micro, 30% dos macro. Faz recidiva em 10-50% em micro,18-91% em macro. 
Pode causar hipopituitarismo. 
3) Radioterapia 
Reservado para poucos casos. Causa hipopituitarismo em grande parte. 
HIPERPROLACTINEMIA – PROF FABIO 
A adenohipófise secreta PRL mas está sempre inibida. O ritmo é pulsátil, com pico nas 
primeiras horas do dia. 
Quando temos um aumento da prolactina pode ser: Doença no hipotálamo, doença 
hipofisária, estímulo neurogênico (herpes zoster ou queimadura na região), hipotireoidismo, 
SOP, medicamento como cimetidina, estrogênio, antidepressivos, metoclopramida. A causa 
também pode ser fisiológica por estresse ou em caso de gestação. 
CLÍNICA: AMENORREIA/OLIGOMENORREIA, REDUÇÃO DA LIBIDO, DISFUNÇÃO ERÉTIL, 
INFERTILIDADE (hipogonadismo). GALACTORREIA. OSTEOPOROSE. SINTOMAS COMPRESSIVOS: 
ALTERAÇÃO CAMPO VISUAL. 
Pacientes com acromegalia também podem ter galactorreia. 
As causas mais comuns são alteração fisiológica, seguida por medicamentos, depois 
prolactinoma e por fim adenoma misto PRL+GH. 
O exame a ser feito é a dosagem de PRL (>200 confirma prolactinoma, entre 100-200 sugere). 
Exames de imagem como RM são ideais. 
Se alterações visuais proceder campimetria. 
O tratamento é suspender o medicamento causador (exceto se medicamento psiquiátrico, 
sempre sugerir ao médico que prescreveu mudar o medicamento mas não fazê-lo por conta). 
Micro assintomático: acompanhar. Sem compressão ou produção. 
Micro sintomático: iniciar carbegolina. 
Macro sintomático: cabergolina, cirurgia, radioterapia. 
 
A cabergolina é de escolha por menores efeitos colaterais. Reduz o tamanho do tumor e os 
sintomas. Tem risco de calcificar valva cardíaca. A bromocriptina causa muitos EC. 
Seguir com RM anual e densitometria. 
• Hipófise posterior – Diabetes insípidus e Hipopituitarismo 
Lobo posterior da hipófise: é protuberância de tecido neural do hipotálamo, a neurohipófise. 
Secreta dois hormônios apenas – ADH e OCITOCINA. Este dois hormônios são produzidos no 
hipotálamo e armazenados na hipófise posterior. A liberação ocorre conforme os impulsos 
neurais do hipotálamo. 
1) Ocitocina 
Atua nas células mioepiteliais para promover a ejeção do leite, liberação através da 
estimulação da mama durante amamentação. Também promove contração uterina no pós-
parto. 
2) ADH 
Denominado hormônio anti-diurético ou vasopressina. Sua função é reduzir a perda de água 
pelo corpo. 
Fatores estimulantes: Aumento da osmolaridade plasmática, diminuição do volume 
plasmático. 
Quando se pratica importante exercício exaustivo também há liberação de ADH. 
Temos dois sistemas básicos que controlam a secreção de ADH 
1) Sistema osmótico: são receptores osmóticos localizados no cérebro. A osmolaridade 
depende basicamente a concentração de sódio. 1% de alteração já muda a secreção de ADH. A 
sede por exemplo é estimulada por receptoresosmóticos e de pressão. 
2) Sistema volume/pressão: Queda de volume ou pressão estimula barorreceptores. Os 
barorreceptores de pressão estão no arco aórtico e no bulbo carotídeo. Os receptores de 
volume estão nos átrios e sistema venoso pulmonar. 
Qualquer queda de volume/pressão ou aumento da osmolaridade leva a liberação de ADH. O 
álcool inibe o ADH. 
AÇÃO DO ADH 
- No receptor V1 promove vasoconstrição 
- No receptor V2 promove reabsorção de água no ducto coletor por aquaporinas 
- No receptor V3 promove liberação de ACTH 
Os osmorreceptores estão no hipotálamo também, e variações de 2% da pressão osmótica é 
detectada. 
• Diabetes Insipido 
 
Distúrbio do metabolismo da água, pelo não funcionamento da secreção de ADH. Causa 
poliúria hipotônica, urina extremamente diluída. 
CAUSAS 
- Central por falta de secreção de ADH 
- Nefrogênico (receptores V2 dos rins deixam de responder ao ADH) 
- Polidipsia compulsiva 
✓ Diabetes insípidus central 
Tumores – malformações – cirurgia hipofisária (transitório) – trauma – hemorragia – trombose 
– doença granulomatosa – autossômica dominante. 
DI idiopático: Mais frequente em homens, em média 20 anos. 50% dos casos de DI central. 
DI na infância: Metade dos casos são tumor intracraniano. Outros podem ser malformações, 
infecções. 
DI nefrogênico: insensibilidade / resistência aos receptores renais ao efeito do ADH. 
✓ Diabetes insípidus nefrogênico 
Resistência dos receptores V2 dos rins ao ADH. Idiopática – recessiva ligada ao X – metabólica 
– doença renal crônica – medicamentosa por lítio/anfotericina 
O lítio causa DI medicamentoso em 20-40% dos pacientes. Pode permanecer até 6m após 
medicamento. 
DD: Com outras causas de poliúria como DM e distúrbios metabólicos. Descartar DI 
nefrogênico secundário ao uso de drogas como lítio e anfotericina. 
✓ Polidipsia compulsiva 
Doença psiquiátrica em que o paciente ingere água independente da sensação fisiológica de 
sede. Leva a alteração dos osmorreceptores. Pelo excesso de ingestão pode urinar 10-20L por 
dia. 
✓ Diabetes insípidus ligado a gravidez 
Vasopressinase (enzima) produzida pela placenta degrada rapidamente o ADH. Ocorre no 
terceiro trimestre, a paciente apresenta poliúria e polidipsia. Revisar após o parto. 
DIAGNÓSTICO DE DI 
Clínica: Poliúria (início abrupto na central), noctúria, polidipsia, anidrose (raro). 
No caso da DI central o paciente tem polidipsia com predileção por bebidas geladas. Caso não 
tenha acesso à agua, ocorre hiperosmolaridade plasmática e manifestações neurológicas. 
DI gestacional pode estar relacionada com oligoidrâmnio. 
DI nefrogênico congênito tem várias manifestações logo ao nascimento. 
EXAMES LABORATORIAIS: 
 
No sangue : ADH plasmático baixo, Sódio aumentado 
Na urina: 
- Hipostenúria persistente (densidade baixa) 
- Uosm < 300 
Na DI parcial o Uosm pode ser maior que a Posm. Pode ter urina diluída e Posm aumentada. 
-Posm – normal ou elevada 
Imagem: RM pesquisa tumores na região da hipófise. 
80% dos casos, tanto central quanto nefrogênico, tem perda do ponto brilhante na hipófise 
posterior. Espessamento da haste hipofisária. 
A poliúria por longos períodos pode desencadear hidroureter, hidronefrose. 
TESTE DE RESTRIÇÃO HÍDRICA 
Inicia à noite ou de manhã. 
Pesar o paciente no início. 
Quando perder 3% do peso corporal (4-18horas) dosar osmolaridade do sangue e urina 
administrar DDAVP 1 ug SC, após 1 hora dosar osmolaridade do sangue e da urina. 
INTERPRETAÇÃO 
Se o paciente tinha >30 de osmolaridade com a restrição hídrica e após a injeção alterou <9% 
não se trata de DI, pode ser polidipsia compulsiva. 
Se o paciente tinha osmolaridade <30 com a restrição hídrica e após injeção respondeu com 
aumento de 10-15%, é DI central. 
Se o paciente tinha osmolaridade <30 com restrição hídrica e após injeção não respondeu 
(<9%) é DI nefrogênico. 
Se o paciente tinha osmolaridade >30 com restrição hídrica e após injeção subiu >9% é DI 
parcial. 
TRATAMENTO 
✓ Nefrogenico: é refratário a desmopressina. 
Dieta pobre em sal, uso de Tiazídicos, Amilorida, Potássio, AINE para reduzir perda de 
água. 
✓ Central: uso da desmopressina. 
DDAVP – análogo da desmopressina de longa ação. Efeito antidiurético sem efeito 
vasopressor. 
Uso intranasal, oral, IV ou SC. 
Desmopressina 5ug à noite, 10-20ug 1-2x/dia. 
 
3) Hipopituitarismo 
Acometimento da secreção de hormônios da hipófise. Quando a lesão compromete >75% do 
tecido os sintomas aparecem. 
 
• Síndrome de Sheehan = complicação do parto. Necrose hipofisária pós-parto. A hipófise 
na gravidez fica com hiperplasia, mas sua vascularização permanece a mesma, 
predispondo a necrose caso tenha qualquer imprevisto. 
Mecanismo: diminuição do aporte sanguíneo, vasoespasmo de arteríolas, isquemia 
prolongada da hipófise, necrose, pan-hipopituitarismo. A deficiência de prolactina impede a 
lactação. 
SINAIS E SINTOMAS – depende do hormônio faltante 
TSH – hipotireoidismo secundário 
GH – nanismo em crianças, atrofia muscular em adultos 
ACTH – Astenia, náuseas, perda de peso, hipotensão 
LH/FSH – Infertilidade, amenorreia, falta de libido, atrofia ovariana ou testicular. 
TRATAMENTO : substitutivo de cada hormônio faltante 
TSH – suplementar levotiroxina 75-150 mg 
GH – não é necessário em adultos 
ACTH – hidrocortisona 10-20mg ou prednisona 5mg 
LH/FSH – homens enantato de testosterona / mulheres estradiol + progesterona (ACO) 
ADH – desmopressina intranasal 
TUMORES HIPOFISÁRIOS NÃO FUNCIONANTES (geralmente 25%) 
São adenomas não reativos. São geralmente macroadenomas, crescem para cima e 
comprimem estruturas. 
Tem evolução insidiosa, pois só causam sintomas compressivos e causam sintomas quando 
atingem volume importante. 
O mais comum é compressão do quiasma óptico = ALTERAÇÃO VISUAL, hemianopsia 
bitemporal 
Pode também comprimir nervos do seio cavernoso = PTOSE, OFTALMOPLEGIA 
Caso haja apoplexia tumoral, ocorre perda súbita da visão e cefaleia intensa. 
Por conta da compressão, pode haver hipopituitarismo em graus variados. Também pode 
causar hiperprolactinemia de 100-150, por comprimir a via inibitória. (Disfunção erétil no 
homem, amenorreia na mulher). 
DIAGNÓSTICO 
Dosagem de hormônios + Imagem (TC, RM) + Campimetria 
TRATAMENTO 
1) Cirúrgico, retirar o máximo de massa possível, para descomprimir quiasma. (80% dá certo) 
2) Fazer reposição hormonal. 
3) Radioterapia em caso de não responder a bromocriptina/cabergolina. Também usamos 
análogos da somatostatina. 
• Adrenais 
 
São localizadas no polo superior do rim. Tem zona cortical e medular. A zona cortical regula os 
fluídos corporal e responde ao estresse. Já a zona medular secreta catecolaminas por estímulo 
do sistema simpático. 
No córtex temos três camadas. A mais interna produz ESTEROIDES SEXUAIS, a do meio produz 
GLICOCORTICOIDES, a mais superior produz MINERALOCORTICOIDE/ALDOSTERONA. 
REGULADORES DA ALDOSTERONA 
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
- Sódio, potássio 
- ACTH 
- Dopamina 
A aldosterona tem pouca ligação a SHBG, 30-50% é na forma livre. Tem meia vida curta, de 15-
20minutos. 
A aldosterona livre na urina é fácil de ser quantificada. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 A hipotensão detectada pelos barorreceptores renais leva a liberação de RENINA 
 A renina atua convertendo angiotensinogênio > angiotensina 1 
 A ECA converte angiotensina 1 > angiotensina 2 
 A angiotensina 2 atua na vasoconstrição e liberação de aldosterona 
 Este sistema serve para controlar a instabilidade hemodinâmica 
 Atua de modo a reverter a hipotensão ao induzir vasoconstrição e retenção de sódio 
no rim e de água (aldosterona + ADH). 
 Mecanismo de HAS por mineralocorticoide: expansão do plasma e do líquido 
extracelular. Sódio retentor. 
 
o Hiperaldosteronismo Primário 
Síndrome com excessiva produção de aldosterona (independente do eixo SRAA). 
Principalcausa de hipertensão secundária. 
HAS + SUPRESSÃO DA RENINA + RETENÇÃO DE SÓDIO + HIPERCALIÚRIA, HIPOCALEMIA. 
Suspeita do hiperaldosteronismo primário: Hipocalemia, renina supressa, alcalose metabólica. 
Causas: Adenoma produtor de aldosterona, hiperplasia bilateral. Tem HAS com renina baixa. 
Hiperaldosteronismo secundário: estenose da artéria renal ou tumor produtor de renina, que 
está elevada, causando o aumento da aldosterona. (ICC, CIRROSE, DISALBUMINEMIA, 
SÍNDROME NEFRÓTICA, IATROGÊNICO COM LAXATIVOS E DIURÉTICOS) 
• Etiologia do hiperaldosteronismo primário 
60-70% hiperplasia idiopática bilateral 
30-40% adenoma produtor de aldosterona 
 
Estima-se que 5-13% dos hipertensos tenham HAP. É mais comum em mulheres 2:1. Entre 30-
50 anos. 
Diagnóstico 
Pela clínica, que evidencia a ação da aldosterona no rim: perda de potássio e reabsorção de 
sódio. 
A retenção é auto-limitada de modo que não causa edema. A hipocalemia leva a maior 
absorção de potássio. 
APRESENTAÇÃO – hipertenso refratário ao tratamento, hipopotassemia e seus sintomas 
musculares, cardíacos e metabólicos. Hiperpotassiúria. Alcalose metabólica. Hipotensão 
ortostática. Poliúria, polidipsia, noctúria. 
Quem investigar: HAS estágio 2 refratário, hipocalemia, incidentaloma, HAS e histórico familiar 
e HAP. 
Como investigar: descontinuar medicamentos por 4 semanas e suplementar K. Medir 
aldosterona e atividade de renina plasmática. 
Se normal: descarta hiperaldosteronismo primário 
Se alterada: fazer teste confirmatório com sobrecarga salina. 
Exame de imagem como TC é melhor. Cateterismo venoso de adrenais. 
TRATAMENTO 
a) Adenoma ou hiperplasia unilateral: adrenalectomia por vídeo 
Tem boa resposta, com cura em 35-60%. Se o paciente não tiver condições de ser operado ou 
não quiser, utilizar medicamentos. 
b) Tratamento clínico para demais situações 
Para doença bilateral ou unilateral sem viabilidade de cirurgia, tratar com antagonista do 
receptor de aldosterona. 
ESPIRONOLACTONA - ginecomastia 
EPLERENONA 
Outros – injeção de ácido acético, ablação por radiofrequência... 
o FEOCROMOCITOMA 
Lembrar que a medula adrenal é um gânglio simpático modificado. Secreta catecolaminas: 
aumenta glicemia, débito cardíaco, metabolismo, função gastrointestinal. 
O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino que produz as catecolaminas, deriva das 
células cromafins. <0.2% dos casos de HAS. 
Portanto é uma causa RARA de HAS. Porém, é tratável. 
 
Surge entre 40-60 anos, a maioria é benigno. Tem relação com neoplasia endócrina múltipla 
MEN 2A e 2B (10%). 10% são familiares e podem ocorrer na infância. 10% são malignos. 
Para critério de malignidade temos invasão de linfonodos e metástase a distancia. 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas: cefaleia, diaforese, palpitações. Crises hipertensivas e hipotensão ortostática. 
Exames: Solicitar metanefrinas e catecolaminas plasmáticas. Metanefrinas e catecolaminas 
urinárias, excreção urinária de VMA (pouco sensível, muito ESPECÍFICO!). 
Imagem: cintilografia ou TC (bastante específico). 
Existem substâncias que geram falso positivo: paracetamol, fenoxibenzamina, antidepressivos 
tricíclicos, beta bloqueadores, simpaticomiméticos, levodopa. 
TRATAMENTO 
- Cirurgia (mortalidade intraop de 2,4%). Pode ser por laparoscopia ou aberta. 
- Manejo pré-cirurgico: bloqueio alfa e beta. Reposição de volume. 
Sempre acompanhar pelo risco de recorrência. 
o INSUFICIENCIA ADRENAL 
Doença de Addison: destruição da glândula adrenal, mecanismos – neoplasia, amiloidose, 
sarcoidose, fungo, hemocromatose, auto-imune, tuberculose, metástase, 
adrenoleucodistrofia, hiperplasia adrenal congênita. 
Mais comum em mulheres 6:1. 
SINTOMAS 
- Quando mais de 90% das adrenais está destruído. 
- Da insuficiência de glico e mineralocorticoides 
 Fadiga, apatia, fraqueza muscular 
 Anorexia, perda de peso 
 Náusea, vomito, dor abdominal 
 Hipotensão 
 Hipoglicemia 
 Redução da libido 
 Hiperpigmentação de mucosas 
DIAGNÓSTICO 
Na suspeita fazer dosagem de ACTH e cortisol. Se cortisol >19, exclui insuficiência adrenal. Se 
cortisol <3 confirma. Entre 3 e 19 fazer teste do ACTH esperando pico do cortisol, se tiver pico 
exclui a doença. Se o pico for menor que 18 ou 20 temos insuficiência adrenal. Com o ACTH 
baixo ou normal temos IA secundária. 
 
TRATAMENTO 
1) Crise adrenal 
Corrigir volemia, distúrbios hidroeletrolíticos. 
Tratar infecções. 
Hidrocortisona 100mg IV, seguido de 50mg 4/4h durante 24 horas. Depois administrar 50mg a 
cada 4 ou 6 horas. 
2) Contínuo 
REPOR HORMONIOS 
Glicocorticoide: hidrocortisona 20-25mg 2-3x/dia. 
Ou prednisona ou dexametasona. 
Mineralocorticoide: fludrocortisona 0,1mg dose única. 
Andrógenos em mulheres com perda de libido: DHEA 25-50mg 
• Diferenciação sexual 
A definição do sexo do indivíduo se inicia com o gene SRY, que define se será genitália 
feminina ou masculina. 
Inicialmente, forma-se a GONADA BIPOTENCIAL: tem células germinativas, precursores de 
células de sustentação, precursores de células esteroidogênicas. 
Caso seja SRY+ (logo tem o cromossomo Y) leva a formação de espermatogonias, células de 
sertoli e células de leydig. 
Caso não tenha o cromossomo Y, portanto SRY- produzirá oócitos, células da granulosa e da 
teca. 
Logo, caso o indivíduo seja SRY a gonada bipotencial se tornará testículos, graças ao hormônio 
antimulleriano das células de sertoli e a testosterona das células de leydig. 
ANTIMULLERIANO: ducto mulleriano regride 
TESTOSTERONA: ducto de Wolf cresce e gera epidídimo, ductos deferentes, vesículas seminais, 
ducto ejaculatório 
Dessa forma, temos a diferenciação masculina. 
Na ausência desses hormônios a gonada permece feminina, gerando ovários, tuba uterina, 
útero, 1/3 superior da vagina, a partir do ducto mulleriano e regressão do ducto de Wolf. 
ANOMALIAS DA DIFERENCIAÇÃO E DETERMINAÇÃO SEXUAL 
Alteração cromossomica x gonadal x anatômica 
Denominação é ADS (anomalia de diferenciação sexual), cromossomos sexuais 
Por exemplo: ADS 46 XY (genótipo masc, fenótipo fem) 
ADS 46 XX (genótipo fem, fenótipo masc) 
 
Até 6-8 semanas está formada a gonada. A ADS pode ser gonadal por defeito dos genes de 
formação da gonada ou pós-gonadal por interferência de hormônios sobre ela. 
Por exemplo: ADS 46, XX com defeito na formação testicular (problema na ação do SRY). 
ADS 46, XX com defeito na formação ovariana (presença de SRY por algum motivo ou mutação 
de outro gene) 
ADS ovotesticular (XX, XY) 
Defeito na síntese de esteroides: 
Deficiencia de andrógeno em 46, XY 
Excesso de andrógeno em 46, XX 
Virilização externa da genitália da XX: 
- No primeiro trimestre pode causar fusão dos grandes lábios, vagina curta, seio urogenital. 
- No 2º,3º trimestre causa clitoromegalia >6mm 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 
É a principal causa de andrógenos em excesso em 46, XX. 
Trata-se de erro inato do metabolismo esteroide por deficiência enzimática. A apresentação 
depende da enzima que está deficiente. 
• Principal defeito enzimático: 21 beta hidroxilase 90% dos casos. 
ACUMULA 17-OH-PROGESTERONA. Tem aumento da DHEA, testosterona, DHT. Redução do 
cortisol e aldosterona. 
Pelo excesso de andrógenos no menino ocorre macropênis e puberdade precoce e na menina 
virilização da genitália. 
Herança autossômica recessiva. O paciente tem HIPOTENSÃO associada. 
Temos a forma não clássica (tardia), forma clássica (com perda de sal ou virilizante simples). 
Diagnóstico: alteração da genitália feminina, distúrbio hidroeletrolítico (desidratação, 
hiponatremia e hipocalemia). 
Dosar 17-OH-progesterona, o precursor que acumula. Faz parte do teste do pezinho. 
TRATAMENTO: 
- Reposição de corticoide (hidrocortisona, prednisona, dexametasona) 
- mineralocorticoide (fludrocortisona) 
- cuidados em relação a estresse 
- correção cirúrgica da genitália 
Com a reposição hormonal garantimos o controle dos andrógenos, desenvolvimentopuberal 
adequado, controle hidroeletrolítico. 
A segunda enzima mais comum é 11 beta hidroxilase. Em que a diferença é que o paciente tem 
HIPERTENSÃO. Acumula deoxicortisol. 
 
DEFEITO NA SÍNTESE OU AÇÃO DA TESTOSTERONA/DHT 
Deficiência de andrógeno em XY: gônadas normais, níveis de AMH normais e portanto tem 
regressão dos ductos de muller. 
Achados clínicos: hipospádia, criptorquidia, pode ter genitália externa feminina. 
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO: defeito da secreção de LH/FSH. Pode ser isolado ou 
com pan-hipopituitarismo. Síndrome de Kallman. 
DEFEITO DA 5ALFA REDUTASE (nível alto de testosterona, baixo de DHT, tem 
hipomasculinização) OU INSENSIBILIDADE DO RECEPTOR DE TESTOSTERONA (presença de 
testículos em genitália totalmente feminina. Tem amenorreia na puberdade e rarefação de 
pelos, na investigação não há genitália interna feminina. Síndrome de Morris 
ALTERAÇÕES DOS CROMOSSOMOS 
Síndrome de Turner (45, X0) tem cromossomo faltante. É mulher. 
Amenorreia, atraso puberal, baixa estatura, pescoço alado, tórax largo, problemas cardíacos. 
Tem hipogonadismo hipergonadotrófico, o problema está na disgenesia genital, incapaz de 
produzir corretamente estrógenos. 
Diagnóstico = cariotipagem. 
Tratamento = repor estrogênio. 
Síndrome de Klinefelter 
Em homens. 47 XXY (tem cromossomo a mais). Principal causa de hipogonadismo primário e 
infertilidade em homens. Há disgenesia dos túbulos seminíferos. 
Atraso puberal, testículos atróficos, infertilidade, hábito hinecoide, ginecomastia, ombros 
estreitos, poucos pelos, altura maior por não ter entrado na puberdade cedo. 
Tem hipogonadismo hipergonadotrófico com LH/FSH elevado e cariotipagem 47 XXY. 
• DM 
DM é a principal causa de cegueira, de amputação não traumática, causa de pacientes em 
programas de diálise, causa de morte por DCV. 
Tipo 1: Incomum, 5% dos casos de diabetes. Diabetes auto-imune, costuma iniciar na infância 
entre 8-10 anos. Com a destruição das células beta o paciente tem deficiência total de insulina, 
e depende da administração exógena de insulina para sobreviver. Apresenta os sintomas de 
maneira abrupta: perda de peso, poliúria, polidipsia, polifagia. Pode evoluir para cetoacidose. 
Somente quando 90-95% das ilhotas estão destruídas que surgem os sintomas. 
Anticorpos: ANTI-GAD, anti-ilhota, anti-insulina, anti-IA2... 
O tratamento é baseado no uso de insulina para mimetizar a secreção endógena ausente. 
Tipo 2: Está relacionado aos hábitos de vida, associados a predisposição familiar. Corresponde 
a 95% dos casos de diabetes. Acomete pessoas acima de 40 anos geralmente, e tem forte 
 
relação com obesidade e sobrepeso. Não depende da insulina para sobreviver, mas pode 
requerer insulina como parte do tratamento de controle. 
Diabetes gestacional é definida como diagnóstico feito durante o período gestacional, tendo 
valores prévios normais ou não tendo disponível qualquer exame anterior. Pode persistir ou 
não. 
Alguns medicamentos podem elevar a glicemia: CORTICOIDE, DIURÉTICOS COMO HCTZ, 
ANTIRETROVIRAIS. Condições associadas: ACROMEGALIA, CUSHING, PANCREATITE AGUDA OU 
CRÔNICA. 
Valores para diagnóstico: 
Glicemia de jejum - >=126 
TTG >=200 
HBA1C >=6,5 
Sintomas clássicos + glicemia casual >=200 
 
Pré-DM: 
Glicemia de jejum >=100 
TT>=140 
HBA1C >=5,7 
RASTREAMENTO EM ADULTOS: IMC>25 COM OUTROS FR – sedentarismo, história familiar, DM 
gestacional ou filho >4kg, HAS, dislipidemia HDL < 35, TG> 250, SOP, pré-DM, HBA1C alterada, 
mais de 45 anos. 
Repetir exame a cada 3 anos. 
COMPLICAÇÕES 
Agudas: cetoacidose, síndrome hiperosmolar, hipoglicemia 
Crônicas: micro e macrovasculares. 
MICRO: retinopatia, nefropatia, neuropatia. 
• Retinopatia 
Sempre avaliar com oftalmologista. No caso de DM tipo 1 após 5 anos de diagnóstico pode se 
fazer a primeira avaliação. Na DM tipo 2 como tem diagnóstico tardio recomenda-se fazer 
prontamente a avaliação para retinopatia. Manter anual. 
• Nefropatia 
Solicitar anualmente exames como microalbuminúria (diagnóstico precoce de lesão renal) e 
creatinina. Pode solicitar junto EQU e urocultura. Avaliar após 5 anos de DM tipo 1 e 
prontamente na DM tipo 2. 
• Neuropatia 
Perda de sensibilidade, parestesias, dor crônica na forma de queimação ou choques. Avaliar os 
pés do paciente e se necessário fazer o teste dos microfilamentos. 
 
Com o tempo pode ocorrer NEUROPATIA AUTONÔMICA: disfunção erétil, gastroparesia, 
diarreia, bexiga neurogênica, hipotensão ortostática, arritmia. 
Complicações macrovasculares 
• Doença cerebrovascular, DAC, DAP. 
TRATAMENTO DA DIABETES 
Todos devem ser orientados a perder peso, praticar atividade física regular, alimentação 
balanceada. 
O DM tipo 1 sempre receberá insulinização plena. 
No caso do DM tipo 1, a primeira escolha são os antidiabéticos orais: 
- Sulfonilureias: Glibenclamida, Glimepirida, Glicazida, Glipizida. Podem causar hipoglicemia e 
falência secundária. Ganho de peso. 
- Glinidas: Nateglinida, Repaglinida. Melhora glicemia pós-prandial. Pode causar hipoglicemia, 
mas pouco. Ganho de peso. 
- Metformina: Primeira escolha. Não causa hipoglicemia. Reduz produção hepática de glicose e 
a resistência insulínica. Pode causar diarreia e desconforto GI. Pode ter acidose láctica. 
- Acarbose: retarda absorção de carboidratos. Mas causa muitos efeitos disabsortivos, como 
diarreia, flatulência, meteorismo. 
- Glitazonas: Rosiglitazona, Pioglitazona. Reduz a resistência insulínica. Tem feitos cardíacos, 
causa edema, ganho de peso, risco de fratura. Não causa hipoglicemia, ok na IRC. 
- Incretinas: Exenatide e liraglutide. Perda de peso, análogo de GLP1. Pode ter hipoglicemia, 
náusea, diarreia. Apenas uso SC. 
- Antagonista dipeptil dipeptidase: Sitagliptina, Saxagliptina. Aumentam o GLP1 circulante. VO, 
não reduz peso. Não causa hipoglicemia. 
- Glifozinas: Dapaglifozina, Empaglifozina. Inibem o transportador de glicose no rim SGLT2. 
Causa glicosúria. Risco de infecção urinária. CI em IR. 
INSULINAS 
Sempre inicia pela noturna no DM tipo 2, quando os demais tratamentos falharam. Usado para 
DM tipo 1, DM gestacional obrigatoriamente. 
EC: Hipoglicemia, ganho de peso, edema insulínico. 
NPH – intermediária duração. É usada como insulina basal. Dura 14-16 horas. 
Regular – ação curta. É usada nas refeições. Inicia em 30 minutos e dura até 8 horas. 
Lispro, aspart – ação ultrarrápida. Mesmo uso acima. 
Glargina – ação longa. Não tem pico de ação. Ideal para insulina basal. 
Como usar a insulina? Misturar o conteúdo do frasco, injetar ar, aspirar o líquido, fazer a prega 
na pele, inserir a agulha e aspirar, injetar e aguardar 10 segundos. Não fazer sempre no 
mesmo lugar: abdome, perna, glúteo, tríceps. 
Maior risco do uso de insulina: hipoglicemia. Existem sintomas adrenérgicos e glicopênicos. 
 
Pode ser ligeira, moderada ou grave. 
LIGEIRA = Fome, palidez, fraqueza, suor intenso, taquicardia, tremor. 
MODERADA = tontura, visão turva, esquecimento, raciocínio lento, cefaleia, sonolência e 
irritabilidade 
GRAVE = Fala confusa, inconsciência, convulsão, coma. 
Motivo pelo qual o paciente tem hipo: Pulou refeição e ficou em jejum, fez exercício físico 
exaustivo, usou dose inadequada. 
Orientação para quem usa insulina: 
Nunca pular refeição. 
Comer carboidrato em todas as refeições. 
Lanchar antes de esforço físico. 
Carregar sachê de glicose e lanche. 
 
Caso o paciente sinta os sintomas de hipoglicemia deve proceder o uso de carboidrato simples 
para restabelecer rapidamente a glicemia, como o sachê de glicose. Se for a hora de alguma 
refeição, deve fazê-la imediatamente. 
Com o tempo os pacientes podem deixar de ter os sintomas adrenérgicos, dificultando a 
percepção da hipoglicemia. 
O paciente com risco importante de hipoglicemia deve ter acesso a Glucagon IM para resgate 
em casa, deve testar glicemia capilar diariamente e sempre que sesentir mal <50 é 
hipoglicemia mas <80 já pode ter sintomas. 
O paciente consciente poderá ingerir o carboidrato por conta própria. O paciente inconsciente 
deve receber glucagon IM se disponível em casa e ser conduzido imediatamente para hospital, 
onde a conduta será glicose 10% IV ou glucagon IV. 
METAS DE TRATAMENTO! 
Adultos em geral: <100, TTG<160, HBA1C <7% 
Paciente bom estado geral, jovem, diagnóstico precoce, sem complicações – hba1c <6,5% 
Paciente idoso, complicações, diagnóstico tardio, hipoglicemia constante – manter glicemia de 
jejum <8%. 
Escada de tratamento básica: 
Metformina / glitazona / gliptina 
Associar sulfonilureia ou glinida 
Iniciar insulina NPH à noite 
Insulinização plena 
Cada etapa dura 3 meses para avaliar o efeito. 
Pré-diabetes – mais importante que usar metformina é mudar estilo de vida. MAS, pacientes 
idosos com comorbidades, historia familiar de diabetes, pouca perspectiva de melhorar os 
exames limítrofes com atividade física e alimentação, podem iniciar a metformina. 
 
Pé-diabético: Infecção, ulceração, destruição tecidual. 
25% dos pacientes com DM desenvolverão, principalmente aqueles com baixo controle da 
doença e pouca orientação. 
É resultado da neuropatia e doença arterial periférica combinadas. 
O desfecho pior a amputação. 
O arco plantar fica alterado, reduzido, e o pé perde os pontos de apoio fisiológicos, que são no 
antepé e calcanhar. 
Os pulsos podem estar reduzidos. 
Pode haver perda do arco plantar. Calosidades ou ulceração nos pontos de pressão. 
O paciente com DM sofre complicação macrovascular: DAP. Portanto é comum que tenha 
claudicação intermitente, dedos e pés frios, pálidos, pulsos reduzidos. AVALIAR PULSOS +ITB 
Quando a úlcera resulta de falta de irrigação, ocorre FORA dos pontos de pressão, não há 
hiperqueratose. 
O médico deve sempre avaliar os pés do diabético a procura de infecção em intertrigos, 
calosidade, úlcera, atrofia muscular e deformidades (desnervação). 
A perda de sensibilidade protetora é importante, é detectada pelas queixas do paciente e pelo 
exame dos microfilamentos associado ao diapasão e reflexos. 
MICROFILAMENTOS NO HÁLUX, 1,3,5º METATARSO + DIAPASÃO + REFLEXO DE AQUILEU 
Colocar o microfilamento em 3 locais. O paciente não deve ver quando o microfilamento for 
colocado para tocar a pele. Encurvar o filamento, manter por 2 segundos e tirar. O paciente 
segue dizendo se sentiu algo. Se disser que sim, deve perguntar em qual dos pés. Se ele acertar 
2/3 está normal. Se errar 2/3 terá maior risco de úlcera por perda da sensibilidade protetora. 
São três perguntas por aplicação, duas vezes no mesmo ponto e uma vez simulada. 
A perda da vascularização deve ser avaliada em conjunto. PULSOS + ITB 
Como prevenir pé diabético – Sapato largo, sem costuras internas, macio, frente ampla, 
antialérgico, sola antiderrapante, velcro. Olhar os pés todos os dias. Lavar diariamente com 
água morna sem fazer abrasão. Usar hidratante, exceto intertrigos. Cortar unha reta. Meia que 
não aperte. Não andar descalço, de chinelo, sandália. Não tirar as calosidades nem mexer nas 
unhas. Olhar dentro do sapato para ver se tem pedra ou qualquer objeto que possa lesionar. 
Úlcera no pé: 55% por neuropatia, 35% mista (neuroisquemica), 10% isquêmica. 
• Síndrome de Cushing 
Síndrome de Cushing é estado clínico decorrente do excesso de glicocorticoides. A principal 
causa é iatrogênico, por excesso de corticoide exógeno, correspondendo por até 99% dos 
casos. 
Em segundo, temos excesso de corticoide produzido endógeno. 
A doença de Cushing é segunda principal causa de Síndrome de Cushing, quando temos 
 
excesso de glicocorticoides por causa hipofisária (85%). O adenoma suprarrenal corresponde a 
10-15%, carcinoma 5%. 
A doença de Cushing ocorre mais em mulheres. 
MANIFESTAÇÕES DA SC: 
Pletora facial e fácies em lua cheia 
Fragilidade capilar, estrias violáceas 
Ganho de peso com redução do crescimento (criança) 
HAS, DM, obesidade centrípeta, irregularidade menstrual. 
DD: sempre indagar o uso de corticoides. Pseudocushing: alcoolismo, SOP, DM, depressão e 
obesidade mórbida, são estados hipercortisolemicos sem síndrome de cushing. 
O diagnóstico passa pela suspeita a partir da manifestação clínica e dosagem de cortisol em 
dois ou mais vezes. 
No endógeno 80-90% são microadenomas de hipófise, mais em mulheres, é raro. 
CORTISOL: Pico as 7-8h da manhã. 
Hipercortisolismo: ACTH independente (20%), ACTH dependente (80%) – deste, 70% é Doença 
de Cushing – 
Quem deve ser investigado para Síndrome de Cushing? 
Aspectos progressivos e múltiplos, os mais específicos para Síndrome de Cushing: 
Ganho de peso, Pletora facial, Disfunção erétil/amenorreia, Hirsutismo, Aumento da gordura 
supra-clavicular, Atrofia em musculatura proximal das pernas, Estrias pigmentadas maiores 
que 1cm de espessura (Mais preditivos) 
Aspectos não usuais para a idade: osteoporose, HAS. 
Criança com baixa estatura 
Incidentaloma de adrenal 
Não se recomenda em demais situações na ausência de hipercortisolismo. 
DIAGNÓSTICO 
 
1) Confirmar hipercortisolismo e perda do ritmo circadiano 
a) Teste de supressão com dexametasona 1mg meia-noite (overnight) De manhã o cortisol 
deve ser <0,8 (Incidentaloma - insuficiência Renal) 
b) Cortisol salivar (Epilepsia - Insuficiencia renal) 
c) Cortisolúria de 24 horas (Gravidez - epilepsia) 
2) Dosar ACTH 
Se maior que 20 é ACTH dependente. Seguir para RM selar. 
ACTH normal é ACTH independente faz cateterismo do seio petroso inferior para fazer 
gradiente, se tiver gradiente aumentado é Doença de Cushing. Se não tiver gradiente é a 
Síndrome do ACTH ectópico (paraneoplásico, hipocalemia). 
 
Menor que 10: ACTH independente, faz TC de adrenal. 
Entre 10 e 20: Fazer teste do CRH ou teste da desmopressina.(doença de cushing aumenta 
ACTH >35%, síndrome do ACTH ectópico são valores mais altos que não respondem ao CRH) 
• Hiperandrogenismo 
Alopecia – Acne – Hirsutismo. HIRSUTISMO É O PRINCIPAL. 
Definição de hirsutismo: crescimento de pelos em regiões terminais (região pubiana, rosto) em 
locais típicos masculinos. 
Escore de Ferriman – pontua cada área de 0 a 4. Em nove áreas: lábio superior, mento, tórax, 
abdome superior, abdome inferior, braços, pernas, dorso e lombar. 
Hirsutismo leve: Escore de ferriman de 8-12 
Hirsutismo moderado – 13-18 
Hirsutismo severo - >19 
Avaliação 
Idade, etnia, menarca, história menstrual, início de acne, alopecia, hirsutismo, progressão, 
alterações, virilização, uso de medicações. 
Exame físico 
Escore de Ferriman, peso, altura, circunferência abdominal (88, 102), acantose nigricans, 
galactorreia, sinais de cushing, exame ginecológico (clitoromegalia, normal <1cm e 0,7cm de 
diâmetro, e massas anexiais). 
Investigação 
Hirsutismo leve na ausência de alterações, isolado = tto tópico ou ACO. 
Hirsutismo leve na presença de alterações, moderado ou severo = investigação. 
Quais alterações – irregularidade menstrual (<8menstruações/ano, ciclos de 35-40dias), 
infertilidade, obesidade central, acantose nigrigans, clitoromegalia, rápida progressão. 
Exames: para todos – Testosterona total, SHBG, 17-OH-progesterona, TSH, SDHEA, prolactina, 
glicemia de jejum, perfil lipídico e US pélvico. 
Se alterações específicas TC de adrenais e screening para Cushing, avaliação adicional para 
HAC. 
Causas: SOP, tumores de ovário, tumores virilizantes como Cushing e HAC, hirsutismo 
idiopático ou periférico (aumento da sensibilidade do receptor androgênico pilosebáceo), uso 
de danazol, DHEA, anticonvulsivantes. 
1) Hirsutismo periférico 
Hirsutismo – ciclos menstruais regulares ovulatórios – HF de hirsutismo – 
mediterrâneos/italianos/ibéricos – ausência de hiperandrogenismo 
 
CAUSA – AUMENTO DA ATIVIDADE DA 5ALFA REDUTASE NA PELE. 
2) SOP 
Maior causa endócrina de infertilidade. Etiologia desconhecida – diagnóstico de exclusão.CONSENSO DE ROTERDAN 2/3 
1. Hiperandrogenismo clínico e laboratorial 
2. Alteração de US de ovário 
3. Oligomenorréia 
Resistência à insulina em 30-60%. 3x mais risco de DM, dislipidemia e aterosclerose. 
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO – 3-5 anos após a menarca ou após 18 anos. Excluir HAC na forma 
tardia, não clássica, e hipertecose. 
3) HAC 
Causa mais frequente de hirsutismo. Deficiencia de 21 beta hidroxilase mais comum. Aumento 
do SDHEA. Não clássica – sem insuficiência adrenal. Clássica – com insuficiência adrenal. É pior 
no sexo masculino, mais difícil de diagnóstico pela ausência de genitália ambígua. 
Def. de 21 beta hidroxilase tem aumento de 17-OH-progesterona, aumento da testosterona e 
androstenediona. Diminuição do cortisol e hipotensão. Aumento do ACTH. 
Diagnóstico da def da 21 beta: aumento da 17-OHprogesterona maior que 5 ng/mL = 500 
picogramas ou maior que 10 ng/mL após estímulo com ACTH (30min-60min). 
11 beta hidroxilase: dosagem do 11-deoxicortisol DOC na urina. Tem atividade 
mineralocorticoide e causa HIPERTENSÃO. 
4) Tumores virilizantes 
Aumento da massa muscular, hirsutismo SEVERO, aumento do clitóris, alteração da voz, 
alopecia, testosterona > 200 ng/mL. Rápida progressão. 
Adrenais – SDHEA > 700 mcg/dL, ou 2,5x maior que o limite superior. Evolução rápida, 
virilização evidente, testosterona > 200. 
Ovariano – Células de sertoli e leydig – SDHEA normal – evolução muito rápida, testosterona 
aumentada. 
5) Outras causas 
Acromegalia, hipotireoidismo, cushing, obesidade e resistência a insulina, hiperprolactinemia, 
drogas como DHEA, patologia de origem chama mais atenção. 
Tratamento 
ACO VO OU INJETÁVEL. Reduz FSH e LH, diminui androgênios ovarianos, aumenta SHBG e 
diminui a fração de testosterona livre. Femiane menor risco de trombose. 
 
Antiandrogenios – Espironolactona, flutamida. Flutamida causa hepatite fulminante. Uso 
sempre associado ao ACO. CI – gravidez. Pausar nos mesmos períodos do ACO. 
Mudança de estilo de vida – reduzir peso e atividade física. 
Depilação. 
Uso de eflornitina creme 13,9% = creme que reduz o pelo. Ciproterona e drosperidona – inibe 
a 5 alfa redutase. 
Metformina – reduz resistência a insulina. 
Corticoide – dexa ou hidrocortisona na HAC não clássica. 
Acne – ácido retinoico. Alopecia – minoxidil.