Endocardites Bacterianas

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ENDOCARDITES BACTERIANAS 
Endocardite é um processo infeccioso que acomete o Endocárdio (endotélio e valvas cardíacas); Este 
termo também pode ser usado para infecção provocada pela implantação de próteses valvares cardíacas; 
Apresenta-se como uma doença grave, com alto risco de morbidade e mortalidade e de elevada 
incidência; Portadores de disfunção valvar, cardiopatia congênita ou de válvula cardíaca artificial 
apresentam maior risco de contrair a doença.
CLASSIFICAÇÃO DAS ENDOCARDITES INFECCIOSAS
As endocardites podem ter dois cursos clínicos relacionados:
• AGUDO — Lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura e, muitas vezes é necessário uma 
intervenção cirúrgica e tratamento antimicrobiano prolongado. Normalmente essa fase aguda é causada 
pelos Staphylococcus spp (gênero de bactérias coccus, gram positiva, agrupados e cachos).
• SUBAGUDO — Normalmente causada por agentes menos virulentos, geralmente pertencentes à 
microbiota normal da cavidade oral/orofaríngea e ataca principalmente valvas anormal ou previamente 
lesadas; Melhora com o usa de antimicrobianos, promovendo reparo e cicatrização do local. 
Na cavidade orofarígea, como exemple de bactérias que compõe a microbiota normal, tem-se o 
Streptococcus pneumoniae, o qual está associado a processos de faringite, pneumonia e, se cai na 
corrente sanguínea, pode causar episódios tanto de meningite, quanto de bacteremia, como a 
endocardite infecciosa.
As endocardites também pode ser classificadas por uma doença valvar ou condição pré-existente 
que favoreça a implantação desses microorganismos, tais como:
a) Valvas anormais: 
— Streptococcus spp em cerca de 40 a 70% dos casos em não usuários de drogas venosas. A maioria 
dos Streptos pertence ao grupo viridans e alfa-hemolíticos e apresentam uma virulência relativamente 
baixa, provocando síndromes subagudas, se proveitoso de defeitos congênitos e valvas previamente 
lesadas. A maioria compõe a microbiota normal da orofarínge e cavidade oral. 
— Staphylococcus spp está relacionada ao aumento de casos à usuários de drogas intravenosas e em 
pacientes com cateteres de acesso venoso prologando.
 — Enterococcus spp: São membros da microbiota do trato digestivo e orofaringe.
— Fungos: normalmente associadas à Candida spp em população de risco, como nos 
imunocomprometidos e pacientes com acesso venoso central prologando.
 — HACEK: nesse grupos predominam os bacilos Gram-negativos da microbiota da cavidade oral, com 
baixa virulência e difícil isolamento (hemocultura negativas). Estão associados à endocardite subaguda, 
porém desenvolvem grandes áreas de vegetação quando atingem o endotélio cardíaco.
Abaixo é mostrado na tabela as bactérias desse grupo. 
Esse gênero está associado exclusivamente ao desenvolvimento de endocardites. Presentes também na microbiota ora e, após 
procedimentos dentárias, por exemplo, pode atingir a corrente sanguínea e se ligar ao endotélio cardíaco. 
b) Usuário de drogas intravenosas: a grande maioria desses pacientes não tem valvulopatias previas, 
mas pode desenvolver endocardites por conta da inoculação de agulhas por não realizar assepsia do 
local. O envolvimento da tricúspide ocorre em 50 a 60% dos casos, na aorta em 25% e na mitral 20%. 
Os agentes envolvidos são Staphylococcus aureus, Enterococcus spp e fungos.
c) Usuário de próteses valvares: São dividas em precoces (ocorrem nos primeiros 60 dias após a 
cirurgia) e tardia (relacionada à contaminação de próteses durante episódios de bacteremia transitória. 
Normalmente apresenta um período de latência entre a contaminação e o desenvolvimento da 
endocardite e se apresentam como endocardite subaguda (até 2 anos após a cirurgia).
ETIOLOGIA GERAL
Streptococcus spp (40 a 60% dos casos) —> Streptococcus viridans e Streptococcus bovis;
Staphylococcus spp (20 a 30% dos casos) —> Staphylococcus epidemides e Staphylo aureus;
Outras Bactérias Gram positivas (Enterococcus faecalis) ou Gram negativas (P.aeruginosa —> HACEK, 
proveniente do trato respiratória e orofaríngeo) podem causar endocardite infecciosa (10 a 20% d casos)
Infecções fúngicas são mais raras —> C. albicans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus spp;
Staphylococcus aureus pode causar EI em portadores de lesões cardíacas, implantações de próteses valvares 
cardíacas, em hospitalizados (cateteres e imonocomprometidos) e, em usuário de drogas injetáveis. 
Quadro Clínico
Aguda — Streptococcus ß-hemolíticos, S.aureus, Pneumococos — Streptococcus pneumoniae;
Subaguda — S.viridans, Enterococcus faecalis, HACEK, Staphylococcus epiderides (coagulasse negativos).
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PATOGÊNESE DAS ENDOCARDITES INFECCIOSAS
a) Patógenos ganham 
acesso à corrente 
sanguínea (manipulação 
dentária, implantação de 
dispositivos, entre outros).
A síndrome começa 
usualmente 2 semanas 
após o evento, com febre, 
sudorese noturna, perda de 
apetite e dores 
generalizadas.
b) Quando o patógeno ganha a 
corrente sanguínea, aderem à 
superfície da válvula cardíaca.
c) Proliferação dos patógenos dentro 
da matriz —> evasão da resposta 
imune 
d) Formação de áreas de vegetação 
(bactérias recobertas de fibrina, o 
que ajuda a fugir da resp. imune) 
e) Partículas de vegetação podem se 
desprender e disseminar —> 
êmbolos, AVC, aneurismas, infartos e 
abcessos. 
EVOLUÇÃO DA PATOGÊNESE
a) Colonização valvar 
como consequência 
de lesão mecânica
b) Colonização 
valvar após processo 
inflamatório e lesão 
tecidual.
(1) Endocardite trombótica não 
bacteriana —> (2) As bactérias se 
ligam ao coágulo e o colonizam 
durante a bacteremia transitória. Os 
monócitos aderidos liberam fatores 
teciduais e citocinas —> (3) Mais 
plaquetas são atraídas e ativadas, e a 
vegetação cresce —> (4) As células 
endoteliais são infectadas e podem 
ser lisadas por produtos bacterianos 
ou as bacterias podem persistirem 
dentro das células. 
(1) As células endoteliais ativadas 
expressão integrinas que promovem a 
deposição de fibronectina —> adesão 
bacteriana —> (2) Liberação de fatores 
de crescimento e citocinas, causando 
coagulação do sangue e promover a 
extensão da inflamação e a formacao 
da vegetação —> (3) células 
endoteliais infectadas podem ser 
liberadas por produtos bacterianos ou 
as bactérias podem persistir dentro 
das células. 
A área de vegetação tanto de A, quanto de B são parecidas, o que difere é a presença da fibronectina.
Como consequência de uma endocardite infecciosas não tratada, pode haver desprendimento e resultar, 
por exemplo, em uma sepsemia, embolização e destruição das valvas cardíacas.
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
Manchas de Roth
AVC por embolia com 
focos hemorrágicos
Abcesso cerebral 
pigênico 
Embolia pulmonar séptica 
Infarto esplênico 
Infartos periféricos
Perfuração da válvula 
aórtica
Vegetação da válvula 
mitral 
Marca-passo com 
vegetação
MANCHAS DE ROTH — As manchas de Roth pode ser identificadas no exame de 
fundoscopia com lesões hemorrágicas retinais, com palidez central, resultante da 
vasculite dos vasos reuníamos. 
Fenômenos Vasculares Sistêmicos 
Infartos periféricos; Petéquias; Nódulos de Osler (resultado da deposição de imunocomplexos e 
são intradérmicos, dolorosos, nas polpas digitais); Lesões de Janeway (eritematosas ou 
hemorrágicas indolores nas regiões palmares); Hemorragias subungueais (de Splinter) (são lesões 
lineares nas unhas).
Nódulos de Osler Manchas de Jeneway
Áreas de formação de 
vegetação 
DIAGNÓSTICO NAS ENDOCARDITES 
Primeiramente deve-se avaliar os sintomas clínicos, como verificar se tem uma cardiopatia prévia, se há 
febre e distúrbios hemorrágicos (anemia). Juntamente com esses achados ,associar aos exames 
laboratoriais.
Exames Inespecíficos — Hemograma (anemia normo/norma e leucocitose); VHS - Velocidade de 
Hemosedimentcao (aumentado); PCR (aumentado); Urina I (proteunúria e hematonúria microscópica); 
Eletroforese de hemoglobina (hipergamaglobunemia).
Exames Específicos — Hemocultura (coleta de 2 ou 3 amostras com intervalo de 30 minutos emlocais 
diferentes); Ecocardiograma (presença de vegetação); Outros exames como ECG/RX de Tórax e sinais 
de congestão pulmonar ou quadro de embolia.