Gota: Doença Inflamatória e Metabólica

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Gota 
o Doença inflamatória e metabólica que cursa com hiperuricemia, supersaturação dos 
líquidos orgânicos com urato e formações de cristais. 
o Doença resultante da deposição de cristais de urato monossódico nos tecidos e 
articulações, que atua, como estímulos pró-inflamatórios que podem iniciar e sustentar 
uma intensa resposta inflamatória. 
o Incidência 0,8 a 2,7 
▪ Aumento da ocorrência de gota com a idade (+/- 70 anos). 
▪ Sexo masculino (95%) – Estrógeno possui efeito uricosúrico sendo raros os casos 
de gota em mulheres na pré-menopausa 
CAUSAS DE HIPERURICEMIA 
o Aumento da síntese de purinas 
▪ Defeitos Enzimáticos: Deficiência da frutose-1-fosfato aldolase, glicose-6-
fosfatase. 
▪ Doenças que aumentam a produção de purinas: Doenças Hemolíticas, 
mieloproliferativas, psoríase e principalmente obesidade (ocorre um aumento 
do turnover celular que degrada mais ATP, acumula ADP e AMP e 
consequentemente uma síntese maior de ácido úrico). 
▪ Hábitos Alimentares: Dieta rica em purinas, ácido nicotínico e etanol. 
o Defeitos na Depuração Renal de Urato: 
▪ Doenças: Acidose lática, Cetoacidose Diabética, Desidratação, Hipotireoidismo, 
HAS, IRC, Sarcoidose e Obesidade 
▪ Drogas: Diurético, Etanol, Levodopa, Etambutol. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
o Gota Primária: Nenhuma enfermidade específica foi identificado como responsável. 
▪ Erro inato do metabolismos das purinas: ocorre em 10% dos pacientes, é um 
defeito enzimático e leva a uma superprodução de ácido úrico -> uricosúria 
aumentada (>800mg/urina em 24h). 
▪ Defeito na excreção reunião de urato: principal mecanismo, 90% dos pacientes. 
▪ A síntese de purinas, no composto final, o urato vai parar, pois o humano não 
tem a enzima urato-oxidaste que é uma enzima que converte em composto 
mias soluvel, permitindo que o urato se deposite, caso em grande quantidade. 
o Gota Secundária: Quando a gota aparece em curso de outras doenças. 
▪ Doença Mielolinfoproliferativas Leucemias, metaplasia mieloide, policitemia 
vera e linfomas. 
▪ Hemoglobinopatias: drepanocitose, anemias hemolíticas. 
▪ Drogas: diuréticos, salicilatos em baixa doses, pirazinamida, etambutol, L-dopa, 
quimioterápicos, ciclosporina, tacrolimo, ácido nicotinico 
▪ Outras: dietas ricas em purinas, inanição, saturnismo, cetose, resistência a 
insulina, psoríase, sarcoidose , insuficiência renal, hiperparatireoidismo. 
o A purina da dieta, 20% dela vai ser responsável pelo nível de urato. 80% síntese 
endógena de purinas. E 1/3 vai ser eliminado pelo intestino e o restante vai ser 
eliminado por via renal. 
o A supersaturação e cristalização do urato que foi formado, vai ser responsável pela gota. 
o Níveis plasmáticos elevados de urato (> 6,8mg/dL) resultam na supersaturação e 
formação de cristais, levando à gota. 
o As crises agudas ocorrem os fatores desencadeantes como trauma local, ingestão de 
álcool, estresse cirúrgico ou psíquico, alteração súbita do nível de ácido úrico. Ex: um 
paciente no CTI que internou por infarto, o estresse de estar na internação pode 
desencadear uma crise de gota. 
QUADRO CLÍNICO 
o Caracteriza em três fases: Hiperuricemia assintomática. Gota intermitente Aguda. Gota 
crônica. 
o Gota intermitente Aguda: Episódios são autolimitados de artrite Aguda dolorosa 
mono/oligoarticular intercaladas com períodos intercriticos assintomáticos. 
▪ Início súbito e duração da crise é curta (horas ou poucos dias). 
▪ Dor de forte intensidade. 
▪ Acompanhada de dor, calor e edema -> artrite 
▪ Podagra: Artrite da metatarsofalangeana do hálux 
▪ Artrite dos pés, Joelhos, cotovelos, mãos, punhos, bursite e tendinite 
 
o Período Intercritico: Fase assintomática que separa os episódios de gota Aguda, de 
duração muito variável. 
▪ Uma segunda crise de gota pode ocorre depois de 6 meses a 20 anos. Alguns 
podem nunca acontecer. 
▪ Crises de gota não tratadas favorecem a instalação de períodos intercritícos 
cada vez menores evoluindo para gota poliarticular crônica. 
o Gota Tofácea Crônica: Gota passa de crise mono e oligo e passa a ser poliarticular 
crônica, com o aparecimento de tofos e deformidades. 
▪ Tofos: Nódulos indolores intra-auriculares e subcutâneos resultantes do 
acúmulo de cristais nos tecidos. 
▪ Podem ulcerar e drenar uma substância brancacenta semelhante a pó de giz 
molhado >> infecção secundaria. 
▪ Desaparecem os períodos intercritícos e o paciente passa a ter artralgia 
continua em várias articulações com poucos sinais inflamatórios. 
o Fatores de risco: Hiperuricemia, Abuso de bebidas alcoólicas, carnes, frutos do mar. 
Medicamentos (diuréticos, salicilatos) 
o Associação: obesidade, DLP, DSLP, hematológicas e renais. 
o Laboratório: Uricemia: dosagem de ácido úrico no sangue. 
▪ Normal: até 7mg/dL no homem e até 6mg/dL em mulheres. 
▪ O nível de ácido úrico não confirma ou exclui gota. Muitos pacientes com 
hiperuricemia não desenvolvem gota e durante o ataque agudo ao níveis 
serviços podem estar normais. 
▪ Uricosúria: dosagem de ácido úrico na urina de 24h. Normal: 400-800mg/urina 
em 24h. 
▪ Pesquisar comorbidades associada à gota: glicemia, lipidograma, função renal. 
▪ VHS e PCR 
▪ Pesquisa de cristais de monourato de sódio no líquido sinovial ou nos tofos. Com 
microscópios de luz polarizada. Cristais amarelo meio avermelhado vai estar 
paralelo no eixo e o azul perpendicular. 
▪ MUS: Vemos um formato em agulha, birrefringência negativa (amarelo 
paralelo, azul perpendicular), birrefringência intensa na luz polarizada. 
o Diagnóstico por Imagem: Raio-X, comum vermos uma artrose erosiva, que são as lesões 
em saca bocada, a lesão da gota é grosseira. 
TRATAMENTO 
o Mudança no estilo de vida: Perder peso, controlar HAS, escutar diuréticos e preferir 
IECA e BRA. 
o Dieta: Restringir consumo de bebidas alcoólicas (principalmente cerveja que tem 
guanina, que é precursor de ácido úrico). Restringir carnes vermelhas e gordas, frutos 
do mar, enlatados ou defumados. 
o Medicamentoso: 
▪ AINES: Crises Agudas. 
▪ Colchicina: crises agudas e prevenção de novas crises nos primeiros seis meses 
de TTO com drogas hipouricemiantes. (Modulador da formação e função dos 
microtúbulos celulares, que inibe a migração e ativação de leucócitos 
diminuindo a resposta inflamatória) 
▪ Corticóide em dose anti-inflamatórias: (0,5mg/kg/dia) nas crises agudas com 
contraindicação ao uso de colchicina aos AINES 
▪ Medicação biológicas: inibidores da IL-1 
o Agentes Hipouricemiantes: o objetivo é manter o ácido úrico < 6mg/dL, e minimizar o 
risco de novas crises agudas. Indicado para dois ou mais casos de gota/ano, gota tofácea. 
▪ Inibidor da xantina oxidase: bloqueia conversão de xantina a urato. Alopurinol, 
Febuxostal (caso intolerância ao primeiro). 
▪ Uricosúrico: inibe, a reabsorção de ácido úrico nos túmulos renais proximais. 
Probenecida e Benzobromarona. 
 
o O Alopurinol diminui a produção. Uricosúrico aumenta a excreção.