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PROBLEMA 5 – MOD 2
1) Identificar as principais causas de oligoartrites.
As possibilidades diagnósticas nos processos articulares inflamatórios variam de acordo com o padrão do
envolvimento articular. A história e o exame físico devem levar em conta fatores como o número de articulações
envolvidas para definir monoartrite ou poliartrite, se há acometimento axial e se este é agudo ou não, e, ainda, se existe
algum envolvimento sistêmico, de fundamental importância para o esclarecimento e o diagnóstico da artrite. Quanto
ao número de articulações envolvidas, classifica-se a artrite como:
•Monoartrite: uma articulação
•Oligoartrite: duas a quatro articulações
•Poliartrite: mais de quatro articulações.
OLIGOARTRITE AGUDA
- Infecção gonocócica disseminada, artrite séptica não gonocócica e espondiloartropatias são as principais causas de
oligoartrite inflamatória aguda.
- Artrocentese e culturas apropriadas são importantes exames diagnósticos.
Avaliação clínica inicial
A oligoartrite aguda geralmente é decorrente de um processo inflamatório. As causas infecciosas da artrite devem ser
excluídas. A infecção gonocócica disseminada é a causa mais comum de uma oligoartrite aguda em indivíduos jovens
sexualmente ativos. A artrite séptica não gonocócica geralmente é monoarticular, mas envolve mais de uma articulação
em até 20% dos casos.
As espondiloartropatias causam, na maioria dos casos, uma oligoartrite assimétrica. Destas, a artrite reativa tem a
maior probabilidade de se apresentar como artrite de início agudo e, no início de sua evolução, pode ser difícil de
distinguir da infecção gonocócica disseminada.
A gota é uma causa comum de oligoartrite aguda. A gota oligoarticular geralmente se desenvolve após anos de ataques
antecedentes de monoartrite aguda, mas ocasionalmente pode ser a manifestação inicial.
O uso das quatro articulações como uma linha divisória entre a oligoartrite e a poliartrite é um tanto quanto arbitrário,
e não existe uma sobreposição entre os sintomas que causam oligoartrite e poliartrite. Por exemplo, a artrite
reumatoide pode ser oligoarticular em seus estágios iniciais. A infecção por eritrovírus (parvovírus B19) geralmente
causa uma poliartrite verdadeira, mas pode produzir uma oligoartrite.
A. Avaliação laboratorial
Devem ser feitos hemograma completo, determinação de eletrólitos e creatinina no soro e análise urinária. O líquido
sinovial deve ser enviado para cultura, contagem de células, coloração de Gram e exame para cristais. Quando há
suspeita de infecção gonocócica disseminada, devem ser examinadas amostras da faringe, uretra, cérvice e reto
buscando por N. gonorrhoeae, mesmo quando o paciente é assintomático. Culturas de faringe, uretra, cérvice e reto
são, se somadas, positivas em 80-90% dos casos de infecção gonocócica disseminada. Testes de amplificação de ácido
nucleico das amostras colhidas nesses locais e da urina têm uma sensibilidade maior do que a cultura para a detecção
de N. gonorrhoeae. Esfregaços uretrais e cervicais também devem ser testados para Clamídia. Se a endocardite
bacteriana é uma possibilidade, devem ser feitas pelo menos três hemoculturas, e um ecocardiograma transesofágico
pode ser indicado. Anticorpos anti-antígenos estreptocócicos (por exemplo, estreptolisina O) devem ser determinados
em casos com suspeita de febre reumática aguda ou artrite pós-estreptocócica. A presença de anticorpos anti-peptídeos
citrulinados cíclicos (CCP) é um forte preditor da evolução para artrite reumatoide.
B. Exames de imagem
As radiografias em geral são de pouca ajuda caso o início da oligoartrite seja realmente agudo.
OLIGOARTRITE CRÔNICA
- A delineação cuidadosa da artrite e a detecção de doença extra-articular facilita um diagnóstico preciso.
- As radiografias muitas vezes têm valor diagnóstico
Avaliação clínica inicial
As espondiloartropatias são a causa mais comum de oligoartrites inflamatórias crônicas. No entanto, durante meses ou
por períodos mais prolongados, pode ser difícil de distinguir as espondiloartropatias da artrite reumatoide de início
recente. A osteoartrite comumente se apresenta como uma oligoartrite não inflamatória dos quadris ou joelhos e
normalmente não apresenta dificuldades diagnósticas.
A. Avaliação laboratorial
O líquido sinovial deve ser encaminhado para cultura e analisado para a presença de cristais. A distinção entre uma
oligoartrite inflamatória ou não inflamatória crônica pode ser feita em bases clínicas, mas é confirmada pela contagem
de leucócitos no líquido sinovial.
Os anticorpos anti-CCP e fator reumatoide têm sensibilidade semelhante na identificação da artrite reumatoide, mas os
anticorpos anti-CCP têm mais especificidade e podem ajudar a estabelecer o diagnóstico em um contexto clínico
apropriado. O teste para HLA-B27 tem utilidade em certas circunstâncias.
B. Exames de imagem
As radiografias podem ter um valor considerável. Um radiologista ou reumatologista experiente frequentemente é
capaz de distinguir entre as erosões das espondiloartropatias, artrite reumatoide e gota. A demonstração radiográfica
de sacroiliíte aponta para uma espondiloartropatia e reduz consideravelmente o diagnóstico diferencial.
2) Diferenciar lombalgia inflamatória de lombalgia mecânica.
A lombalgia mecânica não tem substrato que justifique a sua causa e é a mais prevalente das causas de natureza
mecânico-degenerativa.
 
Inúmeras circunstâncias contribuem para o desencadeamento e cronificação das síndromes dolorosas lombares: psicossociais,
obesidade, tabagismo, realização de trabalhos pesados, hábitos posturais, sedentarismo, etc
 
A lombalgia mecânica comum, na maioria dos casos, se limita à região lombar e nádegas. Raramente se irradia para as coxas.
Pode aparecer subitamente pela manhã e apresentar-se acompanhada de escoliose antálgica. O episódio doloroso tem duração
média de três a quatro dias. Após esse tempo, o paciente volta à completa normalidade, com ou sem tratamento.
 
Nas lombalgias inflamatórias, é característica a exacerbação matinal dos sintomas; a influência do ritmo circadiano da secreção
do cortisol e pelo sistema nervoso autônomo; caráter insidioso, antes dos quarenta anos de idade, com duração maior do que
três meses; rigidez matinal e melhora com a atividade física.
3) Caracterizar as espondiloartrites e sua classificação atual.
(FONTE: Cartilha da Sociedade Brasileira de Reumato “Espondiloartrites” + Harrison Reumato + Livro da
UNIFESP de Reumato)
ESPONDILOARTRITES As espondiloartrites (EpA) representam um grupo de doenças distintas, mas que
compartilham aspectos relacionados ao conceito dessas enfermidades, como o acometimento da êntese, a
associação genética com o HLA-B27, o acometimento das articulações sacroilíacas e as manifestações
extra-articulares (MEA). A origem das espondiloartrites parece estar relacionada com a interação entre o
sistema imunológico e bactérias do trato gastrointestinal, genitourinário e pele. Recentemente, diversos
estudos têm demonstrado que em alguns pacientes com espondiloartrites, particularmente a espondilite
anquilosante, há disbiose, ou seja, um perturbação da complexa estrutura do microbioma intestinal,
constituído por um genoma coletivo entre o hospedeiro e mais de 100 trilhões de microrganismos. Todas
essas alterações contribuem para a ativação de células de defesa (linfócitos) locais, que migram para
articulações periféricas e medula óssea, desencadeando uma resposta inflamatória sistêmica (eixo
intestino-articulação). Outro fator importante é o estresse mecânico sobre a êntese, levando a
microtraumas, inflamação, mas também neoformação óssea independente da inflamação. Fazem parte
desse grande grupo a espondilite anquilosante (EA), a artrite psoriásica (APs), as artropatias enteropáticas
(AE), a artrite reativa (ARe), as espondiloartrites indiferenciadas (EI) e as espondiloartrites juvenis (EJ). Asmanifestações articulares podem envolver o esqueleto axial e periférico e podem surgir antes,
concomitante ou após as manifestações extra-articulares.
ACHADO AXIAL
• Espondilite- Dor nas costas, de início insidioso e curso persistente por mais de três meses. A dor
piora em repouso e no período noturno e melhora quando o paciente se movimenta,
caracterizando o ritmo de tipo inflamatório. É acompanhada por rigidez matinal prolongada, que
excede 30 minutos. Qualquer segmento da coluna vertebral pode ser acometido, mas a região
lombar é a mais frequente.
• Sacroiliíte Dor em nádegas ou glúteos, alternante, podendo irradiar para a face posterior da coxa
até fossa poplítea, geralmente bilateral, pior com repouso. Afeta principalmente a porção inferior e
anterior (sinovial) da articulação sacroilíaca.
ACHADO PERIFÉRICO
• Entesite- Inflamação do ponto de ancoragem dos tendões, ligamentos e cápsulas ao tecido ósseo
especialmente naquelas constituídas por fibrocartilagem, incluindo fáscia plantar, tendão de
calcâneo (tendão de Aquiles), tendão patelar, cristas ilíacas, sacroilíacas e ligamentos da coluna
vertebral. Causa dor e rigidez, com restrição da mobilidade. O atraso diagnóstico e controle
inadequado do processo inflamatório podem levar à neoformação óssea e ossificação, com perda
irreversível da amplitude dos movimentos.
• Artrite- Caracterizada pelos achados inflamatórios clássicos envolvendo articulações periféricas,
particularmente joelhos, tornozelos e pés e, menos frequentemente, articulações dos membros
superiores. Em geral, é oligoarticular, assimétrica e pouco erosiva. No Brasil, o acometimento
periférico é mais frequente do que em países do hemisfério norte.
• Dactilite- É um tipo de inflamação característica das EspondiloArtrites, cuja inflamação
(tenossinovite) compromete os flexores dos dedos das mãos e dos pés, com a impressão clínica de
“dedos em salsicha”. Mais comumente observada em pacientes com Artrite psoriásica e Artrite
reativa..
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA)A espondilite anquilosante (ea) é um distúrbio inflamatório de causa
desconhecida, que afeta principalmente o esqueleto axial; articulações periféricas (como quadril e ombros) e estruturas
extra-articulares também são envolvidas, frequentemente. a doença começa, em geral, na segunda ou terceira décadas; a
prevalência de sexo masculino para feminino está entre 2:1 e 3:1. O termo espondiloartrite axial, que está entrando em uso
comum, inclui formas iniciais ou leves que não satisfazem os critérios clássicos para ea.
O início dos sintomas, na maioria dos casos, ocorre entre 20 e 30 anos de idade. a população masculina é 2 a 3 vezes mais
afetada pela doença que a feminina. os padrões de acometimento também diferem quanto ao sexo: nos homens, a coluna e a
pelve são freqüentemente acometidas, enquanto nas mulheres, há um predomínio de envolvimento articular periférico, sendo o
quadro axial de menor gravidade (quadro 23.1).
PATOLOGIA:
(HARRISON) Os locais de inflamação axial na EA são inacessíveis à biópsia de rotina e raramente recebem tratamento cirúrgico.
A sacroileíte é, frequentemente, a manifestação mais precoce da EA. São encontrados sinovite, pannus, medula óssea mixoide,
tecido de granulação subcondral e edema de medula óssea, entesite, e diferenciação condroide. Macrófagos, células T e
osteoclastos são prevalentes. Finalmente, as margens erodidas da articulação são substituídas, gradualmente, por regeneração
fibrocartilaginosa, e, então, por ossificação. A articulação pode tornar-se totalmente obliterada.
Pensa-se que a patogenia da EA seja imunomediada, mas não há evidência direta de autoimunidade. Há incerteza com relação
ao local primário de início da doença. Um conceito unificante é o de que o processo mórbido da EA começa nos locais onde a
cartilagem articular, ligamentos, e outras estruturas, prendem-se ao osso. A resposta drástica da doença ao bloqueio do fator de
necrose tumoral alfa (TNF-alfa) indica que esta citocina desempenha um papel central na patogenia imune da EA. Há evidência
recente de que células T TH17 e suas citocinas também possam desempenhar um papel importante.
A articulação sacroilíaca inflamada está infiltrada com células T CD4+ e CD8+ e macrófagos, e mostra níveis elevados de TNF-alfa,
particularmente na fase inicial da evolução da doença. Uma abundância do fator transformador do crescimento beta (TGF-beta)
tem sido encontrada em lesões mais avançadas. A sinovite periférica, na EA e nas outras espondiloartrites, caracteriza-se por
neutrófilos, macrófagos expressando CD68 e CD 163, células T CD4+ e CD8+, e células B. Há coloração proeminente para a
molécula de adesão intercelular tipo 1 (ICAM-1), molécula de adesão de células vasculares tipo 1 (VCAM-1), metaloproteinase 3
da matriz (MMP-3), e proteínas 8 e 14 relacionadas com mieloide (MRP-8 e MRP-14). Ao contrário da sinóvia da artrite
reumatoide (AR), as proteínas citrulinadas e os complexos de histocompatibilidade maior (MHC) peptídicos gp39 de cartilagem
estão ausentes.
Ainda não foi identificado o evento específico, ou agente exógeno, que desencadeie o início da doença, embora aspectos
superpostos de artrite reativa e doença intestinal inflamatória (DII) sugiram que bactérias entéricas possam desempenhar um
papel. O desencadeamento de imunidade inata por microlesão em sítios de êntese tem sido enfatizado recentemente. Fortes
evidências de que B27 desempenha um papel direto são fornecidas por estudos epidemiológicos genéticos, e pelo achado de
que ratos transgênicos para B27 desenvolvem artrite e espondilite impressionantes, espontaneamente.
(UNIFESP)A EA é uma doença com determinação genética importante, porém de etiologia ainda incerta. A forte associação com
subtipos de HLA-B27 sugere que a determinação genética é imunologicamente mediada e depende de exposição a fatores
ambientais de indivíduos suscetíveis. Este marcador está presente em 80 a 98% dos pacientes brancos, em contraste com 8% da
população em geral.
Existem 25 subtipos de HLA-B27 (B27.01 a B27.25) que variam em tipos e posições de aminoácidos em suas cadeias, o que
parece influenciar na suscetibilidade à doença. O tipo mais comum na população branca é o B27.05, enquanto o B27.04 é mais
encoNtrado nas populações chinesa e japonesa. Dois subtipos, o B27.22 (antigamente classificado como HLA-B27.06) e o B27.09,
não apresentam forte associação com EA e são mais prevalentes justamente em regiões da África e da Sardenha, ambas
reconhecidas como de baixa prevalência da doença.
Outros antígenos, como o HLA-B60, também parecem aumentar a suscetibilidade à EA em indivíduos positivos ou negativos para
HLA-B27. Alguns agentes infecciosos foram relacionados à EA, como a Klebsiella, particularmente a Klebsiella pneumoniae. A
doença pode ser considerada o estágio final de múltiplos episódios de artrite reativa à bactéria, hipótese baseada na reação
cruzada da bactéria com o HLA-B27.
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico de EA deve ser considerado nos seguintes fatores:
1. Dor lombar inflamatória.
2. Início antes dos 40 anos de idade.
3. Persistência por mais de 3 meses.
4. Rigidez matinal.
5. Melhora com a prática de exercício físico.
6. Dor torácica.
7. Dor alternada em nádegas.
8. Uveíte anterior aguda.
9. Sinovite predominantemente assimétrica de membros inferiores.
10. Entesite (calcâneo e plantar).
11. História familiar positiva para EA, doença inflamatória intestinal e psoríase.
Em geral, os sintomas da doença são notados primeiro no final da adolescência, ou início da idade adulta; a idade mediana nos
países ocidentais é 23 anos. Em 5% dos pacientes, os sintomas começam após os 40 anos de idade. O sintoma inicial é uma dor
surda, de início insidioso, sentida profundamente na região lombar inferior ou glútea, acompanhada de rigidez matinal na parte
inferior das costas de até poucas horas de duração, a qual melhora com a atividade,retornando após inatividade. Após poucos
meses do seu início, a dor em geral se torna persistente e bilateral. A exacerbação noturna da dor, frequentemente, força o
paciente a erguer-se e se movimentar.
Em alguns pacientes, hipersensibilidade óssea (presumivelmente refletindo entesite ou osteíte) pode acompanhar a dor, ou a
rigidez, nas costas, ao passo que em outros pode ser a queixa predominante. Locais comuns incluem as junções costoesternais,
apófises espinhosas, cristas ilíacas, grandes trocânteres, tuberosidades isquiáticas, tubérculos tibiais e calcanhares. Artrite nos
quadris e ombros (articulações “em raiz”) ocorre em 25 a 35% dos pacientes. Artrite isolada grave do quadril pode ser a queixa
de apresentação. Artrite de articulações periféricas outras, que não quadris e ombros, geralmente assimétrica, acontece em até
30% dos pacientes. Dor e rigidez no pescoço, por acometimento da coluna cervical, são, em geral, manifestações relativamente
tardias, mas são, ocasionalmente, sintomas dominantes.
De início, os achados físicos espelham o processo inflamatório. Os achados mais específicos envolvem perda da mobilidade da
coluna, com limitação da flexão e extensões anterior e lateral da coluna lombar, e da expansão do tórax. Em geral, a limitação
dos movimentos é desproporcional ao grau de ancilose óssea, refletindo espasmo muscular secundário à dor e inflamação. Dor
nas articulações sacroilíacas pode ser provocada por compressão direta, ou por esforço articular. Além disso, comumente existe
dor à palpação nos locais de hipersensibilidade óssea sintomática, e de espasmo muscular paraespinal.
A evolução da doença é extremamente variável, desde o indivíduo com rigidez discreta e radiografias normais, até o paciente
com a coluna totalmente fusionada e artrite grave bilateral dos quadris, acompanhada por artrite periférica séria e
manifestações extra-articulares. A dor tende a ser persistente no início da doença, e, depois, torna-se intermitente, com
períodos alternantes de exacerbação e regressão dos sintomas. Em um caso grave típico, não tratado, com progressão da
espondilite até a formação de sindesmófitos, a postura do paciente sofre alterações características, com obliteração da lordose
lombar, atrofia das nádegas, e cifose dorsal acentuada. Pode haver inclinação do pescoço para frente, ou contraturas de flexão
nos quadris, compensada por flexão nos joelhos. A progressão da doença pode ser estimada clinicamente por perda de altura,
limitação da expansão torácica e da flexão da coluna, e da distância occipício até a parede.
A manifestação extra-articular mais comum é a uveíte anterior aguda, que ocorre em 40% dos pacientes e pode preceder a
espondilite. Geralmente, os ataques são unilaterais, causando dor, fotofobia e lacrimejamento aumentado. Estes sintomas
tendem a recorrer frequentemente, no olho oposto. Catarata e glaucoma secundário não são sequelas incomuns. Até 60% dos
pacientes têm inflamação no colo ou íleo, que, em geral, é assintomática. Porém, 5 a 10% dos pacientes com EA têm DII (ver
“Artrite enteropática”, adiante). Cerca de 10% dos pacientes que preenchem os critérios para EA têm psoríase (ver Artrite
psoríaca, adiante). Insuficiência aórtica, algumas vezes, levando à insuficiência cardíaca congestiva, ocorre em um pequeno
percentual de pacientes, ocasionalmente no início da evolução da doença na coluna, mas, em geral, após enfermidade
prolongada. Bloqueio cardíaco de terceiro grau pode ocorrer isoladamente, ou em paralelo com a insuficiência aórtica. Lesões
pulmonares subclínicas e disfunção cardíaca podem ser relativamente comuns. Síndrome da cauda equina e fibrose do lobo
pulmonar superior são complicações tardias, raras. Fibrose retroperitoneal é uma condição raramente associada. Tem sido
relatado que a prostatite tem uma prevalência au- mentada. A amiloidose é rara.
Critérios classificatórios modificados de Nova York CLÍNICO
• Lombalgia inflamatória + rigidez matinal > 3 meses
• Limitação lombar (Schöber < 5 cm)
• Limitação da expansibilidade torácica, de acordo com idade e sexo
ARTRITE REATIVA
Artrite reativa (are) refere-se a uma artrite não purulenta aguda complicando uma infecção em outra parte do corpo. Em anos
recentes, o termo foi utilizado principalmente para designar a espa subsequente a infecções entéricas ou urogenitais.
A associação de artrite aguda e episódios de diarreia ou de uretrite é conhecida faz séculos. A identificação de espécies
bacterianas capazes de deflagrar a síndrome clínica, e o achado de que muitos pacientes possuem o antígeno b27, levou ao
conceito unificante de are como uma síndrome clínica desencadeada por agentes etiológicos específicos, em um hospedeiro
geneticamente suscetível. Um espectro similar de manifestações clínicas pode ser deflagrado pela infecção intestinal com
qualquer uma das várias espécies de shigella, salmonella, yersinia, e campylobacter; pela infecção genital com chlamydia
trachomatis; e por outros agentes. A tríade artrite, uretrite e conjuntivite representa parte do espectro das manifestações
clínicas de are. O uso do termo are está restrito aos casos de espa nos quais há evidência, pelo menos presumível, de uma
infecção antecedente relacionada. Os pacientes com aspecto clínico de are que não têm evidência de infecção precedente, serão
considerados como tendo espondiloartrite indiferenciada, discutida adiante.
ETIOLOGIA PATOGENIA
Das quatro espécies de shigella (s. Sonnei, s. Boydii, s. Flexneri, e s. Dysenteriae) a s. Flexneri tem sido a mais frequentemente
implicada em casos de are, tanto esporádicos quanto epidêmicos. S. Sonnei e s. Dysenteriae desencadeiam alguns casos de are.
Entre outras bactérias identificadas definitivamente como gatilhos da are estão incluídas várias espécies de salmonella, yersinia
enterocolitica, y. Pseudotuberculosis, campylobacter jejuni, e chlamydia trachomatis. Há, também, evidências crescentes
implicando clostridium difficile, campylobacter coli, certas cepas toxigênicas de e. Coli e, possivelmente, ureaplasma urealyticum
e mycoplasma genitalium. A infecção respiratória com chlamydia pneumoniae também tem sido implicada.
Ainda não foi definido se a are ocorre pelo mesmo mecanismo patogênico subsequente à infecção por um destes
microrganismos, nem tampouco o mecanismo foi totalmente elucidado no caso de qualquer um dos gatilhos bacterianos
conhecidos. A maioria, se não todos, os microrganismos bem estabelecidos como desencadeantes produzem lipopolissacarídio
(lps) e compartilham capacidade de atacar superfícies mucosas, para invadir células do hospedeiro e sobreviver no meio
intracelular. Tem sido demonstrada a presença de antígenos de chlamydia, yersinia, salmonella e shigella na sinóvia e/ ou em
leucócitos do líquido sinovial de pacientes com are, por longos períodos após o ataque agudo. Na are desencadeada por y.
Enterocolitica, lps bacteriano e antígenos da proteína de choque térmico têm sido encontrados em células do sangue periférico,
anos após a infecção gatilho. Dna de yersinia e dna e rna de c. Trachomatis foram detectados no tecido sinovial de pacientes com
are, sugerindo a presença de organismos viáveis, apesar da falha em cultivá-los a partir destes espécimes.
O hla-b27 parece estar associado a formas mais graves e crônicas de are, mas seu papel patogênico permanece indeterminado.
O hla-b27 prolonga significantemente a sobrevida intracelular de y. Enterocolitica e s. Enteritidis, em linhagens celulares
humanas e murinas. A sobrevivência bacteriana intracelular prolongada, promovida por B27, outros fatores, ou ambos, pode
permitir o tráfego de leucócitos infectados do local da infecção primária para as articulações, onde uma resposta imune inata
e/ou adaptativa aos antígenos bacterianos persistentes pode, então, promover a artrite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASAs manifestações clínicas de ARe constituem um espectro, que varia desde uma monoartrite isolada, transitória, ou uma
entesite, até uma doença multissistêmica, grave. Em geral, uma anamnese cuidadosa levantará evidência de uma infecção
antecedente, 1 a 4 semanas antes do início dos sintomas da doença reativa. Contudo, em uma minoria considerável, nenhuma
evidência.
Sintomas gerais são comuns, tais como fadiga, mal-estar geral, febre e perda de peso. Os sintomas musculoesqueléticos são,
geralmente, de início agudo. A artrite é assimétrica e aditiva, com o acometimento de novas articulações acontecendo durante
uns poucos dias a 1-2 semanas. As articulações das extremidades inferiores, especialmente joelho, tornozelo e articulações
subtalares, metatarsofalangeanas e interfalangeanas dos pododáctilos, comumente são envolvidos, mas o punho e os
quirodáctilos também podem ser acometidos. A artrite, em geral, é bastante dolorosa, e derrames articulares tensos não são
incomuns, especialmente no joelho. Frequente- mente, os pacientes não conseguem andar sem apoio. Dactilite, ou “dedo em
salsicha”, um inchaço difuso de um dedo solitário da mão ou do pé, é um aspecto distintivo de ARe e outras espondiloartrites
periféricas, mas também pode ser observada na gota poliarticular e na sarcoidose. Tendinite e fasciite são lesões particularmente
características, produzindo dor em múltiplos locais de inserção (enteses), especialmente a inserção do tendão do calcâneo (de
Aquiles), da fáscia plantar e de locais ao longo do esqueleto axial. Dores na coluna e na parte baixa das costas são comuns, e
podem ser causadas por inflamação em locais de inserção, espasmo muscular, sacroileíte aguda ou, presumivelmente,
inflamação nas articulações intervertebrais.
Lesões urogenitais podem ocorrer durante toda a evolução da doença. No sexo masculino, a uretrite pode ser acentuada, ou
relativamente assintomática, e pode acompanhar a infecção desencadeante, ou resultar da fase reativa da doença. Prostatite
também é comum. De modo semelhante, no sexo feminino, a cervicite, ou a salpingite, pode ser causada pelo gatilho infeccioso
ou pelo processo reativo estéril.
Doença ocular é comum, variando desde conjuntivite assintomática, transitória, até uveíte anterior agressiva, que,
ocasionalmente, se mostra refratária ao tratamento e pode resultar em cegueira.
Lesões mucocutâneas são frequentes. As úlceras orais tendem a ser superficiais, passageiras e frequentemente assintomáticas. A
lesão de pele característica, ceratodermia blenorrágica, consiste em vesículas que se tornam hiperceratóticas, formando uma
crosta antes de desaparecer. Elas são mais comuns nas palmas das mãos e plantas dos pés, mas também podem ocorrer em
outros locais.
Manifestações menos frequentes, ou raras, de ARe incluem defeitos de condução cardíaca, insuficiência aórtica, lesões dos
sistemas nervoso central ou periférico e infiltrados pleuropulmonares.
A artrite persiste por 3 a 5 meses, mas evoluções de até 1 ano podem acontecer. Sintomas articulares crônicos persistem em
cerca de 15% dos pacientes, e em até 60%, nas séries estudadas em ambiente hospitalar. Recorrências da síndrome aguda
tambem são comuns. Incapacidade para o trabalho ou mudança forçada de ocupação são comuns naqueles com sintomas
articulares persistentes. Dor crônica no calcanhar é, com frequência, particularmente incômoda. Dor na parte baixa das costas,
sacroileíte e EA franca também são sequelas comuns. Na maioria dos estudos, os pacientes positivos para HLA-B27 têm
mostrado um prognóstico pior que os B27-negativos. Os pacientes com artrite induzida por Yersinia ou Salmonella têm menos
doença crônica que aqueles cujo episódio inicial seguiu-se a shiguelose epidêmica.
ARTRITE PSORIÁSICA (APS)
Artrite psoríaca (aps) refere-se a uma artrite inflamatória que ocorre, caracteristicamente, em indivíduos com psoríase. A
psoríase é uma doença autoimune cutânea crônica que acomete cerca de 2% dos caucasianos. Em geral, 5 a 8% dos pacientes
com psoríase cutânea e 39% dos pacientes com psoríase cutânea grave desenvolvem artrite crônica. A artrite psoriática (ap)
lembra, em alguns aspectos, a artrite reumatóide (ar), mas apresenta diferenças clínicas e genéticas, inclusive com patogênese
diferente.
PATOGENIA:
(HARRISON) A aps é quase certamente imunomediada e provavelmente com- partilha mecanismos patogênicos com a psoríase.A
sinóvia da aps mostra infiltração com células t e b, macrófagos e células ex- pressando receptores nk, com regulação para cima
de receptores com sinalização para leucócitos. Células t cd8+, expandidas de modo clonal, são frequentes na aps. Pensa-se que
células dendrí- ticas plasmocitoides desempenhem um papel chave na psoríase, e há alguma evidência para sua participação na
artrite psoríaca. Há excesso de expressão sinovial de citocinas pró-inflamatórias abundantes. Interleucina 2, interferon-gama,
tnf-alfa e il-1beta, 6, 8, 10, 12, 13, e 15 são encontrados na sinóvia ou no líquido sinovial da aps.
(UNIFESP)A psoríase é uma doença cutânea inflamatória com importante componente proli-ferativo, levando à descamação das
células epiteliais. A inflamação decorre do acúmulo de neutrófilos e de linfócitos t cd8+ na epiderme e da infiltração de linfócitos
t cd4+ na derme.
Especula-se que os linfócitos T CD8+ sejam atraídos por um antígeno desconhecido, secretem várias citocinas que causam a
proliferação dos queratinócitos e estimulem o infiltrado inflamatório. Há predominância de linfócitos T CD 8+ no líquido sinovial
de pacientes com AP, uma relação inversa de CD4/CD8 em comparação à AR. Na AP, há concomitância de sinovite e entesite
(inflamação dos locais onde os tendões e ligamentos se inserem nos ossos). Na AP, esses locais tornam-se inflamados e
aumentados de volume.
A patogênese da AP envolve fatores genéticos, imunológicos e ambientais. Setenta por cento de gêmeos monozigóticos com
psoríase apresentam concordância para a doença. Entretanto, existem relatos de discordância para a AP entre gêmeos
monozigóticos acompanhados por 40 anos.
O crescimento dos queratinócitos é anormal na psoríase; a duplicação que ocorre em 3 semanas em indivíduos normais, ocorre
em 3 dias em pacientes com psoríase. Os fibroblastos secretam um fator estimulador que direciona o turnover dos
queratinócitos. O fator de transformação de crescimento (TGF) está hiperexpresso na epiderme psoriática e tem potencial papel
na angiogênese.
Esses achados estão em conformidade com a noção de que a AP pode ser uma AR causada por microrganismos intestinais ou
pela flora encontrada nas placas cutâneas da psoríase. Agentes desencadeadores potenciais podem ser proteínas da parede
celular dos estreptococos e superantígenos de estafilococos.
Os achados clínicos distintos entre AP e AR podem resultar da expressão diferenciada de citocinas nas enteses e na sinóvia.
Pacientes com AR apresentaram níveis mais altos de interleucina-6 (IL-6) e IL-8 que os pacientes com AP e artrose. Níveis de IL-1
no líquido sinovial foram encontrados em somente 4% dos pacientes com AP e em 33% dos pacientes com AR. A tendência à
osteólise e à destruição articular importante em pacientes com AP caracteriza um subgrupo com características patogenéticas e
clínicas bem distintas em relação aos pacientes com AR.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
Em 60-70% dos casos, a psoríase precede a doença articular. Em 15-20% dos casos, as duas manifestações ocorrem com 1 ano de
diferença uma da outra. Em cerca de 15 a 20% dos casos, a artrite precede o início da psoríase, e pode representar um desafio
diagnóstico. A frequência em homens e mulheres é quase igual, embora a frequência dos padrões da doença seja um tanto
diferente entre os dois sexos. A doença pode começar na infância, ou mais tarde, porém se inicia na quarta ou quinta décadas,
com uma idade média de 37 anos.
O espectro da artropatiaassociada à psoríase é bastante amplo. Muitos esquemas de classificação têm sido propostos. No
esquema original de Wright e Moll, cinco padrões são descritos: (1) artrite das articulações IFD; (2) oligoartrite assimétrica; (3)
poliartrite simétrica semelhante à AR; (4) comprometimento axial (coluna e articulações sacroilíacas); e (5) artrite mutilante,
uma forma altamente destrutiva da doença. Estes padrões não são fixos, e o que persiste de forma crônica difere
frequentemente daquele da apresentação inicial. Um esquema mais simples, de uso
recente, contém três padrões: oligoartrite, poliartrite e artrite axial.
Alterações das unhas nos quirodáctilos e pododáctilos ocorrem em 90% dos
pacientes com APs, em comparação com 40% dos pacientes de psoríase sem artrite.
Dactilite ocorre em mais de 30% dos casos; entesite e tenossinovite também são
comuns e estão presentes, provavelmente, na maioria dos pacientes, embora, com
frequência, não sejam observadas ao exame físico. Encurtamento dos dedos, por
causa de osteólise subjacente, é particularmente característico de APs (Fig. 10.3), e
ocorre com tendência muito maior que na AR, tanto para ancilose fibrose quanto
óssea, de pequenas articulações. Ancilose rápida de uma ou mais articulações
interfalangeanas proximais (IFP), cedo no curso da doença, não é incomum. Dor e
rigidez nas costas e pescoço também são comuns na APs.
Artropatia confinada às articulações IFD predomina em cerca de 15% dos casos.
Alterações ungueais concomitantes, nos dedos afetados, quase sempre estão
presentes. Frequentemente, estas articulações também estão afetadas nos outros
padrões de APs. Cerca de 30% dos pacientes têm oligoartrite assimétrica. Este
padrão, comumente, acomete um joelho ou outra articulação grande, com umas
poucas articulações pequenas, nos quirodáctilos ou pododáctilos, frequentemente com dactilite. Poliartrite simétrica ocorre em
cerca de 40% dos pacientes com APs à apresentação. Em geral, as articulações periféricas na APs tendem a ser um tanto menos
doloridas que na AR, embora, geralmente, sinais de inflamação estejam presentes. Praticamente qualquer articulação periférica
pode ser acometida.
Seis padrões de acometimento das unhas são identificados: escavação, cristas horizontais, onicólise, coloração amarelada das
margens, hiperceratose distrófica e combinações destes achados. Outras manifestações extra-articulares das espondiloartrites
são comuns. Acometimento ocular, conjuntivite ou uveíte são relatados em 7 a 33% de pacientes com APs. Ao contrário da
uveíte associada à EA, a uveíte na APs é mais frequentemente bilateral, crônica, e/ou posterior. Insuficiência da valva aórtica tem
sido encontrada em menos de 4% dos pacientes, em geral após doença de longa duração.
• Predominantemente articulações interfalângicas distais (IFDs) de mãos e pés: grupo que representa o quadro mais típico da
APs, embora seja pouco frequente (10 a 15%). Em geral, associa-se ao comprometimento ungueal (80 a 90%). • Oligoartrite (≤ 4
articulações): envolve grandes articulações dos membros inferiores, em geral de modo assimétrico, mas também pode afetar
membros superiores.
• Poliartrite (≥ 5 articulações): forma mais comum. Pode assemelhar-se à artrite reumatoide, com o envolvimento simétrico de
pequenas e grandes articulações, bem como às deformidades em pescoço de cisne e botoeira. Chama a atenção a ausência de
nódulos subcutâneos e a presença das lesões de pele.
• Axial: sacroiliíte e/ou espondilite, com envolvimento assimétrico, como observado nas artrites reativas. Maior tendência ao
surgimento de sindesmófitos em uma das mar16 gens laterais dos discos e em qualquer nível, grandes, grosseiros, assimétricos e
não marginais (parasindesmófitos, tipo “alça de jarro”).
• Artrite mutilante: forma mais rara (5% dos casos). Poliartrite destrutiva grave e deformante, com anquilose de articulações,
osteólise das falanges e metacarpos. Deformidade em telescópio. Imagem radiográfica de pencil in cup.
ARTRITES ENTEROPÁTICAS
As enteroartropatias compõem um grupo de artropatias inflamatórias em que há envolvimento direto do trato gastrintestinal na
patogênese. Compõem este grupo as artropatias associadas a doença inflamatória intestinal, incluindo a doença de Crohn e a
retoco-lite ulcerativa imunológica (RCUI).
Ambas as formas comuns de DII, a colite ulcerativa (CU) e a doença de Crohn (DC), estão associadas à EspA. A artrite
enteropática (AE) e a artrite periférica estão associadas à CU e à DC. Amplas variações têm sido relatadas sobre as frequências
estimadas dessas associações. Tanto a CU quanto a DC têm uma tendência para agregação familiar, principalmente a DC.
Associações a HLA têm sido fracas e inconsistentes. O HLA-B27 é encontrado em até 70% dos pacientes com DII e AE, mas em
15% ou menos daqueles com DII e artrite periférica, ou DII isolada.
PATOGENIA
Tanto a DII quanto EspA são imunomediadas, mas os mecanismos patogênicos específicos são mal compreendidos e a conexão
entre elas é obscura. A genética compartilhada poderia refletir mecanismos patogênicos compartilhados, ligação genética
próxima de 3 alelos de susceptibilidade separados, ou ambos. A DII é um fenótipo comum em várias linhagens de roedores com
excesso de expressão transgênica, ou deleção direcionada de genes envolvidos em processos imunes. Artrite é um aspecto
concomitante comum em dois desses modelos de DII, os ratos e camundongos transgênicos B27 com excesso de expressão
constitutiva de TNF-alfa, e a má regulação imunológica é proeminente em ambos. Várias linhas de evidência indicam tráfego de
leucócitos entre o intestino e a articulação. Foi demonstrado que, em pacientes com DII, os leucócitos da mucosa ligam-se
avidamente aos vasos sanguíneos da sinóvia através de várias moléculas de adesão diferentes. Nas espondiloartrites, são
proeminentes os macrófagos expressando CD163 nas lesões inflamatórias, tanto do intestino quanto da sinóvia.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
A AE associada a DII é clinicamente indistinguível da AE idiopática. Ela segue um curso independente da doença intestinal e, em
muitos pacientes, precede o início da DII, algumas vezes por muitos anos. Não raro a artrite periférica começa antes do início da
doença intestinal sintomática. O espectro da artrite periférica inclui ataques agudos, autolimitados, de oligoartrite, que com
frequência coincidem com liberações de DII, e de artrite poliarticular simétrica e crônica, que segue uma evolução independente
da atividade da DII. Os padrões de comprometimento articular são semelhantes na UC e na CD. Em geral, erosões e
deformidades são incomuns na artrite periférica associada a DII, e a cirurgia de articulações é necessária pouco frequentemente.
A artrite do quadril destrutiva isolada é uma complicação rara de DC, aparentemente distinta da osteonecrose e artrite séptica.
Ocasionalmente, são encontradas dactilite e entesopatia. Em adição aos cerca de 20% de pacientes de DII com EspA, um
percentual comparável tem artralgias, ou sintomas de fibromialgia.
Outras manifestações extraintestinais de DII são vistas em adição à artropatia, inclusive uveíte, pioderma gangrenoso, eritema
nodoso e baqueteamento digital, todos um tanto mais comuns na DC que na CU. A uveíte compartilha os aspectos descritos
anteriormente para a uveíte associada a APs.
ESPONDILOARTRITES INDIFERENCIADA E DE INÍCIO JUVENIL
Muitos pacientes, em geral adultos jovens, apresentam-se com os aspectos de uma ou mais das espondiloartrites discutidas
anteriormente. Até recentemente, dizia-se que estes pacientes tinham espondiloartrite indiferenciada, ou simplesmente
espondiloartrite. Por exemplo, um paciente pode apresentar-se com sinovite inflamatória de um dos joelhos, tendinite do
tendão do calcâneo (de Aquiles) e dactilite de um dígito. Alguns destes pacientes podem ter ARe, na qual a infecçãodesencadeante permanece clinicamente silenciosa. Em alguns outros casos, o paciente desenvolve, subsequentemente, DII ou
psoríase, ou o processo, finalmente, preenche os critérios para EA. Este diagnóstico de EspA indiferenciada também era
comumente aplicado a pacientes com dor inflamatória nas costas, que não satisfaziam os critérios modificados de Nova Iorque
para EA.
Aproximadamente, metade dos pacientes com EA indiferenciada são positivos para HLA-B27, e, assim, a ausência de B27 não é
útil para firmar nem afastar o diagnóstico. Nos casos familiais, que são muito mais frequentemente positivos para B27, há uma
progressão final para EA clássica.
Na EspA de início juvenil, que começa entre as idades de 7 e 16 anos, mais comumente em jovens do sexo masculino (60 a 80%),
o modo típico de apresentação é uma oligoartrite assimétrica, predominantemente de extremidades inferiores, e entesite, sem
aspectos extra-articulares. A prevalência de B27 nesta condição, que tem sido denominada síndrome de soronegatividade,
entesopatia e artropatia (SEA), é de aproximadamente 80%. Muitos, mas não todos, desses pacientes progridem até desenvolver
EA, no final da adolescência, ou na idade adulta.
O tratamento da EspA indiferenciada é semelhante ao das outras espondiloartrites. Tem sido documentada resposta à terapia
anti-TNF-alfa, e este tratamento está indicado nos casos graves, persistentes, que não respondem a outros tipos de terapia.
4) Caracterizar os principais acometimentos extra-articulares das espondiloartrites (uveíte, psoríase, doença inflamatória
intestinal, fibrose pulmonar apical, arritmias e insuficiência aórtica).
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES DAS ESPONDILOARTRITES
Cartilha da Sociedade Brasileira de Reumatologia “Espondiloartrites”
As espondiloartrites (EpA) representam um grupo de doenças distintas, mas que compartilham aspectos relacionados ao
conceito dessas enfermidades, como o acometimento da êntese, a associação genética com o HLA-B27, o acometimento das
articulações sacroilíacas e as manifestações extra-articulares (MEA).
As manifestações articulares podem envolver o esqueleto axial e periférico e podem surgir antes, concomitante ou após as MEA.
As MEA podem ser divididas em dois grupos principais, conforme a relação com o conceito das EpA:
→MEA relacionadas ao conceito das EpA
São comuns, acometem 20 a 60% dos pacientes e podem surgir em qualquer fase da doença.
Estão associadas ao processo inflamatório crônico e à atividade da doença. Em geral, respondem ao tratamento sistêmico das
manifestações articulares das EpA, incluindo medicações sintéticas e imunobiológicas.
As principais MEA observadas em pacientes com EpA são:
A. Envolvimento ocular
O principal achado é de uveíte anterior aguda não-granulomatosa, alternante e unilateral, e os pacientes se queixam de dor,
hiperemia, fotofobia e embaçamento visual. Em geral, tem início súbito e duração limitada. No entanto, os episódios podem
recorrer (uveíte anterior recorrente), com múltiplos ataques de início súbito e duração limitada, alternados com períodos de
remissão, sendo que esses têm duração superior ou igual a três meses após suspenso o tratamento.
As uveítes anteriores incluem termos conhecidos, como irite (inflamação relacionada à íris, com células inflamatórias na câmara
anterior e sem acometimento do vítreo anterior), iridociclite (inflamação primária da íris, com inflamação secundária do corpo
ciliar; as células inflamatórias estarão presentes tanto na câmara anterior quanto no vítreo anterior) e ciclite (inflamação
presente principalmente no corpo ciliar).
Existe uma forte associação dessa doença com o HLA-B27. Aproximadamente 92% dos pacientes caucasianos portadores de EA
são HLA-B27-positivos. Além das uveítes relacionadas ao HLA-B27 serem caracterizadas como iridociclite unilateral, aguda, com
início súbito, recorrente (afeta um olho de cada vez), apresentam fibrina moderada a grave e células na câmara anterior.
Geralmente respondem bem ao tratamento com corticosteroides tópicos e ao uso de midriáticos prescritos na prevenção de
sinéquias posteriores.
A uveíte crônica tem início insidioso e duração persistente, e a reativação ocorre no período inferior a três meses após a
interrupção do tratamento. Tem boa resposta ao tratamento e, em geral, não deixa sequela. Pequena parcela (<10%) dos
pacientes pode evoluir para amaurose, em especial aqueles refratários aos glicocorticosteroides tópicos ou tratamento
sistêmico.
B. Envolvimento gastrintestinal
O envolvimento do intestino é descrito em até 60% dos pacientes com EpA, por meio de achados endoscópicos (quadros
subclínicos e pouco sintomáticos), enfatizando o papel da mucosa intestinal na fisiopatogenia da doença.
As doenças inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa e doença de Crohn) apresentam manifestações extraintestinais em um
quarto dos pacientes, sendo a mais comum a artrite enteropática.
Retocolite ulcerativa: Na retocolite ulcerativa a inflamação é difusa e inespecífica , confinada à mucosa e submucosa da parede
do trato gastrointestinal (TGI), restrita ao cólon e reto, sendo a transição entre tecido acometido e tecido normal nítida e bem
demarcada. O comprometimento é contínuo e pode causar desde erosões na mucosa, nas formas leves da doença, até úlceras e
comprometimento da camada muscular nas formas mais graves, com presença de pólipos e pseudopólipos inflamatórios em
todas as formas da doença. Na microscopia observam-se depleção de muco, edema de mucosa e congestão vascular com
hemorragia focal; como manifestações agudas, infiltrados de neutrófilos na mucosa, submucosa e no lúmen das criptas,
denominados abscessos de cripta, e também linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e macrófagos como resposta crônica na lâmina
própria.
Os sintomas da retocolite ulcerativa, incluem: Diarreia com presença de muco; Dor abdominal inferior; Hematoquezia; Tenesmo;
Urgência para defecar; Perda de peso e febre, em comprometimento colônico mais grave; Náuseas e vômitos;
Dentre as manifestações extraintestinais, podemos ter: Artrite; Espondilite anquilosante; Eritema nodoso; Pioderma gangrenoso;
Colangite esclerosante primária.
Doença de Crohn: as lesões, em oposição à retocolite ulcerativa, comprometem todas as camadas, da mucosa à serosa, e, apesar
de haver envolvimento comumente restrito à porção final do intestino delgado e ao cólon, podem afetar qualquer parte do TGI.
As lesões são do tipo “lesões descontínuas”, segmentadas no TGI, com duas áreas afetadas separadas por uma porção de
intestino normal, a qual gera, com a evolução da doença, uma superfície em aspecto de paralelepípedo, denominado
cobblestone. Inicialmente, as úlceras aftoides, que ocorrem sobre placas de Peyer no intestino delgado e sobre agregados
linfoides no cólon, evoluem de tamanho, tornando-se estreladas ou serpiginosas e posteriormente, ao se unirem, dão origem a
úlceras longitudinais ou transversais e fissuras. À microscopia observam-se agregados linfocitários na submucosa e no exterior da
camada muscular própria, com presença de granulomas epitelioides sem necrose caseosa, o que não ocorre na RU. O aspecto
geral é caracterizado pelo espessamento e rigidez da parede intestinal, com estreitamento do lúmen pela cicatrização das lesões
inflamatórias, podendo haver adesão das alças intestinais.
Muitas vezes o início da doença é insidioso, com um curso longo e protraído. Ela é caracterizada por apresentar, inicialmente,
períodos sintomáticos de dor abdominal e diarreia, intercalados com períodos assintomáticos. Com o passar do tempo, os
períodos sintomáticos tornam-se mais frequentes, mais graves e de duração mais longa.
Dentre os sinais e sintomas mais comuns, temos: Dor abdominal intermitente e em cólica, mais comum no quadrante inferior
direito; Diarreia, com menos evacuações quando comparado com a retocolite ulcerativa; Febre de baixo grau; Perda de peso;
Perda de força; Mal-estar.
Pequena porcentagem desses pacientes(8 a 10%) podem apresentar diarreia crônica ou intermitente, necessitando de
tratamento medicamentoso associado.
C. Envolvimento da pele
A manifestação mais frequente é a psoríase, que, classicamente, mostra-se como uma lesão eritematosa, com espessamento e
descamação (em “escamas prateadas secas”), de limites precisos, mas com tamanho e morfologia variáveis. Em geral, as lesões
são simétricas e acometem preferencialmente a superfície extensora das extremidades e couro cabeludo. Por elas estarem
escondidas no couro cabeludo, umbigo ou dobras da pele, como entre a parte de trás das nádegas e coxa as vezes, a erupção não
é notada.
 A artrite psoriática ocorre em cerca de 30% dos indivíduos com psoríase (uma doença cutânea que causa erupções
avermelhadas e escamosas, espessamento e pontilhado das unhas). As pessoas com um determinado gene (HLA-B27) e as que
têm familiares afetados estão em maior risco de artrite psoriática na coluna. A causa da artrite psoriática é desconhecida. A
erupção cutânea da psoríase pode aparecer antes ou depois da artrite se desenvolver. Às vezes, os sintomas cutâneos e
articulares aparecem e desaparecem juntos, mas frequentemente os sintomas cutâneos são mais graves do que os sintomas
articulares ou os sintomas articulares são mais graves.
As lesões cutâneas associadas à AP são: psoríase vulgar em 85% dos casos, eruptiva em 11%, eritrodérmica em 2,5% e pustular
em 1,2%. Lesões nas unhas são de grande valia para o diagnóstico de AP, ocorrendo em 63% dos pacientes com AP e em 37% nos
pacientes com psoríase sem artrite. Os achados mais comuns são pitting nos quirodáctilos e hiperqueratose subungueal,
onicólise e leuconíquia. Algumas síndromes têm sido associadas com AP. Na síndrome Sapho (sinovite, pustulose, acne,
hiperostose e osteíte), os pacientes freqüentemente apresentam manifestações articulares de parede torácica anterior com
hiperostose.
D. Envolvimento geniturinário
Uretrite (leucorréia ou descarga uretral) e balanite circinada, principalmente na ARe, e está associada ao HLA-B27.
→MEA não relacionadas ao conceito das EpA
São mais raras (< 5% dos casos) e surgem em fases tardias da doença. Não se associam ao processo inflamatório crônico nem à
atividade da doença. Não existem evidências que elas respondam ao tratamento sistêmico das manifestações articulares das
EpA. Acometem:
• Coração: Embora as principais queixas de um paciente com EpA sejam musculoesqueléticas, essas enfermidades
apresentam várias manifestações extra-articulares, como as cardíacas, que aparecem em torno de 10% dos pacientes.
Destacam-se a aortite, a insuficiência aórtica, os distúrbios de condução e os bloqueios de condução atrioventricular.A
EA (espondilite anquilosante) é a forma de EpA melhor estudada neste contexto, no qual também são descritos
bloqueios atrioventriculares (BAVs), arritmias e disfunção ventricular por fibrose. Bloqueios atrioventriculares de
primeiro grau aumentam o risco para a fibrilação atrial (FA), a qual se associa com acidentes vasculares cerebrais,
insuficiência cardíaca e aumento de mortalidade. Pacientes com espondiloartrite apresentaram frequência cardíaca
menor, maior intervalo QT e prevalência maior perturbação de condução do ramo direito.
• Rim: nefrite intersticial pelo uso crônico de anti-inflamatórios não hormonais (AINH), hematúria por nefropatia por IgA,
amiloidose. Adicionalmente, parece haver uma associação entre a espondilite anquilosante e o aumento de risco de
calculose renal.
• Pulmão: fibrose apical por restrição aos movimentos da caixa torácica (inflamação e/ ou anquilose costocondral).
Os sintomas existentes nos indivíduos com Fibrose Pulmonar ( em particular Artrite Reumatóide) são a falta de ar ao
esforço ou em repouso, tosse seca e, menos freqüentemente, dor torácica, febre e pequenas perdas de sangue com a
tosse (também chamadas hemoptises).Estes sintomas podem aparecer sozinhos ou em associação. Não se pode afirmar
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%25C3%25BArbios-da-pele/psor%25C3%25ADase-e-dist%25C3%25BArbios-descamativos/psor%25C3%25ADase
com precisão quando exatamente estes sintomas costumam aparecer, sendo que geralmente os sintomas articulares de
mãos e pernas precedem os sintomas pulmonares, mas são descritos casos com aparecimento simultâneo da doença
articular e pulmonar. Em 1/5 dos casos os sintomas pulmonares são os primeiros a aparecerem. Os sintomas
pulmonares podem aparecer antes de qualquer alteração ao exame radiológico do tórax, mas também existem casos de
pessoas sem sintomas respiratórios e com exames radiológicos pulmonares alterados.
• Sistema nervoso: síndromes de compressão relacionadas à anquilose vertebral ou fraturas.
• Osso: osteoporose, osteomalácia e fraturas por fragilidade.
5) Reconhecer a importância de exames laboratoriais e radiológicos para o diagnóstico e acompanhamento das
espondiloartrites (HLA-B27, radiografia e ressonância magnética de sacroilíacas e de coluna, provas de atividade inflamatória).
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Manifestações laboratoriais
Os achados laboratoriais na EA são inespecíficos e consistem em alterações comuns às doenças inflamatórias crônicas.
Podem ocorrer anemia normocítica e normocrômica ou hipocrômica, leucocitose leve, aumento da velocidade de
hemossedimentação (VHS) e da proteína C reativa e elevações de fosfatase alcalina e de imunoglobulina A (IgA). Níveis normais
de hemossedimentação e/ou da proteína C reativa não excluem atividade de doença. Esses marcadores inflamatórios estão
aumentados em cerca de 50% dos pacientes com atividade axial e são um pouco mais frequentes (60%) na artrite periférica
ativa.9
A pesquisa do HLA-B27 não deve ser utilizada como procedimento de triagem, já que a maioria das pessoas portadoras
desse antígeno nunca desenvolverá uma EpA. Ademais, até um terço dos pacientes brasileiros com EA têm sua pesquisa
negativa. Portanto, como regra, nem sua positividade garante o diagnóstico, nem sua ausência o afasta. Naquele paciente cuja
história clínica sugere uma EpA (especialmente quando presentes sintomas axiais), a pesquisa do HLA-B27 está indicada como
mais um elemento auxiliar no diagnóstico, além de indicador de pior prognóstico, já que manifestações extra-articulares,
especialmente a uveíte anterior aguda, são mais frequente nos B27 positivos.9
Métodos de imagem
O marcador radiográfico comum a todas as EpA é a presença simultânea de dano osteolítico (reabsorção óssea),
evidenciado por erosões e dano osteoproliferativo (neoformação óssea), o qual é, por sua vez, identificado por sindesmófitos e
anquilose articular. Isso as difere, por exemplo, da artrite reumatoide, cujo padrão de remodelação articular predominante é o
erosivo.
Radiografia simples
As articulações sacroilíacas estão entre as mais difíceis de se obter e interpretar imagens, dada a sua complexa anatomia
e suas superfícies articulares onduladas e irregulares. Mesmo assim, devem-se considerar as radiografias convencionais como de
eleição para o diagnóstico e o seguimento evolutivo das pessoas com EpA.
A melhor incidência para se radiografar as articulações sacroilíacas é a de Ferguson modificada, na qual o paciente é
colocado em posição supina, com os joelhos e os quadris fletidos, o tubo de raios X centrado em L5-S1 e angulado a 25 a 30° em
direção cranial (de modo a se obter um AP verdadeiro das articulações sacroilíacas). As incidências oblíquas também podem ser
úteis.
As alterações radiográficas típicas da sacroiliíte são habitualmente simétricas, podendo-se encontrar, de maneira
progressiva: perda da nitidez (borramento) dos contornos da articulação; esclerose óssea (hipotransparência mal definida)
subcondral; erosões (irregularidades) nas bordas articulares, podendo levar a pseudoalargamentos; redução do espaço articular
e fusão parcial (pontes ósseas) ou completa (anquilose) das articulações. As alterações da porção sinovial da articulação (os 2/3
inferiores à radiografia) são geralmente mais precocese resultam de condrite e osteíte subcondral adjacente. Como a cartilagem
de revestimento do lado ilíaco tem espessura menor que a do lado sacral, a esclerose subcondral e as erosões são tipicamente
observadas, antes e de modo mais pronunciado na borda ilíaca das articulações sacroilíacas. Quando, após vários anos, ocorre a
fusão das articulações sacroilíacas, as erosões tornam-se menos óbvias, e a esclerose óssea subcondral desaparece.
De acordo com os critérios de New York, a sacroiliíte radiográfica pode ser:
• Grau 0: normal (Figura 23.8)
• Grau 1: suspeita de alteração. Não há alterações definidas
• Grau 2: sacroiliíte mínima. Há perda de definição das bordas articulares, alguma esclerose, mínimas erosões sem
alteração do espaço articular
• Grau 3: sacroiliíte moderada a avançada. Há esclerose bem definida em ambas as bordas da articulação, borramento e
irregularidade das superfícies articulares, pontes ósseas ou inequívoca alteração do espaço articular, tanto por redução
quanto por pseudoalargamentos (Figura 23.9)
• Grau 4: anquilose. Há fusão das superfícies articulares, com ou sem esclerose residual.
No diagnóstico diferencial da sacroiliíte das EpA, deve-se considerar, dentre outras, a osteíte condensante do ilíaco.
Trata-se de alteração radiográfica, de causa desconhecida, caracterizada por esclerose óssea (exclusiva ou pelo menos
predominante) do lado ilíaco da articulação sacroilíaca, geralmente de aspecto triangular, cuja base é voltada para a margem
da articulação. Há nítida demarcação da margem articular, sem borramento da superfície articular ou erosões. O lado sacral
é poupado ou pouco acometido (Figura 23.10).
Na coluna lombar, pode ser observada a quadratura vertebral (perda da concavidade normal da borda anterior do corpo
vertebral), especialmente no segmento lombar. Podem ocorrer erosões nos ângulos superiores e inferiores dos corpos
vertebrais (lesão de Romanus), sítio de inserção do anel fibroso dos discos intervertebrais. A reparação adjacente dos
ângulos vertebrais leva a um aspecto denominado ângulo brilhante (shining corner). Essas alterações são seguidas por
fibrose e ossificação das camadas externas do anel fibroso do disco intervertebral (fibras de Sharpey) e das camadas
profundas dos ligamentos longitudinais (Figura 23.11). Na EA, os sindesmófitos geralmente apresentam distribuição
simétrica, formato delicado, levando, em estágios avançados, a um aspecto de coluna em “bambu” (Figura 23.12). Com a
redução da mobilidade da coluna, podem ocorrer calcificações dos discos intervertebrais, osteoporose e fraturas vertebrais,
em especial se houver também anquilose das articulações interapofisárias. A ossificação do ligamento interespinhoso leva à
anquilose dos processos espinhosos, que, na radiografia em visão anteroposterior, causa o aspecto chamado “trilho de
bonde” (Figura 23.13).
Na coluna cervical, a articulação atlantoaxial também pode ser acometida na EA, podendo haver, inclusive, subluxação e
luxação idênticas às observadas em pacientes de artrite reumatoide. O envolvimento das articulações interapofisárias pode
levar à fusão dessas articulações.
As alterações radiográficas das articulações periféricas na EA ocorrem sobretudo nas articulações coxofemorais e nos
ombros. Embora possam ser assimétricas no início da doença, com a evolução (por adição), tendem a ser bilaterais e
simétricas, levando a uma redução do espaço articular com pouca ou nenhuma erosão óssea
O acometimento das ênteses pode levar à formação de erosões ósseas e, subsequentemente, de esporões, sobretudo
na junção da fáscia plantar ao subcalcâneo e do tendão do calcâneo ao retrocalcâneo (Figura 23.14).
Ressonância magnética
A ressonância magnética (RM) do tecido musculoesquelético tem como principal vantagem sobre a radiografia e a TC a
capacidade de identificar lesões inflamatórias (agudas) tanto nas sacroilíacas quanto na coluna vertebral. Essas lesões
podem preceder as lesões estruturais vistas à radiografia por 3 a 7 anos.93
Um protocolo básico exige cortes semicoronais e semiaxiais em ao menos uma sequência anatômica (T1) e uma
sequência sensível a líquido (STIR ou T2 Fat-Sat), sendo dispensável, na maioria das vezes, o uso do contraste
(gadolínio).94,95
Nas EpA axiais, as mais importantes alterações inflamatórias vistas à RM de articulações sacroilíacas são:
• Edema de medula óssea (EMO)/osteíte: é visualizado nas sequências sensíveis a líquido, com recurso de
saturação de gordura. Aparece como áreas hiperintensas (brilhantes), sobretudo no osso subcondral. Para se
definir sacroiliíte, é necessário observar o EMO em um quadrante da articulação em, pelo menos, dois cortes
consecutivos ou, no mínimo, em dois quadrantes distintos no mesmo corte. Valoriza-se mais quando as duas
bordas (ilíaca e sacral) e as porções cartilaginosas (sinoviais) estão acometidas. EMO exclusivo do sacro, apenas
superior ou apenas das porções ligamentares deve ser visto com cautela, pois não é o mais comum em quadros
inflamatórios66,67,96
• Sinovite: é bem visualizada em T1 com saturação de gordura e contraste com gadolínio, já que as imagens em
STIR ou T2 Fat-Sat não conseguem diferenciá-la do derrame articular. Aparece como uma linha hiperintensa
(semelhante à intensidade dos vasos sanguíneos) intra-articular, na porção sinovial da articulação sacroilíaca
• Entesite: aparece como um sinal hiperintenso em qualquer sequência sensível a líquido, nas junções dos tendões e
ligamentos com os ossos, inclusive nos ligamentos interósseos posteriormente
• Capsulite: também apresenta sinal hiperintenso em sequências sensíveis a líquido, envolvendo a cápsula anterior e
posterior da articulação sacroilíaca. A capsulite pode se estender medial e lateralmente em torno do periósteo.
O achado isolado de sinovite, entesite e/ou capsulite na ausência de EMO não é suficiente para definir sacroiliíte secundária às
EpA, mas quando associadas ao EMO, podem ajudar a definir atividade.
Os outros tipos de alterações detectáveis à RM das articulações sacroilíacas são as lesões estruturais (ou crônicas), como
a esclerose óssea subcondral, as erosões, as pontes ósseas entre as margens articulares e a substituição (metaplasia) gordurosa.
Normalmente, essas lesões são mais bem vistas nas sequências anatômicas (T1), com exceção das erosões que podem requerer
imagens em T1 com saturação de gordura ou em T2 para serem identificadas. Ressalta-se que os depósitos de gordura aparecem
como áreas hiperintensas em T1 e as erosões e a esclerose exibem sinal hipointenso tanto em T1 quanto em T2. As lesões
estruturais, quando não discretas, geralmente já são visíveis à radiografia simples.97 Apesar de haver evidência do valor das
lesões crônicas em melhorar a especificidade da RM de articulações sacroilíacas98, ainda não há um consenso sobre como usá-las
para definição de sacroiliíte.99 A Figura 23.15 ilustra as principais lesões (agudas e crônicas) em uma RM de SII de paciente com
EpA axial.
Na coluna vertebral (CV), da mesma maneira, podem-se observar lesões agudas e crônicas nos cantos (corner
inflammatory lesions – CIL e corner fatty lesions – CFL, respectivamente), além da espondilodiscite (lesão de Anderson) e das
lesões nos elementos posteriores das vértebras, como a entesite de interespinhosos e a sinovite de costovertebrais e
interapofisárias (Figura 23.16). Embora possa contribuir para a avaliação dos pacientes, a adição da RM de CV à de SII mostrou
ter rendimento muito baixo para o diagnóstico de EpA axial (apenas 1 a 2% dos pacientes com EpA axial têm espondilite ativa na
RM, sem sacroiliíte)
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Figura 23.15 Ressonância magnética de articulações sacroilíacas. Cortes semicoronais nas sequências ponderadas em T1, STIR e
T1 com saturação de gordura após gadolínio (respectivamente A, B e C no tempo zero e D, E e F após 5 anos). Nota-se extenso
edema da medula óssea (EMO) em ambas as margens da sacroilíaca direita (B), com sinovite (C) e pouca esclerose em margem
ilíaca direita (A e B). Após 5 anos, observam-se mais lesões crônicas à direita: substituição gordurosa e erosões ósseas (D),
enquanto na sacroilíaca esquerda, que se mostrava normal no início do acompanhamento, evidenciam-se EMO e sinovite (E e F).
Em todas as imagens, é possível identificar megapófise.
Embora a RM se apresente como excelente método de avaliação nas EpA, há também limitações. Trata-se de exame mais
caro, o que torna o acesso a ele restrito em muitos serviços (mesmo universitários), especialmente naqueles integrantes do
Sistema Único de Saúde (SUS). A capacidade da RM de predizer a sacroiliíte radiográfica no futuro ainda é bastante controversa.
Em um estudo britânico, a especificidade da RM para prever a sacroiliíte radiográfica, após 8 anos de seguimento, foi de 33 a
56%, apesar de uma sensibilidade de 100%.102
A presença de edema ósseo no nível da articulação sacroilíaca não é específica da EA, pois pode acontecer, por exemplo, na
presença de pequeno traumatismo local, em pessoas com doença articular degenerativa (sobrecarga mecânica), tumores,
infecções e, ocasionalmente, em pessoas normais, muitas delas com lombalgia crônica por outro motivo.103 Nas últimas duas
décadas, o lançamento dos dispendiosos medicamentos biológicos despertou grande interesse econômico no manejo dessas
doenças, e a imprudência em se ignorar os dados clínicos, que são sempre de maior valor, pode levar a se superdiagnosticar e
supertratar pessoas sem indicação. Arnbak et al., por meio de revisão sistemática da literatura, consideraram de baixa qualidade
a maioria das publicações sobre a utilidade da RM para o diagnóstico de EpA, seja por falta de grupos-controle, por casuísticas
anedóticas, por resultados com apresentações insuficientes, seja por apresentarem critérios inadequados de diagnóstico,
concluindo que é preciso cautela na interpretação de RM de pacientes com suspeita de EpA para evitar excessos diagnósticos.104
Pacientes com claustrofobia têm dificuldade em realizar o exame, muitas vezes exigindo sedação anestésica, mas isso não é
contraindicação; pacientes com marca-passo têm contraindicação absoluta à realização do exame; pacientes com próteses
articulares podem realizar o exame se as próteses forem em outros locais que não na zona de interesse, por gerarem artefatos.
Pacientes que têm CLIPE de aneurisma cerebral e STENTS precisam mencionar o tipo de material usado nos procedimentos
realizados.
Em suma, na opinião dos autores, a radiografia simples deve ser o exame de escolha para avaliar as articulações sacroilíacas
na suspeita de EpA. A verdade é que, na maioria absoluta dos casos, A HISTÓRIA E O EXAME CLÍNICO, quando bem feitos, SÃO AS
FERRAMENTAS MAIS ÚTEIS PARA DIAGNOSTICAR E TRATAR O PACIENTE, e não o exame de imagem, de maneira isolada. A RM
das articulações sacroilíacas deve ser realizada como auxílio ao diagnóstico, quando há forte suspeita clínica (alta probabilidade
pré-teste) com radiografia normal ou duvidosa, ou em situações em que o diagnóstico já esteja definido, mas seu resultado
realmente contribua para uma mudança de conduta.
Reforça-se o que diz a publicação do Conselho Federal de Medicina (CFM) e do Conselho Regional de Medicina (CRM) do
Paraná: “os exames complementares devem ser usados para detalhar e/ou comprovar diagnósticos, nunca para gerá-los
DIAGNÓSTICO
Os critérios de New York (1966) e os critérios de New York modificados (1984) são, ao contrário do que pretendiam as
publicações originais, critérios de classificação. Isso porque critérios diagnósticos, para serem úteis, devem ser altamente
sensíveis em estágios iniciais de uma enfermidade.90,106 Não é o caso, por exemplo, da redução da expansibilidade torácica,
considerando-se 2,5 cm no nível do quarto espaço intercostal, já que se trata de um achado bastante tardio. Nas etapas iniciais
da enfermidade, nem sempre há também redução da mobilidade lombar ou sacroiliíte radiográfica. Outra crítica a esses critérios
é que não existem estudos populacionais relativos à expansibilidade torácica nem à mobilidade lombar, com correção para
idade, sexo e estatura.
Mesmo assim, para se classificar alguém como acometido por EA, ainda ainda hoje se utilizam os critérios de New York
modificados de 1984, que consideram EA definida quando ocorre sacroiliíte bilateral de graus 2 a 4 ou sacroiliíte unilateral graus
3 a 4, com pelo menos um dos seguintes critérios clínicos:90
•Dor lombossacral com pelo menos 3 meses de duração, que melhora com o exercício e não alivia com o repouso
•Limitação da mobilidade lombar nos planos anteroposterior e lateral
•Redução da expansibilidade torácica, medida no quarto espaço intercostal, relativa a valores normais para idade e sexo.
ARTRITE REATIVA
DIAGNÓSTICO
Não existem critérios diagnósticos validados para a artrite reativa. O diagnóstico deve ser feito a partir da manifestação clínica
típica, como a presença de oligoartrite assimétrica e/ou predominante em membros inferiores, dactilite, entesite e lombalgia
inflamatória, associada à evidência de infecção prévia ou atual por meio de história e/ou exame físico e/ou por exame
laboratorial, excluindo-se outra enfermidade reumática. Conceitualmente, a infecção deve ter ocorrido no período de até 1 mês
antes da manifestação articula
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Para a detecção do possível agente desencadeante, naqueles pacientes cujo evento inicial é de natureza gastrintestinal,
deve-se preferencialmente realizar coprocultura antes de serem ministrados antimicrobianos. Entretanto, passada a fase aguda
da sintomatologia gastrintestinal, quando já apareceram as manifestações articulares, a cultura das fezes apresenta menor
sensibilidade. Os exames sorológicos não são úteis para identificar infecções por enterobactérias, pois, além de apresentarem
baixa especificidade, não permitem concluir se a infecção é atual ou pregressa.
Nos pacientes com queixas geniturinárias, ou até mesmo naqueles com forte suspeita de artrite reativa cuja infecção inicial é
inaparente, pode-se realizar a pesquisa de CHLAMYDIA TRACHOMATIS mediante cultura do raspado endouretral ou endocervical,
mas esta exige estrutura laboratorial onerosa. Uma alternativa é a visualização direta de antígenos de clamídia (p. ex.,
lipopolissacarídeos) após coloração com anticorpos fluorescentes (imunofluorescência direta). Entretanto, a necessidade de um
profissional com conhecimento da técnica e a falta de padronização dificulta a sua realização em larga escala. Como
a CHLAMYDIA TRACHOMATIS é um parasita intracelular, é necessário pesquisá-la em células epiteliais da uretra ou do colo
uterino, que são coletadas com SWAB. A sorologia não é recomendada para o diagnóstico das infecções urogenitais, em razão da
alta positividade na população geral e da reação cruzada com outras espécies, como CHLAMYDIA PNEUMONIAE.
Atualmente, as técnicas de amplificação de ácidos nucleicos, incluindoa PCR (reação em cadeia de polimerase), substituíram
a cultura como padrão-ouro na pesquisa de CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Entre outras vantagens, permite-se utilizar amostras
menos invasivas, como SWAB vaginal nas mulheres e o primeiro jato de urina em homens, com boa acurácia.172-174 A Tabela
23.6 traz sugestões de propedêutica para identificar microrganismos relacionados com a artrite reativa.
ARTRITE PSORIÁSICA
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
Não há alterações laboratoriais específicas da AP. Podem ocorrer leucocitose e aumento da VHS e da PCR em 30 a 40% dos
pacientes. Anemia de doença crônica surge nas fases de maior atividade, em alguns casos.187 O fator reumatoide pode ser
encontrado em 2 a 10% e o anti-CCP em 8 a 16% dos indivíduos. O FAN, em títulos maiores que 1:80, é positivo em cerca de 14%
dos casos. Pondera-se, no entanto, que esses autoanticorpos não têm papel diagnóstico ou prognóstico na AP, até o momento
ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS
Apesar de não serem específicas, algumas alterações radiográficas são bastante sugestivas de AP: predileção pelas articulações
interfalângicas distais; afinamento de falanges terminais; ausência de osteopenia periarticular ou presença leve em contraponto
à artrite reumatoide; artrite periférica mutilante, mostrando osteólise e anquilose; assimetria; destruição grosseira de pequenas
articulações e proliferação periosteal; lesões típicas como PENCIL IN CUP (Figura 23.29). Em estudo recente, apenas a
osteoproliferação justarticular foi capaz de diferenciar, à radiografia de mãos e pés, a AP da reumatoide, independentemente do
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FR.191 A presença de dactilite associa-se a maior dano estrutural demonstrado à radiografia, quando em comparação com dedos
sem inflamação.192 Nos pacientes com acometimento axial, a sacroiliíte costuma ser assimétrica, assim como a distribuição dos
sindesmófitos. Ao contrário do que se observa em pacientes com EA, os sindesmófitos são, com frequência, de aspecto mais
grosseiro e, habitualmente, não acometem vértebras consecutivas (Figura 23.30)
ARTRITE ENTEROPÁTICA
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO
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Os pacientes com enteroartrites podem apresentar anemia de doença crônica ou anemia ferropriva, secundária a sangramentos
intestinais. Pode haver leucocitose, trombocitose e elevação de provas inflamatórias (PCR e VHS)
ses pacientes irá apresentar sintomas de DII no futuro. A calprotectina (S100 A8/A9) é uma proteína da família S100 que se
constitui em um marcador de ativação de células fagocíticas. A elevação da calprotectina fecal tem surgido como biomarcador de
inflamação intestinal nos pacientes com EpA axial e como um preditor de DII estabelecida no seguimento desses doentes. Alguns
dados demonstraram uma correlação entre a calprotectina fecal e a atividade da doença axial e a uma melhor resposta ao
anti-TNF-alfa monoclonal. São considerados alterados níveis acima de 50 mg/kg, mas valores acima de 100 mg/kg parecem
apresentar melhor relação sensibilidade/especificidade. Os AINH são capazes de provocar elevação da calprotectina fecal e,
idealmente, devem ser suspensos por 2 a 3 semanas antes da dosagem. Apesar de ainda não ser um exame de uso rotineiro para
o reumatologista, especula-se que a calprotectina fará parte do dia a dia da especialidade em futuro próximo.257-259
O diagnóstico da RCU e da DC é realizado mediante critérios clínico, radiográfico, endoscópico e histológico. Não existem
critérios diagnósticos estabelecidos para a artrite das DII. Atualmente, na prática, o diagnóstico é feito pelo médico assistente,
norteado pelos critérios do grupo ASAS para classificação das EpA
ESPONDILOARTRITE INDIFERENCIADA
Faz referência a pacientes que apresentam alterações clínicas, laboratoriais e radiográficas típicas das EpA, mas que não se
classificam dentro de uma das enfermidades estabelecidas do grupo. Os critérios de classificação do European
Spondyoarthropathies Study Group, publicados em 1991, definiram e fortaleceram esse conceito.65 No entanto, com a
incorporação dos critérios de classificação do grupo ASAS, o termo “espondiloartrite indiferenciada” tem sido utilizado cada vez
menos. As denominações “espondiloartrite axial não radiográfica” e “espondiloartrite periférica” têm sido preferidas nas
publicações mais recentes.66-68
Na verdade, as EI constituem subgrupos heterogêneos de pacientes com manifestações e prognóstico ainda pouco
esclarecidos. Elas podem representar:
•Um estágio precoce de doença estabelecida do grupo, tornando-se, posteriormente, diferenciada
•Uma forma frustra de EpA definida, que não irá desenvolver o quadro clássico da enfermidade no futuro
•Uma nova subcategoria de EpA, ainda indefinida dos pontos de vista clínico e etiológico
•Uma sobreposição de manifestações das EpA definidas.204
Na maioria das casuísticas publicadas, a EI foi a segunda síndrome clínica mais prevalente, superada apenas pela EA.
Predomina em uma faixa etária semelhante à da EA, entre os 20 e 45 anos, mas as crianças e os mais velhos (acima de 50 anos)
têm maior incidência de síndromes indiferenciadas do que os adultos jovens.9,270 Predomina no sexo masculino, mas a
prevalência do sexo feminino é aumentada em relação à EA.81,271-273 O HLA-B27 é encontrado em 70 a 80% dos pacientes com EI,
mas a positividade, nos diversos estudos, variou de 20 a 100% de acordo com os critérios de inclusão, a metodologia e o grupo
étnico avaliado.9,274-276
A EI tem um amplo espectro de manifestações em que se observam sintomas puramente periféricos (artrite, entesite,
dactilite), passando pelos quadros mistos, até os quadros somente axiais (dor lombar inflamatória e sacroiliíte de baixo grau).
Manifestações extra-articulares, sobretudo a uveíte anterior aguda unilateral, também podem ocorrer entre 6 e 18% dos
indivíduos.80,272,273
A evolução e o prognóstico da EI ao longo do tempo foram recentemente avaliados em uma metanálise que incluiu 16
estudos. Apesar da heterogeneidade dos trabalhos, a avaliação combinada dos dados demonstrou progressão para EA
estabelecida em 22% dos pacientes após 5 anos, em 29% após 8 anos e em 40% após 10 anos de seguimento.277 De 36 pacientes
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