Úlceras pépticas

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Relembrando a divisão anatômica.... 
A primeira coisa importante é a divisão do estômago, o qual teremos o 
corpo (body), o fundo (fundus), antro (antrum) e os esfíncters que é o 
piloro (pylorus) e a cardia que a transição do estomago para esôfago. 
A úlcera gástrica e o câncer gástrico será comum próximos a pequena 
curvatura. 
O estomago possui fossetas gastricas onde teremos as células 
especializadas para produção da secreção que vai variar conforme a 
localização dentro do estomago. 
Então, as células mais superficiais vão ser responsáveis pela produção do muco e do bicarbonato. Já na 
parte do fundo e do corpo estomacal teremos as células parietais que são as celulas que produzem o 
ácido cloridrico e o fator intrisenco, 
teremos também as células principais 
que são as células que irão produzir o 
pepsinogênio e lipase e ainda temos a 
celulas enterocromafim Like que irão 
produzir a histamina. Já no antro gastrico 
vamos ter as células G que produzem a 
gastrina (potente estimulador da 
secreção ácida) e a celulas D que 
produzem a somatostatina (que inibem 
as celulas G e as cel parietais, regulando a 
secreção gastrica). 
As células do epitelio possuem uma taxa 
de renovação celular extremamente alta, 
isso acontece porque a mucosa gastrica é 
ricamente vascularidade. Isso é possivel devido as prostaglandinas estimulam as propriedades da barreira 
da mucosa, como renovação celular, proteção gastrica entre outras. 
ÚLCERA DEFINIÇÃO 
Úlcera péptica é a perda circunscrita de tecido que ocorre nas porções do trato digestivo expostas à 
secreção cloridropéptica: terço inferior do esôfago, estômago, duodeno proximal e divertículo de Meckel 
com mucosa gástrica ectópica. 
A úlcera vai ser uma solução de continuidade que vai pelo ao menos até a submucosa, se for só a camada 
mucosa não será ulcera e sim uma erosão. E as duas principais causas de úlcera são pela infecção pos H. 
pylori e o abuso excessivo de AINES. 
Podem ser classificadas em ulcera primaria e secundária. A úlcera primária ocorre na ausência de 
doenças sistêmicas subjacentes, enquanto a secundária está associada a doenças agudas como sepse, 
lesões ou trauma cranioencefálicos, queimaduras extensas, acidose, hipoglicemia, choque, insuficiência 
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respiratória e ao uso de drogas como ácido acetilsalicílico, drogas antiinflamatórias não esteróides e 
corticosteróides. 
ÚLCERA E O H.PYLORI 
A Bactéria denominada Helicorbacter Pylori , é um bastonete Gram-negativo microaerofílico encontrado 
com mais frequência nas porções mais profundas do gel mucoso que reveste a mucosa gástrica ou entre 
a camada mucosa e o epitélio gástrico. Pode fixar-se no epitélio gástrico, porém em circunstâncias 
normais não parece invadir as células. Sua organização estratégica lhe permite viver dentro do ambiente 
agressivo do estômago. Tem um formato em S (cerca de 0,5 a 3 μm de tamanho) e contém múltiplos 
flagelos envolvidos por bainha. Inicialmente, o H. pylori reside no antro, porém com o passar do tempo 
migra para os segmentos mais proximais do estômago. 
Entre essa enorme quantidade de proteínas, existem fatores que são determinantes essenciais da 
patogênese e da colonização mediadas por H. pylori, como a proteína da membrana externa (proteínas 
Hop), urease e a citotoxina responsável pela formação de vacúolos (Vac A). 
Então para viver em pH muito baixo o H. pylori produz urease é uma molécula que vai neutralizar a acidez 
gástrica, por isso que ao redor de uma infecção por H.pylori teremos um micro ambiente alcalino que 
favorece a proliferação da bactéria, além disso tem a presença do flagelo que faz com que a bact. se 
movimente de maneira eficaz e tenha capacidade de penetrar na barreira mucosa que recobre o epitélio 
gástrico. Com isso, terá a bactéria causando dano a mucosa devido a reação inflamatória causada pela 
presença dela. 
 
Inicialmente o H.pylori se instala no antro gástrico e lá haverá um processo inflamatório que causara uma 
gastrite crônica ativa e essa gastrite começa a destruir as células D que produzem a somatostatina que 
inibem as células G que produzem gastrina, mas a diminuição da somatostatina teremos uma produção 
maior de ácido cloridrico já que a gastrina é potente estimulador do HCl, gerando uma hipercloridria. 
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A partir disso, teremos um cenário em que haverá uma maior quantidade de acido que sera liberado para 
a primeira porção do intestino o duodeno, que não está acostumado com um pH tão baixo levando o 
aparecimento de uma úlcera duodenal. 
Mas outra situação que pode ocorrer é que o H.pylori que estava no Antro, migre para parte mais 
superior como o corpo ou fundo do estomago gerando uma gastrite atrofica. A partir do momento que 
haverá uma atrofia multifocal to tecido, teremos a destruição dessas celulas que serão as celulas parietais 
produtoras de HCL, gerando uma hipocloridria. E isso acaba predispondo ao aparecimento da ulcera 
gastrica, ou seja, a úlcera gastrica não aparece apenas em em ambientes hiperacidos e sim em ambientes 
basicos, pois não se pode esquecer a ação da H.pylori atuando no local, provocando a reação inflamatoria 
e gerando lesoes. 
OBS: Essa gastrite atrofica e multifocal é uma predisposição para formação de uma neoplasia. 
PATOGÊNESE DETALHADA 
A infecção pelo H. pylori no adulto leva a alterações importantes da fisiologia gástrica, em especial dos 
mecanismos de secreção ácida que estão intimamente ligados à gênese da doença. Na infecção, 
especialmente por amostras citotoxigênicas cytotoxin-associated gene A (cagA)-positivas, há aumento da 
expressão de citocinas pró-inflamatórias, incluindo interleucina-8 (IL-8), IL-1ß e fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-a), que afetam enormemente o muco e a concentração de HCO3- da superfície celular, bem 
como a secreção ácida. Isso é uma decorrência de atuarem nas células D, inibindo a produção de 
somatostatina com conseqüente hipergastrinemia e aumento da secreção ácida. 
Entre outras conseqüências da infecção, vale mencionar que a bactéria induz a liberação de vários 
compostos, entre eles a enzima ciclo-oxigenase 2 (COX-2), que pode comprometer a proteção da mucosa 
pela formação de outras substâncias pró-inflamatórias, como espécimes reativas do oxigênio(ROS). 
ÚLCERA INDUZIDA POR AINES 
É preciso lembrar que os AINES possuem a ação de inibir a COX 1 e 2. No entanto, a COX1 está relacionada 
com a produção de prostaglandinas que exercem efeitos fisiológicos como como proteção gástrica, 
agregação plaquetária, homeostase 
vascular e manutenção do fluxo 
sanguíneo renal. 
As prostaglandinas desempenham 
importante papel na manutenção da 
integridade e no reparo da mucosa 
gastroduodenal. Portanto, depreende-
se que a interrupção da síntese das 
prostaglandinas pode prejudicar a 
defesa e o reparo da mucosa, 
facilitando, assim, a lesão da mucosa 
por meio de um mecanismo sistêmico. 
Então sem a presença de COX1 não 
haverá a proteção gástrica para o Hcl, 
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resultando em uma gastrite que se não cuidada, uma ulcera peptídica. 
OBS: Esse efeito causador da gastrite e ulcera independe do meio de administração. 
QUADRO CLINICO 
Quadro clinico do paciente o qual apresenta úlcera gástrica pode ser: 
• Dor epigástrica em queimação 
• Saciedade precoce 
• Plenitude pós-prandial 
• Relação com a alimentação (úlcera duodenal) 
• Síndrome dispéptica (75% funcional) 
Em pacientes que relatam síndrome dispéptica podemos analisar se o paciente for menor que 45 anos e 
sem sinais de alarme, os sinais de alarme podem ser: perda ponderal, anemia, sangramento digestivo, 
disfagia progressiva, vômitos persistente, adenopatia abdominal, história familiar de câncer gástrico. 
Se o paciente não tem não tiver nenhum desses sinais de alarme, pode ser feito o teste não invasivo par 
H.pylori, o principal teste é o teste respiratório para H.pylori porvia oral, é uma solução de ureia que 
possui um carbono, se tiver o a bactéria ele vai converter essa ureia pela urease em amônia e CO2 e vai 
cair na circulação sanguínea e vai levar com si o carbono 13 marcado e ai vai marcar a presença de H.pylori. 
 
Os métodos não invasivos, que não necessitam de endoscopia, são três, apresentados a seguir: 
1. Teste sorológico: pode ser realizado em laboratórios de referência ou por um teste rápido 
desenvolvido para o consultório. Geralmente, a IgG está aumentada em pessoas contaminadas pelo 
microrganismo. 
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Como se trata de uma infecção crônica e que não melhora espontaneamente, o achado de IgG elevada 
não significa infecção ativa, uma vez que os níveis de anticorpos decrescem vagarosamente após a 
erradicação da infecção. Portanto, não deve ser utilizado nos casos em que há necessidade de controle 
imediato de tratamento, embora uma queda acentuada dos níveis de anticorpos observada 6 a 12 meses 
após o tratamento antimicrobiano signifique sucesso na erradicação. 
2. Teste respiratório com ureia marcada: quando positivo, ao contrário do teste sorológico, sempre 
significa infecção atual. Pode indicar cura do H. pylori oito semanas após a terapia antibiótica, 
período em que os testes com anticorpos ainda são positivos. 
Nesse teste, o paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou carbono 13 (não 
radioativo). Este último, por não ser radiativo, é seguro, podendo ser utilizado em mulheres grávidas, 
crianças e também para transporte de um local para outro (análise laboratorial em outra localidade). Se 
a bactéria H. pylori estiver presente, ele transforma a ureia em amônia e dióxido de carbono marcado. 
Este pode ser detectado e quantificado no ar expirado 30 minutos mais tarde em um balão de coleta. 
3. Pesquisa do antígeno fecal: método que identifica, por reação imunoenzimática, antígenos do H. 
pylori nas fezes dos pacientes. É bastante conveniente para pesquisa da bactéria em população 
pediátrica. Os testes não invasivos também podem ser utilizados para confirmar a negatividade do 
H. pylori ao teste da urease em pacientes ulcerosos nos quais não foram obtidos fragmentos de 
biópsia para estudo histológico. 
→Ou o diagnostico pode ser feito através da endoscopia e biopsia 
TRATAMENTO 
O tratamento é habitualmente feito com 3 fármacos por 7 a 14 dias com: Um inibidor da bomba de 
prótons (Omeprazol, Pantoprazol ou Lanzoprazol) + dois antibióticos, como Claritromicina e Amoxicilina 
ou Claritromicina e Metronidazol. 
 
→O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500mg + omeprazol 
20mg (ou outro IBP – p.ex: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 
60mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias. 
A duração do tratamento de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes 
diretrizes, tanto brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por 
dois antibióticos e um inibidor de bomba de prótons (IBP). 
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→Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da 
claritromicina por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias.