Sistema Cardiovascular - Questões norteadoras

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Questões Norteadoras - Farmacologia do Sistema Cardiovascular 
 Maria Clara Tosatto 
1) Tendo como base o mecanismo de controle da P.A., localize os alvos de ação 
das principais classes de anti-hipertensivos. 
Resposta: Inibidores de Renina, Inibidores da ECA, Antagonistas dos receptores da 
Angiotensina 2 e Antagonistas dos receptores da Aldosterona. 
2) Sobre a renina: onde é produzida? Qual sua função? Quais são os estímulos para 
sua produção e liberação? 
Resposta: É secretada pelas células justaglomerulares renais. Ela tem como função a 
clivagem do angiotensinogênio em Angiotensina 1. A produção e liberação da Renina é 
estimulada pela queda da pressão de perfusão renal, pela atividade nervosa simpática 
renal, pela filtração glomerular e por antagonistas beta e prostaglandinas 2. 
 
3) Explique como funciona o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona – SRAA. 
Quais são as classes farmacológicas anti-hipertensivas estão diretamente 
relacionadas ao SRAA? 
Resposta: 
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina 1 (iECA) - captopril, enalapril, 
lisinopril, ramipiril, fosinopril, perindopril, tandrolapril. 
● Agonistas dos receptores da Angiotensina 2: losartana, valsartana, candesartana, 
ibesartana, olmesartana 
● Bloqueador da aldosterona: Espironolactona (diurético poupador de potássio) 
● Inibidor de renina: Aliskireno 
 
4) Defina pré-carga e pós-carga cardíaca. 
Resposta: Pré-carga: é a tensão exercida pelas paredes ventriculares após a contração 
atrial. Pós-carga: é a carga contra a qual o coração contrai durante a sístole. 
 
5) Explique qual é o risco de se associar fármacos inibidores da ECA com 
antagonistas de receptores da angiotensina II. 
Resposta: O tratamento combinado produz mais sintomas ligados à hipotensão e 
nenhum efeito benéfico na sobrevida do paciente com infarto agudo do miocárdio, 
quando comparado à monoterapia. Além do risco de disfunção e até lesão renal. 
 
6) O iECA pode ser substituído pelo Antagonista da Angiotensina II? Explique. 
Resposta: Podem sim, pois têm o mesmo efeito terapêutico, porém, os efeitos adversos 
dos antagonistas da Angiotensina 2 são menores do que os da classe iECA. 
 
7) Sabe-se que o uso de inibidores da ECA está associado ao surgimento de tosse. 
Como explicar tal efeito colateral? 
Resposta: A tosse ocorre devido ao acúmulo de bradicinina, que se dá devido à inibição 
da cininase que essa classe de fármaco faz. Essa cininase inibiria a bradicinina. 
8) Defina agonista e antagonista adrenérgico. Quais os nomes dos receptores 
adrenérgicos? De exemplos de substâncias endógenas e exógenas que interagem 
com tais receptores. 
Resposta: Receptores adrenérgicos são pertencentes à classe que é ligada à proteína G e 
que são alvos de algumas catecolaminas. Esses receptores estão localizados no sistema 
simpático, logo agonistas adrenérgicos ativam o sistema simpático e os antagonistas irão 
inativar o sistema simpático através da ligação em receptores adrenérgicos. São esses 
receptores: Beta-1, Beta-2, Beta-3, Alfa-1 e Alfa-2. Efinefrina (adrenalina) que é um 
agonista não seletivo, Dopamina, Salbutamol, Dobutamina. 
9) Quais são as principais classes farmacológicas de bloqueadores adrenérgicos e as 
suas principais indicações? 
Resposta: Classe dos betabloqueadores. Usado contra arritmias e hipertensão. 
10)Qual é o mecanismo de ação do metildopa? 
Resposta: É um agonista Alfa-2, irá formar a metil-norepinefrina que age como um falso 
neurotransmissor e ativa receptores Alfa-2, diminuindo a descarga simpática, sendo 
conhecido por ser uma anti-hipertensivo. 
11)Relacione o uso de beta-bloqueador com paciente asmáticos ou com DPOC. 
Resposta: Os receptores Beta-2 têm função no pulmão de broncodilatação, de maneira 
que se um paciente com asma e DPOC for submetido ao uso de Betabloqueador ele terá 
um bloqueio de ambos os receptores, fazendo com que pare de ocorrer broncodilatação 
via Beta-2 e passe a ocorrer broncoconstrição e até broncoespasmo. 
12)Cite quais são os tipos de beta-bloqueadores, exemplificando um fármaco de 
cada classe e sua respectiva aplicação terapêutica. 
Resposta: Betabloqueadores não seletivos de primeira geração (Nadolol, pindolol, 
propranolol, pebutolol, timolol), Betabloqueadores Beta-1 seletivos de segunda geração 
(Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Esmolol, Metoprolol), Betabloqueadores não 
seletivos de terceira geração (Carteolol, Carvedilol, Bucindolol, Labetolol), 
Betabloqueadores Beta-1 seletivos de terceira geração (Betaxolol, Celiprolol, 
Nebivolol). 
13)Cite 3 medicamentos anti-hipertensivos que podem ser utilizados por gestantes. 
Respostas: Metildopa, Nifedipino e Hidralazina. 
14)Qual bloqueador adrenérgico é usado na terapêutica da insuficiência cardíaca? 
Qual é a base mecanística para esse uso? 
Resposta: Carvedilol, por exemplo, ele é um antagonista de receptores Beta, e reduzirá 
o débito cardíaco antagonizando Beta-1. 
15)Explique o efeito anti-hipertensivo decorrente do uso de antagonistas de canais 
de cálcio. 
Resposta: Os bloqueadores de canais de cálcio são vasodilatadores de ação direta. Tem o 
potencial de ação gerado pelos canais de Cálcio do tipo L (que são de alta voltagem). 
16)Cite 3 anti-hipertensivos bloqueadores de cálcio e seus efeitos colaterais. 
Resposta: Verapamil, Nifedipino, Diltiazem. Efeitos adversos: Edema de MMIIs, flush 
facila, impotência, enxaqueca, arritmias (diltiazem e verapamil), bradicardia. 
17)Qual bloqueador de canal de cálcio pode ser usado como anti arrítmico? 
Resposta: Nifedipino e Anlodipino 
18)Quais são os mecanismos conhecidos de eliminação e reabsorção de eletrólitos 
no néfron? 
Resposta: No túbulo contorcido proximal ocorre 65% da reabsorção, e no túbulo 
proximal + segmentos retos ocorre secreção e reabsorção de ácidos e bases orgânicas; no 
ramo descendente da alça de Henle ocorre a reabsorção passiva de água, e no ramo 
ascendente da alça ocorre reabsorção ativa de 15 a 25%; túbulo contorcido distal 
reabsorção ativa de 4 a 8% de sódio e cloreto; túbulo coletor cortical reabsorção 
acoplada à secreção; tubo coletor medular faz reabsorção de água sob controle de ADH. 
19)Indique quais são as classes de diuréticos para o tratamento da HAS, 
mencionando os seus principais mecanismos de ação. 
Resposta: Acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica), Logo irá aumentar a 
eliminação de bicarbonato acompanhado de sódio, potássio e água, resultando em 
aumento do fluxo de urina alcalina e acidose metabólica. Furosemida (diurético de 
alça), inibem o cotransporte de sódio, potássio e cloreto no ramo ascendente espesso da 
alça de Henle. Hidroclorotiazida/Clortalidona/Indapamida (Tiazídicos), ligam-se ao 
ponto do cloreto do sistema de cotransporte tubular distal de sódio e cloreto, inibindo 
ação e causando natriurese com perda de íons sódio e cloreto na urina, HAS leve 
tratamos com Clortalidona. Triantereno/Amilorida/Espironolactona (diuréticos 
poupadores de potássio) atuam no túbulo coletor. Manitol (diurético osmótico) atua 
nas partes do néfron que são livremente permeáveis à água. 
20)Qual diurético é usado na insuficiência cardíaca? Qual seu mecanismo de ação e 
seus efeitos colaterais? 
Resposta: Espironolactona, por exemplo, que é um diurético poupador de potássio. Pode 
levar à hipercalemia, hipernatremia e ginecomastia e mastalgia. 
21)Qual diurético é usado comumente em associação com outras classes de anti-
hipertensivos? 
Resposta: A Espironolactona pode ser utilizada com bloqueador da aldosterona 
22)Em relação a digoxina, explique seu mecanismo de ação e descreva alguns dos 
sinais e sintomas de uma intoxicação digitálica. 
Resposta: A digoxina tem um mecanismo pelo qual os glicosídeos cardíacos aumentam a 
força de contração e a inibição da porção extracelular da bomba sódio/potássio nos 
miócitos cardíacos.O paciente fica com a visão colorida laranja-amarela em caso de 
intoxicação digitálica. 
23)Qual o mecanismo de ação do Minoxidil? A qual classe ele pertence? Qual sua 
aplicação terapêutica e seus efeitos adversos? 
Resposta: É um vasodilatador de ação direta. Relaxa a musculatura lisa vascular, de ação 
prolongada. Atua hiperpolarizando a membrana celular por meio da ativação do canais 
de sódios dependentes de ATP, essa ação hiperpolariza as células e “desliga” os canais 
de cálcio dependentes de voltagem. Utilizado em HAS resistente e pode levar ao 
hirsutismo, hipotensão arterial, retenção de sódio. 
24)Qual o mecanismo de ação da Hidralazina? Qual sua classe? Qual a aplicação 
terapêutica e seus efeitos adversos? 
Resposta: É um vasodilatador de mecanismo incerto. Atua sobre artérias e arteríolas, 
causando queda de pressão arterial acompanhada por taquicardia reflexa e aumento do 
débito cardíaco e diminuição da pós-carga. Pode ser utilizada para ICC associada a 
nitratos. Pode levar a hipotensão. 
25)Qual o mecanismo de ação da Sildenafila? Qual sua classe? Qual a aplicação 
terapêutica e seus efeitos adversos? 
Resposta: É um inibidor da fosfodiesterase 5. Tem efeito final de redução da pré-carga e 
da pós carga cardíacas, reduzindo o trabalho cardíaco. Indicado para hipertensão 
pulmonar mas pode ser utilizado para disfunção erétil. Efeitos adversos tem a 
hipotensão, rubor e cefaleia. 
26)Qual o mecanismo de ação dos Nitratos? Cite 3 fármacos dessa classe e sua 
aplicação terapêutica. Quais os seus efeitos adversos? 
Resposta: São vasodilatadores de ação direta. Mononitrato de isossorbida, 
propatinilnitrato e nitroglicerina. Utilizado em doenças coronarianas, por exemplo. Tem 
como efeitos adversos hipotensão arterial, flush facial, dor de cabeça, náuseas. 
27)Explique a associação hidralazina + nitrato. Qual é a aplicação terapêutica dessa 
associação? 
Resposta: Essa associação serve para o tratamento de ICC. 
28)Sobre a Insuficiência Cardíaca, cite todos os medicamentos que podem ser 
utilizados para seu tratamento e suas respectivas funções terapêuticas nessa 
doença. 
Resposta: Inibidor da ECA e antagonista de angiotensina II, Betabloqueadores 
(cervedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol), Espironolactona, Diuréticos de alça ou 
tiazídico, Hidralazian + nitratos, AAS, antiagregantes plaquetários, cardiotônicos em uso 
endovenoso e Digoxina. 
29)Sobre a angina pectoris, cite todos os medicamentos que podem ser utilizados 
para seu tratamento e suas respectivas funções terapêuticas nessa doença. 
Resposta Betabloqueadores, iECAS ou antagonistas do receptor da Angiotensina II, 
AAS, Anti-agregante plaquetário, Ivabradina, Vastatinas, Nitratos e Bloqurador de 
canais de cálcio. 
30)Explique quais os fármacos de escolha no tratamento das dislipidemias 
(hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, respectivamente) e seus mecanismos 
de ação. 
Resposta: Estatinas ou vastatinas: inibidores da HMG-CoA redutase, Fibratos, Inibidores 
da absorção de colesterol, Ácido nicotínico e seus derivados, Derivados de óleo de peixe 
e Imunibiológicos. 
31.Diferencie anticoagulantes, antiagregantes plaquetários e agentes fibrinolíticos, 
descrevendo as respectivas classes de fármacos e seus mecanismos. 
Resposta: O antiagregante plaquetário inibe a função plaquetária, constituindo uma 
estratégia profilática e terapêutica contra o infarto do miocárdio e o AVC, podendo ser 
inibidor da COX-1 (AAS), inibidor da ADP plaquetária (Clopidogrel, Prasugrel, 
Ticagrelor), inibidor da glicoproteína 2B/3ª (Abciximab, Tirofiban, Epitifibatide) ou 
inibidor da fosfodiesterase (Dipiridamol). Já o Anticoagulantes podem ser utilizados 
para várias fases na cascata de coagulação, interrompendo a cascata e impedindo a 
formação de um tampão (rede de fibrina estável); são 4 classes: A varfarina (que atua 
sobre o mecanismo da vitamina K), os inibidores diretos do fator X ativado 
(Rivaroxabana, Apixaban, Edoxana, Fondaparinux), os inibidores direto da trombina 
(Lepirudina, Hirudina, Bivalirudina, Argatroban) e as heparinas não fracionadas e de 
baixo peso molecular. Ao contrário desses, os Trombolíticos são utilizados para uma lise 
de coágulos já formados, restaurando a perviedade de um vaso obstruído antes que 
ocorra necrose tecidual distal; atuam através da conversão do zimogêneo inativo, o 
plasminogênio, na protease ativa, a plasmina. 
32.Compare varfarina, dabigatrana e rivaroxabana em relação as suas vantagens e 
desvantagens 
Resposta: A Varfarina interfere na conversão cíclica da vitamina K e do seu 2,3-
epóxido, bloqueando a síntese de fatores de coagulação dela dependentes (os fatores II, 
VII, IX e X), já a Rivaroxabana é um inibidor direto do fator X ativado. Dessa maneira 
podemos concluir que a varfarina pode atuar em diversos locais da cascata de 
coagulação, diferentemente da Dabigatrana e Rivaroxabana, que só atuam em um local 
de ação, Sendo a Dabigatrana que é um inibidor direto da trombina com ação sobre o 
fibrinogênio, impedindo a formação de fibrina. 
33.De acordo com o mecanismo de ação, qual é a definição de trombolítico? Qual 
sua aplicação terapêutica? Cite a contra indicação e efeitos adversos. Cite 2 
exemplos de trombolíticos. 
Resposta: Têm como definição a lise de trombos. Dessa maneira, são utilizados quando 
o trombo já está formado, com o intuito de destruí-lo. Contra indicado em casos de 
sangramento, cirurgias recentes, pós PCR, pós trauma, dependendo da idade, bloqueio 
de ramo no ECG, localização e extensão do IAM, Imunogenicidade e utilização há 
menos de 1 ano, pois nesses casos o paciente pode apresentar hemorragia. Como 
exemplo de fibrinolíticos temos a Etreptoquinase e o Ativador Tecidual do 
Plasminogênio. 
34.Quais são as 3 classes de antiagregante plaquetário de acordo com seu 
mecanismo de ação? Quais os seus efeitos adversos? 
Resposta: Inibidores da ADP (Ticagrelos, Prasugrel, Clopidrogrel), Inibidores da GP 
IIB/IIIA (Abciximab, Tirofiban, Epitifibatide) atuam sobre o receptor do fibrinogênio, e 
o Inibidor da COX-1 plaquetária (AAS) que não deixa COX ativar tromboxano 2, 
evitando consequentemente a formação de colágeno, trombina e etc. Podem gerar efeitos 
adversos, tais como: sangramento, plaquetopenia, anemia e leucopenia. 
35.O AAS (ácido acetil salicílico) pode ser considerado um trombolítico ou um 
anticoagulante? Explique. 
Resposta: O AAS é considerado um anticoagulantes, pois ele inibe a formação do 
coágulo e não atua fazendo uma lise de trombos (mecanismo de ação dos trombolíticos). 
36.Quais os mecanismos de ação dos anticoagulantes? Cite os exemplos de acordo 
com seu mecanismo de ação. Quais são os principais efeitos adversos? 
Resposta: Eles interrompem a cascata de coagulação, impedindo a formação de uma 
rede de fibrina estável. Varfarina: que atua na conversão da vitamina K. As heparinas 
que inativam os fatores de coagulação IIa e Xa. A rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana, 
Foundaparinux: Inibem o fator X ativado (Xa). E a Lepirudina, Hirudina, Bivalirudina, 
Argatroban: que inibem diretamente a trombina. Podem causar sangramentos, discarias 
sanguíneas, insuficiência renal e hepática. 
37.Paciente com dislipidemia com LDL de 178. Foi receitado medicamento para 
colesterol, porem não lembra o nome. Desde que iniciou o uso passou a 
apresentar dores musculares nas pernas, nas costas e braços, “como se estivesse 
feito muito exercício”. Tem exame mostrando CPK 880, TGO 130 e TGP 180. 
Quais medicamentos podem estar relacionados a esse quadro e seu mecanismo 
de ação? 
Resposta: A classe das Vastatinas, de acordo com o quadro do paciente, estão associadas 
à rabdomiólise. As vastatinas têm como mecanismo de ação a inibição da enzima HMG-
CoA redutase, impedindo a formação de ácido mevalônico e impedindo a formação final 
de colesterol. 
38.Paciente com quadro de dor precordiale dispneia com inicio há 3 horas. 
Identificado IAM com supra de ST em parede anterior, elevação de enzimas 
cardíacas ck-mb 48 e troponina 4,0. Foi indicado a utilização de qual 
medicamento para dissolver o trombo? Quais outros medicamentos podem ser 
utilizados simultaneamente para o tratamento do IAM? Justifique. 
Resposta: Pode ser utilizado antiagregante palquetário assim como um trobomlítico 
dependendo do estado do IAM. 
39.Paciente com antecedente de AVC prévio e atualmente com angina pectoris. 
Pode-se associar antiagregantes plaquetários? Qual a combinação sugerida? 
Resposta: Pode sim, associar o AAS ao tratamento. 
40.Paciente em tratamento de câncer com QT apresentou trombose venosa 
profunda em MSE. Qual medicação foi prescrita para o evento trombótico? 
Comente. 
Resposta: Uso de antiagregante plaquetário, podendo ser utilizado o clopidrogel. 
Questões Norteadoras - Diabetes mellitus 
1. Qual o papel da insulina na regulação da glicemia ao longo do dia? Explique sua 
produção, regulação e ação, sem esquecer de citar qual o seu receptor. 
Resposta: A insulina tem como propósito a regulação sobre a absorção e armazenamento 
da glicose no interior do fígado, sendo secretada pelas células beta pancreáticas. É 
liberada de acordo com a ingesta alimentar, que estimulará a célula beta pancreática. 
Tem um receptor transmembranar. E a insulina atua sobre o músculo estriado, levando 
ao aumento da captação de glicose, aumento da síntese de glicogênio e da síntese 
proteica; e também atua sobre o fígado, diminuindo a gliconeogênese e aumentando a 
síntese de glicogênio e lipogênese. 
2. Quem são as incretinas e qual o seu papel no controle glicêmico? 3. 
Diferencie o Diabetes mellitus tipo 1 do tipo 2. 
Resposta: São hormônios liberados pelo pâncreas e até intestinos, que tem 
como função a regulação do metabolismo da glicose. Ela atua estimulando a 
liberação de insulina pós prandial, levando à uma queda da glicose na 
corrente sanguínea após ingesta alimentar. A DM 1 é caracterizada pela 
deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta ou 
deficiência de insulina de natureza idiopática. Já a DM 2 é caracterizada por 
resistência à insulina combinada com perda progressiva de secreção de 
insulina. 
3. O que é a hemoglobina glicada e qual o seu papel na monitorização da glicemia do 
paciente? 
Resposta: É uma fração da hemoglobina ligada à glicose. Ela oferece vantagens ao ser 
dosada em exames e refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menos 
variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. 
4. Quais os principais tipos de insulina disponíveis no mercado brasileiro, e qual o 
perfil de ação de cada uma delas? 
Resposta: As de ação ultra-rápida (Lispro, Asparte, Glulisina e inalável), de ação rápida 
(Regular), de ação intermediária (NPH), de ação longa (Glargina, Detmir) e de ação 
ultra-longa (Glargina U300, Degludeca). 
5. Quais as principais classes de fármacos secretagogos e seus respectivos mecanismos 
de ação? 
Resposta: São as sulfonilureias e as glinidas. Esses fármacos fazem com que as células 
beta pancreáticas aumentem a secreção de insulina. 
6. Quais as principais classes de fármacos sensibilizadores e seus respectivos 
mecanismos de ação? 
Resposta: São as glitazonas, elas atuam predominantemente na resistência insulínica 
periférica em músculos, adipócitos e hepatócitos. Assim, melhoram o desempenho da 
insulina endógena, sem necessariamente aumentar sua secreção. Além de preservarem as 
células beta pancreáticas. 
7. Justifique, por meio de suas ações, a associação de metformina com gliclazida no 
tratamento do Diabetes tipo 2. 
Resposta: A metformina é um sensibilizador, logo irá aumentar o desempenho da 
insulina endógena do paciente e preservar sua células beta pancreáticas ao passo que a 
gliclazida é da classe dos secretagogos e aumentará os níves dessa secreção de insulina 
pelas mesmas células pancreáticas.