Semiologia da Icterícia

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1 SEMILOGIA DA ICTERÍCIA DANIEL DUARTE MED79 
 
 
É um quadro clínico caracterizado pela 
coloração amarelada de alguns tecidos 
(Escleras, Mucosas e Pele), devido ao 
acúmulo de Bilirrubina (Hiperbilirrubinemia). 
Níveis sanguíneos: 
 
 Normal: Inferior a 1mg/dl. 
 Hiperbilirrubinemia: Acima de 2mg/dl. 
 
Figura 1- Relação entre a Concentração de Bilirrubina e a 
Localização. 
A bilirrubina tende a se armazenar 
mais facilmente em tecidos menos densos- 
tecidos elásticos - (escleras e mucosas). Por 
isso, não há, normalmente, o tingimento de 
cicatrizes e de edemas na icterícia. 
Além disso, um quadro de icterícia 
pode resultar em alterações em alguns fluidos 
corporais, como: 
 Sêmen; 
 Urina; 
 Fluido ocular (xantopsia: ver 
os objetos amarelados); 
 Suor; 
 Leite; 
 Fezes (Acolia fecal). 
 
Figura 2- Escleras Ictéricas 
 
Figura 3- Frasco da esquerda: Urina normal. Frasco da Direita: 
Colúria. 
 
Figura 4- Pele Ictérica 
 
 
 METABOLISMO DA 
BILIRRUBINA 
 
1ª ETAPA 
Há a liberação do grupo heme por 
algumas estruturas (Hemoglobina, 
mioglobina, hemeproteínas), o que resulta na 
metabolização desse e a formação da 
Biliverdina. A biliverdina sofre ação da 
biliverdina redutase para ser convertida em 
Bilirrubina Indireta (BI) (Não conjugada e não 
hidrossolúvel). 
 
2ª ETAPA  
A bilirrubina Indireta vai ligar-se a 
Albumina para ser transporta no plasma e 
chegar até o Fígado (órgão principal no 
metabolismo da bilirrubina). 
 
3ª ETAPA 
Captação da BI pelos capilares 
sinusoides hepáticos. Essa capitação é feita 
pelas proteínas Y e Z dos hepatócitos. A BI é 
transportada para dentro dos hepatócitos, 
2-2,9 
mg/dl 
Escleras
Acima de 
3mg/dl
Pele
 
2 SEMILOGIA DA ICTERÍCIA DANIEL DUARTE MED79 
onde se ligam a algumas proteínas, as 
ligadinas . 
 
4ª ETAPA 
A Bilirrubina Indireta presente no 
citoplasma dos hepatócitos sobre ação da 
enzima UDP-Glicuronosil transferase para ser 
convertida em Bilirrubina Direta (BD), a qual é 
solúvel. 
 
5ª ETAPA 
Consiste na saída da bilirrubina Direta 
do fígado para o duodeno. O processo de 
excreção da BD do hepatócito requer gasto 
energético. A BD vai dos canalículos biliares 
para os ductos intralobulares até chegar ao 
ducto hepático comum, o qual vai se unir a 
ducto cístico para chegar ao duodeno. 
 
6ª ETAPA 
Consiste na ação da microbiota 
intestinal (jejuno e ílio) 
 para a conversão da bilirrubina direta em 
Urubinogênio. Essa molécula não é polar e, 
portanto, quase nada dela é reabsorvida pelo 
intestino (A parte reabsorvida é excretada 
pelo fígado -90%- e pelo rim-10%). Assim, o 
urobinogênio e seu produto da oxidação, 
urobininas- que possuem coloração marrom e 
alaranjada- iram sair junto com as fezes. A 
baixa quantidade de urobinogênio e de 
urobinina promove alterações na coloração 
das fezes, mais claras (hipocolia fecal) ou 
esbranquiçadas (acolia fecal). 
Alguns pontos a se destacar: 
A bilirrubina não conjugada (Indireta) 
apresenta forte afinidade a albumina. Assim, 
não é presente no filtrado glomerular e, 
portanto, não é excretada na urina. Já a 
Bilirrubina Direta é fracamente excretada na 
urina. 
A bilirrubina conjugada (Direta), por 
ser mais polar, é mais fácil de acumular-se nos 
líquidos corporais. 
 
 FISIOPATOLOGIA DA 
ICTERÍCIA 
 
Como já foi dito, a Icterícia é 
decorrente de uma hiperbilirrubinemia, a 
questão, no momento, é saber o ponto do 
metabolismo afetado e a forma da bilirrubina 
que está aumentada (conjugada ou não 
conjugada). 
 
 
 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO 
CONJUGADA: 
É resultado de problemas que 
antecedem a conjugação da 
bilirrubina. Podendo ser: 
1. Resultado de um excesso 
de hemólise ou de 
eritropoiese ineficaz, 
como ocorre na anemia 
falciforme. 
2. Problemas da captação da 
bilirrubina Indireta pelo 
hepatócito, devido a um 
quadro de sepse, ao jejum 
ou às drogas (Rifampicina, 
A. Flavospídico). 
3. A problemas na não 
conjugação da bilirrubina 
indireta no hepatócito, em 
virtude de doenças 
hereditárias (S de Gilbert 
ou S de Grigler Najjar I e 
II), de drogas, sepse e 
doenças hepatocelulares. 
Nesse caso, Há ICTERÍCIA, porém sem 
colúria e sem hipocolia/acolia fecal. 
 
 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA: 
 
3 SEMILOGIA DA ICTERÍCIA DANIEL DUARTE MED79 
É resultado de falhas no 
metabolismo após a conjugação da 
bilirrubina indireta, ou seja, já há a 
formação da porção polar da 
bilirrubina. Os problemas podem ser 
na excreção (infra-hepáticos)- devido 
a sepse, a doenças hereditárias,’ a 
doenças hepatocelulares ou a 
medicamento (metiltestosterona ou 
contraceptivos orais). Pode ser 
decorrente de problemas de 
obstrução das vias biliares, devido a 
estenose, a neoplasias ou a cálculos. 
Nesse caso, Há ICTERÍCIA 
acompanhada de COLÚRIA podendo 
apresentar ou não HIPOCOLIA FECAL. 
 
 MULTIFATORIAL: 
É causado por agravos, os 
quais promovem danos em mais de 
uma etapa do metabolismo da 
bilirrubina, como a excreção, a 
conjugação e a captação. 
Entre as causa temos: 
1- Doenças Hepáticas, como cirrose 
e hepatite, as quais predominam 
a hiperbilirrubinemia conjugada, 
em virtude de um maior dano na 
etapa de excreção. 
2- Sepse; 
3- Icterícia no recém-nascido: É 
resultado de uma menor 
afinidade (Natural) entre a 
bilirrubina indireta e a albumina, a 
qual é agravada devido ao uso de 
alguns medicamentos. Pode 
resultar num quadro de 
Kernicteus do RN. 
 
 ABORDAGEM DE UM 
PACIENTE COM ICTERÍCIA 
 
No âmbito da história do paciente: 
 Idade: Algumas doenças como 
Hepatite são mais comuns em 
crianças e adolescentes. Já o câncer 
hepático e das vias biliares em idosos. 
 Etnia: Maior prevalência de algumas 
doenças, como a anemia falciforme 
nos negros. 
 Profissão: Profissionais da área de 
saúde estão mais sujeitos a infecções 
virais, as quais podem produzir na 
conjugação ou na excreção da 
bilirrubina. 
 Antecedentes familiares: Investigar a 
presença de neoplasias que possam 
resultar em um dano no metabolismo 
da bilirrubina. 
 Uso de medicamentos: Como já foi 
dito, alguns medicamentos podem 
interferir no metabolismo da 
bilirrubina. Por exemplo: Drogas que 
promovem alterações na conjugação 
ou a metiltestosterona que altera a 
excreção da bilirrubina. 
 Hábitos de vida: O fato do paciente 
ser etilista, o que pode levar a lesões 
hepáticas e a um quadro de cirrose. 
Assim, a uma hiperbilirrubinemia 
multifatorial. 
 
 SINTOMAS NA ICTERÍCIA 
 
 ACOLIA/HIPOCOLIA FECAL: 
Sinal de deficiência da 
excreção da bilirrubina conjugada. A 
presença de acolia fecal é sinal de 
obstrução completa das vias biliares. 
Assim, não há a chegada da bilirrubina 
no intestino para que ela seja 
convertida em urobininas. 
 
Figura 5- Acolia Fecal 
 
 ANEMIA E ICTERÍCIA: 
Pode levar a hipótese de 
algum processo anêmico ou quadros 
 
4 SEMILOGIA DA ICTERÍCIA DANIEL DUARTE MED79 
de neoplasias, de cirrose e de 
hipertensão portal. 
 
 FEBRE: 
De intensidade leve e sem 
calafrios pode ser associada Hepatite 
(Viral ou alcóolica). 
 
 PRURIDO CUTÂNEO: 
Comum em doenças 
colestáticas intra ou extra-hepáticas. 
 
 VESÍCULA BILIAR PALPÁVEL: 
Indica obstrução das cias 
biliares extra-hepáticas.