EM - Cascata de Coagulação

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2 - Descreva a cascata de coagulação e quais os exames para avaliá-la.
Referências:
SANARFLIX. Hemostasia, Trombose, Embolia e Hemorragia. Disponível em:
<https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-aula/5daad7b54340d20011fb2b97/601c0bfce3a5aa001114cb74/documento/601c0be8b5
0ebb001c5ff77e>. Acesso em: 06 abr. 2021.
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ed Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
CARLOS, Maria Marília Leite & FREITAS, Polyanna Dantas Fernandes de Sousa. Estudo da Cascata de Coagulação Sangüínea
e seus Valores de Referência. Acta Veterinaria Brasílica, v.1, n.2, p.49-55, 2007. DOI: https://doi.org/10.21708/avb.2007.1.2.393 .
Acesso em 18 de maio de 2021.
Guyton A.C. & Hall J.E. 2002.Tratado de Fisiologia Médica, 10 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro.
CASCATA DE COAGULAÇÃO
O sistema de coagulação é representado por um conjunto de proteínas plasmáticas, inicialmente
inativas (zimogênios), as quais ativam umas às outras numa sequência determinada. TODOS os fatores de
coagulação são sintetizados no fígado, EXCETO O FATOR VIII (sintetizado no endotélio).
A cascata de coagulação é uma série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a
deposição de um coágulo de fibrina insolúvel. O processo de coagulação tem a potencialidade de
amplificar um pequeno estímulo inicial em um tampão hemostático, composto por fibrina e plaquetas
ativadas, sendo um processo dinâmico, que envolve: iniciação, amplificação e propagação.
Existem duas maneiras de fazer o sangue coagular no laboratório: são as famosas via intrínseca (ou
sistema de contato) e via extrínseca (lesão tecidual).
→ VIA INTRÍNSECA
→ A via intrínseca é desencadeada pelo contato do sangue com uma superfície que tenha cargas
elétricas negativas (vidro, colágeno). O exame utilizado para avaliá-la é o Tempo de Tromboplastina Parcial
Ativada, o TTPA (KPTT).
→ O Fator XI (na presença de Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM)) adere à superfície
exposta e é ativado pelo fator XII (que está ativo).
● As perturbações do sangue fazem o fator XII ser ativado.
● A lesão resulta na liberação de fosfolipídios plaquetários
→ O fator XII (fator de Hageman) → converte a pré-calicreína (PK) em calicreína (K) → aumenta a
formação do fator XII numa alça de retroalimentação positiva.
https://doi.org/10.21708/avb.2007.1.2.393
→ Tenase da via intrínseca
Fator XII ATIVADO converte o fator XI (fator anti-hemofílico B ou fator de Christmas) na sua forma
ativa e este converte o fator IX (Na superfície das plaquetas, junto aos componentes fosfolipídicos, na
presença de cálcio ionizado e do fator VIII ativo)→ ativa fator X (fator de Stuart).
O fator VIII é ativado pela trombina (que será formada adiante).
→ VIA EXTRÍNSECA
A via extrínseca é o meio pelo qual a substância ativadora da protrombina é gerada em
resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares
A via extrínseca é iniciada com a liberação do Fator Tecidual (TF), localizado nas células
subendoteliais (músculo liso, fibroblastos) e entra em contato com o sangue em caso de lesão do endotélio.
O exame que mede a eficiência desta via é o Tempo e Atividade da Protrombina, o famoso “TAP”.
→ Tenase da Via Extrínseca
Fator VII é ativado ao se ligar ao TF (na presença de cálcio ionizado). O complexo formado por VIIa
e TF ativa o fator X. O fator III, o fosfolipídio plaquetário e o cálcio ionizado também participam na formação
deste complexo enzimático multimolecular.
→ VIA FINAL COMUM
Ambas as vias convergem para a “via final comum” a partir do momento em que o fator X é
ativado.
O fator Xa também se liga ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II (protrombina) em fator
IIa (trombina), na presença de cálcio ionizado e de um cofator – o fator Va.
Esse complexo multimolecular é chamado de Protrombinase!
Uma grande quantidade de trombina será formada nesse momento, devido ao mecanismo de
amplificação da “cascata da coagulação”.
Trombina
→ A principal ação da trombina é a conversão do fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina.
As ligações fibrina-fibrina são estabilizadas (tornam-se covalentes e insolúveis) pela ação do fator XIIIa
(fator estabilizador de fibrina). A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o
processo hemostático.
EXAMES PARA AVALIAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO
O sangue coagula em 4-8 min quando colocado em tubo de ensaio. A coagulação é
evitada se for adicionado um agente quelante, EDTA ou citrato.
→ Tempo de Protrombina (TP) ou Tempo de ativação da Protrombina (TAP)
Avalia via extrínseca e comum.
Identifica as anormalidades dos fatores envolvidos no sistema no sistema extrínseco e comum, a
saber, protrombina (Fator II) e fatores V, VII e X.
Assim, o tempo de protrombina estará aumentado em casos de deficiência de fibrinogênio e de
qualquer um dos fatores mencionados anteriormente, em pacientes que fazem uso de anticoagulantes, nas
doenças hepáticas e deficiência de vitamina K, pois os fatores II, VII e X são dependentes desta vitamina.
→ Tempo de tromboplastina parcial ativa (TTPA) ou KTTP.
Avalia o mecanismo intrínseco da coagulação e a via comuum. Esse teste é utilizado para o
diagnóstico de anomalias dos fatores da coagulação XII, XI, IX, VIII, X, protrombina (II) e
fibrinogênio.
O TTPA estará aumentado quando o paciente tiver deficiência de fatores da via intrínseca (fatores
XII, XI, IX e VII) e de fatores da via comum (X, V, II e fibrinogênio) da cascata da coagulação. É o caso de
pacientes com hemofilias A e B, doenças hepáticas, uso de anticoagulantes e deficiência de vitamina K,
uma vez que os fatores II, IX e X dependem desta vitamina.