DIARREIA-200611-120239-1603257680

Prévia do material em texto

SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Revisão de anatomia ................................................ 3
4. Fisiopatologia .............................................................. 6
5. Classificação: .............................................................. 7
6. Diarreia aguda ...........................................................10
7. Abordagem ao paciente com diarreia 
aguda .................................................................................16
8. Diarreia crônica .........................................................21
9. Diarreias secretórias ...............................................29
10. Diarreias inflamatórias ........................................32
11. Diarreias aquosas funcionais ...........................33
12. Abordagem de um paciente com diarreia 
crônica ...............................................................................35
Referências bibliográficas ........................................39
3DIARREIA
1. INTRODUÇÃO
O ritmo intestinal normal varia de três 
vezes por semana a três vezes por 
dia. O aumento da frequência por 
mais de três vezes ao dia, com di-
minuição da consistência das fezes, 
que provocam urgência ou descon-
forto abdominal, provavelmente é um 
quadro de diarreia. A consistência é 
determinada pela relação entre água 
fecal e a capacidade de retenção de 
água dos sólidos insolúveis fecais. 
É importante ter em mente que diar-
reia é diferente de urgência fecal 
e de pseudodiarreia. A primeira, é 
a eliminação involuntária das fezes, 
geralmente por distúrbios neuro-
musculares ou problemas estruturais 
anorretais, sem alteração do peso e 
consistência. Já o último, é a elimina-
ção frequente de pequenos volumes 
de fezes, geralmente com urgência, 
sem alteração também da consistên-
cia e do peso.
2. EPIDEMIOLOGIA
O Global Burden of Disease Study 
constatou que a diarreia foi a nona 
principal causa de morte em todo o 
mundo em 2015. A maioria dos ca-
sos de diarreia está associada a ali-
mentos e fontes de água contamina-
dos, e mais de 2 bilhões de pessoas 
em todo o mundo não têm acesso ao 
saneamento básico. Mais de 1 bilhão 
de pessoas, no mundo, sofrem um 
ou mais episódios de diarreia agu-
da a cada ano. Dos 100 milhões de 
pessoas acometidas anualmente por 
diarreia aguda nos EUA, quase me-
tade tem de restringir as atividades, 
10% consultam um médico, cerca de 
250 mil precisam de hospitalização 
e aproximadamente 5 mil morrem. 
A diarreia infecciosa aguda continua 
sendo uma das causas mais comuns 
de mortalidade nos países em de-
senvolvimento, principalmente entre 
crianças pobres. A diarreia aguda, re-
corrente, em crianças de países tro-
picais resulta em enteropatia ambien-
tal com impactos de longo prazo nos 
desenvolvimentos físico e intelectual. 
A doença diarreica ocorre com frequ-
ência inicial em países com recursos 
limitados, sobrepostos a casos epidê-
micos de diarreia, disenteria ou diar-
reia aquosa.
3. REVISÃO DE ANATOMIA
O intestino delgado, formado pelo 
duodeno, jejuno e íleo, é o princi-
pal local de absorção dos nutrientes 
dos alimentos absorvido. Estende-
-se desde o piloro do estômago até 
a junção ileocecal, onde o íleo se une 
ao ceco do intestino grosso. O duo-
deno é a parte mais curta do intestino 
delgado com cerca de 25cm, sendo 
também a mais larga e fixa. Possui 
trajeto em forma de C ao redor da ca-
beça do pâncreas. Tem início no pilo-
ro do estômago e termina na flexura 
4DIARREIA
duodenojejunal no lado esquerdo. A 
maior parte do duodeno está fixada 
pelo peritônio a estruturas na parede 
posterior do abdome e é considera-
da parcialmente retroperitoneal. O 
duodeno é dividido em quatro partes 
parte superior, descendente, inferior 
e ascendente.
A segunda parte do intestino delgado, 
o jejuno, começa na flexura duode-
nojejunal, onde o sistema digestório 
volta a ser intraperitoneal. A tercei-
ra parte do intestino delgado, o íleo, 
termina na junção ileocecal, a união 
da parte terminal do íleo e o ceco. 
Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m 
de comprimento, o jejuno representa 
cerca de dois quintos e o íleo cerca de 
três quintos da parte intraperitoneal 
do intestino delgado. A maior parte 
do jejuno está situada no quadrante 
superior esquerdo (QSE) do compar-
timento infracólico, ao passo que a 
maior parte do íleo está no quadrante 
inferior direito (QID). A parte terminal 
do íleo geralmente está na pelve, de 
onde ascende, terminando na face 
medial do ceco. Embora não haja uma 
linha de demarcação nítida entre o je-
juno e o íleo, eles têm características 
distintas, que são muito importantes 
e estão descritas na tabela abaixo:
CARACTERÍSTICAS JEJUNO ÍLEO
Cor Vermelho forte Rosa pálido
Calibre 2 - 4 cm 2 – 3 cm
Parede Espessa e grossa Fina e leve
Vascularização Grande Pequena
Vasos retos Longos Curto
Arcos Algumas alças longas Muitas alças curtas
Gordura no mesentério Menos Mais
Pregas circulares Grandes, altas e próximas
Baixas e espessas; ausentes na 
parte distal
Nódulos linfoides (placas de Peyer) Poucos Muitos
Tabela 1. Características diferenciais entre jejuno e íleo.
5DIARREIA
Figura 1. Jejuno
Figura 2 Íleo. Fonte: Netter, Frank H. Atlas De Anato-
mia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
Já o intestino grosso (formado por 
apêndice vermiforme, colo ascen-
dente, transverso, descendente, sig-
moide, reto e canal anal) é o local de 
absorção de água dos resíduos in-
digeríveis do quimo líquido, conver-
tendo em fezes semissólidas, que 
são temporariamente armazenadas e 
acumuladas até que haja defecação. 
O intestino grosso se diferencia do 
delgado por presença de algumas 
estruturas, como apêndices omen-
tais; as 3 tênias do colo, mesocólica, 
omental e livre; presença de sacula-
ções e o maior calibre. 
O intestino grosso começa na papila 
ileal, mas sua primeira parte, o ceco, é 
uma bolsa pendente inferior à papila 
ileal. O ceco semelhante a uma bolsa 
e a parte mais larga do intestino gros-
so é completamente intraperitoneal e 
não tem mesentério, de modo que é 
móvel na fossa ilíaca direita. A papi-
la ileal é uma associação de válvula 
e esfíncter fraco, cuja abertura ativa 
periódica permite a entrada do conte-
údo ileal e forma uma válvula unidire-
cional essencialmente passiva entre 
o íleo e o ceco, que impede o refluxo. 
O apêndice vermiforme é um divertí-
culo intestinal, rico em tecido linfoide, 
que entra na face medial do ceco, em 
geral profundamente à junção do ter-
ço lateral com os dois terços mediais 
da linha espinoumbilical. Na maioria 
das vezes, o apêndice vermiforme é 
retrocecal, mas em 32% dos casos 
desce para a pelve menor. O colo tem 
6DIARREIA
quatro partes: ascendente, transver-
so, descendente e sigmoide. O colo 
ascendente é uma continuação su-
perior, secundariamente retroperito-
neal do ceco, que se estende entre o 
nível da papila ileal e a flexura direita 
do colo. O colo transverso, suspenso 
pelo mesocolo transverso entre as 
flexuras direita e esquerda do colo, é 
a parte mais longa e mais móvel do 
intestino grosso. O nível de descida 
depende principalmente do biotipo. 
O colo descendente ocupa posição 
secundariamente retroperitoneal en-
tre a flexura esquerda do colo e a fos-
sa ilíaca esquerda, onde é contínuo 
com o colo sigmoide. O colo sigmoi-
de, com formato de S típico, suspenso 
pelo mesocolo sigmoide, tem compri-
mento e disposição muito variáveis, 
terminando na junção retossigmoi-
dea. As tênias, saculações e apên-
dices omentais terminam na junção 
localizada anteriormente ao terceiro 
segmento sacral.
Figura 3. Intestino grosso. Fonte: Netter, Frank H. Atlas De Anatomia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
4. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos casos de diarreia são 
decorrentes da alteração do trans-
porte de líquidos e eletrólitos e 
pouco dependente da motilidade da 
musculatura lisa. Normalmente, cercade 9L penetra no trato gastrointesti-
nal em um dia, sendo apresentado ao 
duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L 
é excretado nas fezes. Se qualquer 
perturbação no transporte de eletró-
litos ou a presença de solutos não 
7DIARREIA
absorvíveis no lúmen intestinal redu-
zissem a capacidade de absorção do 
intestino delgado em 50%, o volume 
de liquido apresentado diariamente 
ao cólon normal excederia sua capa-
cidade de absorção diária máxima de 
4 L. Isso resultaria em uma excreção 
de fezes de l.000 mL, que, por defi-
nição, é diarreia. Da mesma forma, 
se o cólon encontra-se danificado 
de tal forma que não pode absorver 
nem mesmo o volume de 1,5 L nor-
malmente apresentado pelo intestino 
delgado, restará um volume fecal su-
perior a 200 ml/24 horas - também 
sendo definido como diarreia.
A nível celular, ocorre excesso de lí-
quido no lúmen intestinal quando há 
deficiência na capacidade de trans-
porte de eletrólitos do intestino del-
gado ou grosso ou quando cria-se um 
gradiente osmótico desfavorável 
(inibição da absorção de Na+ ou se-
creção ativa de Cl-) que não pode ser 
suplantado pelos mecanismos nor-
mais de absorção de eletrólitos. Na 
membrana basolateral dos enteró-
citos, a atividade da bomba de Na+/
K+ ATPase mantém baixas concen-
trações intracelulares de Na+. Isto 
força um fluxo absortivo contínuo 
deste eletrólito junto com água. 
SE LIGA! Se solutos pouco absorvíveis 
ou não absorvíveis estão presentes no 
lúmen, como lactose em indivíduos com 
deficiência de lactase, ou mesmo pre-
sença de substâncias, como a entero-
toxina da E. coli e toxina da cólera, os 
mecanismos de absorção de sódio serão 
incapazes de criar esse gradiente favo-
rável, levando a permanência de líquido 
no lúmen, formando a base para diar-
reia osmótica e secretória.
A diarreia inflamatória se caracteri-
za por lesão e morte de enterócitos, 
atrofia de vilosidades e hiperplasia 
de criptas. As criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade secretó-
ria de Cl-. Em inflamação grave, ocor-
re extravasamento linfático, além da 
ativação de vários mediadores infla-
matórios, que promovem aumento da 
secreção de Cl-, contribuindo para a 
diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fa-
tor de necrose tumoral (TNF) também 
são liberados no sangue, causando 
febre e mal-estar.
5. CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação das diarreias pode ser 
feita com base no tempo de duração 
do sintoma, nas características clíni-
cas e topográficas e na fisiopatologia. 
Assim, diarreias agudas são aquelas 
com duração menor que 2, sendo a 
causa mais comum por infecções. A 
crônica acima de 4 semanas. Por fim, 
a diarreia persistente, aquela de du-
ração entre 2 e 4 semanas. Quanto 
8DIARREIA
ao mecanismo fisiopatológico, são ca-
tegorizadas em osmótica, secretória, 
inflamatória, disabsortiva e funcional, 
sendo as 4 primeiras diarreias orgâni-
cas e a última não orgânica.
Quanto à classificação padrão:
< 2 semanas Entre 2 – 4 semanas > 4 semanas
AGUDA PERSISTENTE CRÔNICA
Quanto às características clínicas e 
topográficas, é dividida em alta (do 
delgado) e baixa (cólon), e diferencia-
da por meio do volume por evacuação, 
frequência, presença de tenesmo e 
restos alimentares/sangue e muco, 
conforme quadro a baixo:
CARACTERÍSTICAS ALTA BAIXA
Volume por evacuação Grande Pequeno
Frequência Baixa Alta ( >10x/dia)
Tenesmo Não Sim
Achados Restos alimentares Sangue, muco e/ou pus
Tabela 2. 
Quanto a classificação 
fisiopatológica:
Diarreia osmótica
Ocorre por acúmulo de solutos os-
moticamente ativos não absorví-
veis no lúmen intestinal. Assim, ocor-
re retenção de líquidos intraluminais e 
consequentemente diarreia. É a partir 
desse mesmo mecanismo que fun-
cionam os laxativos. Uso de antibióti-
cos também podem causá-la. As ca-
racterísticas desse tipo de diarreia é o 
fato de ter gap osmolar alto, melhora 
em jejum e com suspensão de subs-
tâncias osmóticas. Ex.: deficiência de 
9DIARREIA
dissacarídeos, alta ingestão de car-
boidratos pouco absorvíveis (sorbitol, 
manitol, lactulose), abuso de laxativos.
CONCEITO: O que é gap osmolar fecal? 
Trata-se de uma estimativa da contri-
buição de eletrólitos para a retenção de 
água no lúmen intestinal. Fórmula: 290- 
2x (Na+ + K+) fecal.
Diarreia secretória
Distúrbio no processo hidroele-
trolítico pela mucosa intestinal, por 
meio do aumento de secreção de 
íons e água para o lúmen ou inibição 
da absorção, por meio de drogas ou 
toxinas. Diferentemente da osmóti-
ca, tem gap osmolar baixo, não me-
lhora com jejum e é responsável por 
um grande volume de fezes aquosas. 
Esse é o tipo de diarreia provocada 
por E. coli enterotoxigênica, Vibrio 
cholerae, Salmonella sp.
SE LIGA! A análise de eletrólitos fecais e 
gap osmolar é de grande importância no 
diagnóstico diferencial da diarreia crô-
nica. Em pacientes com diarreia osmó-
tica o gap osmolar é maior do que 125 
mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade é 
dependente de outras substâncias nas 
fezes que não eletrólitos, já quando o 
gap osmolar é menor do que 50 mosm/
Kg o diagnóstico provável é de diarreia 
secretória. Em processos mistos o gap 
varia entre 50 a 124 mosm/Kg.
Diarreia inflamatória
Como o próprio nome induz, é cau-
sada por uma alteração inflamatória, 
levando a produção de muco, pus e/
ou sangue nas fezes. Pode ter alte-
ração laboratorial da calprotectina ou 
lactoferrina fecal. Entre as causas, 
destacam-se a doença de Crohn e a 
retocolite ulcerativa.
Diarreia funcional
Nesse tipo de diarreia, a absorção e 
secreção estão normais, porém não 
há tempo suficiente para ocorrer a 
absorção desses nutrientes corre-
tamente. É um diagnóstico de ex-
clusão, ou seja, quando ausência de 
doença orgânica justificável. Ocor-
re por hipermotilidade intestinal. 
Exemplos: síndrome do intestino irri-
tável e diarreia diabética (neuropatia 
autonômica).
Diarreia disabsortiva
Também conhecido como esteator-
reia. A causa dessa diarreia está as-
sociada a baixa absorção dos lipídios 
no intestino delgado, ou seja, pode ser 
causada também por uma síndrome 
de má absorção ou por uma síndrome 
de má digestão. Por exemplo doença 
celíaca, doença de Crohn, doença de 
Whipple, giardíase, estrongiloidíase e 
linfoma intestinal.
10DIARREIA
6. DIARREIA AGUDA
Inicialmente, as primeiras suspeitas 
para um quadro de diarreia aguda 
são infecções e intoxicação alimen-
tar. Aproximadamente 80% das diar-
reias agudas se devem a infecções 
por vírus, bactérias, helmintos e pro-
tozoários. O restante ocorre devido à 
ingestão de medicamentos, açúcares 
pouco absorvidos, impactação fecal, 
inflamação pélvica ou isquemia intes-
tinal. Assim, as principais etiologias 
de gastroenterite são por:
OSMÓTICA
• Acúmulo de solutos 
osmoticamente ativos
• Gap osmolar fecal alto
DIARREIA
DISABSORTIVA
• Síndrome de má absorção
• Esteatorreia
INFLAMATÓRIA
• Inflamação com possível 
eliminação de muco, pus 
ou sangue
FUNCIONAL
• Diagnóstico de exclusão
• Hipermotilidade intestinal
SECRETÓRIA
• Distúrbio do transporte 
hidroeletrolítico
• Gap osmolar fecal baixo
11DIARREIA
A maioria das diarreias infecciosas é 
adquirida pela transmissão fecal-o-
ral pela água, alimentos ou contato 
interpessoal. Pacientes com diarreia 
infecciosa se queixam de náuseas, vô-
mitos e dor abdominal, apresentando 
diarreia aquosa, com má absorção ou 
com sangue (disenteria). Como visto 
acima, são diversas as etiologias pos-
síveis para a diarreia. Então, por isso 
é importante buscar as característi-
cas da gastroenterite, como o tempo 
de incubação, fonte de contaminação 
e fatores de risco. Assim, cada fator 
está mais relacionado a um tipo de 
patógeno, como podemos ver abaixo:
Norovírus
Adenovírus
Rotavírus
Astrovírus
Salmonella
Clostridium difficile
Campylobacter
S. aureus
Shigella
Yersínia
E. colli
Vibriocholerae
Giárdia
Entamoeba hitolytica
Ascaris
Necator americanus
Estrongiloide
Ancylostoma duodenalis
VÍRUS BACTÉRIA PROTOZOÁRIOS HELMINTOS
12DIARREIA
Gastroenterite viral
São a causa mais comum de diar-reias infecciosas, sendo o mais im-
portante o rotavírus. Esse promo-
ve diarreia predominantemente em 
bebês, comumente no inverno, mas 
também diarreia aguda não sazo-
nal, particularmente em idosos. O 
norovírus é o que causa mais quadro 
de gastroenterite em adultos.
O rotavírus invade células intestinais 
a partir de receptores específicos e 
em seguida, escapa do endossomo, 
ficando livre no citosol para se mul-
tiplicar. Em seguida, passa a produzir 
uma proteína chamada de NSP4, que 
bloqueiam alguns transportadores 
Alimentos e água 
contaminada
Fatores 
de risco
Viajantes
Uso recente de antibióticos
Asilos
Creches
Imunodeficiências
Piscinas
Promiscuidade sexual
E. coli, norovírus, shigella
E. coli, Campylobacter, 
Shigella, Salmonella
Colite pseudomembranosa
Shigella, giardíase, 
criptosporidiose, rotavirose
Infecções oportunistas
Giardíase, criptosporidiose
Patógenos de transmissão 
fecal-oral
13DIARREIA
como o SGLT1, o que interrompe a 
absorção de sódio, glicose e agua, 
provocando diarreia. Além disso, ati-
va vias de sinalização, como a do 
AMP cíclico, que aumentam os níveis 
de cálcio e promovem hipersecreção 
e diarreia.
Gastroenterite bacteriana
O principal agente é a E. coli. Essa 
é uma bactéria cólonizadora da flo-
ra intestinal, porém existem algumas 
formas patogênicas que podem ser 
adquiridas e causar diarreias. Essa 
distinção entre cepas patogênicas e 
não patogênicas é feita pela cultura 
das fezes.
SE LIGA! E. coli enterotoxigênica (ETEC):
É a principal causadora da diarreia dos 
viajantes. Essa se adere a mucosa intes-
tinal, produz toxinas termoestável e ter-
mosensível que estimulam a secreção 
de água para o lúmen intestinal. Como 
não ultrapassa a mucosa e não promove 
lesão, a diarreia cursa sem muco, pus ou 
sangue, porém é caracterizada por ser 
explosiva e de grande volume. Dura cer-
ca de 5 dias.
E. coli enteropatogênica (EPEC):
Tem capacidade de se aderir a mucosa 
intestinal, promovendo alteração estru-
tural das células, com modificação do 
citoesqueleto e apagamento das vilosi-
dades. A absorção e secreção ficam pre-
judicadas, levando a uma diarreia bem 
aquosa. É comum surtos dessa cepa em 
crianças, principalmente nas que não 
são amamentadas.
E. coli enterohemorrágica (EHEC):
Se adere a mucosa e é capaz de produ-
zir toxinas como a “shiga-like”. Essa to-
xina é a responsável por causar a colite 
hemorrágica e manifestações sistêmi-
cas. Cursa com diarreia sanguinolenta, 
dor abdominal, podendo apresentar fe-
bre discreta. Após 1 a 2 semanas, pode 
cursar com síndrome hemolítico-urêmi-
ca (anemia hemolítica microangiopática, 
insuficiência renal e plaquetopenia).
E. coli enteroinvasiva (EIEC):
Penetra na mucosa intestinal e se re-
produz nos enterócitos. Leva a lesão 
das células cursando, inicialmente, com 
diarreia aquosa e, posteriormente, san-
guinolenta. Portanto, leva a um quadro 
de disenteria.
E. coli enteroagregativa (EAEC):
Não se sabe exatamente o mecanismo, 
foi a última cepa descoberta, leva a uma 
diarreia persistente em crianças e em 
pacientes com HIV. 
A Shigella é uma bactéria Gram-ne-
gativa, resistente ao suco gástrico. 
Encontrada em alimentos e água con-
taminadas. Existem quatro fases: in-
cubação, durando de 1 a 4 dias; diar-
reia aquosa inicial, disenteria e fase 
pós-infecciosa. As principais com-
plicações são intestinais (megacólon 
tóxico, perfuração intestinal, prolapso 
intestinal) ou metabólicas (hipogli-
cemia, hiponatremia, desidratação). 
O tratamento de escolha é feito com 
ciprofloxacino.
A Salmonella spp é uma bactéria 
gram negativa que induz sua fagoci-
tose pela ação de um sistema que in-
jeta algumas moléculas nas células do 
14DIARREIA
intestino. Essas moléculas injetadas 
causam uma polimerização da actina 
e mudança do metabolismo da nossa 
célula intestinal de forma a fagocitar a 
Salmonella. Essa forma de invasão é 
chamada de gatilho. Após ser fagoci-
tada, a Salmonella fica dentro do en-
dossomo, que se funde com os lisos-
somos, formando o fagolisossomo. A 
Salmonella não morre lá dentro pois 
começa a produzir o SPI II, que injeta 
novas proteínas que fazem a Salmo-
nella sobreviver. E, além disso, o SPI II 
também produz proteínas que mode-
lam a atividade de microtúbulos das 
nossas células. Basicamente, eles 
incentivam que as cinesinas (prote-
ínas motoras) puxem o fagolisosso-
mo com a Salmonella dentro até para 
próximo das extremidades da célula 
intestinal, favorecendo sua dissemi-
nação. A salmonelose pode levar a 
febre tifoide ao ganhar a circulação 
através de macrófagos, por isso, todo 
paciente com suspeita de salmonella, 
deve pesquisar o sangue.
O S. aureus é capaz de produzir uma 
toxina termoestável. A intoxicação 
alimentar está intimamente associa-
da a essa bactéria, com em maionese, 
cremes, ovos. Os sintomas se iniciam 
após algumas horas da ingestão do 
alimento, cursando com diarreia volu-
mosa, náuseas, vômitos e cólicas.
A colite pseudomembranosa é cau-
sa pela bactéria Clostridium difficile. 
Trata-se de uma bactéria gram-po-
sitiva cujos esporos são observados 
principalmente em ambiente hospita-
lar. O risco de contaminação também 
está relacionado a idade avançada, 
doença de base grave, cateteres, anti-
ácidos, cirurgias gastrointestinais. Os 
esporos germinam no delgado e cólo-
nizam o cólon. Essas vivem pacifica-
mente até que uma causa qualquer, 
como uso de antibióticos, destrua 
a flora e as clostidium se multiplica, 
causando a doença. Essas produzem 
duas toxinas, A e B, que promovem 
lesão direta do cólon e alteração do 
citoesqueleto, respectivamente. As-
sim, para a doença é necessário a 
contaminação pela bactéria, uso de 
antibióticos, como cefalosporinas, 
que irão alterar a flora, e a presença 
de IgG contra a toxina A. Os antibióti-
cos que estão relacionados ao desen-
volvimento da doença estão listados 
no quadro abaixo como associados 
com a doença, ocasionalmente asso-
ciados e raramente associados.
15DIARREIA
O quadro clínico desses pacientes 
varia de gravidade, podendo ter apre-
sentação clínica desde uma diarreia 
sem colite até uma colite fulminante. 
Inicialmente, apresenta diarreia nos 4 
a 9 dias após o início do uso de an-
tibióticos. Quase nunca apresenta 
sangue visível, possui um odor carac-
terístico e aumento da frequência das 
evacuações, podendo apresentar até 
mesmo 20 evacuações por dia. Uma 
das apresentações se caracterizam 
por formação de pseudomembranas 
que cobrem o cólon.
Figura 4. Imagem endoscópica de colite pseudo-
membranosa (placas esbranquiçadas ou amareladas). 
Imagem cedida pela divisão de gastroenterologia 
HC-FMUSP
O diagnóstico da colite pseudomem-
branosa é feito através de uma com-
binação de critérios: (1) Diarreia com 
mais de 3 episódios de fezes não 
Clindamicina
Amoxicilina
Ampicilina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
ASSOCIADOS OCASIONALMENTE ASSOCIADOS
RARAMENTE 
ASSOCIADO
Sulfonamidas
Macrolídeos
Trimetoprim
Outras penincilinas
Aminoglicosídeos parenterais
Cloranfenicol
Tetraciclina
Metronidazol
Vancomicina
16DIARREIA
moldadas por dia, durante um tem-
po de 2 dias e que não possua outra 
causa; (2) Detecção de toxina A e B 
nas fezes ou detecção de C. diffici-
le na coprocultura/PCR ou pseudo-
membranas na endoscopia do cólon.
O tratamento vai se iniciar suspen-
dendo o antibiótico que causou o 
quadro. Depois a conduta irá se base-
ar em infecção primária ou recorrente. 
Geralmente, no tratamento utiliza-se 
metronidazol em casos leves a mode-
rados e vancomincina ou fidaxomici-
na, em casos graves, por 10 dias.
Gastroenterites parasitárias
A grande parte dos parasitos estão 
associados a diarreias persistentes 
à crônicas. Portanto, serão citadas 
nesse Super Material em diarreias 
crônicas.
Causas medicamentosas
Os medicamentos mais associados 
a quadros de diarreia são os antibi-
óticos, particularmente clindamicina, 
ampicilina, cefalosporina, eritromici-
na; antiinflamatórios não esteroidais; 
anti-hipertensivos, como betabloque-
adores,hidralazina, IECA, diuréticos.
7. ABORDAGEM AO 
PACIENTE COM DIARREIA 
AGUDA
Inicialmente, uma anamnese bem fei-
ta e um exame físico bem detalhado 
vão ser imprescindíveis para levan-
tar suspeitas da etiologia da diarreia. 
Para isso, identificar: 
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (colora-
ção, odor, consistência)
• Presença de febre
• Dor abdominal associada, náuse-
as, vômitos ou outros sintomas
• Ausência de melhora após 48h
• Surtos na comunidade
• Viagens recentes
• Uso recente de antibióticos
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e 
imunocomprometidos (ambos si-
nais de alarme)
A partir disso, a base para o diagnós-
tico é a cultura das fezes, para bac-
térias e vírus, parasitológico de fezes 
e imunoensaios para toxinas de vírus, 
bactérias e protozoários. Além dis-
so, solicitação de hemograma, para 
avaliar leucocitose; bioquímica séria, 
para avaliar perda de eletrólitos. A 
17DIARREIA
colonoscopia não é indicada para ca-
sos de diarreia aguda.
Esses exames devem ser solicitados 
em pacientes com mais de 70 anos, 
duração maior que uma semana, ≥ 
6 episódios/dia, desidratação gra-
ve, toxemia, imunossupressão, etio-
logia hospitalar ou sinais de diarreia 
inflamatória.
A base do tratamento de diarreias 
agudas é a hidratação e correção 
de distúrbios hidroeletrolíticos, rea-
limentação, uso de antibióticos e de 
probióticos.
Em geral, o tratamento com antibióti-
co é feito com quinolonas, com base 
em alguns patógenos mais frequen-
tes, como Shigella, Salmonella, E. coli 
e Campylobacter, e vai ser restrito a 
alguns grupos, como pacientes com:
• Febre
• Disenteria
• Frequência de evacuações maior 
que 8x por dia
• Idosos e imunocomprometidos
• Pacientes hospitalizados
ANTIBIÓTICO DOSE
Levofloxacino 500mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
Ciprofloxacino
750mg VO dose única OU
500mg VO por 3 dias*
Ofloxacino 400mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
Azitromicina
1g VO dose única OU 
500mg VO por 3 dias *
Rifaximina ** 200mg VO 3xd por 3 dias
Tabela 3. Antibioticoterapia no tratamento da diarreia aguda infecciosa.
* Se os sintomas não melhorarem em 24h, completar o tratamento de 3 dias
** Não utilizar de suspeita clínica de Campylobacter, Salmonella ou Shigella
Pode-se também utilizar agentes an-
tidiarreicos em pacientes sem febre e 
sem disenteria e agentes probióticos. 
Os probióticos são espécies de bac-
térias que colonizam e se replicam no 
trato intestinal humano e promovem 
um efeito benéfico no hospedeiro. 
Existem baixas evidências quanto ao 
seu resultado eficiente nos casos de 
diarreia, entretanto, é conhecido seu 
benefício nos pacientes com diarreias 
provocadas por uso de antibióticos.
A terapêutica obstipante só deve ser 
instituída após diagnóstico etiológico 
e se a dieta e medidas de suporte, hi-
dratação e correção de alterações ele-
trolíticas forem insuficientes. Nenhum 
18DIARREIA
destes medicamentos ataca as cau-
sas básicas promotoras de diarreia 
ou promovem o restabelecimento de 
água, eletrólitos e nutrientes perdidos 
durante o surto.
SE LIGA! Agentes antidiarreicos como 
loperamida ou difenoxilato podem ser 
úteis para reduzir o número de evacua-
ções em pacientes com doença leve. An-
ticolinérgicos (tintura de beladona, clidí-
nio, brometo de propantelina e cloridrato 
de diciclomina) são úteis para reduzir as 
cólicas, dores abdominais e urgência. 
Mas cuidado! Agentes antidiarreicos e 
anticolinérgicos não devem ser usados 
em doença grave pelo risco de precipi-
tar megacólon tóxico. Já o subsalicilato 
de bismuto é a droga de escolha quando 
o vômito é a principal queixa (principal-
mente nas gastroenterites virais. Reduz 
as evacuações em 50%, podendo ser 
usado nas profilaxias de diarreia dos 
viajantes.
Reidratação
O uso de soluções de reidratação 
oral (SRO) tem como objetivo reduzir 
a morbiletalidade por diarreia. Está in-
dicada na prevenção da desidratação 
e no tratamento das formas leve, mo-
derada, e grave sem choque e na con-
tinuidade do tratamento iniciado por 
via parenteral. Os quadros diarreicos 
com desidratação grave devem iniciar 
a reidratação, preferencialmente por 
via endovenosa, associando depois a 
reidratação por via oral.
No surto de diarreia não se perde 
apenas água, mas também eletróli-
tos (sódio, potássio e cloro). Por este 
motivo a ingestão única de água num 
episódio diarreico será insuficiente. 
Deve-se oferecer líquidos constituí-
dos com SRO equilibradas em água 
e eletrólitos. Os sais de reidratação 
oral não vão alterar o sintoma diarreia 
(no início da administração dos sais as 
perdas fecais até poderão aumentar), 
mas o seu uso vai prevenir/tratar a 
desidratação.
SAIBA MAIS! 
As soluções de reidratação oral foram desenvolvidas depois da descoberta do mecanismo de 
co-transporte. Um componente da absorção intestinal é mediada por um transportador ativo 
de glicose dependente do sódio (SGLT1). Quando a glicose e o sódio são absorvidos, o en-
terócito fica hiperconcentrado, o que faz demandar também a absorção de água por osmose. 
O reconhecimento deste fenômeno fisiológico, denominado de co-transporte de glicose-só-
dio, é um dos mais relevantes avanços científicos da Medicina do século XX.
19DIARREIA
O tratamento das doenças diarreicas 
agudas se fundamenta na prevenção 
e na rápida correção da desidrata-
ção por meio da ingestão de líquidos 
e solução de sais de reidratação oral 
(SRO) ou fluidos endovenosos, de-
pendendo do estado de hidratação e 
da gravidade do caso. Por isso, ape-
nas após a avaliação clínica do pa-
ciente, o tratamento adequado deve 
ser estabelecido, conforme os planos 
A, B e C descritos abaixo.
Plano A
O plano A consiste em cinco etapas 
direcionadas ao paciente HIDRATA-
DO para realizar no domicílio:
• Aumento da ingestão de água e 
outros líquidos incluindo solução 
de SRO principalmente após cada 
episódio de diarreia, pois dessa 
forma evita-se a desidratação;
• Manutenção da alimentação habi-
tual; continuidade do aleitamento 
materno;
• Retorno do paciente ao serviço, 
caso não melhore em 2 dias ou 
apresente piora da diarreia, vômi-
tos repetidos, muita sede, recusa 
de alimentos, sangue nas fezes ou 
diminuição da diurese;
• Orientação do paciente/respon-
sável/acompanhante para reco-
nhecer os sinais de desidratação; 
preparar adequadamente e admi-
nistrar a solução de SRO e praticar 
ações de higiene pessoal e domici-
liar (lavagem adequada das mãos, 
tratamento da água e higienização 
dos alimentos);
• Administração de Zinco uma vez 
ao dia, durante 10 a 14 dias.
Plano B
O Plano B consiste em três etapas 
direcionadas ao paciente COM DESI-
DRATAÇÃO, porém sem gravidade, 
com capacidade de ingerir líquidos, 
que deve ser tratado com SRO na 
Unidade de Saúde, onde deve per-
manecer até a reidratação completa.
• Ingestão de solução de SRO, ini-
cialmente em pequenos volumes e 
aumento da oferta e da frequência 
aos poucos. A quantidade a ser in-
gerida dependerá da sede do pa-
ciente, mas deve ser administrada 
continuamente até que desapare-
çam os sinais da desidratação;
• Reavaliação do paciente constan-
temente, pois o Plano B termina 
quando desaparecem os sinais de 
desidratação, a partir de quando 
se deve adotar ou retornar ao Pla-
no A;
• Orientação do paciente/respon-
sável/acompanhante para reco-
nhecer os sinais de desidratação; 
preparar adequadamente e admi-
nistrar a solução de SRO e praticar 
ações de higiene pessoal e domici-
liar (lavagem adequada das mãos, 
20DIARREIA
tratamento da água e higienização 
dos alimentos);
Plano C
O Plano C consiste em duas fases de 
reidratação endovenosa destinada 
ao paciente COM DESIDRATAÇÃO 
GRAVE. Nessa situação o paciente 
deverá ser transferido o mais rapida-
mente possível. Os primeiros cuida-
dos na unidade de saúde são impor-
tantíssimos e já devem ser efetuados 
à medida que o paciente seja encami-
nhado ao serviço hospitalar de saúde.
• Realizar reidratação endovenosano serviço saúde (fases rápida e 
de manutenção);
• O paciente deve ser reavaliado 
após duas horas, se persistirem os 
sinais de choque, repetir a prescri-
ção; caso contrário, iniciar balanço 
hídrico com as mesmas soluções 
preconizadas;
• Administrar por via oral a solução 
de SRO em doses pequenas e fre-
quentes, tão logo o paciente acei-
te. Isso acelera a sua recuperação 
e reduz drasticamente o risco de 
complicações.
• Suspender a hidratação endove-
nosa quando o paciente estiver hi-
dratado, com boa tolerância à so-
lução de SRO e sem vômitos.
FASE RÁPIDA (FASE DE EXPANSÃO)
MENORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Soro Fisiológico a 0,9%
Iniciar com 20ml/kg de peso.
Repetir essa quantidade até que a criança esteja 
hidratada, reavaliando os sinais clínicos após cada 
fase de expansão administrada. 30 minutos
Para recém-nascidos e cardiopatas graves come-
çar com 10ml/kg.
MAIORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30ml/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato ou
Solução Polieletrolítica
70ml/kg
2 horas e 30
minutos
Tabela 4. Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017. 
21DIARREIA
8. DIARREIA CRÔNICA
Síndrome da má absorção
Má absorção é causada por muitas 
doenças, medicações, ou produtos 
nutricionais diferentes que compro-
metem a digestão intraluminal, ab-
sorção pela mucosa ou transpor-
te dos nutrientes até a circulação 
sistêmica. 
Esteatorreia (excesso de gordura 
nas fezes) é a característica principal 
da má absorção; um exame de fe-
zes para gordura é o melhor exame 
de triagem para má absorção. Nem 
sempre má absorção causa diarreia. 
Podem ocorrer sinais clínicos de defi-
ciências de vitaminas e minerais sem 
que haja diarreia. Nutrientes são ab-
sorvidos ao longo de toda a extensão 
do intestino delgado, com exceção do 
ferro e folato, que são predominante-
mente absorvidos no duodeno e je-
juno proximal, e sais biliares e coba-
lamina, que são absorvidos somente 
no íleo distal A eficiência da absorção 
de nutrientes na mucosa é influen-
ciada pelo número de células de ab-
sorção nas vilosidades, presença de 
hidrolases funcionais e de proteínas 
especificas para transporte de nu-
trientes na membrana da borda em 
escova, e pelo tempo de trânsito. O 
tempo de trânsito determina o tem-
po de contato do conteúdo do lúmen 
com a membrana da borda em esco-
va e influencia a eficiência da absor-
ção de nutrientes através da mucosa. 
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS
SOLUÇÃO VOLUME EM 24 HORAS
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 4:1
(manutenção)
Peso até 10kg 100ml/kg
Peso de 10 a 20kg
1000ml + 50ml/kg de
peso que exceder 10kg
Peso acima de 20kg
1500ml + 20ml/kg de
peso que exceder 20kg
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 1:1
(reposição)
Iniciar com 50ml/kg/dia. Reavaliar esta quantidade de acordo com as 
perdas do paciente.
 KCl a 10% 2ml para cada 100ml de solução da fase de manutenção.
Tabela 5. Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017. 
22DIARREIA
NUTRIENTES QUEM PARTICIPA NA ABSORÇÃO
Lipídio
Lipase pancreática
Sais biliares
Carboidrato Amilase pancreática
Proteína
Pepsina gástrica
Tripsinogênio
Ferro Absorção direta
Ácido fólico Absorção direta
Vitamina B12
Ligante R
Fator intrínseco
Vitaminas K, 
E, D, A
Lipídios
Tabela 6. Fatores envolvidos na absorção dos 
nutrientes.
Existem muitos testes para caracte-
rizar as síndromes disabsortivas, os 
gerais e específicos de função pan-
creática, de supercrescimento bacte-
riano, de doenças de mucosa e tes-
te de função ileal. Estes testes estão 
descritos no quadro abaixo.
O primeiro passo nesses pacientes é 
usualmente excluir doença estrutural 
com TC do abdome e eventualmen-
te teste sorológico para doença celí-
aca. A insuficiência pancreática pode 
ser avaliada pelo teste da secretina e 
pesquisa de quimiotripsina fecal. Os 
principais testes para avaliação des-
ses pacientes são descritos a seguir:
Teste C14-xilose
Testes respiratórios
Teste quantitativo 
de gordura fecal
Teste de exalação 
da Lactose-H2
Teste respiratório com H2
Teste qualitativo 
de gordura fecal Teste da D-Xilose urinária
Quantidade de 
gordura presente nas fezes 
acumuladas em 72 horas
Usa o corante para 
gorduras Sudan III
A hiperproliferação 
bacteriana e a lesão da 
mucosa do intestino 
proximal reduzem a 
absorção de D-Xilose
Teste da Bentiromida Dosagem da tripsina sérica Teste de Schilling
É um peptídeo 
sintético ligado a um ácido, 
o PABA. Esta ligação é 
desfeita pela quimiotripsina, 
enzima pancreática
Mais específico e menos 
sensível do que o teste da 
bentiromida urinária
Se for identificada 
B12 na urina é sinal que 
não há má-absorção 
dessa vitamina
23DIARREIA
SAIBA MAIS! TESTE DE SCHILLING
Tem como objetivo localizar onde está o problema que causou a deficiência de vitamina B12. 
É composto por 4 fases. Na primeira, se administra cianocobalamina via intramuscular para 
repor as deficiências corpóreas de B12 e garantir que a vitamina administrada por via oral 
para o teste seja eliminada na urina. Esta primeira parte do exame diferencia as causas de 
deficiência de vitamina B12 por má absorção de outras causas como as carências nutricio-
nais. Na segunda parte, repete-se a dose de cianocobalamina, porém agora ligada a fator 
intrínseco, para descartar anemia perniciosa. Na terceira parte, reposição de extrato pan-
creático, caso insuficiência pancreática. Na última etapa, antibioticoterapia por quatro dias 
com metronidazol (250mg 8/8h) + cefalexina (250 mg 6/6h) e repete-se a administração 
de cianocobalamina, afastar a presença de supercrescimento bacteriano como causa de má 
absorção. Caso em nenhuma dessas etapas a excreção se normalize, o mais provável é uma 
má absorção por doença ileal.
de lactase ou disabsorção de gordu-
ras; e a osmolaridade diferencia uma 
diarreia osmótica de uma secretória.
Algumas causas podem levar a esse 
tipo de síndrome, como:
Deficiência de lipólise
Deficiência na lipase pancreática pode 
ser decorrente de sua ausência con-
gênita ou da destruição da glândula 
pancreática em função de pancreati-
te causada por álcool, fibrose cística 
ou câncer de pâncreas. A pancreati-
te crônica é a causa mais comum de 
insuficiência pancreática e deficiência 
de lipólise. Tipicamente, os indivíduos 
se apresentam com fezes volumosas 
e carregadas de gordura (comumente 
> 30 g de gordura por dia), dor abdo-
minal e diabetes. Habitualmente, as 
fezes não estão aquosas, porque os 
Alguns outros exames podem ser so-
licitados. O trânsito intestinal, com-
posto por radiografias seriadas após 
ingestão de sulfato de bário; enteró-
clise, também por administração de 
bário, para detectar calcificações pan-
creáticas e doença inflamatória intes-
tinal, principalmente; a endoscopia 
alta e/ou baixa é um exame importan-
te para avaliar doenças que cursam 
com má absorção, como doença de 
Crohn e permite a coleta de biópsias 
de delgado para avaliar doença celí-
aca, síndrome da imunodeficiência, 
doença de Whipple. A cultura de del-
gado é padrão-ouro para diagnosticar 
supercrescimento bacteriano. Colhe o 
fluido intestinal diretamente do intes-
tino delgado e em seguida é enviado 
rapidamente para cultura. Os testes 
fecais são importantes para avaliar o 
pH fecal, uma vez que um pH mais 
ácido fala mais a favor de deficiência 
24DIARREIA
triglicerídeos não digeridos formam 
grandes gotículas de emulsão com 
pouca força osmótica e, ao contrário 
do que ocorre com os ácidos graxos, 
não estimulam a secreção de água e 
eletrólitos no cólon.
Deficiência na formação de 
micelas
As concentrações de sais biliares no 
lúmen intestinal podem cair para ní-
veis inferiores à concentração crítica 
(2 a 3 mmol/L) necessária para a for-
mação de micelas, devido à redução 
da síntese de sais biliares(hepatopa-
tia grave), diminuição da liberação de 
sais biliares (colestase), ou remoção 
dos sais biliares presentes no lúmen 
(supercrescimento bacteriano, doen-
ça ou ressecção de íleo terminal, tera-
pia com colestiramina, hipersecreção 
ácida). Em geral, a má absorção resul-
tante da deficiência na formação de 
micelas não é tão grave como a má 
absorção resultante de deficiência de 
lipase pancreática; presume-se isso 
ocorra porque ácidos graxos e mono-
glicerídeos podem formar estruturas 
lamelares, que, até certo ponto, po-
dem ser absorvidas. Entretanto a má-
-absorção de vitaminas lipossolúveis 
(D, A, K, E) pode ser significativa, por-
que a formação micelar é necessária 
para a absorção dessas substâncias.
Deficiência de lactase
É a causa mais com um de má ab-
sorção seletiva de carboidratos. Tipi-
camente, adultos com deficiência de 
lactase se queixam de gases, disten-
são e diarreia após ingestão de leite 
ou laticínios, mas não perdem peso. 
A lactose não absorvida é osmotica-
mente ativa, arrastando água para o 
lume intestinal. O diagnóstico de defi-
ciência de lactase adquirida pode ser 
estabelecido pelo tratamento empíri-
co com dieta sem lactose, o que re-
sulta na resolução dos sintomas; ou 
pela análise respiratória de exalação 
de hidrogênio, após a administração 
oral de lactose. Muitas doenças in-
testinais causam, secundariamente, 
deficiência de lactase reversível, por 
exemplo gastroenterite viral, doença 
celíaca, giardíase e supercrescimento 
bacteriano.
Doença celíaca
É uma condição inflamatória do in-
testino delgado, precipitada pela in-
gestão de trigo, centeio e cevada em 
indivíduos com certas predisposições 
genéticas. Comumente, a doença ce-
líaca se manifesta precocemente na 
vida do indivíduo, por volta dos 2 anos 
de idade, depois da introdução do tri-
go na alimentação; ou, mais tarde, 
na segunda até a quarta década de 
vida. Outras manifestações extrain-
testinais da doença celíaca são: rash 
(dermatite herpetiforme), distúrbios 
25DIARREIA
neurológicos (neuropatia periférica, 
ataxia, epilepsia), distúrbios psiquiá-
tricos (depressão, paranoia) e distúr-
bios da reprodução. Indivíduos com 
envolvimento significativo da mucosa 
apresentam-se com diarreia aquosa, 
perda de peso ou retardo do cresci-
mento e com as manifestações cli-
nicas de deficiências de vitaminas e 
sais minerais. Ocorre má absorção 
para todos nutrientes, mais notavel-
mente carboidratos, gorduras, prote-
ínas, eletrólitos, vitaminas lipossolú-
veis, cálcio, magnésio, ferro, folato e 
zinco. A diarreia é causada por muitos 
mecanismos, incluindo a diminuição 
da área de superfície para absorção 
de água e eletrólitos, efeito osmóti-
co dos nutrientes não absorvidos no 
lúmen intestinal, aumento da área de 
superfície para secreção de cloreto 
(hiperplasia da cripta) e estimulação 
da secreção de liquido intestinal por 
mediadores inflamatórios e ácidos 
graxos não absorvidos. O tratamento 
consiste em dieta sem glúten que se 
prolongará pelo resto da vida do pa-
ciente. Os cereais de trigo, centeio e 
cevada devem ser excluídos da die-
ta. Arroz e milho são bem tolerados. 
Aveia (se não estiver contaminada 
com trigo) é tolerada pela maioria.
Trânsito intestinal rápido
Aproximadamente 25% dos carboi-
dratos presentes em uma dieta nor-
mal com 200 g destas substâncias; 
podem não ser absorvidos pelo in-
testino delgado normal. Em seu trân-
sito pelo cólon, esses carboidratos 
são metabolizados pela flora colôni-
ca em ácidos graxos de cadeia curta 
osmoticamente ativos. Dietas ricas 
em carboidratos e pobres em gordura 
podem permitir esvaziamento gástri-
co rápido, bem como motilidade rápi-
da no intestino delgado, levando à má 
absorção de carboidratos e diarreia 
osmótica. Em casos de tireotoxicose, 
também ocorre aceleração do tempo 
de trânsito orocecal. Considerando 
que carboidratos também são meta-
bolizados em H₂, e CO₂, pelas bacté-
rias colônicas, os sintomas de excesso 
de flatos, distensão abdominal e do-
res abdominais em cólicas podem ser 
indícios importantes para o diagnós-
tico de má absorção de carboidratos.
Giardíase
Infecção por Giardia lamblia, uma das 
infecções por protozoário mais co-
mum, pode causar má absorção em 
indivíduos infectados com muitos tro-
fozoítos, especialmente em hospedei-
ros imunocomprometidos ou com de-
ficiência de lgA. Má absorção ocorre 
quando muitos organismos recobrem 
o epitélio e provocam inflamação da 
mucosa, que resulta em achatamento 
das vilosidades e redução da área de 
superfície absortiva. A infecção assin-
tomática é a forma mais comum, prin-
cipalmente nas áreas onde o parasita 
26DIARREIA
é endêmico. Não está claro se porta-
dores crônicos têm episódios diarrei-
cos transitórios não percebidos ou se 
a infecção foi adquirida recentemen-
te sem produzir sintomas. Um exa-
me de fezes para presença de ovos 
e parasitas neste estágio da infecção 
é frequentemente negativo devido à 
fixação dos organismos no intesti-
no delgado proximal. O diagnóstico 
pode ser estabelecido por um teste 
ELISA de captura de antígeno fecal, 
mas pode haver necessidade de bi-
ópsias e de um aspirado duodenal. O 
tratamento de eleição é feito com os 
derivados nitroimidazólicos – metro-
nidazol, tinidazol ou albendazol- que 
têm eficácia elevada. O metronidazol 
é feito na dose de 15-20 mg/kg/dia, 
duas vezes ao dia, por sete ou dez 
dias consecutivos. O tinidazol tem a 
vantagem de ser usado em dose úni-
ca (50mg/kg), mas seus efeitos cola-
terais são mais intensos.
Amebíase
A ameba é um parasita do intestino 
grosso, onde ela se aloja causando 
diarreia. Ela pode invadir a parede do 
intestino e causar diarreia com san-
gue, o que já é um caso grave. Tam-
bém pode ir até o fígado, pulmão ou 
cérebro, causando doença nesses 
locais. Os indivíduos, na sua maioria 
portadores assintomáticos. Outros 
podem apresentar sintomas discre-
tos, caracterizados por diarreia leve, 
com fezes líquidas, acompanhada por 
náuseas e cólicas esporádicas. Entre-
tanto, a manifestação clínica obser-
vada com maior frequência é a colite 
amebiana aguda. Em geral, ocorre iní-
cio gradual com dor abdominal e diar-
reia com fezes líquidas contendo san-
gue e muco. Podem estar associados 
tenesmo, vômitos e flatulência. Os 
sintomas duram uma a duas sema-
nas. Poucos têm febre, contrastando 
com a disenteria bacteriana. A ame-
bíase é diagnosticada pela presença 
de trofozoítos hematófagos (contêm 
eritrócitos no seu interior) ou cistos, 
através de exame a fresco das fezes 
diarreicas ou após fixação e coloração 
pelo iodo ou tricrômio. O exame dire-
to deve ser feito imediatamente ou 
até trinta minutos após a eliminação 
das fezes, pois os trofozoítos mor-
rem rapidamente no meio externo. 
Os testes hematológicos e bioquími-
cos raramente são úteis. É importante 
lembrar que a invasão por E. histoly-
tica não causa eosinofilia. A sorolo-
gia auxilia no diagnóstico da colite 
amebiana, sendo positiva em cerca 
de 90% dos casos. As técnicas mais 
utilizadas são o ensaio imunoenzimá-
tico (ELISA), difusão em ágar-gel e 
contra-imunoeletroforese. Os casos 
sintomáticos devem ser tratados com 
metronidazol (35 a 50mg/kg/dia), três 
vezes ao dia, devido à sua alta eficá-
cia e baixa toxicidade. Se não houver 
boa resposta ao metronidazol, a alter-
nativa é a dehidroemetina (1-1,5mg/
27DIARREIA
kg/dia, máximo de 90mg), duas vezes 
ao dia, por no máximo cinco dias.
Estrongiloidíase
O Strongyloides stercoralis é o hel-
minto que pode utilizar o maior nú-
mero de recursos para que sua trans-
missão se efetive. Nos indivíduos 
imunocompetentes, a estrongiloidí-
ase pura, não complicada é, em ge-
ral, uma infecção assintomática e não 
causa diarreia. No entanto, existe a 
possibilidade de hiperinfecção, que 
ocorre quando o indivíduo é infectado 
por um número excessivo de larvas 
filarióides, cuja instalação é facilitada 
por situações de imunodepressão. 
Quando a infecção é disseminada 
e ocorre dano em todo o trato gas-
trintestinal, a diarreiaresultante terá 
componentes osmótico, exsudativo, 
motor e bacteriano, sendo, portanto, 
multifatorial. A maioria das infecções 
em áreas endêmicas são assintomá-
ticas. Podem ocorrer episódios curtos 
de diarreia intercalados com cons-
tipação intestinal. Síndrome de má 
absorção é associada com parasitis-
mo intestinal maciço. O diagnóstico 
etiológico da infecção é feito com o 
exame parasitológico de fezes, usan-
do-se o método de Baermann, que é 
mais sensível que a microscopia dire-
ta. A larva rabditóide é a forma iden-
tificada mais comumente, mas larvas 
filarióides, parasitas adultos fêmeas 
e ovos podem ser encontrados. A 
imunofluorescência indireta detecta 
anticorpos séricos IgG para antíge-
nos de superfície de larvas filarióides, 
mas o ELISA tem sensibilidade maior, 
(cerca de 90%). O tiabendazol é a 
droga de escolha para o tratamento, 
podendo ser usado na dose única de 
(50mg/kg) (máximo de 3g) ou 25mg/
kg, duas vezes por dia, dois dias con-
secutivos, devendo ser repetido após 
sete dias.
Teníase
A tênia é o maior parasita do homem, 
podendo ocupar todo o intestino do 
homem, ou seja, chegar a medir até 
12 metros. A principal complicação 
da teníase é a neurocisticercose, que 
é quando os cistos da tênia vão até 
o cérebro das pessoas, podendo cau-
sar epilepsia em pessoas que nunca 
tiveram antes. Esse quadro também é 
conhecido pela sua transmissão pela 
carne do porco, quando mal passada. 
Como a maioria dos casos de tenía-
se é oligossintomático, o diagnóstico 
comumente é feito pela observação 
do paciente ou, quando crianças, pe-
los familiares. Isso porque os proglo-
tes são eliminados espontaneamente 
e, nem sempre, são detectados nos 
exames parasitológicos de fezes. 
Para se fazer o diagnóstico da espé-
cie, em geral, coleta-se material da 
região anal e, através do microscópio, 
diferencia-se morfologicamente os 
ovos da tênia dos demais parasitas. 
28DIARREIA
Vírus da imunodeficiência humana
Diarreia, má absorção e síndrome con-
sumptiva são comuns em indivíduos 
com AIDS, mas são vistas menos fre-
quentemente com a melhora da tera-
pia antirretroviral. Comumente, a má 
absorção se deve à infecção por crip-
tosporídios, organismos do complexo 
Mycobacterium avium intracellula-
re, Isospora belli ou microsporídios. 
Pode-se identificar algum organismo 
pelo exame de fezes ou biópsia in-
testinal em cerca de 50% das vezes. 
Enteropatia da AIDS (denominação 
empregada quando não há identifi-
cação de algum organismo) também 
pode causar má-absorção. Os me-
canismos de má absorção e diarreia 
são atrofia das vilosidades, aumento 
da permeabilidade intestinal, trânsito 
rápido no intestino delgado (em pa-
cientes com infecção por protozoário) 
e dano ultra-estrutural de enterócitos 
(na enteropatia da AIDS). Em indiví-
duos com AIDS e diarreia, frequente-
mente os resultados da gordura fecal 
e dos estudos de absorção de D-xi-
lose são anormais. Os níveis séricos 
de albumina, vitamina B12 e zinco 
frequentemente estão baixos, acha-
dos relatados também em indivíduos 
infectados por HIV, mas sem AIDS. A 
deficiência de vitamina B12 se deve 
principalmente à doença ileal, mas 
um baixo fator intrínseco e queda da 
transcobalamina (TC) II podem ser fa-
tores contributivos. O tratamento da 
má absorção deve concentrar-se na 
restauração do sistema imune pelo 
tratamento da infecção subjacente 
por HIV com agentes antivirais. Se 
possível, o organismo agressor deve 
ser tratado com antibióticos. Se o or-
ganismo não puder ser erradicado, 
o resultado é diarreia e má absorção 
crônicas; nesses casos, o tratamento 
consistirá em em agentes inibidores 
da motilidade e dieta sem lactose e 
com baixo teor de gordura. Pode-se 
tentar uma terapia de reposição das 
enzimas pancreáticas em pacien-
tes com infecção por HIV, em trata-
mento antiretroviral altamente ativo 
(HAART) ou com análogos de nucle-
osídeos, e que demonstram má ab-
sorção de gordura de origem obscura. 
Se houver necessidade de suplemen-
tação calórica, serão mais bem tole-
rados os suplementos orais líquidos 
pré-digeridos e ricos em triglicerídeos 
de cadeia média (semielementares). 
Devem ser verificadas e tratadas de-
ficiências de vitaminas e minerais.
29DIARREIA
9. DIARREIAS 
SECRETÓRIAS
Síndrome carcinoide
Pacientes com tumor carcinoides me-
tastáticos do trato gastrointestinal ou, 
raramente, tumores carcinoides pri-
mários não metastáticos do epitélio 
brônquico podem desenvolver uma 
diarreia aquosa e dores abdominais 
em cólicas, além de outros sintomas. 
Considerando que um terço desses 
pacientes não exibe outros sintomas 
por ocasião do início da diarreia, de-
ve-se considerar a possibilidade de 
carcinoide em pacientes com diarreia 
secretória.
Gastrinoma
Ocorre diarreia em um terço dos pa-
cientes com síndrome de Zollinger-
-Ellison, podendo preceder os sinto-
mas de úlcera, e cm cerca de 10% dos 
pacientes é a principal manifestação 
fisiopatológica. A diarreia é causada 
por grandes volumes de secreção de 
hidrocloretos (que pode ser reduzida 
pela aspiração nasogástrica ou por 
terapia antisecretória efetiva) e pela 
Normal Alterada Normal Alterada
Biópsia duodenal
Teste de respiração 
de hidrogênio e de 
D-Xilose C14
Enteropatia Supercrescimento bacteriano
ECO-EDA, elastase 
fecal, TC de abdome
Pancretopatia
Diarreia 
disabsortiva
Enteropatia 
pouco provável Técnicas especiais
Avaliar teste 
terapêutico com 
antibiótico
30DIARREIA
má digestão de gordura, devido à ina-
tivação da lipase pancreática pelo pH 
e precipitação dos sais biliares.
Vipoma
Tumor raro de pâncreas (adenoma 
pancreático) das células não-β que 
produz vários peptídeos secretago-
gos, inclusive VIP, que gera todos os 
sintomas dessa doença. Pacientes 
com essa doença sofrem diarreia se-
cretória; 70% dos pacientes eliminam 
mais de 3 L de fezes por dia, e quase 
todos eliminam mais de 700 mL/dia. 
As perdas de eletrólitos nas fezes ex-
plicam a desidratação, hipopotasse-
mia e acidose. Outros possíveis agen-
tes que causam secreção intestinal 
e por isso devem ser afastados são: 
laxantes, drogas (diuréticos, cafeína, 
metformina e bloqueador de protea-
se), toxinas (metais, plantas, toxinas 
de mariscos e glutamato monossódi-
co), enterotoxinas bacterianas, tumo-
res produtores de hormônio, condi-
ções inflamatórias (alergia, anafilaxia, 
infecção, doenças celíaca...)
31DIARREIA
Patógenos comuns 
e incomuns
DIARREIA 
SECRETÓRIA
Radiografia do 
intestino delgado Peptídeos plasmáticos Urina Outros testes
Teste seletivoExcluir doença estruturalExcluir infecção
Sigmoidoscopia 
ou colonoscopia 
com biópsia
TC de abdome
Biopsia de intestino 
delgado e aspirar para 
cultura quantitativa
Gastrina
VIP
Somatostatina
S-HIAA
Histamina
TSH
Secretina
Eletroforese de 
proteínas
Imunoglobulinas
32DIARREIA
10. DIARREIAS 
INFLAMATÓRIAS
Doença inflamatória intestinal
Paciente com doença de Crohn ou 
colite ulcerativa têm diarreia com vo-
lume de fezes geralmente inferior a 1 
L/24 hora. Pacientes ocasionais com 
colite ulcerativa grave podem ter diar-
reia mais intensa, com secreção de 
água e eletrólitos no intestino delgado 
não afetado, sugerindo a presença de 
secretagogos circulantes oriundos do 
cólon inflamado. Pouchitis (inflama-
ção do reservatório ileal) é uma causa 
comum de diarreia cm pacientes com 
colite ulcerativa e com anastomose 
ileoanal após colectomia. A causa é 
desconhecida. A antibioticotcrapia é 
efetiva, mas é comum que ocorram 
recaídas. Para a prevenção de recaí-
das, pode ser efetiva a administração 
de um composto probiótico contendo 
lactobacilos, bifidobactérias e Strep-
tococcus thermophilus.
A retocolite ulcerativa (RCU) acome-
te apenas o reto e cólon, diferente da 
doença de Crohn que pode acometer 
qualquer parte do trato gastrointesti-
nal. Além disso, a RCU, geralmente, 
é restrita a mucosa superficial, possui 
um acometimento contínuo e ascen-
dente, apresenta urgência, tenesmo e 
hemorragia. Na biópsia apresenta ab-
cessos de cripta.O tratamento é feito 
com aminosalicilatos, corticoterapia 
em detrimento de remissão, antibio-
ticoterapia (principalmente na doença 
de Crohn fistulizante) e alternativa 
com imunossupressores biológicos.
Figura 5. Retocolite
Figura 6. Doença de Crohn
Imagens cedidas pela Divisão de Gastroenterologia 
HC-FMUSP
33DIARREIA
11. DIARREIAS AQUOSAS 
FUNCIONAIS
Síndrome do intestino irritável
Cerca de 25% dos pacientes com 
síndrome do intestino irritável exi-
bem um complexo de sintomas; de 
diarreia predominantemente indolor, 
mas constata-se que muitos pacien-
tes; sofrem outras condições, como 
intolerância oculta à lactose, doença 
celíaca (é recomendado rastreamento 
com anticorpos), trânsito rápido com 
diarreia de depleção de carboidratos, 
má absorção de frutose ou sorbitol, ou 
mesmo má absorção primária de áci-
dos biliares. Muitos destes sintomas 
dos pacientes se iniciam com uma 
infecção entérica e muitos destes 
pacientes apresentam uma síndro-
me de supercrescimento bacteriano 
idiopática.
Imagem do intestino 
delgado
Diarreia 
inflamatória
Patógenos comuns Patógenos incomuns
Excluir infecçãoExcluir doença estrutural
Colonoscopia 
com biópsia
TC ABD
Biópsia de intestino 
delgado
Parasitas
Vírus
Tuberculose
Aeromonas
Plesiomonas
34DIARREIA
DIARREIA OSMÓTICA
Ingestão de magnésio, fosfatos e laxativos.
Má-absorção de carboidratos
DIARREIA DISABSORTIVA
Doenças da mucosa intestinal.
Síndrome do intestino curto.
Doença celíaca.
Diarreia pós-ressecção intestinal.
Supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
Insuficiência pancreática exócrina.
Diminuição de ácidos biliares em intestino.
DIARREIA INFLAMATÓRIA
Doença inflamatória intestinal.
Diverticulite.
Colite pseudomembranosa.
Infecções bacterianas invasivas como por Yersínia.
Tuberculose intestinal.
Infecções virais ulcerativas: citomegalovírus, herpes simples.
Amebíase, giardíase e outras parasitoses.
Colite por radiação.
DIARREIA SECRETÓRIA
Uso de laxativos não osmóticos.
Síndrome pós-colecistectomia por sais biliares.
Fibrose cística (cloridorrreia).
Toxinas bacterianas.
Má-absorção de sais biliares.
Medicações.
Alterações da motilidade intestinal: pós-vagotomia e simpatectomia, neuropatia autonómica diabética, hi-
pertireoidismo e síndrome do intestino irritável.
Tumores neuroendócrinos: Vipoma, Gastrinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma, Mastocitose, Síndrome 
carcinoide, carcinoma medular de tireoide.
Neoplasias: colônica, linfoma e adenoma viloso.
Doença de Addison.
Tabela 7. Causas de diarreias.
35DIARREIA
12. ABORDAGEM DE UM 
PACIENTE COM DIARREIA 
CRÔNICA
Em 25% a 50%, podem ser suficien-
tes uma anamnese detalhada e um 
exame físico adequadamente realiza-
do. A adição de cultura e exame de 
fezes para ovos e parasitas, a deter-
minação da gordura fecal e a sigmoi-
doscopia flexível com biópsia elevam 
a percentagem de diagnósticos para 
cerca de 75%. Para os 25% restantes 
dos pacientes com diarreia crônica 
grave ou indeterminada, talvez haja 
necessidade de hospitalização e de 
uma bateria de testes mais extensa.
Para o diagnóstico, alguns sinais de 
alarme devem ser procurados para 
detecção de diarreia orgânica, são 
eles:
• Idade > 70 anos
• Imunodeprimidos
• Evolução para desidratação
• Presença de febre alta
• Características inflamatórias
• Mais de 6 evacuações diárias
• Dor abdominal intensa em maiores 
de 50 anos
• 
Na anamnese, as perguntas são mui-
to semelhantes aos de diarreia agu-
da. Assim, pesquisar:
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuaçãoes
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (colora-
ção, odor, consistência)
• Presença de febre
• Presença de artralgia (doença de 
Crohn)
• Dor abdominal associada, náuse-
as, vômitos ou outros sintomas
• Consumo de álcool
• Diarreia após consumo de laticíne-
os e glúten
• Patologia autoimunes prévias
A solicitação de exames complemen-
tares vai depender muito de caso a 
caso. Os exames normalmente solici-
tados são:
• Hemograma: 
• Eletrólitos
• Parasitológico de fezes (3 
amostras)
• Coprocultura
• Pesquisa de leucócitos fecais, san-
gue oculto
• Teste quantitativo de gordura fecal 
36DIARREIA
SE LIGA! Anemia poderia sugerir pro-
cesso crônico ou sangramento oculto. 
Além disso, o leucograma pode sugerir 
também infecções. No caso de infecções 
crônicas pode cursar apenas com neu-
trofilia, sem desvio à esquerda. Trombo-
citose em doença de Crohn ou retocolite 
pode indicar doença ativa e com risco de 
complicação tromboembólica.
Exames mais específicos também po-
dem ser solicitados como ASCA para 
doença de Crohn, p-ANCA para reto-
colite ulcerativa; anticorpos anti-glu-
taminase, anti-endomísio e anti-gla-
dina para doença celíaca; amilase e 
lipase para pancreatite. Caso suspei-
ta de doença funcional, como síndro-
me do intestino irritável (SII), pode-se 
aplicar os critérios de ROMA IV. 
Os critérios de Roma são critérios pa-
dronizados com base em sintomas 
para o diagnóstico de SII. Os critérios 
de Roma requerem a presença de dor 
abdominal durante pelo menos 1 dia/
semana nos últimos 3 meses, junta-
mente com ≥ 2 dos seguintes:
• Dor relacionada à defecação.
• A dor está associada com uma alte-
ração na frequência de defecação.
• A dor está associada a uma mu-
dança na consistência das fezes.
Quanto aos exames de imagem, são 
solicitados para alguns pacientes, 
como os que apresentam quadros de 
esteatorreia, diarreia secretória, diar-
reia inflamatória com colonoscopia 
normal. Nesses exames busca-se por 
anormalidades anatômicas, presença 
e extensão de inflamação, pancreati-
te crônica e neoplasias. O ultrassom 
de abdome possui limitações técnica 
para investigação etiológica. Sendo 
assim, utiliza-se mais frequentemen-
te a Tomografia Computadorizada e 
Ressonância Magnética.
Figura 7. Imagem de uma ileíte terminal por doença de 
Crohn, com hipervascularização dos vasos e densifica-
ção da gordura mesentérica.
O tratamento é dependente da cau-
sa de base, assim pacientes com in-
suficiência pancreática deveriam, por 
exemplo, realizar reposição de enzi-
mas pancreáticas, mesmo em pacien-
tes em que esse diagnóstico não é 
definitivo, um teste terapêutico pode 
ser realizado.
37DIARREIA
O tratamento empírico pode ser ten-
tado em casos sem diagnóstico de 
certeza. A loperamida, ou uso de opi-
áceos, é a melhor opção para o tra-
tamento sintomático, já o octreotide 
e a clonidina têm uso descrito em 
diarreia inespecífica, com a clonidina 
aparentemente apresentando benefí-
cio na diarreia associada com a neu-
ropatia autonômica do diabetes. O 
uso de probióticos, por sua vez, tem 
benefício duvidoso, parecendo haver 
resultados em pacientes com colite 
pseudomembranosa.
Em locais endêmicos para parasitoses 
ou para diarreia infecciosa bacteriana 
pode ser tentada antibioticoterapia 
empírica ou antiparasitários. Em pa-
cientes com hipótese diagnóstica de 
deficiência de sais biliares o teste com 
colestiramina é talvez a medida mais 
custo-eficaz para seu diagnóstico. Em 
pacientes com diarreia crônica e HIV, 
uma hipótese sempre a ser considera 
é diarreia pelas medicações, os testes 
investigativos devem ser realizados, 
mas terapia empírica não é benéfica 
e os pacientes com infecções opor-
tunistas frequentemente melhoram 
com a recuperação da imunidade, em 
pacientes em que o diagnóstico não 
se torna claro, o tratamento sintomá-
tico com agentes anti-motilidade são 
possivelmente benéficos.
Não se deve esquecer da terapia de 
suporte com hidratação oral, e se ne-
cessário endovenosa, já o uso de nu-
trição parenteral é reservado para pa-
cientes que não conseguem manter 
estado nutricional adequado devido à 
diarreia.
38DIARREIA
Duração 
<14 dias
Entre 14 e 
30 dias
Duração > 
30 dias Alta Baixa
Osmótica Secretória Invasiva Disabsortiva
Doença não 
orgânica
DIARREIA
Aguda Persistente Crônica
5% da 
população
Topografia
Grande 
volume
Volume 
menor
Frequência 
menor
Frequência 
maior
Presença 
derestos 
alimentares
Tenesmo
Doença 
orgânica
Gap osmolar 
alto
Gap osmolar 
fecal baixo
Inflamação 
com possível 
eliminação de 
muco, pus ou 
sangue
Esteatorreica
Fisiopatologia
Distúrbio 
funcional
Dx de exclusão
História Exame físico completo
Exames 
complementares
Colonoscopia Tomografia computa-
dorizada
Abordagem
Interpretação 
da queixa
Características 
das fezes
Duração dos 
sintomas
Medicamentos 
em uso
Histórico de 
viagens
Se falha na 
terapia empírica Laboratoriais Endoscópicos Imagem
Sangue Respiratório Análise fecal
pH
Gap osmolar 
fecal Calprotectina Elastase
Endo/
Enteroscopia
Diário 
alimentar
Alteração na forma das fezes e na 
frequência de evacuações
39DIARREIA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Clínica Médica, USP, 2ª edição
La Rocque, R., Pietroni, M., Approach to the adult with acute diarrhea in resource-limited 
countries. Dec 06, 2018
Medicina interna- Cecil- 23ª Edição
Wald, A., Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome in adults. Aug 
29, 2019
Netter, Frank H. Atlas De Anatomia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
40DIARREIA