Tutoria Gastroenterologia - Diarreia, Síndrome de Má Absorção e Doença Celíaca - SP 3.1

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Lucas Ferraz
Medicina – 5ºP
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tutoria – sp 3.1
1. DEFINIR E CLASSIFICAR A DIARREIA (DURAÇÃO, FREQUÊNCIA, LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA E MECANISMO FISIOPATOLÓGICO).
2. ABORDAR EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA.
3. ABORDAR A ETIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA CRÔNICA.
4. CARACTERIZAR AS SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO).
5. ESTUDAR A DOENÇA CELÍACA (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO).
6. APRESENTAR AS CONSEQUÊNCIAS SOCIAIS DA DIARREIA CRÔNICA E OS FATORES AMBIENTAIS QUE CONTRIBUEM PARA ELA.
1. DEFINIR E CLASSIFICAR A DIARREIA (DURAÇÃO, FREQUÊNCIA, LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA E MECANISMO FISIOPATOLÓGICO).
Definição e classificação
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais: aumento no número de evacuações (mais de três vezes ao dia) e diminuição da consistência. Um terceiro componente, o peso (mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil avaliação na clínica diária.
As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo de evolução, em agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas. A classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma, sendo consideradas diarreias agudas aquelas com duração de até 15 dias, e diarreias crônicas quando os sintomas duram mais de 30 dias. O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto outros preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 dias como crônica.
Uma vez que o tempo é fator determinante das diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica começa como um quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante, e, dependendo da regressão espontânea ou da resposta a medidas terapêuticas utilizadas, poderá se prolongar até caracterizar uma diarreia crônica. O agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução crônica.
Outra forma de classificação das diarreias, baseada no mecanismo fisiopatológico mais importante, separa-as em quatro tipos: osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras. O Quadro 25.1 apresenta um resumo das classificações das diarreias.
fisiopatologia
O intestino tem a função de secretar substâncias que auxiliam no processo digestivo e de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e líquidos excede a secreção, e o intestino delgado é predominante nessa atividade. O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l de líquidos por dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 l no jejuno e 2,5 l no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 l, e apenas 100 ml são eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia.
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+/Cl– pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl–, que se acompanha da eliminação de Na+ e H2O para o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas. Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, como as prostaglandinas, o peptídio vasoativo intestinal (VIP) e o peptídio calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido de estimular a absorção de água e eletrólitos. No cólon, há vários mecanismos de transporte de sódio, através dos quais ocorre a absorção de água. A absorção e a secreção acontecem concomitantemente com predomínio do conteúdo absorvido. A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas produzem diarreia.
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diar- reia. Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na produção de vários secretagogos, como as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal.
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de diarreia:
 	a.	Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das ente- rotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo.
 	b. Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio.
 	d. Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.
 	e. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.
2. ABORDAR EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA.
epidemilogia
A diarreia aguda geralmente manifesta-se como quadro de instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada.
A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de mortes/ano. Os dados oficiais do Brasil (www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada 1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por diar- reia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas mortes ocorre- ram em menores de 14 anos e 50%, em maiores de 60 anos. A prevalência real da enfermidade é difícil de ser definida devido à subnotificação.
O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2) a motilidade intestinal, quedificulta a aderência dos microrganismos à parede do intestino; (3) os sistemas linfático e imune, que promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos. A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam a diarreia.
etiologia
A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é extremamente variável, tendo, cada uma, características fisiopatogênicas e clínicas específicas. A seguir, são descritas as características epidemiológicas, fisiopatológicas e clínicas das diarreias infecciosas:
Vírus: inúmeros agentes virais podem desencadear quadros diarreicos. Há, no entanto, um grupo que tem predileção pelo tubo digestivo. São transmitidos por água contaminada ou de uma pessoa para outra, estando associados a surtos epidêmicos. Os mais prevalentes são o rotavírus e o norovírus. A fsiopatologia das alterações intestinais ainda é mal compreendida, porém, sugere-se um possível efeito de proteína viral como enterotoxina. Outro agente viral, o citomegalovírus, consiste também em uma infecção prevalente em todo o mundo, a qual é usualmente sintomática apenas em indivíduos imunocomprometidos. As diarreias virais manifestam-se em um contexto de gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo como característica importante a presença de vômitos, com duração habitualmente curta (máximo de 72 horas). A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e disentérica.
Bactérias
São a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. As características individuais das mais prevalentes são: 
- Campylobacter: bactéria Gram-negativa, em espiral, que pode se apresentar sob a forma cocoide quando em ambiente hostil. A espécie mais frequentemente associada a gastroenterites é o Campylobacter jejuni, seguida pelo Campylobacter coli. Os fatores de risco mais importantes são a ingestão de água e alimentos (aves domésticas) contaminados. Nos países em desenvolvimento, o contato com animais é outro fator de risco importante. A enterite secundária à infecção pelo Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 dias e é, quase sempre, autolimitada, raramente exigindo abordagem terapêutica específca. Manifesta-se por febre, dores abdominais em cólica e diarreia, com duração habitual do quadro diarreico de 2 a 3 dias. A dor abdominal pode se prolongar por mais alguns dias. O aspecto das fezes varia de aquoso a sanguinolento, dependendo da intensidade da infecção e do tempo de enfermidade. Uma característica importante é a possibilidade de desencadear a síndrome de GuillainBarré, o que acontece em 1 de cada 1.000 indivíduos infectados.
- Clostridium difficile: bactéria Grampositiva, responsável por 15 a 20% dos casos de diarreia secundária ao uso de antibióticos e de praticamente todos os casos de colite pseudomembranosa. Inicialmente considerado microrganismo habitualmente presente no intestino de indivíduos saudáveis. Em estudo sobre sua prevalência nessa população, entretanto, foi demonstrado em menos de 3% desses indivíduos.10 É ingerida na forma de esporos e, se encontra microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou outros fatores, converte-se na forma vegetativa. Produz toxinas (A e B) que provocam aumento da permeabilidade intestinal e destruição das células epiteliais colônicas. Manifesta-se sob a forma de diarreia aquosa em indivíduos com história de uso recente de antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o sufciente para por em risco a vida do paciente.
- Clostridium perfringens: bactéria Grampositiva, anaeróbica, geralmente em forma de esporos. É abundante no meio ambiente, ocorrendo com frequência no intestino humano. Transmitida, geralmente, por alimentos contaminados, como carnes e maioneses. Bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas, provocando diarreia aquosa.
- Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador de esporos, fagelado. Em relação às manifestações abordadas neste capítulo, interessa a E. coli diarreiogênica, que inclui cinco diferentes sorotipos com características patogênicas individuais: enteroinvasiva (EIEC), enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante (EAEC), enteropatogênica (EPEC) e entero-hemorrágica (EHEC). É transmitida por alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de animais, raramente podendo ocorrer transmissão pessoa a pessoa. Atuam por meio da produção de enterotoxinas, que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio, e de citotoxinas, que agridem o epitélio intestinal, alterando sua estrutura. As características da diarreia dependem do sorotipo. A diarreia aquosa está associada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC produz a toxina Shiga, que pode causar complicações sistêmicas graves, incluindo síndrome hemolítico-urêmica.
- Salmonella: bastonete Gram-negativo, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros alimentos contaminados. A S. typhimurium está intimamente relacionada com gastroenterites, enquanto a S. typhi está mais relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). Produz enterotoxinas que estimulam secreção de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos infamatórios. Manifesta-se inicialmente por diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Na infecção pela S. typhi, a diarreia é o evento menos importante, uma vez que os eventos sistêmicos são proeminentes e podem ser graves.
- Shigella: bastonete Gram-negativo, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e água contaminados. Produz enterotoxina potente, além de penetrar nas células colônicas, provocando degeneração do epitélio e infamação da lâmina própria, o que resulta em descamação e ulceração. Os sintomas surgem após um período de incubação de um a dois dias. A fase inicial, de enterite, manifesta-se por diarreia aquosa, seguida por colite, com diarreia mucossanguinolenta.
- Staphylococcus: coco Gram-positivo. A diarreia causada por esse microrganismo está relacionada à contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia e vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir espontaneamente em até 48 horas. As fezes apresentam aspecto aquoso.
- Vibrio cholerae: bacilo Gram-negativo, com fagelo polar, transmitido principalmente por água contaminada. Provoca diarreia por meio de uma potente toxina que estimula o AMP cíclico, ocasionando a redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. A diarreia secundária a essa infecção é aquosa, extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em risco por desidratação.
- Yersinia enterocolitica: bacilo Gramnegativo. Responsável por quadros de diarreia aguda, linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. Transmitido por leite cru, água e alimentos contaminados, vegetais crus e de animais para pessoas. A diarreia é usualmente aquosa, porém, pode ser sanguinolenta nos casos severos. Os vômitos podem estar presentes em 10% a 40% dos casos.
Fungos 
- Candida albicans: fungo comensal, presente habitualmente no trato gastrointestinal. Torna-se patogênico em situações específcas que envolvem imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos. Possivelmente causa diarreia por inibição da lactase. Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. A diarreia secundária a essa infecção é aquosa e, às vezes, explosiva.
Protozoários
- Cryptosporidium: transmitido por meio da ingestão de oocistos presentes em água e alimentos contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para outra e de um animal para uma pessoa. Tem ação predominantemente secretora, mas pode se associar a atrofa vilositária e infltrado infamatório da lâmina própria. Desencadeia diarreia aquosa, que pode ser prolongada.
- Giardia lamblia: protozoário fagelado, binucleado, é um dos parasitas intestinais mais comuns em todo o mundo. Sua transmissão ocorre a partir da ingestão de cistos em água contaminada, podendo ser transmitido de uma pessoa para outraem lugares com más condições de higiene. A patogênese ainda não é completamente entendida, mas sabe-se que pode provocar destruição da borda em escova das células epiteliais, assim como induzir resposta imune do hospedeiro. Infestações maciças podem resultar em má absorção, tanto pelas lesões da mucosa como, em algumas situações, pelo impedimento mecânico da absorção de nutrientes provocada pelo revestimento da mucosa em decorrência da enorme quantidade do protozoário. A apresentação clínica varia de ausência de sintomas a diarreia aquosa. Pode se tornar crônica, causando má absorção e perda de peso.
- Entamoeba histolytica: espécie patogênica do gênero Entamoeba, é transmitida por meio da ingestão de cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. Produz enzimas proteolíticas que provocam ulcerações, hemorragia e, até mesmo, perfuração. A infestação por esse protozoário pode não ter qualquer manifestação clínica aparente, mas pode se manifestar como quadro de amebíase invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras).
Nematoide
- Strongyloides stercoralis: a infestação por esse helminto acontece por meio da penetração de larvas flariformes através da pele. Em situações especiais, como constipação intestinal, alterações da motilidade intestinal e moléstia diverticular dos cólons, a permanência da larva rabditiforme por tempo prolongado no intestino pode favorecer sua evolução para larvas flariformes, iniciando um ciclo de infestação interna, a autoinfecção. Essa condição pode estar exacerbada em indivíduos imunocomprometidos, o que pode ocasionar hiperinfecção, quadro clínico grave, frequentemente fatal.
diagnóstico
O pleomorfsmo etiológico, fsiopatológico e clínico da diarreia exige do médico que atende aos pacientes portadores dessa manifestação clínica um conhecimento profundo da epidemiologia e da fsiopatologia de seus agentes desencadeantes, de forma a poder fazer um diagnóstico clinico com maiores chances de acerto. Antes disso, no entanto, faz-se necessário classifcar a diarreia em aguda ou crônica, o que definirá a abordagem inicial. 
A grande maioria das diarreias agudas é autolimitada, com tendência à regressão espontânea, exigindo apenas tratamento sintomático. A tentativa de defnição etiológica deve ser limitada à interpretação dos dados epidemiológicos e clínicos, que permitirão hipóteses diagnósticas acuradas o bastante para servirem de guia às medidas terapêuticas. 
Como em todo exercício diagnóstico em medicina, os primeiros passos serão uma boa história clínica e o exame físico. Na avaliação de um paciente com diarreia algumas questões são importantes na coleta dos dados da história:
Tempo de evolução: como enfatizado anteriormente, uma evolução maior que 15 ou 30 dias, caracterizando quadros persistentes ou crônicos, mudará a abordagem diagnóstica, uma vez que esses casos necessitam de uma investigação complementar mais ampla, diferentemente dos quadros de diarreia aguda.
- Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 24 horas após a ingestão do alimento contaminado por toxinas de bactérias como Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus, e tendem a regredir logo após a eliminação da toxina, entre 1 e 2 dias após seu início.
- Diarreia infecciosas: ocorrem 48 horas ou mais após a contaminação. São mais frequentemente secundárias a infecções virais, porém, podem ser causadas por bactérias ou protozoários. A duração das diarreias virais não costuma ser maior que 3 a 4 dias, ao passo que as bacterianas podem evoluir por até 7 dias. Quadros diarreicos que duram mais de 1 semana devem levantar a suspeita de infecção por protozoários.
- Diarreias funcionais: ao contrário das diarreias orgânicas, as funcionais apresentam características como duração maior que três meses (Roma III), ausência de sintomas ou sinais de alarme como perda de peso signifcativa, são intermitentes e não costumam acontecer durante a noite.
Características físicas das evacuações: consistência, presença de sangue ou muco, volume, número, presença de gordura – diarreias secundárias a doenças do delgado costumam sem aquosas e volumosas, apresentando risco maior de desidratação. Ao contrário, nas diarreias secundárias a colites as fezes são de pequeno volume e podem apresentar muco ou sangue, o que será sugestivo de infecção por microrganismo com potencial invasivo (Campylobacter, E. coli, Shigella e V. parahemolyticus). Presença de gordura nas fezes sugere doença disabsortiva.
Presença de outros sintomas: febre, náusea, vômitos, dor abdominal – a febre é sugestiva de doença infecciosa, mais frequentemente viral. Já a presença de vômitos deve servir de alerta para a maior probabilidade de desidratação, uma vez que aumenta a perda de líquidos, ao mesmo tempo que prejudica a reposição oral. Além disso, vômitos sem diarreia ou com diarreia mínima são sugestivos de etiologia viral. A presença de dor abdominal torna pouco provável o diagnóstico de diarreia funcional.
Dados epidemiológicos: contatos, viagens, uso de medicamentos, refeições em ambientes que não o domicílio, ingestão de alimentos crus, principalmente frutos do mar (ostras):
- História de contato com indivíduo portador de sintomas semelhantes há mais de 48 horas sugere doença infecciosa. Relatos de epidemias na região de domicílio do paciente podem direcionar o diagnóstico.
- A intensa mobilização propiciada pelos meios de transporte tem submetido cerca de 50 milhões de indivíduos de países desenvolvidos aos riscos inerentes à falta de saneamento básico dos países em desenvolvimento. O consumo de água e alimentos contaminados com bactérias, vírus e parasitas geram mudanças de planos de viagem por 40% deles, 20% fcam acamados por 1 a 2 dias, e cerca de 1% são hospitalizados.14 O consumo aumentado de bebidas alcoólicas durante o passeio pode adicionar mais fatores de risco, principalmente nos indivíduos do sexo masculino, uma vez que pode causar “desinibição” dos hábitos alimentares ou a alteração da mucosa intestinal.13 Os agentes etiológicos mais frequentes da diarreia do viajante, como grupo, são as E. coli diarreiogênicas (E. coli enterotoxigênica, E. coli enteropatogênica, E. coli êntero-hemorrágica, E. coli enteroagregante e E. coli enteroinvasiva). Viagens a países tropicais tornam os indivíduos mais suscetíveis de adquirir patologias específcas dessas regiões, como esquistossomose, amebíase, giardíase e outras helmintíases intestinais. A diarreia do viajante não exige, no entanto, o contato com agentes infecciosos ou toxinas para ser desencadeada. A ingestão de alimentos exóticos, totalmente fora dos padrões de alimentação do indivíduo, pode ter como consequência um quadro diarreico que tem como característica a curta duração (24 a 48 horas), com resolução espontânea.
- O hábito dos indivíduos de ambientes urbanos de frequentar restaurantes é fator importante no aumento dos casos de diarreia, seja pela “libação” alimentar no restaurante, seja pela má conservação, pelo aproveitamento de restos de alimentos, pelas más condições de higiene do ambiente ou, ainda, pelo excesso de temperos.
- Inúmeros medicamentos são associados a quadros diarreicos, com fsiopatologia que varia desde inibição da absorção de gorduras até o desencadeamento de colites microscópica e pseudomembranosa (Quadro 25.2). Alguns medicamentos estão relacionados a diarreia em mais de 10 a 20% dos pacientes que os utilizam, outros o fazem ocasionalmente, conforme discriminado no Quadro 25.3.
Antecedentes patológicos pessoais: alergias (gastroenterites eosinofílicas), diabete melito (neuropatia diabética), doenças pancreáticas (má absorção), intolerância à lactose (diarreia osmótica), hipertiroidismo (hiperperistaltismo), infecção pelo HIV (imunodepressão), cirurgias digestivas mutilantes, como colectomias, gastrectomias e ressecções do intestino delgado (diminuição da superfície absortiva). 
Antecedentes patológicos familiares: história de doenças neoplásicas, doençaintestinal infamatória ou doença celíaca na família devem servir de alerta para a possibilidade desses diagnósticos, dependendo dos demais dados clínicos apresentados.
A análise dessas características permitirá uma hipótese diagnóstica com grau de acurácia adequado. Estes dados servirão, inicialmente, apenas para prover o paciente de algumas informações sobre a possível etiologia de seu quadro clínico, uma vez que, salvo em raras exceções, a diarreia aguda exige apenas tratamento de suporte, enquanto se aguarda sua resolução espontânea. Como exemplo, podem-se utilizar os dados epidemiológicos e clínicos para sugerir que a etiologia de um quadro de diarreia é secundário à infecção viral. Assim, se os sintomas são de uma gastroenterite aguda, em que as manifestações digestivas altas, como náuseas e vômitos, estão presentes e são proeminentes, quando há um período de incubação de mais de 14 horas, quando o quadro clínico dura apenas até 72 horas, quando não há sinais sugestivos de infecção bacteriana, como fezes sanguinolentas, dor abdominal severa, e quando estão ausentes evidências epidemiológicas como viagens e uso de antibióticos, pode-se sugerir infecção viral como agente etiológico. É evidente que essa forma de apresentação não é exclusiva das infecções virais, porém, está associada a vírus em 75% dos casos.
O exame físico do paciente com diarreia é útil, principalmente para avaliar a severidade dos sintomas. A avaliação do nível de desidratação através do turgor da pele, da frequência cardíaca e da mensuração da pressão arterial em decúbito e sentado é o mais importante dado a ser colhido, uma vez que ditará a necessidade, ou não, da hidratação venosa. O exame do abdome avaliará distensão e sensibilidade abdominais. Vale lembrar, ainda, que patologias infamatórias do tubo digestivo apresentam manifestações extraintestinais que poderão ser identifcadas durante o exame físico. Fazem parte dessas manifestações as lesões oculares como irites, iridociclites e ceratoconjuntivites, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrites e ulcerações aftoides, associadas à síndrome de Behçet16 e às doenças intestinais infamatórias (retocolite ulcerativa inespecífca e doença de Crohn). Achados infamatórios articulares são também associados a infecções por Y. enterocolitica e C. jejuni, como parte da síndrome de Reiter.
O paciente com diarreia aguda deve, portanto, ser abordado inicialmente com tratamento sintomático e seguimento cuidadoso da evolução dos sintomas. Poderão ser solicitados alguns exames complementares no caso de manifestações mais severas, do agravamento progressivo, apesar das medidas adotadas, ou naqueles com mais de 48 horas de duração dos sintomas, sem sinais de arrefecimento, para avaliar o quadro hematológico: hemograma, níveis do sódio e potássio séricos, ureia e creatinina. Podem-se considerar exceção os casos de diarreia sanguinolenta, que poderão merecer investigação etiológica precoce.
Quando for necessária a defnição do agente etiológico da diarreia aguda, os exames recomendados serão direcionados para a(s) hipótese(s) levantadas com os dados clínicos, conforme discriminados na Tabela 25.3. A abordagem diagnóstica da diarreia aguda aos agentes infecciosos será limitada, deixando a investigação das demais etiologias quando da abordagem do diagnóstico das diarreias crônicas.
exames laboratoriais
Hemograma Em pacientes que evoluem com formas mais graves da diarreia aguda, podem-se encontrar anemia e hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais invasivas com diarreia inflamatória.
Função renal e eletrólitos A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo com que haja elevação da creatinina e, principal- mente, da ureia em depleções volêmicas mais importantes. Essa complicação da diarreia deve ser prontamente diagnosticada principalmente em pacientes idosos. O distúrbio eletrolítico tem relação com perdas entéricas e deve ser corrigido quando presente.
Leucócitos fecais É o teste mais utilizado na avaliação de diarreia aguda e identifica processos inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples presença dos polimorfonucleares nas fezes não caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são encontrados também em outras afecções do intestino grosso. Do mesmo modo, em alguns casos de diarreia inflamatória, a pesquisa pode ser negativa no início do quadro.
Coprocultura A realização da coprocultura deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos de interesse epidemiológico. Quando a coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser informado sobre o agente etiológico sus- peito, a fim de adequar o meio de cultura. Alguns parasitos in- testinais devem ser lembrados e pesquisados, embora, algumas vezes, possam ter evolução típica de diarreia crônica.
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas bactérias pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura. O principal exemplo são as cepas patogênicas do Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem ser identifi- cadas nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo microrganismo.
Na infecção viral pelo rotavírus, a pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a melhor forma de confirmar pre- sença do microrganismo. Giardia e Cryptosporidium também podem ser identificados pelo mesmo método.
O uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para diagnós- tico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua aplicabili- dade clínica ainda é muito restrita pela pouca disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo.
Exames de imagem Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, é útil para avaliar complicações como íleo paralítico e megacólon tóxico.
Endoscopia A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia é importante para excluir doença inflamatória intestinal.
Quadro clínico
Na história do paciente, devem-se investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida. Deve-se investigar a ingestão recente de água, frutas ou verduras potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos, viagens recentes, presença de pessoas próximas também acometidas, uso recente de antibióticos e outros fármacos, história sexual, banho em locais públicos e contatos com animais. Na avaliação da origem da diarreia, há que se considerar o período de incubação no caso de infecções intestinais que podem levar de horas a 2 semanas. 
A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do agente causador. Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de acordo com a fisiopatogênese envolvida. 
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave e exige tratamento mais criterioso. É causada por bactérias invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor retal. Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, que só mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica.
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinalsem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais. 
Na avaliação clínica, além de definir o padrão da diarreia aguda, devem-se também avaliar possíveis complicações, especialmente a desidratação. Relato de boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria, associados a achados ao exame físico de pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural com taquicardia, demonstram desidratação e sua gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e necessidade de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos são sinais de alerta. 
O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve difusa à palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados. Dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias, distensão abdominal importante e ausência de ruídos são achados que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras afecções abdominais.
TRATAMENTO
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem necessidade de terapêutica específica. Assim, o objetivo terapêutico está relacionado com a reposição das perdas hidreletrolíticas.
Reidratação 
Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose, para favorecer a absorção do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO – e Cl–)
3 em concentrações aproximadas daquelas perdidas na diarreia.
Para tal, os produtos existentes no comércio são satisfatórios. As soluções isotônicas, usadas para repor a transpiração de atle- tas, podem ser utilizadas, sobretudo em pacientes sem sinais de desidratação, como prevenção. Para os pacientes hipovolêmi- cos, deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas contendo glicose e eletrólitos.
Dieta 
O paciente deve ser orientado para continuar alimentando-se durante o episódio de diarreia. Aqueles que têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos líquidos em pequenas quantidades de cada vez, para garantir a reposição das perdas. Os alimentos visam à reposição calórica, compensando assim o estado catabólico produzido pela diarreia, e, ao contrário do que se acreditava, não agravam o quadro diarreico, nem pioram a sua evolução. Alguns alimentos devem ser evitados tempora- riamente por causa de seus efeitos sobre a dinâmica intestinal, como, por exemplo, aqueles que contêm cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase e, assim, elevar os níveis intracelulares de cAMP. O mesmo ocorre com alimentos que contêm lactose, já que pode haver deficiência transitória de lactase. Alimentos com maior teor de gordura e as frituras também podem ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia.
Agentes antidiarreicos:
Em alguns casos, é recomendável reduzir o número das evacuações, especialmente nas diarreias infecciosas, notadamente naquelas não inflamatórias. Os adsorventes caulim e pectina, embora aumentem a consistência das fezes, têm pequeno efeito sobre o seu volume. 
As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos até 4 vezes/dia) também podem ser usados para reter água e aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios diarreicos. Porém, também têm efeito limitado nesses casos. 
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo custo, eficácia e segurança, representa boa opção para o tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa. Administrado para adultos na dose de 30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 30 min até completar 8 doses, costuma ser eficaz em muitos casos de diarreia não inflamatória. 
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, aumentam o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, e com isso diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas. Esses medicamentos devem ser evitados nos casos de disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, pois poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o aparecimento de megacólon tóxico. Além disso, podem facilitar o desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes infectados com a Escherichia coli êntero-hemorrágica. A dose inicial da loperamida é de 4 e, posteriormente, 2 mg após cada evacuação diarreica, não devendo ultrapassar 16 mg/dia e, no máximo, administrada por 2 a 3 dias. O difenoxilato deve ser usado na dose de 4 mg na primeira tomada e depois 2 mg até 4 vezes/dia e por até 2 dias. Os pacientes devem ser alertados de que essas drogas mascaram as perdas hídricas e de que eles devem fazer reposição de líquidos adequada durante a terapêutica. 
O racecadotril é agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, enzima responsável pela inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação seletiva protege as encefalinas endógenas, que são fisiologicamente ativas, e reduz a hipersecreção de água e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. Por isso, é recomendado associado às soluções reidratantes orais, principalmente em crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 vezes/dia durante 2 a 3 dias. 
Terapêutica antimicrobiana
Como a maioria das diarreias infecciosas tem evolução autolimitada, o uso de antibióticos deve ser restrito a condições específicas. O emprego rotineiro deve ser evitado porque eles podem prolongar a eliminação de fezes com bactérias patogênicas e contaminar o meio ambiente. Além disso, expõe os pacientes aos efeitos adversos dos antibióticos e promove o desenvolvimento de resistência bacteriana com seleção de bactérias como o Clostridium difficile. 
Seu uso deve obedecer a regras bem definidas, seja para reduzir o tempo de excreção de determinados tipos de bactérias, como a Shigella, seja para eliminar as infecções persistentes ou o estado de portador, como na giardíase, amebíase, cólera, ou, ainda, para apressar a recuperação na diarreia dos viajantes. O uso empírico, por exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) ou de quinolona, pode ser efetuado em pacientes com quadros clínicos importantes de disenteria e possível bacteriemia, até que se obtenha o resultado da coprocultura. A escolha do produto a ser administrado obedece aos parâmetros indicados no Quadro 3.3. No caso das diarreias agudas causadas por protozoários, o tratamento deve ser orientado como descrito no capítulo sobre parasitoses intestinais.
PROBIÓTICOS
“Probióticos” são micro-organismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro. Em se tratando das diarreias agudas, acredita-se que eles possam ajudar a restabelecer a microbiota normal do intestino (dificultando a proliferação de enteropatógenos)... A despeito das controvérsias acerca deste tema, muitos autores consideram válido prescrever probióticos para todos os pacientes com diarreia aguda, uma vez que o risco de efeitos adversos é baixo... Os mais estudados são o Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h) e o Lactobacillus GG (Culturelle® – produto não vendido no Brasil).
3. ABORDAR A ETIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA CRÔNICA.
Enquanto a diarreia aguda está relacionada principalmente aos agentes infecciosos e, por isso, predomina entre as populações mais pobres, a crônica ocorre com expressiva frequência mesmo nos países industrializados. Nos EUA, estima-se que a prevalência de diarreia crônica seja de 5% da população adulta.
Existem inúmeras causas dediarreia crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora ao cólon, criando dificuldades na sua identificação e terapêutica. Por isso, é necessário ter bom conhecimento de suas diversas etiologias, abreviando o sofri- mento dos pacientes e reduzindo custos com propedêutica e terapêutica.
etiologia
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção crônica. Esta última, mais relevante em regiões de condições sanitárias inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou helmintos.
Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemen- te diarreia associada a infecções oportunistas crônicas.
O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente com sinais de perda de sangue.
O uso de medicamentos também deve ser investigado. Algumas drogas têm efeito secretório direto no intestino delgado e no cólon, principalmente a fenolftaleína e os derivados antraquinônicos como o sene. O uso excessivo de dissacarídios não absorvíveis, como o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode causar diarreia osmótica à semelhança de laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio.
Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação secretagoga, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide, estão associados à diarreia crônica e intensa. Apesar de constituírem enfermidades mais raras, devem ser lembrados nessas situações.
A maioria dessas condições será descrita separadamente em capítulos deste livro. Neste capítulo, tais enfermidades serão abordadas apenas em linhas gerais.
história clínica
A definição diagnóstica exclusivamente pelo quadro clínico é mais difícil na diarreia crônica devido a suas possíveis etiologias de grande complexidade. Entretanto, a avaliação clínica acurada pode direcionar a investigação complementar, minimizando custos e exposição do paciente.
A caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa (cólon), conforme discriminada no Quadro 3.1, é uma das formas de classificar e guiar a sequência de propedêutica complementar.
Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção para portadores de incontinência anal. Esses indivíduos apresentam o que denominamos pseudodiarreia. Existe aumento na frequência das evacuações por incapacidade de conter as fezes na ampola retal.
Nesta condição, não há aumento da quantidade de água nas fezes nem de seu volume global; portanto, não há diarreia.
Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e predomina em adultos jovens. Nestas condições, deve-se evitar investigação invasiva.
Alguns fatores de risco para doenças específicas podem ser encontrados na história. O médico deve pesquisar: viagens a áreas endêmicas para parasitoses; sintomas precipitados ou agravados por uso de determinado alimento, como a lactose (intolerância à lactose) ou o glúten (doença celíaca); comorbidades como o diabetes de longa data e hipertiroidismo que podem cursar com diarreia; história familiar de doença inflamatória intestinal (DII) ou doença celíaca que apresentam risco de herança genética; exposição a fatores de risco para contaminação pelo HIV; uso de álcool em doses potencialmente lesivas ao pâncreas; abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis; história medicamentosa.
Ao exame físico, podemos encontrar sinais extraintestinais de determinadas doenças. Na DII, além de massas inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e artropatias. Nas síndromes de má absorção e no câncer de cólon, devemos procurar sinais de desnutrição, como edema e anemia.
4. CARACTERIZAR AS SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO).
Síndrome de má absorção intestinal é uma terminologia comumente empregada para descrever o resultado, tanto de hidrólise inefciente de nutrientes (má digestão) quanto de defeitos na absorção intestinal pela mucosa (má absorção propriamente dita) e no transporte de nutrientes para a circulação sanguínea (no caso dos carboidratos e proteínas) e linfática (no caso das gorduras). A designação “síndrome de má absorção intestinal”, no entanto, pode dar a falsa ideia de que somente problemas na absorção intestinal propriamente dita causam síndrome de má absorção. Contudo, problemas na digestão e no transporte de nutrientes também causam má absorção destes, com consequente comprometimento do estado nutricional do paciente. Um exemplo típico é a má absorção que acompanha a pancreatite crônica, em que há sério comprometimento da digestão dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras, provocando grave esteatorreia e desnutrição.
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar consideravelmente, desde manifestações clássicas, como diarreia, esteatorreia, emagrecimento e desnutrição, até apresentações mais discretas, como distensão abdominal e fatulência, ou mesmo manifestações extraintestinais, como anemia ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento ponderoestatural e distúrbios da menstruação.
Atualmente, a abordagem da má absorção intestinal está mais simplifcada e individualizada, em virtude dos avanços nos métodos diagnósticos (p. ex., marcadores sorológicos da doença celíaca) e de imagem (p. ex., enteroscopia, cápsula endoscópica etc.). Assim, o tradicional algoritmo de investigação da má absorção intestinal deu lugar a uma abordagem mais racional, individualizada, em que etapas são antecipadas, reduzindo, assim, o tempo para o diagnóstico e o custo da investigação diagnóstica. Além disso, classicamente, a suspeita de má absorção intestinal em geral surgia apenas diante de diarreia/ esteatorreia. Nos dias atuais, o conceito de má absorção engloba a absorção defciente de um ou mais nutrientes da dieta, independentemente de haver diarreia ou esteatorreia.
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Basicamente, a digestão e a absorção dos nutrientes envolvem três fases: 
1. Fase luminal: em que acontecem os processos de digestão intraluminal dos nutrientes.
2. Fase mucosa: em que são observadas, tanto digestão complementar (hidrólise executada pelas oligossacaridases e peptidases da borda em escova) quanto absorção pela mucosa. 
3. Fase de transporte: relacionada à passagem dos nutrientes para a circulação sanguínea e linfática. Assim, didaticamente, a má absorção intestinal pode, do ponto de vista fsiopatológico, ser classifcada em condições que afetam as fases luminal (ou pré-entérica), mucosa (entérica) e de transporte (pós-entérica).
Tal divisão é muito mais didática que um refexo do que ocorre na prática, pois uma doença pode provocar má absorção por mais de um mecanismo. Por exemplo, na doença celíaca, a má absorção ocorre primariamente por lesão da mucosa. No entanto, a lesão da mucosa – e isso vale para todas as situações com lesão da mucosa intestinal – provoca redução na liberação de secretina e colecistocinina (CCK) e, por conseguinte, redução na estimulação pancreática e défcit na digestão. Ademais, há relatos de fbrose retroperitoneal na doença celíaca, o que, potencialmente, pode comprometer a circulação linfática. O mesmo raciocínio pode ser feito para doença de Crohn, doença de Whipple e linfoma, entre outras situações.
A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo trato gastrointestinal depende de várias etapas, e qualquer umadelas pode estar comprometida na síndrome de má absorção: solubilização, liberação do substrato ou ligação a fatores, alteração química, digestão de macromoléculas, funcionamento motor e sensitivo do intestino, funções hormonais e neuro-humorais, absorção e transporte pós-mucosa (Tabela 24.1).
Para fns didáticos, as causas de má absorção intestinal podem, ainda, ser divididas de acordo com as diversas fases dos processos de digestão e absorção normais: 
distúrbios na mistura; 
distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes, em especial a lipólise; 
distúrbios na formação de micelas; 
distúrbios na hidrólise da borda em escova;
distúrbios na absorção pela mucosa;
distúrbios no transporte de nutrientes; 
mecanismos não totalmente esclarecidos.
Distúrbios na mistura
Os pacientes submetidos à gastrectomia parcial com reconstrução a Billroth II (gastrojejunoanastomose) podem desenvolver síndrome de má absorção resultante da liberação de secreções biliares e pancreáticas distante de onde o quimo chega ao jejuno. Os pacientes também apresentam uma tendência ao supercrescimento bacteriano, pelas anastomoses criadas pelo procedimento.
Distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes, em especial a lipólise 
Como já ressaltado, as situações de lesão da mucosa, em geral, acabam provocando défcit na digestão luminal dos nutrientes por falta de estímulo pancreático pela secretina e CCK.7 A lipase pancreática é a enzima responsável pela degradação dos lipídios ingeridos na dieta, particularmente os triglicerídios. Uma série de condições pode prejudicar sua síntese ou ativação, entre as quais: defciência congênita de lipase pancreática, hipersecreção ácida gástrica, como no caso da síndrome de Zollinger- -Ellison ou gastrinoma, e destruição da glândula pancreática, por fbrose cística (mucoviscidose), infamação crônica (pancreatite crônica) ou neoplasia.
Distúrbios na formação de micelas
Após a lipólise, o produto resultante (ácidos graxos e glicerol) interage com sais biliares e fosfolipídios para a formação de micelas, e sob essa forma ocorre a maior parte da absorção desses nutrientes (ver Capítulos 19 e 20). As micelas também incorporam colesterol e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) em seus centros hidrofóbicos. Existe uma concentração mínima de sais biliares necessária para a formação de micelas. Portanto, condições em que sua síntese (p. ex., cirrose hepática), transporte (p. ex., obstrução das vias biliares) ou reabsorção (p. ex., lesão do íleo terminal como na doença de Crohn ou ressecção ileal) estejam prejudicados, ou, ainda, em casos de remoção ou inativação luminal dos sais biliares (p. ex., uso de colestiramina, quelando os sais biliares, desconjugação precoce dos sais biliares no supercrescimento bacteriano de delgado etc.) ocorre má absorção, a qual se caracteriza principalmente pela defciência de vitaminas lipossolúveis, uma vez que a absorção de ácidos graxos e glicerol pode se dar de outras formas, em menor grau (ver Capítulo 20).
Diminuição na síntese ou transporte/secreção de sais biliares 
Doenças hepáticas, colestáticas ou não, e obstrução dos ductos biliares podem causar má absorção. Uma das doenças mais importantes nesse grupo é a cirrose biliar primária, pelo seu caráter prolongado e colestático. A manifestação mais comum é a doença óssea, como osteoporose e osteomalacia.
Supercrescimento bacteriano 
As principais causas de supercrescimento bacteriano no intestino delgado estão relacionadas à diminuição da secreção ácida pelo estômago, como gastrite atrófca, uso de antiácidos ou cirurgias gástricas que diminuem a secreção cloridropéptica, e à diminuição da motilidade intestinal, como diabete melito ou esclerodermia. Condições anatômicas ou pós-cirúrgicas que causam estase ou recirculação das bactérias, habitualmente restritas ao cólon, também provocam o supercrescimento bacteriano. As bactérias anaeróbias desconjugam precocemente os ácidos biliares, que são, assim, mais facilmente absorvidos no delgado superior, diminuindo, portanto, a concentração luminal e prejudicando a formação de micelas. Além disso, os ácidos biliares desconjugados perdem bastante seu poder de solubilizar as gorduras.
Ademais, as bactérias utilizam a vitamina B12 para a produção de folato e liberam proteases que degradam dissacaridases presentes na borda em escova do intestino delgado, ocasionando defciência na hidrólise complementar da mucosa intestinal e de vitamina B12. O quadro clínico inclui diarreia aquosa ou esteatorreia, dor abdominal, emagrecimento e fatulência, além de manifestações causadas por defciência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). O diagnóstico é feito por cultura de aspirado duodenal ou jejunal ou por testes respiratórios. O tratamento envolve a correção dos fatores predisponentes, quando possível, o uso de pró-cinéticos e antibioticoterapia por 7 a 14 dias, em sistema cíclico e de rodízio (p. ex., uma semana por mês, alternando o antibiótico a cada ciclo), sendo tetraciclina, ciprofoxacina, amoxicilina/clavulanato, cefalexina e metronidazol as drogas habituais de escolha.
Ressecção ileal ou doença ileal 
A perda de sais biliares por defciência na reabsorção no íleo terminal (prejuízo na circulação êntero- -hepática) é também importante causa de má absorção, seja em pós-operatório de enterectomia ou na ocorrência de doenças que comprometam a região ileal, como doença de Crohn, tuberculose, blastomicose, histoplasmose, linfoma, enterite actínica, infecção por Yersinia sp., espru tropical etc. Na doença de Crohn também contribuem para a má absorção a presença de fístulas enterais e estenoses, que favorecem o supercrescimento bacteriano, além de hipomotilidade vesicular.
As manifestações clínicas variam de acordo com o comprometimento ileal. Se o comprometimento for menor que 100 cm, o quadro predominante é de diarreia aquosa, por estimulação da secreção colônica em resposta à presença de sais biliares no intestino grosso. Em geral, não há esteatorreia importante, pois há aumento na produção de sais biliares pelo fígado de maneira compensatória, mas que se torna insatisfatória se a extensão do comprometimento da mucosa for superior a 100 cm. Em longo prazo, pode haver formação de litíase biliar e renal, além de doença óssea. O tratamento é geralmente feito com colestiramina, 2 a 4 g, junto às refeições. Antidiarreicos, como loperamida, e reposição de vitamina B12 por via parenteral (a vitamina B12 é absorvida no íleo) podem ser prescritos. Nos casos de esteatorreia, recomendam-se dieta pobre em gorduras e reposição de cálcio e vitaminas lipossolúveis.
Distúrbios na hidrólise da borda em escova
Intolerância à lactose
A defciência adquirida de lactase é a causa mais comum de má absorção seletiva de carboidratos; ocorre principalmente por uma diminuição em sua síntese, mas também por defciência no transporte intracelular e na glicosilação da lactose. A prevalência da defciência é extremamente elevada em negros e asiáticos, bem como em pacientes com aids. Os pacientes apresentam-se, tipicamente, com dor abdominal em cólica, fatulência e eructações após ingestão de leite e derivados. Secundariamente, pode ocorrer diarreia osmótica por difculdade na reabsorção de grande quantidade de ácidos graxos de cadeia curta produzidos pela metabolização da lactose por bactérias colônicas. Algumas doenças podem causar defciência de lactose secundária e reversível, como gastroenterite aguda (viral ou bacteriana), giardíase, doença celíaca e supercrescimento bacteriano. O diagnóstico é feito pelo teste do hidrogênio expirado após sobrecarga de lactose, e o tratamento compreende dieta pobre em alimentos que contenham lactose e uso da própria enzima sob forma de comprimidos.
Intolerância à trealose também é descrita, por defciência de trealose (presente principalmente em cogumelos). Os sintomas são semelhantes aos observados na intolerância à lactose.
Distúrbios na absorção pela mucosa
Infecções: Giardia intestinalis
Uma importante causa de má absorção intestinal, principalmente nos países em desenvolvimento,é a infecção por Giardia intestinalis, anteriormente chamada de Giardia lamblia. O quadro de infecção por esse protozoário pode variar de assintomático até o de diarreia crônica, esteatorreia, desnutrição e retardo de crescimento. Os fatores que provocam desenvolvimento de quadros mais graves são hipogamaglobulinemia, alta densidade de parasitas e fatores relacionados à própria virulência do protozoário. Nos casos de má absorção, o quadro histológico é de atrofa subtotal de vilos, com hiperplasia de criptas e infltração intraepitelial de linfócitos. Além da enteropatia produzida, outros fatores contribuem para o quadro clínico, como supercrescimento bacteriano, desconjugação de sais biliares e inibição de enzimas.
Doença de Whipple 
A doença causada pelo Tropheryma whippelii é multissistêmica e envolve, além do trato gastrointestinal, o sistema nervoso central (SNC), o coração e as articulações, bem como outros órgãos. Seu diagnóstico costuma ser dado por biópsia da terceira porção duodenal ou mais distal. O tratamento costuma ser feito com antibióticos simples como sulfametoxazol e trimetoprima por longo período – habitualmente um ano. A doença pode recorrer após sua interrupção.
Espru tropical 
O espru tropical consiste em uma síndrome de etiologia indeterminada (provavelmente, não relacionada a uma entidade única) que acomete habitantes ou visitantes de regiões tropicais e subtropicais. Os pacientes desenvolvem diarreia e má absorção de pelo menos duas substâncias não correlatas, xilose e vitamina B12, por exemplo. Existem evidências de colonização de bactérias provenientes do intestino grosso e protozoários, como Cryptosporidium sp., Isospora sp. e Cyclospora sp.
Enterite actínica 
Os pacientes submetidos à radioterapia por tumores pélvicos podem desenvolver quadros de diarreia até 20 anos após as sessões, por má absorção de sais biliares, vitamina B12 e lactose. Histologicamente, o quadro típico é o de uma endarterite obliterativa de pequenos vasos. Alguns estudos demonstram melhora da sintomatologia com terapia com câmara hiperbárica de oxigênio.
Distúrbios no transporte de nutrientes
Distúrbios na drenagem linfática
O aumento na pressão do sistema linfático causa perda e até ruptura dos vasos linfáticos, com extravasamento para o lúmen intestinal de lipídios, gamaglobulina, albumina e linfócitos, acarretando um quadro de diarreia e edema, por hipoalbuminemia. Dentre as principais causas, destacam-se: linfangiectasia intestinal congênita primária (descrita em outro capítulo) e linfangiectasias secundárias ao linfoma, à tuberculose, à blastomicose, ao lúpus, à doença de Crohn, ao sarcoma de Kaposi, à fbrose retroperitoneal, à pericardite constritiva e à insufciência cardíaca congestiva em graus avançados.
Enteropatia perdedora de proteínas 
Muitas das condições supracitadas podem causar enteropatia perdedora de proteínas, sejam elas com dano da mucosa, como nos casos de linfoma, doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e supercrescimento bacteriano, ou somente com lesão linfática.
Mecanismos não totalmente esclarecidos 
Existem certas condições que são causadoras de síndrome de má absorção, porém, o mecanismo causador permanece desconhecido. Entre elas, citam-se: hipoparatireoidismo, insufciência de suprarrenal, hipertireoidismo e síndrome carcinoide.
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL NO IDOSO 
Um estudo revelou que alterações na arquitetura dos vilos do intestino superior em idosos resultam de um processo de doença que afeta o trato digestivo, e não apenas do processo de envelhecimento per se. 
Qualquer doença que, eventualmente, acometa os jovens, pode também ocorrer nos idosos. Entretanto, existe uma prevalência aumentada de certas afecções com o aumento da idade, como a pancreatite crônica e o supercrescimento bacteriano, este último pela hipo ou acloridria e/ou diminuição da motilidade intestinal. Mais raramente, pode haver má absorção por isquemia intestinal crônica.
5. ESTUDAR A DOENÇA CELÍACA (EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO).
6. APRESENTAR AS CONSEQUÊNCIAS SOCIAIS DA DIARREIA CRÔNICA E OS FATORES AMBIENTAIS QUE CONTRIBUEM PARA ELA.