Tutoria 1 - Abdome (Diarreia crônica, aguda, síndrome de má absorção e doença celíaca)

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 Definir e classificar a diarreia. (Classificação temporal, etiológica e anatômica). 
 Abordar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e tratamento 
da diarreia aguda. 
 Abordar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e tratamento 
da diarreia crônica. 
 Explanar a epidemiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e tratamento da 
Síndrome de Má Absorção Intestinal. 
 Elucidar a epidemiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e tratamento da doença 
celíaca. 
O assunto a ser abordado neste capítulo refere-se a uma forma de apresentação (sintoma/sinal) 
de inúmeras doenças diferentes, extremamente polimorfa, podendo ser grave o suficiente para 
colocar em risco a vida do paciente. A diarreia ainda é uma das manifestações patológicas mais 
prevalentes em todo o mundo, constituindo a segunda causa de morte em crianças menores que 5 
anos. 
A mucosa intestinal, à semelhança das demais mucosas e da pele, funciona como uma das 
interfaces entre os meios externo e interno. Sua finalidade funcional, no entanto, exige grande 
permeabilidade, ativa e passiva, propiciando o trânsito bidirecional de nutrientes, água e eletrólitos, 
o que expõe o meio interno e ela própria à invasão de microrganismos e de substâncias tóxicas. É 
revestida, na sua face intraluminal, por um número incontável de microrganismos, patogênicos ou 
não, que exigem um equilíbrio permanente para impedir seu supercrescimento ou sua penetração 
na mucosa, o que poderia acarretar transtornos à fisiologia do intestino. 
O adequado funcionamento do intestino dependerá do equilíbrio da função dos diferentes tipos de 
células epiteliais de sua mucosa, da microbiota presente em sua luz, da integridade da mucosa, do 
conteúdo intraluminal, das células imunocompetentes e da sua neuromusculatura. 
Gastrenterologia Essencial – Renato Dani: 
Muitos pacientes apresentam queixas relativas ao hábito intestinal. Alguns desses referem 
frequência evacuatória acima da média e outros, abaixo. Portanto, é importante definir o que é 
hábito intestinal normal, ou melhor, saudável. A evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia 
ou até a cada 2 a 3 dias é considerada normal. Em algumas situações, os pacientes podem alternar 
o ritmo intestinal, mantendo-se nos parâmetros normais da frequência evacuatória, porém com 
desconforto. Nesses casos, deve-se avaliar adequadamente o paciente. 
Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por diminuição de consistência das fezes e 
aumento da frequência e do volume das evacuações. Apesar de a quantificação do peso fecal diário 
ser a forma mais precisa para se definir diarreia, esta medida é pouco prática e restrita ao 
academicismo necessário às pesquisas. Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de 100 
g/dia. 
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Alterações intestinais são caracterizadas por variações na consistência e pela presença de 
produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos pela presença de muco, pus, sangue, resíduos 
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). Os três primeiros estão 
frequentemente associados a diarreias de origem inflamatória, enquanto os dois últimos, às 
síndromes disabsortivas, conforme descrito adiante neste capítulo. 
O intestino tem a função de secretar substâncias que auxiliam no processo digestivo e de absorver 
líquidos, eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e líquidos excede a 
secreção, e o intestino delgado é predominante nessa atividade. 
O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l de líquidos por dia (ingesta, secreções de 
saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 l no jejuno e 2,5 l no íleo. O 
cólon recebe do delgado em torno de 1,5 l, e apenas 100 ml são eliminados nas fezes. A capacidade 
absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia. 
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente 
osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns 
nutrientes. A absorção de Na pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso 
se dá pela menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa 
via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do 
enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. 
A absorção acoplada de Na com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e não sofre influência 
dos agentes infecciosos, por isso é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. A 
secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, que se acompanha da eliminação de Na e 
H2O para o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do 
Na+, e a absorção se faz pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é 
realizada pelas células das criptas. 
Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, como as prostaglandinas, o peptídio 
vasoativo intestinal (VIP) e o peptidio calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido de 
estimular a absorção de água e eletrólitos. 
No cólon, há vários mecanismos de transporte de sódio, através dos quais ocorre a absorção de 
água. A absorção e a secreção acontecem concomitantemente com predomínio do conteúdo 
absorvido. A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas produzem 
diarreia. Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino delgado 
e são capazes de provocar diarreia. Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo 
secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. 
No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio, que 
resulta em ulceração, infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além disso, 
podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na produção de vários secretagogos, como 
as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal. 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de 
mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela 
ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e 
outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, 
prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência 
adrenal e no hipoparatireoidismo. 
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 o processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo 
intestinal em material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de 
dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos 
parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. O mesmo pode acontecer pela 
ingestão de agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de 
magnésio. 
 resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas 
enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da 
área absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas. 
 decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes 
de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com 
aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, 
neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
 resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestinodelgado que 
impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e 
resíduos alimentares. 
Existem várias formas de se classificarem as diarreias. A definição que apresenta maior relevância 
clínica é a que distingue tipos de diarreia de acordo com seu tempo de evolução. Assim, define-se 
como aguda a diarreia que tem duração máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita a 2 
semanas. A diarreia é considerada crônica quando tem duração superior a 1 mês. Essa distinção 
auxilia na conduta médica desde a avaliação de etiologias mais frequentes até as necessidades de 
terapêuticas empíricas iniciais. 
As diarreias agudas devem ser consideradas como urgência médica devido aos riscos inerentes 
especialmente relacionados com a desidratação habitual nesses casos. A principal etiologia é a 
infecciosa. Contudo, são processos autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta primordial é 
a manutenção da homeostase com o equilíbrio hidreletrolítico. 
As diarreias crônicas apresentam condições etiopatogênicas muito mais complexas, porém 
raramente necessitam de abordagem emergencial. Com isso, a necessidade de tratamento 
empírico inicial é reduzida e o médico tem condições de conduzir investigação adequada. 
Outra forma também muito utilizada na 
prática clínica de classificar diarreia é 
em relação ao local do trato 
gastrintestinal de sua origem. 
Denomina-se diarreia alta a originada 
no intestino delgado e baixa a 
relacionada com o intestino grosso. A 
importância dessa classificação está 
na diferenciação de causas mais 
frequentes em cada local, dirigindo 
melhor conduta médica investigativa e 
terapêutica iniciais. 
Na diarreia "alta" (proveniente do 
intestino delgado), os episódios diarreicos são mais volumosos. Nos casos mais graves, a perda 
líquida pode ultrapassar 10 litros/dia, provocando choque hipovolêmico... O cólon saudável só 
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consegue aumentar sua absorção de líquidos para um máximo de 4 litros/dia. Se o volume de fluido 
proveniente do delgado estiver acima desse valor, o paciente terá diarreia. É importante lembrar 
que, como o delgado é o responsável pela absorção dos nutrientes, a síndrome disabsortiva (ou 
síndrome de má absorção intestinal), associada à esteatorreia, pode ocorrer em alguns pacientes 
portadores de duodenojejunopatia. 
A maioria das etiologias que causam problemas ao trato gastrintestinal alto desencadeia diarreia 
de padrão secretor. Por outro lado, as diarreias baixas costumam apresentar padrão inflamatório. 
O Quadro 3.1 traz as principais características desses dois tipos de diarreia. 
Na diarreia "baixa" (proveniente do cólon), as evacuações são em pouca quantidade, mas muito 
frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e urgência fecal, sintomas 
clássicos de irritação do reto. Se o problema for exclusivo do cólon, o total de líquido eliminado não 
excede 1,5 litros. 
Tratado de gastroenterologia: - diferenças 
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais: aumento no número 
de evacuações (mais de três vezes ao dia) e diminuição da consistência. Um terceiro componente, 
o peso (mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil avaliação na clínica diária. 
As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo de 
evolução, em agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas. A 
classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma, sendo consideradas diarreias 
agudas aquelas com duração de até 15 dias, e diarreias crônicas quando os sintomas duram mais 
de 30 dias. O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto 
outros preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 dias como crônica. 
Uma vez que o tempo é fator determinante das diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica 
começa como um quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante, e, dependendo da regressão 
espontânea ou da resposta a medidas terapêuticas utilizadas, poderá se prolongar até caracterizar 
uma diarreia crônica. O agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de 
evolução crônica. 
Outra forma de classificação das diarreias, baseada no mecanismo fisiopatológico mais importante, 
separa-as em quatro tipos: osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras. 
 
A diarreia aguda geralmente manifesta-se como quadro de instalação súbita em resposta a 
estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução 
autolimitada. 
A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões 
de mortes/ano. Os dados oficiais do Brasil (www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada 1.000 
mortes no país em 2007 foram causadas por diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas 
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mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50%, em maiores de 60 anos. A prevalência real da 
enfermidade é difícil de ser definida devido à subnotificação. 
O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos e 
que incluem: (1) o suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2) a motilidade 
intestinal, que dificulta a aderência dos microrganismos à parede do intestino; (3) os sistemas 
linfático e imune, que promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos. A falha 
desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam a diarreia. 
 Como o processo é autolimitado, a definição etiológica nem sempre altera a conduta 
médica na diarreia aguda. Entretanto, em casos mais graves ou em situações especiais, medidas 
específicas podem ser necessárias. Como citado anteriormente, o mecanismo de geração da 
diarreia aguda na maioria das vezes está associado à agressão por microrganismo. 
Porém, outras causas como sobrecarga 
de solutos hiperosmolares por abusos 
alimentares ou fármacos (diarreia 
osmótica) e estímulos de peristalse 
exacerbados como os induzidos por 
estresse emocional nas síndromes 
funcionais (diarreia motora) também 
podem acarretar quadros agudos. 
Os agentes infecciosos mais comumente 
envolvidos nos quadros de diarreia 
aguda são expostos no Quadro 3.2. 
Nas populações mais pobres, predomina 
a etiologia bacteriana e, nas de melhor 
nível social, prevalece a viral. 
Os mecanismos fisiopatológicos das 
diarreias infecciosas são o secretório ou 
o inflamatório. Alguns microrganismos 
estão mais associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório. 
No Quadro 3.3, os agentes agressores estão divididos de acordo com o tipo de lesão e suas 
diferenças laboratoriais. Essa distinção é de grande valia, pois favorece o diagnóstico diferencial e 
ajuda na conduta terapêutica. 
 
Na história do paciente, devem-se investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida. 
Deve-se investigar a ingestão recente de água, frutas ou verduras potencialmente contaminadas, 
alimentos suspeitos, viagens recentes, presença de pessoas próximas também acometidas, uso 
recente de antibióticos e outros fármacos, história sexual, banho em locais públicos e contatos com 
animais. Na avaliação da origem da diarreia, há que se considerar o período de incubação no caso 
de infecções intestinais que podem levar de horas a 2 semanas. 
A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do agente 
causador. Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de acordo com a fisiopatogênese 
envolvida. 
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave e exige tratamento mais criterioso. 
É causada por bactérias invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
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preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, 
hemácias e leucócitos para o lúmen.Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com 
muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, 
dor retal. Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, que só mais tarde se 
converte em típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a 
mucosa colônica. 
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. 
É causada habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta 
preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-
lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode 
estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as 
exonerações intestinais. 
Na avaliação clínica, além de definir o padrão da diarreia aguda, devem-se também avaliar 
possíveis complicações, especialmente a desidratação. Relato de boca seca e sede, diurese 
concentrada, oligúria, associados a achados ao exame físico de pele e mucosas desidratadas e 
hipotensão postural com taquicardia, demonstram desidratação e sua gravidade. Sinais de toxemia 
indicam quadro mais grave e necessidade de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre 
alta, taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos são sinais de 
alerta. 
O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve difusa à palpação, com possibilidade de 
descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais 
intensa. Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados. Dor localizada, sinais de 
irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias, distensão abdominal importante e 
ausência de ruídos são achados que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade 
de outras afecções abdominais. 
 
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Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para definição diagnóstica e para determinar 
a gravidade do quadro. O estado imunológico do hospedeiro também é importante na conduta 
diagnóstica e terapêutica. 
Exemplos disso são: deficiência de IgA e giardíase, acloridria (incapacidade de produzir ácido 
gástrico) e salmonelose, transplantados e infecção por citomegalovírus, AIDS e criptosporidíase, 
idosos residentes em asilo e infecção pelo Clostridium difficile, imunodeprimidos e candidíase 
intestinal. 
 
Hemograma: Em pacientes que evoluem com formas mais graves da diarreia aguda, podem-se 
encontrar anemia e hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. 
Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais 
invasivas com diarreia inflamatória. 
Função renal e eletrólitos: A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo 
com que haja elevação da creatinina e, principalmente, da ureia em depleções volêmicas mais 
importantes. Essa complicação da diarreia deve ser prontamente diagnosticada principalmente em 
pacientes idosos. O distúrbio eletrolítico tem relação com perdas entéricas e deve ser corrigido 
quando presente. 
Estudo das fezes: 
 Leucócitos fecais: É o teste mais utilizado na avaliação de diarreia aguda e identifica processos 
inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples presença dos polimorfonucleares nas fezes 
não caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são encontrados também em outras afecções do 
intestino grosso. Do mesmo modo, em alguns casos de diarreia inflamatória, a pesquisa pode 
ser negativa no início do quadro. 
Coprocultura: realização da coprocultura deve ser reservada para casos suspeitos de diarreia 
infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os 
casos de interesse epidemiológico. Quando a coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser 
informado sobre o agente etiológico suspeito, a fim de adequar o meio de cultura. Alguns parasitos 
intestinais devem ser lembrados e pesquisados, embora, algumas vezes, possam ter evolução 
típica de diarreia crônica. 
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas 
bactérias pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura. O principal exemplo são as cepas 
patogênicas do Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem ser 
identificadas nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo 
microrganismo. Na infecção viral pelo rotavírus, a pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA 
é a melhor forma de confirmar presença do microrganismo. Giardia e Cryptosporidium também 
podem ser identificados pelo mesmo método. 
O uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra metodologia para pesquisa de antígenos 
nas fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua aplicabilidade clínica 
ainda é muito restrita pela pouca disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo. 
Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, é útil para avaliar complicações como 
íleo paralítico e megacólon tóxico. 
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Endoscopia: A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite 
(tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a 
biopsia é importante para excluir doença inflamatória intestinal. 
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem 
necessidade de terapêutica específica. Assim, o objetivo terapêutico está relacionado com a 
reposição das perdas hidreletrolíticas. 
Reidratação: Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose, 
para favorecer a absorção do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a reposição deve 
ser feita com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HC03 - e Cl-) em concentrações aproximadas 
daquelas perdidas na diarreia. Para tal, os produtos existentes no comércio são satisfatórios. 
As soluções isotônicas, usadas para repor a transpiração de atletas, podem ser utilizadas, 
sobretudo em pacientes sem sinais de desidratação, como prevenção. Para os pacientes 
hipovolêmicos, deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas contendo glicose e 
eletrólitos. 
Dieta: O paciente deve ser orientado para continuar alimentando-se durante o episódio de diarreia. 
Aqueles que têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos líquidos em pequenas quantidades 
de cada vez, para garantir a reposição das perdas. Os alimentos visam à reposição calórica, 
compensando assim o estado catabólico produzido pela diarreia, e, ao contrário do que se 
acreditava, não agravam o quadro diarreico, nem pioram a sua evolução. 
Alguns alimentos devem ser evitados temporariamente por causa de seus efeitos sobre a dinâmica 
intestinal, como, por exemplo, aqueles que contêm cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase e, 
assim, elevar os níveis intracelulares de cAMP. O mesmo ocorre com alimentos que contêm 
lactose, já que pode haver deficiência transitória de lactase. Alimentos com maior teor de gordura 
e as frituras também podem ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia. 
Agentes antidiarreicos: Em alguns casos, é recomendável reduzir o número das evacuações, 
especialmente nas diarreias infecciosas, notadamente naquelas não inflamatórias. Os adsorventes 
caulim e pectina, embora aumentem a consistência das fezes, têm pequeno efeito sobre o seu 
volume. 
As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água 
como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos até 4 vezes/dia) também podem ser usados para 
reter água e aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios diarreicos. Porém, 
também têm efeito limitado nesses casos. 
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretorpor bloquear o efeito 
das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo 
custo, eficácia e segurança, representa boa opção para o tratamento sintomático da diarreia aguda 
infecciosa. Administrado para adultos na dose de 30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 30 min até 
completar 8 doses, costuma ser eficaz em muitos casos de diarreia não inflamatória. 
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, aumentam 
o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, e com isso diminuem o número das 
evacuações intestinais e as cólicas. Esses medicamentos devem ser evitados nos casos de 
disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, pois poderiam agravar a evolução da doença 
e precipitar o aparecimento de megacólon tóxico. Além disso, podem facilitar o desenvolvimento da 
síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes infectados com a Escherichia coli êntero-hemorrágica. 
A dose inicial da loperamida é de 4 e, posteriormente, 2 mg após cada evacuação diarreica, não 
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devendo ultrapassar 16 mg/dia e, no máximo, administrada por 2 a 3 dias. O difenoxilato deve ser 
usado na dose de 4 mg na primeira tomada e depois 2 mg até 4 vezes/dia e por até 2 dias. Os 
pacientes devem ser alertados de que essas drogas mascaram as perdas hídricas e de que eles 
devem fazer reposição de líquidos adequada durante a terapêutica. 
O racecadotril é agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, enzima 
responsável pela inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação seletiva protege as 
encefalinas endógenas, que são fisiologicamente ativas, e reduz a hipersecreção de água e 
eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. Por isso, é recomendado associado às soluções 
reidratantes orais, principalmente em crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 
vezes/dia durante 2 a 3 dias. 
Terapêutica antimicrobiana: Como a maioria das diarreias infecciosas tem evolução autolimitada, 
o uso de antibióticos deve ser restrito a condições específicas. O emprego rotineiro deve ser evitado 
porque eles podem prolongar a eliminação de fezes com bactérias patogênicas e contaminar o 
meio ambiente. Além disso, expõe os pacientes aos efeitos adversos dos antibióticos e promove o 
desenvolvimento de resistência bacteriana com seleção de bactérias como o Clostridium difficile. 
Seu uso deve obedecer a regras bem definidas, seja para reduzir o tempo de excreção de 
determinados tipos de bactérias, como a Shigella, seja para eliminar as infecções persistentes ou 
o estado de portador, como na giardíase, amebíase, cólera, ou, ainda, para apressar a recuperação 
na diarreia dos viajantes. O uso empírico, por exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) 
ou de quinolona, pode ser efetuado em pacientes com quadros clínicos importantes de disenteria 
e possível bacteriemia, até que se obtenha o resultado da coprocultura. A escolha do produto a ser 
administrado obedece aos parâmetros indicados no Quadro 3.3. No caso das diarreias agudas 
causadas por protozoários, o tratamento deve ser orientado como descrito no capítulo sobre 
parasitoses intestinais. 
 “Probióticos” são micro-organismos vivos que conferem benefício para a saúde do 
hospedeiro. Em se tratando das diarreias agudas, acredita-se que eles possam ajudar a 
restabelecer a microbiota normal do intestino (dificultando a proliferação de enteropatógenos)... A 
despeito das controvérsias acerca deste tema, muitos autores consideram válido prescrever 
probióticos para todos os pacientes com diarreia aguda, uma vez que o risco de efeitos adversos é 
baixo... Os mais estudados são o Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h) e o 
Lactobacillus GG (Culturelle® – produto não vendido no Brasil). 
 A intoxicação alimentar resulta da ingestão de alimentos contaminados por 
bactérias, fungos, vírus, parasitos ou substâncias químicas, tendo como destaque o 
envolvimento de uma coletividade que fez uso do mesmo alimento. A intoxicação surge, 
principalmente, em decorrência de substâncias químicas ou de toxinas pré-formadas por 
agentes infecciosos. Para o diagnóstico, deve-se prestar atenção no intervalo relativamente 
curto entre a ingestão do alimento suspeito e o início dos sintomas: quando for inferior a 6 h, a 
suspeita é da intoxicação pela toxina pré-formada por Staphylococcus aureus e Bacillus cereus; 
se, entre 8 e 14 h, sugere intoxicação por Clostridium perfringens; mas se, inferior a 1 h, deve-
se pensar em intoxicação por uma substância química. 
 Inúmeros agentes virais podem desencadear quadros diarreicos. Há, no entanto, um grupo 
que tem predileção pelo tubo digestivo. São transmitidos por água contaminada ou de uma 
pessoa para outra, estando associados a surtos epidêmicos. Os mais prevalentes são o 
rotavírus e o norovírus. A fisiopatologia das alterações intestinais ainda é mal compreendida, 
porém, sugere-se um possível efeito de proteína viral como enterotoxina. Outro agente viral, o 
citomegalovírus, consiste também em uma infecção prevalente em todo o mundo, a qual é 
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usualmente sintomática apenas em indivíduos imunocomprometidos. As diarreias virais 
manifestam-se em um contexto de gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo como 
característica importante a presença de vômitos, com duração habitualmente curta (máximo de 
72 horas). A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no entanto, como forma 
persistente (entre 15 e 30 dias) e disentérica. 
 São a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. As 
características individuais das mais prevalentes são: 
- Campylobacter: bactéria Gram-negativa, em espiral, que pode se apresentar sob a forma cocoide 
quando em ambiente hostil. A espécie mais frequentemente associada a gastroenterites é o 
Campylobacter jejuni, seguida pelo Campylobacter coli. Os fatores de risco mais importantes são 
a ingestão de água e alimentos (aves domésticas) contaminados. Nos países em desenvolvimento, 
o contato com animais é outro fator de risco importante. A enterite secundária à infecção pelo 
Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 dias e é, quase sempre, autolimitada, raramente 
exigindo abordagem terapêutica específica. Manifesta-se por febre, dores abdominais em cólica e 
diarreia, com duração habitual do quadro diarreico de 2 a 3 dias. A dor abdominal pode se prolongar 
por mais alguns dias. O aspecto das fezes varia de aquoso a sanguinolento, dependendo da 
intensidade da infecção e do tempo de enfermidade. Uma característica importante é a 
possibilidade de desencadear a síndrome de GuillainBarré, o que acontece em 1 de cada 1.000 
indivíduos infectados. 
- Clostridium difficile: bactéria Grampositiva, responsável por 15 a 20% dos casos de diarreia 
secundária ao uso de antibióticos e de praticamente todos os casos de colite pseudomembranosa. 
Inicialmente considerado microrganismo habitualmente presente no intestino de indivíduos 
saudáveis. Em estudo sobre sua prevalência nessa população, entretanto, foi demonstrado em 
menos de 3% desses indivíduos. É ingerida na forma de esporos e, se encontra microbiota alterada 
pelo uso de antibióticos ou outros fatores, converte-se na forma vegetativa. Produz toxinas (A e B) 
que provocam aumento da permeabilidade intestinal e destruição das células epiteliais colônicas. 
Manifesta-se sob a forma de diarreia aquosa em indivíduos com história de uso recente de 
antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o suficiente para pôr em risco a vida do paciente. 
- Clostridium perfringens: bactéria Grampositiva, anaeróbica, geralmente em forma de esporos. 
É abundante no meio ambiente, ocorrendo com frequência no intestino humano. Transmitida, 
geralmente, por alimentos contaminados, como carnes e maioneses. Bloqueia a absorção de água 
através de enterotoxinas, provocando diarreiaaquosa. 
- Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador de esporos, flagelado. Em relação às 
manifestações abordadas neste capítulo, interessa a E. coli diarreiogênica, que inclui cinco 
diferentes sorotipos com características patogênicas individuais: enteroinvasiva(EIEC), 
enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante (EAEC), enteropatogênica (EPEC) e entero-
hemorrágica (EHEC). É transmitida por alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de 
animais, raramente podendo ocorrer transmissão pessoa a pessoa. Atuam por meio da produção 
de enterotoxinas, que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio, e de 
citotoxinas, que agridem o epitélio intestinal, alterando sua estrutura. As características da diarreia 
dependem do sorotipo. A diarreia aquosa está associada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC 
e EAEC, ao passo que os sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC produz a toxina 
Shiga, que pode causar complicações sistêmicas graves, incluindo síndrome hemolítico-urêmica. 
- Salmonella: bastonete Gram-negativo, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros 
alimentos contaminados. A S. typhimurium está intimamente relacionada com gastroenterites, 
enquanto a S. typhi está mais relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). 
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Produz enterotoxinas que estimulam secreção de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos 
inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Na 
infecção pela S. typhi, a diarreia é o evento menos importante, uma vez que os eventos sistêmicos 
são proeminentes e podem ser graves. 
- Shigella: bastonete Gram-negativo, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e água 
contaminados. Produz enterotoxina potente, além de penetrar nas células colônicas, provocando 
degeneração do epitélio e inflamação da lâmina própria, o que resulta em descamação e ulceração. 
Os sintomas surgem após um período de incubação de um a dois dias. A fase inicial, de enterite, 
manifesta-se por diarreia aquosa, seguida por colite, com diarreia mucossanguinolenta. 
- Staphylococcus: coco Gram-positivo. A diarreia causada por esse microrganismo está 
relacionada à contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa 
diarreia e vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir 
espontaneamente em até 48 horas. As fezes apresentam aspecto aquoso. 
- Vibrio cholerae: bacilo Gram-negativo, com flagelo polar, transmitido principalmente por água 
contaminada. Provoca diarreia por meio de uma potente toxina que estimula o AMP cíclico, 
ocasionando a redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. A diarreia secundária a essa 
infecção é aquosa, extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em risco por desidratação. 
- Yersinia enterocolitica: bacilo Gram-negativo. Responsável por quadros de diarreia aguda, 
linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. Transmitido por leite cru, água e 
alimentos contaminados, vegetais crus e de animais para pessoas. A diarreia é usualmente aquosa, 
porém, pode ser sanguinolenta nos casos severos. Os vômitos podem estar presentes em 10% a 
40% dos casos. 
 O principal representante desse grupo é o Candida albicans: fungo comensal, presente 
habitualmente no trato gastrointestinal. Torna-se patogênico em situações específicas que 
envolvem imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos. Possivelmente causa 
diarreia por inibição da lactase. Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. A diarreia 
secundária a essa infecção é aquosa e, às vezes, explosiva. 
 Os protozoário mais relevante são: 
 transmitido por meio da ingestão de oocistos presentes em água e alimentos 
contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para outra e de um animal para 
uma pessoa. Tem ação predominantemente secretora, mas pode se associar a atrofia vilositária e 
infiltrado inflamatório da lâmina própria. Desencadeia diarreia aquosa, que pode ser prolongada. 
 protozoário flagelado, binucleado, é um dos parasitas intestinais mais comuns em 
todo o mundo. Sua transmissão ocorre a partir da ingestão de cistos em água contaminada, 
podendo ser transmitido de uma pessoa para outra em lugares com más condições de higiene. A 
patogênese ainda não é completamente entendida, mas sabe-se que pode provocar destruição da 
borda em escova das células epiteliais, assim como induzir resposta imune do hospedeiro. 
Infestações maciças podem resultar em má absorção, tanto pelas lesões da mucosa como, em 
algumas situações, pelo impedimento mecânico da absorção de nutrientes provocada pelo 
revestimento da mucosa em decorrência da enorme quantidade do protozoário. A apresentação 
clínica varia de ausência de sintomas a diarreia aquosa. Pode se tornar crônica, causando má 
absorção e perda de peso. 
 espécie patogênica do gênero Entamoeba, é transmitida por meio da ingestão 
de cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. Produz enzimas proteolíticas 
que provocam ulcerações, hemorragia e, até mesmo, perfuração. A infestação por esse protozoário 
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pode não ter qualquer manifestação clínica aparente, mas pode se manifestar como quadro de 
amebíase invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e 
extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras). 
 O de principal relevância a ser abordado, mesmo que não é único, Strongyloides 
stercoralis: a infestação por esse helminto acontece por meio da penetração de larvas 
filariformes através da pele. Em situações especiais, como constipação intestinal, alterações da 
motilidade intestinal e moléstia diverticular dos cólons, a permanência da larva rabditiforme por 
tempo prolongado no intestino pode favorecer sua evolução para larvas filariformes, iniciando 
um ciclo de infestação interna, a autoinfecção. Essa condição pode estar exacerbada em 
indivíduos imunocomprometidos, o que pode ocasionar hiperinfecção, quadro clínico grave, 
frequentemente fatal. 
Enquanto a diarreia aguda está relacionada principalmente aos agentes infecciosos e, por isso, 
predomina entre as populações mais pobres, a crônica ocorre com expressiva frequência mesmo 
nos países industrializados. Nos EUA, estima-se que a prevalência de diarreia crônica seja de 5% 
da população adulta. Existem inúmeras causas de diarreia crônica, ligadas ora ao intestino delgado, 
ora ao cólon, criando dificuldades na sua identificação e terapêutica. Por isso, é necessário ter bom 
conhecimento de suas diversas etiologias, abreviando o sofrimento dos pacientes e reduzindo 
custos com propedêutica e terapêutica. 
 
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória 
intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção crônica. Esta última, mais relevante em regiões 
de condições sanitárias inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários 
ou helmintos. 
Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente diarreia associada a infecções 
oportunistas crônicas. O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente 
com sinais de perda de sangue. O uso de medicamentos também deve ser investigado. Algumas 
drogas têm efeito secretório direto no intestino delgado e no cólon, principalmente a fenolftaleína e 
os derivados antraquinônicos como o sene. O uso excessivo de dissacarídios não absorvíveis, 
como o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode causar diarreia osmótica à semelhança 
de laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio. 
Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação secretagoga, como o VIP 
(peptídio vasoativo intestinal) nos VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide, estão 
associados à diarreia crônica e intensa. Apesar de constituírem enfermidadesmais raras, devem 
ser lembrados nessas situações. 
 A definição diagnóstica exclusivamente pelo quadro clínico é mais difícil na diarreia crônica devido 
a suas possíveis etiologias de grande complexidade. Entretanto, a avaliação clínica acurada pode 
direcionar a investigação complementar, minimizando custos e exposição do paciente. A 
caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa (cólon), conforme discriminada no 
Quadro 3.1, é uma das formas de classificar e guiar a sequência de propedêutica complementar. 
 / Página 13 de 42 
Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção para portadores de incontinência anal. Esses 
indivíduos apresentam o que denominamos pseudodiarreia. Existe aumento na frequência das 
evacuações por incapacidade de conter as fezes na ampola retal. Nesta condição, não há aumento 
da quantidade de água nas fezes nem de seu volume global; portanto, não há diarreia. 
Ausência de perda ponderai e de sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente 
diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, além de crise de 
dor associada à distensão abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do 
intestino irritável (SII). O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade 
emocional e predomina em adultos jovens. Nestas condições, deve-se evitar investigação invasiva. 
Alguns fatores de risco para doenças específicas podem ser encontrados na história. 
O médico deve pesquisar: viagens a áreas endêmicas para parasitoses; sintomas precipitados ou 
agravados por uso de determinado alimento, como a lactose (intolerância à lactose) ou o glúten 
(doença celíaca); comorbidades como o diabetes de longa data e hipertiroidismo que podem cursar 
com diarreia; história familiar de doença inflamatória intestinal (DII) ou doença celíaca que 
apresentam risco de herança genética; exposição a fatores de risco para contaminação pelo HIV; 
uso de álcool em doses potencialmente lesivas ao pâncreas; abuso de produtos dietéticos com 
sacarídios não absorvíveis; história medicamentosa. 
Ao exame físico, podemos encontrar sinais extraintestinais de determinadas doenças. Na DII, além 
de massas inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, 
olho vermelho e artropatias. Nas síndromes de má absorção e no câncer de cólon, devemos 
procurar sinais de desnutrição, como edema e anemia. 
A coleta dos dados da história e o exame físico, como descritos para a diarreia aguda, são 
essenciais. Poderão ser sufcientes para orientar abordagem terapêutica empírica, sem a 
necessidade de qualquer exame complementar. O aspecto das fezes, por exemplo, poderá servir 
como guia na formulação das hipóteses diagnósticas: 
 Diarreia crônica 
sanguinolenta: 
apesar de poder ser 
secundária a 
infecções bacterianas 
por Shigella, 
Salmonella, C. difcile, 
E. coli e outras, essa 
forma de 
apresentação está, 
mais provavelmente, 
relacionada à doença 
intestinal infamatória. 
 
 Diarreia crônica não 
sanguinolenta: 
pequena 
probabilidade de 
infecções bacterianas 
mais comuns. A 
investigação deve ser 
direcionada para G. 
lamblia e C. difcile. 
 / Página 14 de 42 
A orientação do diagnóstico necessita seguir parâmetros clínicos objetivos, em função da 
complexidade da propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de exames 
complementares deve guiar-se inicialmente pelas características do quadro diarreico, se diarreia 
alta ou baixa, conforme Figura 3.1. 
Devem-se avaliar as alterações de caráter funcional na SII. Em casos de dúvida, exames gerais 
que demonstrem ausência de acometimento sistêmico como hemograma completo sem anemia, 
leucocitose ou plaquetose e provas de atividade inflamatória (p. ex., proteína C reativa e VHS) 
normais reforçam o diagnóstico de diarreia funcional. 
 
: 
São muito úteis na avaliação inicial da diarreia crônica, especialmente para avaliar presença de 
atividade inflamatória e/ou comprometimento nutricional. 
 Todas as séries hematológicas podem fornecer informações valiosas na pesquisa de 
diarreia crônica. Na série vermelha, presença de anemia pode estar relacionada com disabsorção 
ou com perdas. Em enfermidades que promovem perda sanguínea, encontraremos sinais de 
 / Página 15 de 42 
deficiência de ferro com microcitose e hipocromia. Nas síndromes de má absorção, o local do trato 
gastrintestinal (TGI) acometido determina a deficiência de nutrientes específicos. Assim, doenças 
que acometem o delgado proximal causam dificuldade de absorção de ferro e ácido fólico com 
formação de hemácias disfórmicas (poiquilocitose) com micro e macrocitose concomitantes. 
Doenças que lesam o íleo ou que causam insuficiência pancreática dificultam a absorção de 
vitamina B12 com consequente macrocitose. Alterações da série branca sugerem diarreia de 
origem inflamatória. Quando há predomínio de eosinofilia, parasitose intestinal é o diagnóstico mais 
provável. Porém, devemos considerar a possibilidade de síndrome eosinoffiica acometendo o TGI 
com diarreia crônica, especialmente quando há histórico relevante de atopia. A plaquetose é 
marcador inespecífico de processo inflamatório crônico e pode ser encontrada em portadores de 
DII. 
 Proteína C reativa (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) 
e a -1 glicoproteína ácida são bons marcadores de atividade inflamatória. Apesar de inespecíficos, 
no contexto de diarreia crônica são importantes preditores de DII. 
A albumina é nutriente nobre e de meia-vida longa. Sua deficiência está 
associada a condições com perda nutricional significativa. O perfil lipídico também se altera na 
desnutrição e na disabsorção. Em diarreias mais intensas, alterações hidreletrolíticas e disfunção 
renal são frequentes e devem ser pesquisadas. 
 O anticorpo antiendomísio IgA e o antitransglutaminase tecidual IgA têm alta 
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de doença celíaca. O antitransglutaminase, 
apesar de discretamente superior ao antiendomísio, é menos disponível e mais caro. O 
antiendomísio tem especificidade e sensibilidade em torno de 95% e é útil na triagem de suspeitos 
de doença celíaca antes da realização de endoscopia para biopsia de delgado proximal. 
Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anticorpo anticitoplasma de neutrófilo 
perinuclear (pANCA) podem auxiliar no diagnóstico diferencial de retocolite ulcerativa (RCUI) e 
doença de Crohn. Entretanto, não devem ser usados na avaliação diagnóstica inicial dessas 
doenças devido à baixa especificidade e sensibilidade. O ASCA tem sensibilidade de 40 a 76% 
para doença de Crohn e o pANCA, de 60 a 65% para RCUI. 
Os hormônios tireoideanos (T3, T4 e T4livre) e o tireoestimulante (TSH) nos casos de suspeita de 
diarreia secundária ao hipertiroidismo definem o diagnóstico. 
 A coleta de fezes para análise encontra frequente resistência por parte dos 
pacientes. Muitos consideram desagradável o ato de manipular as fezes para a amostra e alguns 
se sentem envergonhados ao imaginar a possibilidade do diagnóstico de parasitose intestinal. Por 
isso, muitos médicos deixam de solicitar essa avaliação. Entretanto, a análise das fezes pode 
traduzir vários problemas do TGI e é valiosa ferramenta diagnóstica. 
 A maioria das parasitoses intestinais é assintomática nos adultos. A 
Entamoeba hystolitica e a Giardia lamblia são os agentes infecciosos mais frequentes como 
causadores de diarreia crônica. O exame parasitológico das fezes tem baixa sensibilidade para 
estas infecções. A coleta de múltiplas amostras e a análise rápida ao microscópio aumentam a 
sensibilidade, mas esta não ultrapassa 60%. 
A pesquisa de antígenos de Giardia por ELISA tem sensibilidade de até 90% com grande valor nos 
casos suspeitos. Em imunocomprometidos, especialmente em HIV positivos, Cryptosporidium e 
Isospora belli devem ser lembradospara que se façam métodos específicos para sua detecção. 
 A expressiva frequência de exames falso-positivos e falso-negativos coloca em dúvida 
sua segurança no sentido de indicar a presença de lesão orgânica como causa da diarreia. 
 / Página 16 de 42 
Entretanto, os achados conjuntos de sangue oculto e de leucócitos fecais reforçam o diagnóstico 
de diarreia inflamatória. Além das colites, neoplasias malignas também devem ser consideradas. 
Com o desenvolvimento da imunocromatografia de captura a pesquisa de sangue oculto tornou-se 
mais sensível e específica. Essa técnica possibilita a detecção de sangue em níveis tão baixos 
quanto 6 Jlg de hemoglobina/g de fezes em apenas 5 min. Nesta reação imunológica, não há 
possibilidade de falso-positivos por fatores da dieta ou reação com hemoglobinas de outras 
espécies que ocorre para os testes utilizando guáiaco. 
 O método-padrão para sua pesquisa nas fezes (coloração pelo Wright e microscopia) 
tem sua acurácia dependente da experiência do examinador. A pesquisa de leucócitos fecais é 
considerada positiva quando há três ou mais polimorfonucleares por campo. A lactoferrina fecal é 
marcador para os leucócitos fecais, é altamente sensível e específica para as diarreias agudas 
infecciosas e para a enterocolite pseudomembranosa por C. difficile, mas para as diarreias crônicas 
sua utilidade não está bem definida. 
 A análise qualitativa se baseia na pesquisa microscópica de gordura corada pelo Sudan III. 
Uma alternativa é o método semiquantitativo, o esteatócrito, usado principalmente em pediatria, 
com resultados que se correlacionam melhor com o método quantitativo de Van de Kamer. Na 
análise quantitativa, o paciente deve receber orientação e recursos técnicos que permitam a coleta 
das fezes em segurança e sem contaminação por urina. Deve ingerir de 70 a 100 g de gordura por 
dia durante o período de coleta das fezes, de 2 a 3 dias. A excreção normal corresponde a cerca 
de 9% da gordura ingerida, ficando em torno de 7 g/dia. Valores superiores a esse são considerados 
anormais e significam esteatorreia. Entretanto, valores entre 7 e 14 g/dia de gordura fecal têm baixa 
especificidade para diagnosticar defeito primário de digestão ou absorção. Valores acima de 14 
g/dia são mais específicos para comprovar má absorção. 
 As concentrações de eletrólitos são medidas nas fezes após sua 
homogeneização (por meio manual ou mecânico) e centrifugação da amostra para obter um 
sobrenadante para a análise. Casos de diarreia não esclarecidos podem necessitar da averiguação 
do gap osmótico do fluido fecal, que analisa a participação de substância osmoticamente ativa nas 
fezes, servindo para estimar a contribuição que os eletrólitos e outros elementos têm na retenção 
de água no lúmen intestinal. Na diarreia secretora, os eletrólitos não absorvidos são os 
responsáveis e, na osmótica, são os outros elementos osmoticamente ativos, como os 
carboidratos. A osmolaridade teórica no intestino delgado distai é estimada em 290 mOsm/ f., 
porque é equilibrada com a do plasma. O gap osmótico é maior (> 125 mOsm/ f.) na diarreia 
osmótica e menor (< 6). Nas diarreias envolvendo perdas de aminoácidos e de ácidos graxos 
associados a carboidratos, o pH fica elevado (entre 6,0 e 7,5). 
 Embora testes para o teor de carboidratos não sejam feitos 
rotineiramente para fezes, testes qualitativos podem ser usados para identificar carboidratos mal 
absorvidos. Contudo, exames que originalmente foram usados para medi-los na urina não estão 
padronizados para as fezes. O clinitest é positivo para glicose, galactose, mal tose, frutose e 
lactose, mas negativo com sacarose, sorbitol, lactulose e manitol. 
 Nos quadros clínicos compatíveis com diarreia alta, a endoscopia digestiva 
alta pode auxiliar no diagnóstico através da visualização da mucosa do intestino delgado proximal 
ou de sua análise por biopsia. Entre essas etiologias, estão doença celíaca, parasitoses, doença 
de Whipple, entre outras. 
 / Página 17 de 42 
 Exame de grande importância no diagnóstico de diarreias crônicas baixas. Além do 
cólon, o exame se completa com avaliação adicional do íleo distal, região também associada a 
diarreias inflamatórias baixas. 
Por ser procedimento mais invasivo, deve ser realizado após triagem clínica e laboratorial 
adequada que indique forte suspeita de acometimento ileocolônico. A avaliação endoscópica da 
mucosa é característica nas DII e em outras colites, assim como nas neoplasias, também 
associadas a fezes diarreicas. Em algumas etiologias, a mucosa está normal à macroscopia, e a 
biopsia é essencial para o diagnóstico, como na colite colágena e colite linfocítica. Colites 
infecciosas também podem ter o diagnóstico confirmado pela colonoscopia, como colite 
pseudomembranosa pelo C. difficile, colite amebiana e tuberculose intestinal. 
 É ferramenta de grande valia na investigação de doenças de grande parte do 
delgado, inacessível aos métodos endoscópicos habituais. A visualização da mucosa pode definir 
diagnóstico de enterites em geral. Como desvantagem em relação aos demais métodos 
endoscópicos, a impossibilidade de coleta de material para análise restringe sua acurácia em 
determinadas situações. 
 A utilização da enteroscopia com duplo balão (EDB) permite o alcance 
das porções mais distais do intestino delgado de forma mais simples e eficaz. A boa flexibilidade 
do endoscópio é mantida mesmo após a sua inserção, já que o corpo deste está fixado pelo 
overtube. Assim sendo, qualquer ponto do intestino delgado pode ser fixado, possibilitando a 
introdução e retirada do endoscópio, ao mesmo tempo em que propicia o exame detalhado da 
mucosa, realização de biópsias e procedimentos terapêuticos, facilitados pelos comandos de 
operação em quatro direções. 
 É o principal exame complementar para estudo do intestino delgado 
devido a seu baixo custo, fácil execução e com segurança para o paciente. Apresenta alta 
sensibilidade para avaliação de desordens do jejuno e íleo. 
 A tomografia com contraste oral também auxilia na avaliação do trânsito 
pelo intestino delgado. Tem bom desempenho especialmente para lesões tumorais dessa área. É 
menos sensível do que o trânsito intestinal para lesões de mucosas. O avanço dos tomógrafos com 
maior número de detectores de imagem e da ressonância magnética tem possibilitado o 
aprimoramento na avaliação intestinal com enterografia e colonoscopia virtual. A enterografia tem 
como vantagem a avaliação das alças em três dimensões, sem sobreposição. 
A colonoscopia virtual apresenta boa sensibilidade para lesões acima de 1 em, mas tem a 
desvantagem em relação à colonoscopia de não permitir biopsia, com necessidade de preparo de 
cólon tão rigoroso quanto para o exame endoscópico. 
Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica específica 
instituída ou da exclusão de agentes causadores da diarreia. Para os pacientes que estão em 
investigação diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, restrição de 
leite e derivados, utilizando-se medicamentos sintomáticos para a diarreia. 
Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, também atuam sobre receptores específicos na 
membrana celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a concentração intracelular de 
cAMP, tendo assim atividade antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. Embora os 
derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) sejam mais utilizados, a morfina e a 
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codeína, por terem ação central e periférica, são mais potentes e mais eficazes em diarreias 
persistentes de aidéticos. 
Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e 
antimotilidade das catecolaminas. A clonidina, agonista alf~-adrenérgico, tem atividadeantidiarreica, sendo utilizada com sucesso na diarreia dos diabéticos, embora apresente restrições 
por causa de seu efeito hipotensor. 
A somatostatina e o octreotídio têm ação diversificada no tubo digestivo. Inibem a motilidade e a 
secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de água e eletrólitos. 
O octreotídio é poderoso inibidor da liberação de gastrina, VIP e 5-HT. Por isso, é usado no 
tratamento da diarreia da síndrome carcinoide, da síndrome de Zollinger-Ellison e nos aidéticos. O 
octreotídio é usado, também, na diarreia dos diabéticos, diarreia aquosa idiopática e naquela que 
ocorre durante o tratamento com drogas antineoplásicas. 
Os termos "síndrome de má absorção" ou "síndrome disabsortiva" podem ser definidos como 
qualquer síndrome etiologicamente relacionada com alguma anormalidade na absorção pelo 
intestino delgado. Com este embasamento, uma grande variedade de condições necessitam ser 
investigadas e diferenciadas. Adicionalmente, como o conhecimento é contínuo, outras afecções 
poderão ser agregadas, no futuro. 
Considera-se a má digestão como resultante dos problemas concernentes à hidrólise do conteúdo 
luminal e má absorção ou disabsorção o impedimento ao transporte através da mucosa. Entretanto, 
na prática clínica, má absorção é usada para descrever o resultado final de ambos os processos. 
Quando um amplo espectro de nutrientes está envolvido, denomina-se pan má-absorção ou pan 
disabsorção; e, se apenas um ou uma classe de nutrientes está implicado, má absorção seletiva 
ou específica. Tais conceitos podem ser úteis no diagnóstico diferencial dessas doenças. 
A designação “síndrome de má absorção intestinal”, no entanto, pode dar a falsa ideia de que 
somente problemas na absorção intestinal propriamente dita causam síndrome de má absorção. 
Contudo, problemas na digestão e no transporte de nutrientes também causam má absorção 
destes, com consequente comprometimento do estado nutricional do paciente. Um exemplo típico 
é a má absorção que acompanha a pancreatite crônica, em que há sério comprometimento da 
digestão dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras, provocando grave esteatorreia e 
desnutrição. 
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar consideravelmente, desde 
manifestações clássicas, como diarreia, esteatorreia, emagrecimento e desnutrição, até 
apresentações mais discretas, como distensão abdominal e fatulência, ou mesmo manifestações 
extraintestinais, como anemia ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento ponderoestatural e 
distúrbios da menstruação. 
Atualmente, a abordagem da má absorção intestinal está mais simplificada e individualizada, em 
virtude dos avanços nos métodos diagnósticos (p. ex., marcadores sorológicos da doença celíaca) 
e de imagem (p. ex., enteroscopia, cápsula endoscópica etc.). Assim, o tradicional algoritmo de 
investigação da má absorção intestinal deu lugar a uma abordagem mais racional, individualizada, 
em que etapas são antecipadas, reduzindo, assim, o tempo para o diagnóstico e o custo da 
investigação diagnóstica. Além disso, classicamente, a suspeita de má absorção intestinal em geral 
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surgia apenas diante de diarreia/ esteatorreia. Nos dias atuais, o conceito de má absorção engloba 
a absorção deficiente de um ou mais nutrientes da dieta, independentemente de haver diarreia ou 
esteatorreia. 
 
 
 
 
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Água, eletrólitos, carboidratos, lipídios, 
proteínas e vitaminas e demais 
oligoelementos são substâncias que devem 
compor a dieta normal do ser humano, já 
que são fundamentais para os processos metabólicos que mantêm a vida. 
Entretanto, para que possam ser utilizadas, estas substâncias têm que vencer duas etapas 
importantes dentro do trato gastrointestinal: a digestão e a absorção intestinal. 
Muitas dessas substâncias estão presentes na dieta numa forma "bruta" e necessitam de uma 
"transformação" (digestão) dentro do tubo digestivo, para que finalmente possam ser absorvidas. 
Assim, ao interferir nos processos de digestão/absorção, diversas entidades nosológicas 
conseguem criar um estado mórbido, no qual o organismo não consegue aproveitar nutrientes 
ingeridos na dieta, eliminando-os nas fezes, num quadro conhecido como síndrome disabsortiva 
ou de má absorção. 
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As características das fezes diarreicas do indivíduo com síndrome disabsortiva se relacionam 
basicamente à presença de gordura em excesso (esteatorreia). De todos os grupos de substâncias 
não absorvidas e, por isso, eliminadas em excesso nas fezes, o único que pode se revelar à 
inspeção é o das gorduras – o excesso de gorduras nas fezes as torna amareladas, fétidas, oleosas 
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(brilhantes) e aderentes ao vaso sanitário. As fezes esteatorreicas costumam boiar no vaso por 
causa de seu alto conteúdo de gás. 
Outro conceito importante: a maioria dos pacientes com síndrome disabsortiva não apresenta a 
síndrome clínica clássica descrita acima devido à utilização de mecanismos compensatórios. O 
principal exemplo é o da doença celíaca: a maioria desses pacientes é oligossintomática, 
apresentando-se apenas com episódios de dor abdominal difusa pós-prandial e deficiência 
específica de nutrientes (anemia ferropriva, doença óssea). 
Basicamente, a digestão e a absorção dos nutrientes envolvem três fases: 
 Fase luminal: em que acontecem os processos de digestão intraluminal dos nutrientes. 
 Fase mucosa: em que são observadas, tanto digestão complementar (hidrólise executada 
pelas oligossacaridases e peptidases da borda em escova) quanto absorção pela mucosa. 
 Fase de transporte: relacionada à passagem dos nutrientes para a circulação sanguínea e 
linfática. 
Assim, didaticamente, a má absorção intestinal pode, do ponto de vista fisiopatológico, ser 
classificada em condições que afetam as fases luminal (ou pré-entérica), mucosa (entérica) e de 
transporte (pós-entérica). Tal divisão é muito mais didática que um reflexo do que ocorre na prática, 
pois uma doença pode provocar má absorção por mais de um mecanismo. 
Por exemplo, na doença celíaca, a má absorção ocorre primariamente por lesão da mucosa. No 
entanto, a lesão da mucosa – e isso vale para todas as situações com lesão da mucosa intestinal 
– provoca redução na liberação de secretina e colecistocinina (CCK) e, por conseguinte, redução 
na estimulação pancreática e déficit na digestão. Ademais, há relatos de fibrose retroperitoneal na 
doença celíaca, o que, potencialmente, pode comprometer a circulação linfática. O mesmo 
raciocínio pode ser feito para doença de Crohn, doença de Whipple e linfoma, entre outras 
situações. 
A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo trato gastrointestinal depende de várias 
etapas, e qualquer uma delas pode estar comprometida na síndrome de má absorção: 
solubilização, liberação do substrato ou ligação a fatores, alteração química, digestão de 
macromoléculas, funcionamento motor e sensitivo do intestino, funções hormonais e neuro-
humorais, absorção e transporte pós-mucosa. 
Para fins didáticos, as causas de má absorção intestinal podem, ainda, ser divididas de acordo com 
as diversas fases dos processos de digestão e absorção normais: 
 Distúrbios na mistura; 
 Distúrbios na hidrólise luminal dos 
nutrientes, em especial a lipólise; 
 Distúrbios na formação de micelas; 
 Distúrbios na hidrólise da borda em 
escova; 
 Distúrbios na absorção pela mucosa; 
 Distúrbios no transporte de nutrientes; 
 Mecanismos não totalmente esclarecidos.
A ordem de raciocínio, primária e essencialmente, consiste em caracterizar a situação observada 
em cada paciente com a maior acurácia possível, visando-se a chegar a um diagnóstico definitivo. 
O tratamento a ser instituído, para ser efetivo, deve se basear nesse diagnóstico, e os efeitos da 
terapia ajudam a confirmá-lo ou a refutá-lo. O diagnósticodas síndromes de má absorção 
compreende quatro estágios: 
 Diagnóstico primário de má absorção; 
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 Diferenciação entre estados disabsortivos secundários a outros distúrbios constitucionais ou 
secundários a procedimentos cirúrgicos e os de origem alimentar primária; 
 O diagnóstico diferencial dos estados disabsortivos devidos à falta de preparação para a 
absorção daqueles nos quais as funções absortivas do intestino delgado parecem anormais 
(enteropatias); 
 Diagnóstico diferencial das enteropatias. 
Como já dito, embora possa haver má absorção seletiva de nutrientes, o sinal mais característico 
da síndrome disabsortiva é a esteatorreia. Isso torna a sua comprovação a pedra angular do 
diagnóstico de má absorção. 
Antes de começarmos a montar o algoritmo, vamos conhecer com mais detalhes o nosso "arsenal 
diagnóstico", ou seja, vamos entender melhor cada um dos testes que podem ser solicitados para 
investigação de um paciente com síndrome disabsortiva. Estes testes podem nos dar informações 
preciosas a respeito da presença de gordura em excesso nas fezes (Sudan, teste quantitativo), da 
viabilidade absortiva da mucosa intestinal (D-xilose), da existência de insuficiência pancreática 
exócrina (teste da secretina), da existência de supercrescimento bacteriano ou deficiência de 
lactase (testes respiratórios). 
 O diagnóstico de má absorção propriamente dito se baseia no tripé 
história, exame físico completo e estudo das fezes do paciente. 
: O tratamento destas condições é 
principalmente dependente do reconhecimento da doença primária: Diabetes melito, doença de 
Addison, amiloidose, esclerodermia, tuberculose, neoplasias do intestino delgado (linfoma e 
carcinoide abetalipoproteinemia etc. Más absorções secundárias a operações abdominais: 
gastrectomia, alça cega, fístulas e anastomoses, ressecções intestinais etc. 
: Compreende as falhas na secreção 
gástrica, deficiência de enzimas pancreáticas, deficiência biliar. 
 Enteropatias altas; 
 Enteropatias baixas. 
 
 Na maior parte das vezes, as características das fezes 
esteatorreicas são tão marcantes que tornam sua comprovação laboratorial desnecessária – 
entretanto, para os casos de dúvida, a única maneira realmente fidedigna de se confirmar a 
esteatorreia é através da dosagem da quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 
72h, período no qual o paciente terá ingerido uma dieta rica em gorduras (100 gramas/dia). Em uso 
desta dieta, indivíduos normais excretam menos de 7 gramas de gordura/dia (> 7 gramas/dia = 
esteatorreia). 
Infelizmente, este método quantitativo é, na prática, de difícil realização. Além disso, a 
comprovação de esteatorreia confirmaria apenas a existência da síndrome disabsortiva, sem 
estabelecer uma etiologia específica. 
O teste quantitativo para a gordura fecal diagnostica a esteatorreia e, dessa forma, confirma uma 
síndrome disabsortiva. Entretanto são necessários vários outros testes para se estabelecer uma 
causa específica. 
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 Obs. 1: não devemos perder de vista que a ausência de gordura fecal não necessariamente 
exclui síndrome disabsortiva. 
 Obs. 2: não existe valor em se estabelecer a quantidade de gordura fecal, se o peso fecal 
diário não for superior a 200 g/d. 
 Obs. 3: é importante salientar também que os processos diarreicos em geral podem induzir, 
por si só, uma esteatorreia "secundária" leve (até 11 g/d). 
 O teste qualitativo nos informa apenas se existe ou não um excesso 
grosseiro de gordura nas fezes, através de exame microscópico corado pelo Sudan III, sem 
determinar sua quantidade. Muitos o consideram válido como exame inicial de screening em casos 
suspeitos de esteatorreia. 
Sua positividade justificaria a realização do teste quantitativo, mais complexo e difícil de fazer... O 
teste do Sudan III pode ser realizado de dois modos diferentes, utilizando duas lâminas de fezes: 
 Na primeira lâmina de fezes, o uso do corante Sudan seria precedido pela adição de duas 
gotas de água e duas gotas de álcool etílico, técnica que permitiria a detecção de 
triglicerídeos. 
 Na segunda, o uso do corante Sudan seria precedido pela adição de algumas gotas de ácido 
acético, neste caso permitindo a detecção de ácidos 
graxos livres. 
Assim, com essas duas amostras, a realização do Sudan III 
poderia nos dar não apenas informações sobre a presença de 
gordura fecal, mas também ajudaria na diferenciação entre 
causas digestivas e mal absortivas de esteatorreia: 
a primeira etapa seria positiva na insuficiência pancreática 
exógena, já que são detectados triglicerídeos não digeridos, 
enquanto que a segunda etapa seria positiva nas doenças do 
intestino delgado e na deficiência de ácidos biliares (doença 
ileal, colestase), já que são detectados ácidos graxos livres. 
O teste do Sudan é barato e de fácil e rápida realização. Existem 25% de falso-negativos, 
relacionados à esteatorreia leve (< 10 g), e 15% de falsopositivos. 
 O teste da excreção urinária de D-xilose distingue a má absorção causada 
por doenças do intestino delgado, da decorrente de insuficiência pancreática exócrina. Em 
indivíduos normais, se 25 g de D-xilose forem ingeridos, é esperado que pelo menos 5 g sejam 
encontrados na urina após 5h. O teste da Dxilose se baseia no fato de os pacientes com lesão da 
mucosa do intestino proximal (local onde a xilose é absorvida) terem uma diminuição importante da 
absorção desta substância, que então passa a não ser detectável na urina (ou aparece em 
quantidades muito pequenas). 
Como a D-xilose não precisa das enzimas pancreáticas para ser absorvida, a insuficiência 
pancreática exócrina não interfere com sua captação pelo intestino, justificando níveis urinários 
normais nos pacientes com síndrome de má absorção por doença pancreática. 
Obs.: o supercrescimento bacteriano (uma causa clássica de síndrome disabsortiva) também reduz 
a absorção de xilose porque as bactérias catabolizam esta substância na luz intestinal. 
Resultados falso-positivos podem ocorrer se a urina for colhida antes do prazo ideal, se o paciente 
for portador de insuficiência renal, ascite importante, retardo do esvaziamento gástrico e outros. 
Resultados falso-negativos podem ocorrer se a lesão intestinal for leve ou predominantemente 
baixa (íleo distal). 
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: a bentiromida é um peptídeo sintético ligado ao PABA (ácido para-
aminobenzoico), ligação esta facilmente desfeita pela enzima pancreática quimotripsina – o teste 
da bentiromida é um marcador de insuficiência pancreática, na medida em que avalia indiretamente 
a ação da quimotripsina. Após administração oral de bentiromida, a quimotripsina age e libera o 
PABA, que é então absorvido, conjugado no fígado e excretado na urina na forma de arilaminas. 
Se num período de 6h após a administração oral de 500 mg de bentiromida, a excreção acumulada 
de arilaminas for inferior a 50% da quantidade ingerida, num paciente com síndrome disabsortiva, 
diagnostica-se insuficiência pancreática exócrina. "Num paciente com diarreia ou esteatorreia (ou 
ambos), uma resposta normal ao teste de bentiromida virtualmente exclui doença pancreática como 
causa da síndrome". 
 após a ingestão do dilaurato de fluorosceína, se o pâncreas exócrino estiver 
funcionando, haverá liberação luminal, absorção e excreção urinária de fluorosceína, que deve ser 
colhida durante três dias. O valor preditivo negativo também é muito alto... 
 a redução da excreção fecal de quimotripsina (exame muito 
utilizado no passado na triagem da insuficiência pancreática) revelou ter baixa sensibilidade, só 
ficando alterado nos estados mais avançados da doença. Foi então substituído pela dosagem da 
elastase fecal, com acurácia em torno de 95%. 
 
No teste da secretina, um cateter é posicionado no duodeno (próximo à saída do 
canal pancreático), possibilitando a coleta direta das secreções pancreáticas e dosagemde 
amilase, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes da coleta ser feita, o pâncreas é estimulado por uma 
injeção de secretina e/ou colecistoquinina. 
 A injeção de secretina estimula a liberação de bicarbonato. 
 A injeção de colecistoquinina (pancreozimina) estimula a liberação de tripsina, amilase e 
lipase. 
Este teste, por ser direto, é o mais sensível para diagnosticar a insuficiência exócrina do pâncreas 
e, se o cateter tiver sido colocado no lugar certo, os resultados falso-positivos virtualmente não 
existem. Infelizmente, é um teste caro, e de difícil realização. 
 O teste de Schilling visa basicamente determinar se há ou não má absorção 
intestinal de B12 e, quando realizado em algumas etapas, nos indica também a origem desta má 
absorção. Trata-se de um exame complexo e pouco disponível na prática, que hoje em dia deixou 
de ser preconizado como rotina... No entanto, vale a pena conhecer sua descrição, pois, 
historicamente, foi através dele que se pode compreender a fisiologia da absorção intestinal de 
vitamina B12. 
Administra-se 1,0 micrograma de cianocobalamina marcada com cobalto radioativo por via oral, ao 
mesmo tempo em que se faz 1.000 microgramas de cianocobalamina não marcada intramuscular. 
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Se após a administração de B12 marcada oral esta for identificada na urina, é sinal de que foi 
absorvida normalmente, e o indivíduo deve ter outra causa para a deficiência desta vitamina que 
não a má absorção… Caso não se detecte B12 marcada na urina após sua administração oral, 
chega-se à conclusão de que existe algum distúrbio intestinal alterando a absorção desta vitamina. 
"Se a excreção urinária de radioatividade (após 24h) for inferior a 8% da radioatividade 
administrada, há má absorção intestinal de B12". 
Mas então qual é a utilidade da B12 não marcada IM? Como o teste de Schilling é utilizado em 
indivíduos com reservas baixas de B12, se fosse administrado somente a B12 marcada oral, esta 
poderia ser incorporada para suprir as próprias deficiências corpóreas, não sendo excretada na 
urina e dando a impressão falsa de não ter sido absorvida... Assim, a B12 não marcada IM serve 
para reabastecer os reservatórios corpóreos, possibilitando que a forma marcada oral, caso 
absorvida, seja excretada normalmente na urina. 
 Existem cinco causas básicas de má absorção intestinal de vitamina B12: 
 Hipocloridria; 
 Ausência de fator intrínseco (anemia 
perniciosa); 
 Deficiência exócrina do pâncreas; 
 Supercrescimento bacteriano; 
 Lesão ileal. 
Depois de confirmada a existência da má absorção, deve-se inicialmente administrar B12 marcada 
ligada a fator intrínseco. Se após isso a B12 marcada for detectada na urina, diagnostica-se anemia 
perniciosa. Se, mesmo com a administração de fator intrínseco, a B12 marcada continua não 
aparecendo na urina, o problema não deve ser a carência deste fator. Deve-se então realizar um 
outro teste: administra-se B12 marcada oral, junto com extrato pancreático. Se a B12 marcada for 
detectada na urina, diagnostica-se insuficiência pancreática exócrina, mas, caso ela ainda não 
consiga ser detectada, não se trata nem de anemia perniciosa nem de insuficiência pancreática... 
Neste ponto, devemos suspeitar de supercrescimento bacteriano e iniciar tratamento empírico com 
metronidazol (250 mg de 8/8h) + cefalexina (250 mg de 6/6h), e o teste com B12 oral marcada deve 
ser repetido depois de quatro dias de antibioticoterapia. Caso a má absorção de B12 ainda persista, 
deve-se finalmente suspeitar de lesão ileal, como ocorre na doença de Crohn, linfoma ou ressecção 
ileal. 
Duas condições devem ser suspeitadas caso o teste de Schilling seja normal: 
 Deficiência de B12 na dieta; 
 Incapacidade de aproveitamento da B12 dos alimentos, pela diminuição da secreção de 
ácido gástrico (acloridria). 
A anamnese evidencia a primeira, enquanto que um teste de absorção de B12 marcada ligada a 
proteínas detecta a segunda. 
 Cobalamina livre; 
 Cobalamina livre + FI; 
 Cobalamina livre + extrato pancreático; 
 Cobalamina livre + antibioticoterapia. 
 teste de exalação de xilose marcada (c14 -xilose): 
Supercrescimento bacteriano: É um teste bastante sensível e específico para o diagnóstico de 
supercrescimento bacteriano intestinal e baseia-se no fato de que os Gram-negativos entéricos são 
capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2. Após a administração oral de xilose marcada, a 
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quantidade de CO2 radioativo exalado pela respiração é medida aos 30 e 60 minutos. Um aumento 
do CO2 radioativo diagnostica o supercrescimento bacteriano com acurácia em torno de 90%. 
 
 
 Supercrescimento bacteriano 
 Intolerância à lactose 
Supercrescimento bacteriano (teste da lactulose): os Gram-negativos entéricos fermentam 
carboidratos não metabolizados pelo homem, como a lactulose, produzindo hidrogênio (H2 ), que 
pode ser medido no teste respiratório. Após ingestão oral de lactulose, o H2 exalado é medido. Um 
valor acima de 20 ppm é considerado positivo. É fundamental que antes do teste o paciente não 
tenha fumado nas últimas 2h e tenha feito lavagem bucal com antissépticos (para exterminar a flora 
oral). 
Intolerância à Lactose (teste da lactose): a lactose é um dissacarídeo e, como tal, não consegue 
ser diretamente absorvida pela mucosa intestinal. Como já descrito, a absorção final dos 
carboidratos necessita da ação de dissacaridases, como a lactase. Quando há lesão do epitélio 
intestinal (com perda da atividade das dissacaridases), a lactose fica "perdida" no delgado, sendo 
eliminada através de uma diarreia osmótica. O teste de exalação de H2 após ingestão de lactose 
é utilizado para determinar a possível deficiência de lactase e se baseia no fato de que a lactose, 
quando não absorvida, fica sujeita à ação das bactérias intestinais, liberando H2 no ar exalado… É 
realizado da seguinte forma: administra-se 25 g de lactose oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se 
houver aumento em relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica-se intolerância à 
lactose. 
 O exame "padrão-ouro" para o diagnóstico do supercrescimento bacteriano é a 
cultura quantitativa do fluido aspirado do delgado. O intestino é cateterizado após jejum noturno 
(endoscopia ou sonda radiopaca) e, com medidas que garantam a esterilidade do processo, uma 
amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório. 
Em indivíduos normais, as culturas quantitativas raramente ultrapassam 104 UFC/ml no jejuno, ou 
107 UFC/ml no íleo. Contagens superiores a 105 UFC/ml no aspirado jejunal já denotam 
hiperproliferação bacteriana, embora esta condição, corriqueiramente, determine contagens de 106 
a 109 UFC/ml. Resultados falso-negativos podem ocorrer quando o crescimento bacteriano se 
instala de forma localizada no intestino. 
 O exame baritado chamado "trânsito de delgado" é realizado com radiografias 
obtidas após ingestão do sulfato de bário. Um exame semelhante e de maior acurácia é a 
enteróclise, em que o trânsito do delgado é feito após administração do bário por uma sonda 
introduzida na porção distal do duodeno. Atualmente também é possível realizar o trânsito de 
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delgado por meio de TC com contraste oral e venoso, ou mesmo RM, métodos conhecidos como 
êntero-TC e êntero-RM, respectivamente. 
As informações úteis que os exames de imagem podem fornecer em relação à investigação de um 
paciente com síndrome de má absorção são: 
 Detecção de calcificações pancreáticas (evidenciando pancreatite crônica); 
 Achado de condições predisponentes para 
supercrescimento bacteriano, como diverticulose 
do delgado, alça cega cirúrgica (alça de delgado 
que não recebe o trânsito intestinal) ou semioclusão 
intestinal; 
 Detecção de lesões da mucosa (muitas vezes 
mostrando um caráter salteado característico de 
doença de Crohn). 
Obs.: na investigação de um paciente com diarreia 
crônica, a presença de