farmacos anti coagulantes e anti hemorragicos

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BEATRIZ MARQUES S3 
 
 Farmacologia Clínica 
 Fármacos anticoagulantes e anti-hemorrágicos 
Introdução 
● São medicamentos que tratam ou previnem eventos 
hemorrágicos nos pacientes 
 ANTICOAGULANTE 
Medicamentos que façam o paciente não 
coagular/formar trombos. 
 ANTI-HEMORRÁGICOS 
Medicamentos que façam o paciente coagular/formar 
trombos. 
● Na odontologia são mais usados os anti hemorrágicos. 
Caso clinico 
 
↳ Em processos hemorrágicos primeira coisa que faz é 
realizar compressão 
↳ Ele tomava anticoagulante e por isso não passava o 
sangramento 
↳ O ideal era prescrever um medicamento para que 
parasse o sangramento e pudesse ser realizada a sutura 
(visto que o paciente fazia a utilização de um 
medicamento para outro problema de saúde) 
Conceitos 
● Anticoagulante – medicamentos que são administrados 
para evitar a formação de trombos 
↳ Existem pacientes que possuem alto risco de ter 
coagulo sanguíneo que podem entupir os vasos e 
interromper o fluxo sanguíneo (o que extravasa os vasos 
e o paciente tem um acidente vascular, como no 
cérebro, AVC) 
 ↪ O acidente vascular pode ser em qualquer 
lugar, como as varizes (que são vasos pequenos que se 
romperam) 
● Anti agregantes – fazem o mesmo efeito dos 
anticoagulantes, mas o anticoagulante atua em um lugar 
do corpo e o anti agregante em outro. 
● Fibrinolíticos – são medicamentos que ao invés de 
prevenir a formação de trombos eles dissolvem o 
trombo quando já esta formado. 
Fisiologia da hemostasia 
● Nosso corpo precisa ter um equilíbrio entre conseguir 
coagular bem para não tem hemorragia (quando tiver 
pancada) e conseguir coagular demais e esses trombos 
virem a entupir os vasos 
↳ Problemas: na grande maioria das vezes o equilíbrio vai 
se desfazendo devido a doenças genéticas, tabagismo, 
uso de álcool, alimentação... 
 Como ocorre a coagulação do sangue? 
CORTE/LESÃO → INFLAMAÇÃO E CICATRIZAÇÃO → 
COLAGENO MANDA UM ALERTA VERMELHO PARA A 
CORRENTE SANGUINEA (fatores de atração de 
plaquetas) → PLAQUETA SEGUE ATE CHEGAR NO 
CORTE PARA TAMPAR O CORTE E NÃO SANGRAR 
→ REALIZAÇÃO DE UM COAGULO (plaquetas vão 
colando uma na outra e formando um tampão primário, 
porém esse tampão é frágil) → CASCATA DE 
COAGULAÇÃO (para formar a fibrina que é uma ‘’cola’’ 
que quando ta pronta vai para a região da lesão e cola 
todas as plaquetas e hemácias uma nas outras e tem o 
tampão secundário e o sangue para de jorrar) 
COAGULAÇÃO = TAMPÃO PRIMÁRIO + TAMPÃO 
SECUNDARIO 
BEATRIZ MARQUES S3 
 
 
 Fatores atrativos de plaquetas 
Substâncias que o colágeno coloca na corente sanguínea. 
● Tramboxano A2 
↳ O mais forte, pois é capaz de pegar uma grande 
quantidade de plaquetas. 
● ADP 
● Serotonina 
● Fator atrativo de plaquetas 
 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
● Durante a agregação plaquetária o tramboxano A2 é a 
sustância mais capaz que o nosso organismo produz de 
agregar plaquetas 
OBS: AINEs vai suprimir o tramboxano A2 e você vai ter 
uma dificuldade de coagulação/agregação de plaquetas 
↳ Por isso que paciente idoso com risco de AVC toma 
AS (que é um aine) que vai suprimir a Cox e diminuir a 
atividade do tramboxano A2 
OBS: Pacientes que tomam AS durante cirurgia de 
exodontia → possuem alto risco de ter 
sangramento/hemorragia → devido a problemas de 
coagulação 
↳ Saber a quantidade de antiagregado, saber se é seguro 
a cirurgia nele e tem que ter alternativas no consultório, 
pois se for preciso parar o sangramento ter como. (ver 
exames para avaliar a taxa de coagulação, o numero de 
plaquetas, como ele ta coagulando – TP E TTP) 
↪ TTP – avalia a via intrínseca 
↪ TP – avalia via extrínseca 
 CASCATA DE COAGULAÇÃO 
● Ocorre paralelamente a coagulação plaquetária 
● No final forma fibrina 
● Possui 2 vias (intrínseca e extrínseca) que colaboram 
para a formação da fibrina 
Exemplo: Paciente fez uma cirurgia de 4 terceiros 
molares tava tudo bem e chegou em casa paciente diz 
que esta sangrando. O sangramento começou quando 
chegou em casa. (sangramento fino). Nesse paciente, esta 
deficiente a cascata de coagulação. 
↳ Agregação plaquetária é de imediato (assim que saiu 
do consultório já saiu sangrando) 
 
 
 
 AGENTES FARMACOLOGICOS 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO ANTI AGREGANTE 
PLAQUEATÁRIO 
● Problema nas plaquetas 
● Não quer a agregação das plaquetas 
● Suprimir alguns fatores de agregação que o colágeno 
produz (como o tromboxano A2) 
● São AINEs 
● AS – aspirina (inibe o tramboxano A2) 
● Não inibe totalmente a coagulação, pois além do 
tromboxano A2 possui outros fatores 
Hemofilia – o paciente não produz alguns desses fatores de 
coagulação, ele ate forma o coágulo, mas se desfaz, precisa 
ta tomando medicações para coagulação, tratamento 
especial no consultório, pois pode ter sangramentos graves. 
 
Problema na cascata de coagulação – anticoagulante 
Problema nas plaquetas ou na agregação – anti 
agregante 
 
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 MECANISMO DE AÇÃO DO ANTICOAGULANTE 
● Problema for à cascata de coagulação, como uma 
intensa produção de fibrina que vai juntar tudo 
↳ Principais medicamentos: varfarina (marevan) e 
heparinas 
 
 Varfarina 
● Foi descoberto por acaso, pois em 1924 o boi era 
criado de forma extensiva (solta no pasto) e um dia o 
gado morreu com uma hemorragia. 
● Doença hemorrágica do gado -> ingestão de trevo 
doce deteriorado que causava essa hemorragia nos 
animais 
● Planta foi isolada e chamada de dicumarol 
 ↳ Inicialmente era um raticida 
● Foi visto que em poucas quantidades a planta podia ser 
usada para diminuir o risco de trombos 
● HOJE: anticoagulante com o nome de marevan 
 ↳ Ele inibe alguns fatores de coagulação e faz com 
que diminua a coabilidade na cascata 
● A varfarina suprime fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K, pois esses fatores vem da 
vitamina K que é produzida no intestino (mareven 
suprime a vitamina K) 
● Se um paciente tiver uma intoxicação por marevan e 
vai fazer cirurgia e de repente o paciente começa a 
sangrar é so aplicar vitamina K 
 ↳ Vimitana k é importante para a pessoa coagular, 
pois ela diminui o efeito do marevan 
 
 
 
 Heparina 
● Espécie de açúcar 
● Possui o objetivo de suprimir somente um fator de 
coagulação da cascata, faz com que pare de produzir o 
fator 10 
 ↳ Com isso o paciente vai ter menos coagulação 
OBS: Qualquer fator que for suprimido na cascata o 
paciente vai ter menos coagulação 
● Heparina não fracionada e heparina de baixo peso 
molecular = atuam no fator 10 e a fibrina quase não se 
forma 
 
 
BEATRIZ MARQUES S3 
 
 
● Heparina é geralmente usada para pacientes que estão 
em diálise e estão em UTI ligados a maquinas pois não 
podem coagular 
● Pacientes com alto risco de coagulação 
 
 
 
 
 
 
 
 MEDICAMENTOS UTILIZADOS QUANDO O 
PACIENTE ESTÁ SANGRANDO MUITO 
● Acido Tranexâmico (Transamin) 
↳ Inibe a fibrinólise (impede que a fibrina se quebre) 
↳ Indicações – hemorragias exodontias 
↳ Administração oral ou i.v 
Mulher que toma AC Devem tomar antes exodontias 
Fumante 
↳ Pode utilizar o transamin 
● Ácido épsilon-aminocapróico (Ipsilon) 
↳ Fortalece o coágulo 
↳ Previne a quebra do coagulo 
(o transamin é utilizado quando o coagulo já é quebrado, 
por isso o ipsilon é mais usado) 
↳ Administração oral ou i.v 
↳ Paciente antes do consultório passa na farmácia e 
toma uma ampola de ipsilon 
● Hemostáticos locais 
 
OBS: cola superbond (cianoacrilato) é ótima para parar 
sangramento 
● Hemospon – esponja de fibrina já pronta que bota 
dentro do alvéolo e sutura (para pacientes que tem alto 
risco de sangramento)Anti 
agregantes 
AS 
Problema de 
plaquetas 
Anti coagulantes 
Varfarin (marevN) 
VIT. K ou Heparina 
Problemas na 
cascata de 
coagulaçao 
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 RESOLUÇÃO DO CASO CLINICO 
● Paciente tomava um anticoagulante oral (marevan) 
● Para reverter o anticoagulante deu vit k injetável