Meningite e meningococcemia

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Vict�ria K. L. Card�so
Meningite bacteriana aguda
Introdução
A meningite bacteriana tem altas taxas de
morbidade e letalidade, que atingem 100% se
não houver tratamento, sendo comum
sequelas neurológicas.
● Sequelas neurológicas: perda auditiva,
alterações no desenvolvimento,
paralisia cerebral e retardo mental.
Protocolo geral: toda criança que apresente
febre e sinais e sintomas do SNC (como
alteração do estado mental) deve ser
obrigatoriamente investigada.
Infecção difusa X Infecção focal:
● Infecção difusa: quando há meningite,
encefalite ou meningoencefalite.
● Infecção focal: abcessos cerebrais.
Etiologia mais comum: vírus → enterovírus.
Etiologia
Etiologia da meningite bacteriana: depende
da idade, do estado imune e da
epidemiologia.
● 0 - 3 meses: são patógenos neonatais
vindos da flora intestinal urinária
materna.
○ Streptococcus agalactiae -
grupo B.
○ Escherichia coli e Klebsiella -
bacilos gram-.
○ Listeria.
○ Enterococo.
● Maiores de 3 meses:
○ Streptococcus pneumoniae.
○ Neisseria meningitidis.
○ Haemophilus influenzae tipo B
→ causam infecções invasivas
entre 2 meses e 2 anos, pico
entre 6 e 12 meses, em crianças
com imunização incompleta ou
com doenças de base.
● Meningite pneumocócica: alta
mortalidade.
○ Maior risco em crianças
pequenas, que frequentam
creche ou que apresentem
disfunção esplênica, HIV+,
defeitos anatômicos ou
implantes cocleares.
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○ Sorotipos 1 e 5: incluídos na
vacina pneumocócica 10
valente.
Obs: os casos de meningite costumam seguir
surtos de influenza.
Fisiopatogenia
1. Colonização nasofaríngea e invasão
local.
2. Bacteremia com invasão meníngea.
3. Replicação bacteriana e liberação de
componentes bacterianos.
4. Alcance do epitélio cerebral com
processo inflamatório.
5. Liberação de citocinas, causando
aumento da permeabilidade vascular.
6. Edema vasogênico.
7. Inflamação e aumento da resistência
ao fluxo liquórico.
8. Edema intersticial com hidrocefalia.
9. Vasculite, infarto cerebral e liberação
de produtos tóxicos de neutrófilos e
bactérias.
10. Aumento da pressão intracraniana.
11. Redução do fluxo cerebral e perda da
autorregulação cerebrovascular.
Manifestações clínicas
A meningite causa um quadro clínico de
espectro variado, dependendo da idade e da
duração da doença.
Sintomas inespecíficos:
● Manifestações respiratórias.
● Mialgia.
● Artralgia.
● Taquicardia.
● Hipotensão.
Manifestações cutâneas:
● Petéquias.
● Púrpura.
● Exantema maculopapular.
Diagnóstico em lactentes:
● Febre e irritabilidade.
● Hipotermia.
● Letargia ou hipoatividade.
● Recusa alimentar.
● Vômitos e diarréia.
● Dificuldade respiratória.
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● Fontanela abaulada.
● Convulsões e alteração do nível de
consciência.
Crianças maiores:
● Febre.
● Prostração.
● Anorexia.
● Fotofobia.
● Cefaleia.
● Vômitos.
● Bradicardia.
● Aumento da pressão arterial.
● Convulsões.
● Alterações do nível de consciência.
Sinais de irritação meníngea:
● Rigidez de nuca.
● Dor lombar.
● Sinal de Kernig.
● Sinal de brudzinski.
● Convulsões e sinais focais.
Diagnóstico clínico da hipertensão
intracraniana:
● Vômitos.
● Cefaléia.
● Abaulamento de fontanela.
● Paralisia do abducente.
● Anisocoria.
● Hipertensão arterial.
● Bradicardia e bradipnéia.
● Decorticação.
● Coma.
● Herniação.
Manifestações de doença meningocócica:
● Quadro súbito de choque.
● Púrpura.
● Coagulação intravascular disseminada
(CIVD).
● Rebaixamento do nível de consciência.
● Progressão para coma em 24h.
Pior prognóstico:
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● Sepse.
● Sem sinais meníngeos.
● Líquor normal.
Diagnóstico
laboratorial
Principal para o diagnóstico: alterações
liquóricas com pleocitose e proteína elevada.
Diagnóstico presumível: caso haja pleocitose,
hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia.
Exame do líquor - punção lombar:
● Análise liquórica:
○ Celularidade → citometria e
citologia.
○ Bioquímica → proteína e
glicose.
○ Gram e cultura.
○ Pesquisa de antígenos.
○ PCR.
Obs: a punção lombar deve ser repetida em
neonatos.
Valores normais do líquor:
● Neonatos: até 30 leucócitos por mm3 e
150 mg%.
● Pós-período neonatal: até 5 leucócitos
por mm3 e proteínas até 20-45 mg%.
Valores da glicose: 75% dos valores séricos.
Outros exames:
● Hemoculturas: positivas em 80% dos
casos.
● PCR do sangue.
● Esfregaço das lesões de pele para
gram.
● Hemograma.
● Bioquímica.
● PCR.
Causas no atraso do diagnóstico:
● Indicação de exames de imagem como:
tomografia computadorizada de
crânio antes da punção lombar.
Quandos os exames de imagem estão
indicados como abordagem inicial:
● Quando houver contraindicação de
punção lombar: evidência de
hipertensão intracraniana.
○ Coma.
○ Hipertensão intracraniana.
○ Bradicardia.
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○ Edema de papila.
○ Sinais focais.
○ Comprometimento
cardiopulmonar.
○ Choque.
○ Infecção de pele no local da
punção.
○ Trombocitopenia.
Obs: o uso prévio de antibiótico altera o
gram e a cultura.
Diagnóstico diferencial:
● Meningoencefalite viral:
principalmente por herpesvírus.
○ Alteração do nível de
consciência.
○ Convulsão.
○ Sinais focais.
○ Menor evidência de sinais
meníngeos.
● Doenças febris: dengue, enteroviroses
e rickettsioses.
○ Cursam com exantemas.
Tratamento
Antibioticoterapia empírica: meningococo,
pneumococo e hemófilo.
● Cefalosporina de 3* geração:
ce�triaxona.
○ 10-14 dias para pneumococo.
○ 7-10 dias para hemófilo.
○ 5-7 dias para meningococo.
Corticoterapia: para diminuir a reação
inflamatória, principalmente dano auditivo.
Tratamento de suporte:
● Monitorização.
● Ressuscitação volêmica.
● Demais cuidados intensivos.
Complicações e prognóstico:
● Efusão subdural: causada por infecção
hospitalar de etiologia bacteriana ou
viral secundária, tromboflebite, reação
a drogas, pericardite, artrite ou
disseminação bacteriana.
Conduta em
contactantes:
Profilaxia antimicrobiana:
● Para prevenir a disseminação entre
contactantes intradomiciliares.
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Obs: vacinação específica não está indicada
como profilaxia pós-exposição imediata, pois
o desenvolvimento da imunidade é tardio.
Profilaxia para H. influenzae:
● Usa-se rifampicina.
● Está indicada para todo contactante
domiciliar, se houver contato com
crianças menores de 48 meses (4 anos)
parcialmente ou não imunizadas.
Prevenção:
● Imunização contra H. influenzae tipo B.
● Vacinas PCV7 e PCV10 quando possível.
Doença meningocócica
Introdução:
● Conceito: manifestação septicêmica da
doença, na qual o SNC pode estar
ausente.
● Agente etiológico: meningococo -
Neisseria meningitidis- é um
diplococo gram-, aeróbio, imóvel, não
esporulado e redondo ou oval.
○ No Brasil circulam os sorotipos
B, C, W-135 e Y.
● Transmissão: contato direto com
gotículas respiratórias contaminadas.
○ Na maioria das vezes, o homem
é um portador assintomático do
meningococo em sua
nasofaringe.
● Risco da doença invasiva: é maior na
criança, sendo que dos 6 meses a 1
ano de vida a criança se encontra no
período mais suscetível.
● Período de incubação: 1-10 dias,
comumente < 4 dias.
● Letalidade média: forma clínica da
meningococcemia sem meningite,
quando comparada com a de
meningite sem meningococcemia.
● Maior risco de adquirir a doença:
comunicantes íntimos, viajantes de
áreas hiperendêmicas ou epidêmicas,
pessoas com asplenia funcional ou
anatômica, deficiência de properdina
ou deficiência de complemento (C5-C8).
○ Aparentemente, pessoas com
imunossupressão, incluindo o
HIV, não apresentam maior
risco.
Diagnóstico clínico: são 4 apresentações.
1. Bacteremia sem sepse.
2. Meningococcemia sem meningite.
3. Meningite com ou sem
meningococcemia.
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4. Meningoencefalite.
● A meningococcemia evolui com
gravidade e o paciente apresenta-se:
○ Toxêmico.
○ Com mal-estar geral.
○ Fraqueza.
○ Hipotensão.
○ Manifestando-se com quadro de
choque séptico.
○ Surge exantema purpúrico ou
hemorrágico com lesões
petequiaisque atingem
principalmente as extremidades.
■ Lembrando que a
meningoencefalite pode
se manifestar sem
púrpuras.
○ As lesões podem ser
encontradas em mucosas,
incluindo as conjuntivas
palpebral ou ocular.
○ As petéquias podem coalescer e
atingir planos mais profundos,
transformando-se em sufusões
hemorrágicas ou equimoses.
● Forma fulminante: é uma forma mais
grave, de instalação rápida e alta
letalidade.
○ Costumam levar à síndrome de
waterhouse - friderichsen, com
colapso periférico, choque e
necrose das suprarrenais.
Diagnóstico laboratorial:
● Lembrando que: a presença do quadro
clínico característico indica suspeita,
permitindo a introdução do
tratamento precoce.
● Melhor confirmação laboratorial:
isolamento do meningococo de fluido
orgânico estéril:
○ Sangue.
○ Líquor.
○ Líquido sinovial.
○ Líquido pleural.
○ Líquido de pericárdio.
○ Líquido proveniente de aspirado
de petéquia ou de púrpura.
● A identificação do antígeno pela prova
do látex e imunoeletroforese cruzada
(líquor e soro) é confirmatŕoia, com a
identificação dos principais
subgrupos.
● Na infecção fulminante, o líquor pode
não apresentar alterações
inflamatórias, mas pode ser
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identificado o meningococo pela
bacterioscopia.
Tratamento:
● Deve ser instituído precocemente, para
evitar sequelas e reduzir a letalidade
da doença.
● A utilização precoce de antibióticos
reduz a produção da endotoxina,
diminuindo o estímulo
pró-inflamatório e, com isso, reduzindo
a mortalidade.
● Tratamento específico com
antibióticos: deve ser iniciado logo
após a coleta de materiais para
cultura.
○ Betalactâmicos.
■ Cefalosporinas de 3*
geração.
● Ce�triaxona e
cefotaxima.
○ Cloranfenicol.
● Corticóides: visto que a
meningococcemia muitas vezes é
acompanhada de meningite, então a
associação deve ser feita para reduzir
as sequelas neurológicas.
● Tratamento de suporte: é fundamental
e deve ser instituído prontamente, em
conjunto com o tratamento específico
ou mesmo antes.