Cardiomiopatia dilatada

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Clínica de Pequenos Animais 2 Camilla Teotonio Pereira 
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD) 
Doença miocárdica caracterizada por contratilidade 
reduzida e dilatação de um ou ambos os ventrículos e 
disfunção sistólica, que muitas vezes leva à 
insuficiência cardíaca e morte. 
CMD pode ser primário é contratilidade ou secundária. 
PREVALÊNCIA 
Raças de porte grande e gigante (incidência mais 
tardia, porém primeiros sinais são de ICC). 
O Doberman é o modelo da CMD com alta incidência 
de morte súbita. 
Prevalência entre machos com idade média de 7 
anos. 
Cardiomiopatia arritmogênica do Boxer é a deposição 
de tecido adiposo na parede do VD, que gera 
instabilidade no potencial de ação, ou seja, aparece 
vários focos de arritmias ventriculares, que ocasiona a 
morte súbita. Somente depois o coração dilata com 
evolução prolongada e principal sintoma é a sincope. 
Cocker Spaniel é a única raça de porte médio 
acometida e prolongação da CMD até 4 anos 
assintomático (fase oculta). 
ETIOLOGIA 
 
CMD PRIMÁRIA 
Origem genética, nos animais de grande/gigante 
porte, nas quais os miócitos são ineficazes durante a 
sístole. 
 
 
CMD SECUNDÁRIA 
Acomete qualquer raça predisposta ou não. 
Diversas condições que conduz a perda da 
contratilidade dos miócitos e ocorre dilatação cardíaca 
secundariamente. 
Ex: quimioterápico cardiotóxico (doxorrubicina) para 
controle de linfoma. Obrigatório fazer ECO antes e 
depois do tratamento. 
Ex: distrofia muscular de Duchenne acomete 
musculatura esquelética cardíaca e respiratória no 
Golden Retriever. 
Ex: cardiomiopatia arritmogênica relacionada 
taquicardia impede a perfusão coronariana eficiente 
durante a diástole. 
Média de sobrevida de 160 dias (5 meses), exceto 
cocker. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Presença do comprometimento da função miocárdica, 
ou seja, na diminuição progressiva da contratilidade, 
levando, consequentemente, à redução no DC. 
O DC e VEj reduzidos induz a queda da PAS, 
detectada pelos barorreceptores, e a partir daí deflagra-
se uma resposta caracterizada, inicialmente, pela 
vasoconstrição arteriolar. Esta é produzida pelo 
aumento da concentração de noreprinefrina circulante 
(catecolamina), angiotensina II, vasopressina e 
endotelina e por meio do aumento da descarga 
simpática. O SNS provoca aumento da contratilidade e 
da FC por meio da estimulação dos receptores β1, o 
que faz com que aumente o VEj + vasoconstrição 
regularizam a PAS. 
 Essa resposta compensatória, no entanto, tem um 
tempo limitado. O coração se protege de um estímulo 
prolongado pelas catecolaminas (tóxicas) e, após 24 a 
72 h do início da resposta, os receptores β1 
adrenérgicos passam por um processo de sub-
regulação, fazendo com que o SNS não seja mais tão 
eficaz. A partir daí o organismo encontra outros meios 
de compensar a diminuição do DC. 
A redução do débito leva ao aumento do volume e do 
diâmetro sistólico final, resultando em menor volume 
ejetado a cada ciclo cardíaco. Para compensar esta 
diminuição da função, ocorre o remodelamento 
ventricular, caracterizado por hipertrofia excêntrica 
(adição de céls), que representa uma resposta à 
sobrecarga de volume provocada pela retenção de 
sódio e água. Essa sobrecarga determina o 
estiramento dos miócitos, resultando na dilatação das 
cavidades cardíacas, cujos diâmetros e volume 
diastólico final ficam aumentados. Essa adaptação 
permite que o volume ejetado volte ao normal quando a 
doença é de grau leve a moderado. 
Quando o comprometimento miocárdico é grave, a 
ponto de sobrepujar a habilidade de compensação do 
sistema cardiovascular, ocorre aumento da pressão 
diastólica final, causando edema pulmonar. Caso o 
ventrículo direito também esteja comprometido, 
observa-se ascite e/ou efusão pleural. Nesta fase, o 
volume ejetado já está reduzido. 
 
 
A alteração da geometria ventricular promove a 
dilatação do anel mitral e/ou tricúspide, com 
consequente afastamento dos folhetos e regurgitação 
valvar. Além disso, o deslocamento dos músculos 
papilares também contribui para a insuficiência valvar, 
que também tem o seu papel no desenvolvimento das 
manifestações clínicas. 
 
 
Imagens: diástole, meio da sístole e final da sístole do 
VE. Onda representa a força de contração. 
Imagem 1: normal / imagem 2: CMD. 
EDD/ DDVE: diâmetro diastólico do VE. 
ESD/ DSVE: diâmetro sistólico do VE. 
SF/FS: fração de encurtamento (contratilidade). 
Normal a partir de 29%. Dada pela diferença do DDVE 
e DSVE. Quanto maior a ≠ entre DDVE e DSVE, maior 
a FS (proporcional ao tamanho da ≠). 
Imagem 2: EDD normal, aumento ESD, diminuição do 
SF. 
 
Quanto menor a diferença entre EDD e ESD, menor 
SF. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - ICC 
 
FASE OCULTA (ASSINTOMÁTICA) 
Animal tem a doença, porém não manifesta 
sintomatologia e com período variado em média 2 
anos para Dobermann. O descobrimento é através do 
ECO para exame pré-operatório. 
 
FASE SINTOMÁTICA 
Principal sintoma: principalmente ICCE ou ICCD e 
ICCE dependendo da raça. 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
INSPEÇÃO 
 
PERCUSSÃO PALPATÓRIA 
Efusão pleural: som submaciço. 
Efusão peritoneal: ascite. 
 
PALPAÇÃO 
Pulso femoral fraco e irregular. 
Organomegalia: hepato e esplenomegalia. 
 
AUSCULTAÇÃO 
 
Sopro mitral e/ou tricúspide, sistólico, baixo graus (I/VI 
a III/VI). 
DIAGNÓSTICO 
RADIOGRAFIA 
Desenvolvimento dos sinais de ICC. 
 
 
Cardiomegalia e opacificação pulmonar dos lobos 
caudais (edema pulmonar). 
 
 Efusão pleural, com perda da silhueta cardíaca. 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Principalmente gigante porte. 
Ausência da onda P, ou seja, os átrios tem diversas 
despolarizações rápidas/seguidas e desorganizadas. 
Consequência: taquicardia que diminui a perfusão 
miocárdica, impede relaxamento adequado do coração e 
desenvolve ICC. 
 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
Principalmente em Dobermann e Boxer. 
Holter: eletrocardiograma 24h: mostra taquicardia 
ventricular não sustentada (TVNS)com duração de 
menos 30 segundos. 
Não precisa ser sustentada para levar à morte súbita. 
O complexo QRS largos. 
Consegue traçar os eventos do Holter com os da 
cínica. 
 
ECOCARDIOGRAMA (ECO) 
Diagnóstico definitivo para CMD. 
 
Disfunção sistólica, hipertrofia excêntrica, regurgitação 
sistólica das valvas atrioventriculares (dilatação do 
anel valvar). 
Valores de SF: 20 a 25%: discreta / 15 a 20% 
moderada / abaixo de 15% importante. 
 
Dilatação das câmaras cardíacas esquerda com 
afinação do septo interventricular. 
Modo M: corte transverso do VE. 
 
Cursor: representação da movimentação decorrente 
ao tempo. 
A parede do VE contrai (ondulação) e SIV não contrai, 
ou seja, dilatação da cavidade do VE com a redução 
da fração de encurtamento. 
TRATAMENTO 
 
DIURÉTICOS 
Utilizados apenas em casos em que haja sinais 
congestivos como edema pulmonar, derrames 
cavitários e edema subcutâneo. 
A furosemida é o mais utilizado e também considerado 
o mais eficaz. 
Dose: 1mg/kg EDA (dias alternados) a 4mg/Kg, TID. 
Edema pulmonar: 2 a 8mg/Kg cada 1-2 horas, controlar 
de acordo com as manifestações clínicas. 
Efeitos colaterais: hiponatremia, hipocloremia, 
hipocalemia e alcalose. 
Espirololactona: reduzir a fibrose miocárdica e não com 
uso de diurético com a dose 2mg/Kg, SID ou BID. 
 
INIBIDORES DA ECA 
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/Kg, BID. 
Enalapril: 0,5mg/Kg, BID. 
Efeitos colaterais: hipotensão (sonolência e apatia), 
hipercalcemia (associação com espironolactona) e 
azotemia (lesão renal pelo uso prolongado ou grandes 
doses de diuréticos). 
 
INOTRÓPICOS POSITIVOS 
Digoxina: digitálico e uso em casos de fibrilação atrial e 
segunda opção pelo custo alto do pimobendan. 
Dose: 0,005 a 0,008mg/Kg, BID (começar com a menor 
dose). 
Pimobendan: também é inodilatador, uso em animais 
assintomáticos com disfunção moderada a severa. 
Dose: 0,1a 0,3mg/Kg, BID pelo menos uma hora antes 
da refeição. 
 
ANTIARRÍTMICO 
Uso em casos assintomáticos, com uso de prevenir o 
risco de morte súbita, principalmente no Dobermann. 
O primeiro sintoma é morte súbita no Doberman. 
1. Sotalol 
Indicação: arritmias supra e ventriculares e previve a 
morte súbita pela fibrilação ventricular. 
Cão: 0,5 a 2mg/Kg, BID, VO. 
 
2. Amiodarona 
Indicação: taquicardias supra e ventriculares agudas e 
crônicas (medicamento eleição). 
Cão: VO (10 a 20mg/Kg, SID, 7 a 10 dias; após 3 a 
15mg/Kg, SID) e IV (5 a 10mg/Kg bolus bem lento). 
Efeito colateral: hepatite aguda, fibrose pulmonar, 
hipotireoidismo e etc. 
Contraindicação: hepatopatas e usa sotalol.