Periapicopatias

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PERIAPICOPATIAS
Alterações no periápice dentário (complexo de tecidos que circundam a porção apical da raiz de um dente – cemento, ligamento periodontal e osso alveolar).
Os tecidos apicais, ao contrário do pulpar, apresentam condições satisfatórias para seu reparo (circulação colateral). Se a fonte de irritação periapical for removida com tratamento endodôntico, há potencial para a reparação apical completa (remoção da agressão tecido volta a seu estado dinâmico).
OBS:
- Processos com ou sem necrose pulpar podem repercutir no periápice.
- Via de regra:
Agudo: apresenta sinais e sintomas; não há imagem radiográfica pois é necessário tempo para a reabsorção do osso alveolar.
Crônico: ausência de sinais e sintomas; há imagem radiográfica.
- O desenvolvimento das periapicopatias não é estático, mas sim dinâmico.
- Corticalização: espessamento periférico da cortical óssea, vista na radiografia como uma linha radiopaca ao redor de uma área radiolúcida. Ocorre quando o organismo tenta limitar um processo infeccioso/inflamatório a uma área.
PERICEMENTITE
· Inflamação dos tecidos que circundam o ápice radicular de um dente.
· Inflamação do periápice: chegada de células de defesa (neutrófilos, linfócitos) e formação do exsudato (edema) que, clinicamente, corresponde ao inchaço (se for intraósseo não há observação clínica).
Etiologia – causas da inflamação – fatores que repercutem no periodonto:
1. Microbiana: processo de cárie, infecção pulpar; microorganismos que atingem a polpa e causam necrose pulpar, junto de suas toxinas, atravessam o ápice radicular e invadem o espaço periodontal, com consequente envolvimento periapical.
2. Traumática: quedas, fraturas, dentes em supra-oclusão (oclusão prematura), sobre-instrumentação de canais radiculares.
3. Química: substâncias químicas irritantes que podem atravessar o ápice radicular (ex: substâncias que irrigam o canal no tratamento endodôntico).
PERICEMENTITE AGUDA:
· Em geral, dura de 2 a 3 dias.
· O paciente se queixa que o dente está maior que os demais, pois ao fechar a boca o dente toca primeiro (sensação de “dente crescido” devido ao edema).
· Dor espontânea, que aumenta com o toque, geralmente com percussão vertical.
· Clínica: edema.
Dente com vitalidade pulpar: dor a percussão horizontal e vertical.
Etiologia traumática.
Dente sem vitalidade pulpar: dor na percussão vertical (inciso apical).
Etiologia bacteriana ou química.
· Sempre antecede a pericementite crônica, mas pode ser clínica ou subclínica.
PERICEMENTITE CRÔNICA:
Radiografia:
· Espessamento do espaço pericementário (radiolúcido).
· Imagem radiográfica bem definida (circunscrita) e radiopacidade vai mudando.
· Condensação do trabeculado ósseo ao redor da lesão.
ABSCESSO PERIAPICAL/DENTOALVEOLAR
Exsudato purulento (pus) na região periapical: interação entre bactérias piogênicas e neutrófilos.
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO:
Fases: apical, óssea, subperiosteal, flegmatosa.
· Começa no periápice, pela evolução de uma pericementite apical. Com a progressão, se dissemina pela região que apresenta menor resistência. A secreção purulenta, através dos espaços medulares, pode chegar ao periósteo ou perfurar a cortical e se difundir através dos tecidos moles adjacentes.
· Na fase inicial não há tumefação, mas é quando começa a reabsorção óssea (não visível radiograficamente).
- Dor: intensa, espontânea, latejante (inflamação e início da reabsorção óssea).
- Presença de citocinas: sensibilidade dentária.
· Na fase subperiosteal o exsudato é drenado para o espaço entre o periósteo e a cortical externa, que pode ser tanto pela lingual quanto pela vestibular.
- Febre, mal estar geral, prostração, dor.
· Na fase flegmatosa a disseminação é difusa; ao encostar a mão no paciente, percebe-se o local aquecido.
- Tumefação, calor, rubor, dor e perda de função. Os tecidos moles estarão edemaciados, mas sem permeio de pus.
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO:
· Fase final – crônica: subcutânea ou submucosa (drenagem na mucosa ou na pele – parúlide, fístula cutânea). Nessa fase, à palpação, observa-se firmeza ao redor de um ponto de flutuação (ponto no qual a secreção quer sair). Neste, realiza-se uma incisão para liberar o exsudato, com redução de citocinas e dor.
· Na abertura intraoral do trato da fístula (local de saída da secreção) encontra-se, muitas vezes, uma massa de tecido de granulação inflamado subagudo, a parúlide (nódulo vermelho-amarelado).
· Se não tratada, a secreção invade os espaços submandibular, sublingual...
· Dependendo do estado, pode haver uma leve mobilidade dentária.
Radiografia:
· Rarefação óssea difusa (processos infecciosos, inflamatórios e malignos).
· Pode ter reabsorção de osso e raiz.
· Introdução do cone de guta percha pela fístula para determinar a origem do abscesso. Às vezes a fístula pode estar próxima a um dente, mas o abscesso estar em outro.
· Não há corticalização.
GRANULOMA PERIAPICAL
 
· Processo inflamatório periapical crônico.
· “Assembleia de macrófagos”: macrófagos e linfócitos parcialmente organizados.
· Antecedido pela pericementite ou abscesso.
Tanto o granuloma quanto o cisto periapical são provenientes de uma necrose pulpar. Depois da necrose, bactérias e seus produtos são jogados no periápice, e macrófagos chegam para eliminar a agressão. Entretanto, o agente agressor se encontra na polpa, por isso é necessário a endodontia para eliminar o “motor” da agressão.
Trauma granuloma periapical.
Trauma necrose pulpar granuloma periapical.
· Pode ter sintomatologia leve, mas, por ser um processo crônico, está mais relacionado a radiografia.
Radiografia:
· Rarefação óssea periapical bem circunscrita.
· Perda da lâmina dura periapical.
CISTO PERIODONTAL APICAL
 
· Geralmente é resultado da evolução de um granuloma.
· Fibroblastos começam a se organizar, produzir colágeno e encapsular a lesão (TC fibroso), que é revestida externamente por epitélio. A fonte epitelial é formada pelos restos epiteliais de Malassez (estimulados pela inflamação pulpar ao atingir o periápice). No centro da lesão (lúmen) há líquido e restos celulares.
· Sem sintomatologia. Sintomático quando infectado secundariamente.
· Região anterior da maxila.
Microscopia:
· Estruturas semelhantes a grampos de cabelo, correspondentes a superfície do epitélio de revestimento pavimentoso estratificado (geralmente hiperplásico – inflamação) – Corpúsculos de Rushton e cristais de colesterol.
Somente na microscopia é possível diferenciar cisto de granuloma. Devido às periapicopatias serem dinâmicas e os cistos poderem evoluir de um granuloma sem alterações radiográficas significativas, a radiografia – sozinha – não é suficiente para diagnóstico. 
Radiografia:
· Lesão radiolúcida bem circunscrita (cápsula não visível), corticalizada, circundando o ápice do dente acometido, com perda de lâmina dura.
· Reabsorção radicular é comum.
Endodontia: regride granuloma, mas nem sempre regride cisto.
Tratamento: endodontia e acompanhamento da lesão; aguardar regressão; remoção cirúrgica.
OSTEOMIELITE
· Inflamação nos espaços medulares (osso medular), ou nas superfícies corticais do osso, que se estende além do sítio inicial de envolvimento. Ou seja: a necrose que se inicia no periápice se estende para outros locais, longe do seu sítio de escape.
· A grande maioria é causada por infecção bacteriana e resulta em uma destruição lítica e expansiva do osso envolvido, com supuração (formação de pus) e sequestro ósseo (reabsorção).
· Está relacionada a doenças sistêmicas crônicas: anemia, anemia falciforme, osteoporose, imunossupressão... Essas doenças correspondem a uma queda no sistema de defesa do organismo. Está relacionada também a uma má formação óssea, em condições que o osso normal é substituído por um osso mais compacto; dessa forma, o nosso osso (denso) é menos vascularizado, possui menos defesa e é mais susceptível a uma infecção e sua propagação.
· Como a maxila tem maior vascularização – e a defesa do organismo vem dos vasos – a mandíbula é, em geral, mais afetada.
Radiografia: imagem radiolúcida (osteolítica), radiopaca(esclerótica) ou mista.
AGUDA:
· Febre, leucocitose (aumento de leucócitos), linfoadenopatia, sensibilidade significativa e tumefação dos tecidos moles da área afetada. Dura, no máximo, cerca de 1 mês e se não tratado, evolui para um processo crônico.
Entre os processos inflamatórios agudo e crônico, o organismo tenta reparar a área, e nesse reparo há formação de tecido de granulação (inicial para haver “cicatrização”). Processo cicatricial = processo de reparo.
CRÔNICA:
Evolução de um processo agudo, subclínico ou não.
Radiografia:
· Perda óssea (radiolúcida).
· Radiografia periapical apresenta aspecto de corroído/aspecto de traça. 
Devido à perda óssea (o osso vai sendo destruído), pedaços de osso que ficam isolados começam a ser expulsos na cavidade oral.
ESCLEROSANTE FOCAL/OSTEÍTE ESCLEROSANTE/OSTEÍTE CONDENSANTE:
Geralmente associada a dentes com cáries extensas, onde há grande destruição.
Radiografia:
· Radiopacidade restrita a área agredida.
· Espessamento do espaço pericementário.
· Descoberto em radiografias de rotina.
Se o dente foi condenado e o resto radicular removido, essa alteração continua no osso. Mesmo depois de cicatrizar o alvéolo, a osteíte condensante uma vez formada permanece.
ESCLEROSANTE DIFUSA:
	Osteomielite esclerosante difusa
	Displasia cemento óssea florida
	Episódios de dor intermitentes. Tem fases multissintomáticas (pode ocorrer supuração) e assintomáticas.
	Assintomática
	Não tem predileção por sexo e cor.
	-
	Idade adulta.
	-
	Frequente na mandíbula.
	Ocorre tanto na mandíbula quanto na maxila.
	Não se desenvolve a partir de lesões radiolúcidas anteriores.
	Se desenvolve a partir de lesões radiolúcidas anteriores.
Radiografia:
· Áreas mistas distribuídas por toda a mandíbula.
PROLIFERATIVA (de Garre):
· Infecção atinge o periósteo estimulo celular para a produção de material mineralizado (osso) produção em camadas.
· Jovens (capacidade reacional maior).
Radiografia:
· Linhas radiopacas com aspecto de casca de cebola.
Ana Caroline de Almeida Peçanha – 2018/2 – UFES