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Efeitos compensatórios da insuficiência cardíaca: Para manutenção do débito cardíaco, ocorrem mecanismos compensatórios: SNA simpático e sistema renina-angiotensina-aldosterona; A noradrenalina tem como efeito no coração atuando em receptores beta-1, promove aumento da força de contração e frequência cardíaca; O efluxo simpático pode atuar, ainda, em receptores alfa (alfa-1 adrenérgicos), promovendo vasoconstrição que aumenta a resistência vascular e a pós-carga – sobrecarregando o coração, aumentando o uso de oxigênio e agravando ainda mais a IC; A renina inicia a cascata do sistema renina-angiotensina- aldosterona. A angiotensina II aumenta a resistência vascular, aumentando ainda a pós-carga e agravando a IC. A aldosterona tem a função de reter sódio no organismo, aumentando o volume intravascular, fazendo com que mais sangue chegue ao sangue (aumento da pressão diastólica), promovendo aumento da pré-carga, levando a maior estiramento muscular e aumento da força de contração – maior demanda do miocárdio, agravando também a IC. Fármacos utilizados: beta-bloqueadores, diuréticos, inibidores da ECA, etc. Fármacos que aumentam a contratilidade: Tentam compensar o débito cardíaco; Atuam na pré e pós-carga; Modulam a ação de efetores neuro-humorais. Digoxina: Mecanismo de efeito inotrópico positivo; A sódio-potássio ATPase retira o sódio de dentro da célula, criando um gradiente que facilitaria a entrada de sódio por meio de um trocador sódio-cálcio. Eles estão em equilíbrio, de forma que a saída de sódio por meio da ATPase cria um gradiente que promove a entrada de sódio na célula por meio do trocador sódio, que joga o cálcio pra jora; A digoxina tem afinidade pela sódio-potássio ATPase, onde ela se liga e a inibe. O sódio que em teoria ia ser mandado para fora da célula permanece da célula, levando aumento da concentração intracelular de sódio, onde não existe mais o gradiente. O trocador de sódio e cálcio inverte seu papel e promove a entrada de cálcio e a saída de sódio; Isso faz com que se tenha um aumento resultante da concentração de cálcio intracelular, fazendo com que o retículo sarcoplasmático armazene mais cálcio dentro dele. Se existe mais cálcio armazenado, quando se precisar dele em uma próxima contração existirá uma quantidade maior de cálcio liberado, aumentando a sua força; A digoxina tem uma série de particularidades; Uma delas é com relação a toxicidade, com janela terapêutica estreita (dose eficaz terapêutica e dose tóxica próximas); Indicações por possível toxicidade estão relacionados com anorexia (vômitos), cefaleia e vertigem; Aumentos de dose geram efeito arritmogênico (potencial de causar arritmias). Isso se dá pelo fato de que a digoxina altera as propriedades eletrofisiológicas do coração, ou seja, reduz a velocidade de condução AV e pode aumentar a velocidade de condução His-Purkinte. Eliminação e volume de distribuição são fatores importantes na dosagem; Doença renal crônica: redução da depuração e do Vd; Hipopotassemia: aumenta a afinidade da digoxina à bomba de sódio e potássio (aumento da toxicidade); A digoxicina pode ser útil em pacientes com IC e com fibrilação atrial (FA), pelo efeito em reduzir a condução atrioventricular; Ainda, a digoxina possui interações medicamentosas importantes: Como tratar a toxicidade digitálica: Pode ser tratada administrando potássio – monitoramento eletrocardiográfico; A hipopotassemia aumenta a afinidade da digoxina com a bomba de sódio e potássio; Para casos graves de toxicidade, anticorpos específicos contra a digoxina podem ser utilizados (para tentar eliminá-la do organismo); As arritmias causadas pela digoxina podem ser tratadas com antiarrítmicos. Dobutamina: Usados mais em casos de insuficiência descompensada; É uma catecolamina sintética que tem um efeito “beta-1 puro”; Efeito predominantemente agonista beta-1 adrenérgico; Receptor predominante no coração, que quando ligado à noradrenalina um dos efeitos é aumentar a contratilidade cardíaca (força de contração); A dobutamina imita a noradrenalina, se ligando ao receptor beta-1 e aumentando a força de contração cardíaca; Também tem efeito (menor) agonista em betas-2 adrenérgico, que causa vasodilatação (reduz a resistência vascular sistêmica) e reduz a pós-carga (que aumentada é um agravamento da IC), melhorando o desempenho cardíaco global; A dobutamina substitui a dopamina (efeitos colaterais mais amplos); A previsibilidade da dobutamina é muito maior do que a dopamina; A dobutamina é utilizada em infusão intravenosa contínua; Ambas possuem risco de arritmogenicidade (risco de arritmias). Ivabradina: Fármaco mais novo; Não se sabe muitos detalhes sobre suas consequências clínicas; A ivabradina atua como um bloqueador de canais HCN – canais que são responsáveis pela corrente If, presente na fase 4 do potencial de ação do nó sinoatrial, causando a despolarização diastólica lenta (determina a FC); Ela inibe essa corrente e reduz a FC; Pacientes com IC podem ter maior atividade do SNA simpático, que leva ao aumento da FC (efeito cronotrópico positivo) – essa elevação da FC muitas vezes é o que pode causar morte nos pacientes com IC ou hospitalização. Levosimendano: Principal efeito: sensibilização ao cálcio (fármaco sensibilizador); Age facilitando a interação do cálcio com a troponina C cardíaca – facilita a contração cardíaca; Efeito inotrópico positivo; Tem outro efeito útil: vasodilatador, que acontece pela inibição das correntes de cálcio (menor entrada de cálcio e a célula m. lisa tem menos contração), o que promove relaxamento da célula muscular lisa, gerando vasodilatação; Ainda não se sabe até que ponte ele tem tanta eficiência clínica.
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