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Inotrópicos positivos

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Efeitos compensatórios da insuficiência cardíaca: 
 Para manutenção do débito cardíaco, ocorrem 
mecanismos compensatórios: SNA simpático e sistema 
renina-angiotensina-aldosterona; 
 A noradrenalina tem como efeito no coração atuando em 
receptores beta-1, promove aumento da força de 
contração e frequência cardíaca; 
 O efluxo simpático pode atuar, ainda, em receptores alfa 
(alfa-1 adrenérgicos), promovendo vasoconstrição que 
aumenta a resistência vascular e a pós-carga – 
sobrecarregando o coração, aumentando o uso de 
oxigênio e agravando ainda mais a IC; 
 A renina inicia a cascata do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. A angiotensina II aumenta a resistência 
vascular, aumentando ainda a pós-carga e agravando a 
IC. A aldosterona tem a função de reter sódio no 
organismo, aumentando o volume intravascular, fazendo 
com que mais sangue chegue ao sangue (aumento da 
pressão diastólica), promovendo aumento da pré-carga, 
levando a maior estiramento muscular e aumento da 
força de contração – maior demanda do miocárdio, 
agravando também a IC. 
 
 Fármacos utilizados: beta-bloqueadores, diuréticos, 
inibidores da ECA, etc. 
Fármacos que aumentam a contratilidade: 
 Tentam compensar o débito cardíaco; 
 Atuam na pré e pós-carga; 
 Modulam a ação de efetores neuro-humorais. 
 
 
Digoxina: 
 Mecanismo de efeito inotrópico positivo; 
 A sódio-potássio ATPase retira o sódio de dentro da 
célula, criando um gradiente que facilitaria a entrada de 
sódio por meio de um trocador sódio-cálcio. Eles estão 
em equilíbrio, de forma que a saída de sódio por meio da 
ATPase cria um gradiente que promove a entrada de 
sódio na célula por meio do trocador sódio, que joga o 
cálcio pra jora; 
 A digoxina tem afinidade pela sódio-potássio ATPase, 
onde ela se liga e a inibe. O sódio que em teoria ia ser 
mandado para fora da célula permanece da célula, 
levando aumento da concentração intracelular de sódio, 
onde não existe mais o gradiente. O trocador de sódio e 
cálcio inverte seu papel e promove a entrada de cálcio e 
a saída de sódio; 
 Isso faz com que se tenha um aumento resultante da 
concentração de cálcio intracelular, fazendo com que o 
retículo sarcoplasmático armazene mais cálcio dentro 
dele. Se existe mais cálcio armazenado, quando se 
precisar dele em uma próxima contração existirá uma 
quantidade maior de cálcio liberado, aumentando a sua 
força; 
 
 
 A digoxina tem uma série de particularidades; 
 Uma delas é com relação a toxicidade, com janela 
terapêutica estreita (dose eficaz terapêutica e dose 
tóxica próximas); 
 Indicações por possível toxicidade estão relacionados com 
anorexia (vômitos), cefaleia e vertigem; 
 Aumentos de dose geram efeito arritmogênico (potencial 
de causar arritmias). Isso se dá pelo fato de que a 
digoxina altera as propriedades eletrofisiológicas do 
coração, ou seja, reduz a velocidade de condução AV e 
pode aumentar a velocidade de condução His-Purkinte. 
 
 
 
 Eliminação e volume de distribuição são fatores 
importantes na dosagem; 
 Doença renal crônica: redução da depuração e do Vd; 
 Hipopotassemia: aumenta a afinidade da digoxina à bomba 
de sódio e potássio (aumento da toxicidade); 
 A digoxicina pode ser útil em pacientes com IC e com 
fibrilação atrial (FA), pelo efeito em reduzir a condução 
atrioventricular; 
 Ainda, a digoxina possui interações medicamentosas 
importantes: 
 
 
Como tratar a toxicidade digitálica: 
 Pode ser tratada administrando potássio – 
monitoramento eletrocardiográfico; 
 A hipopotassemia aumenta a afinidade da digoxina com a 
bomba de sódio e potássio; 
 Para casos graves de toxicidade, anticorpos específicos 
contra a digoxina podem ser utilizados (para tentar 
eliminá-la do organismo); 
 As arritmias causadas pela digoxina podem ser tratadas 
com antiarrítmicos. 
Dobutamina: 
 Usados mais em casos de insuficiência descompensada; 
 É uma catecolamina sintética que tem um efeito “beta-1 
puro”; 
 Efeito predominantemente agonista beta-1 adrenérgico; 
 Receptor predominante no coração, que quando ligado à 
noradrenalina um dos efeitos é aumentar a contratilidade 
cardíaca (força de contração); 
 A dobutamina imita a noradrenalina, se ligando ao 
receptor beta-1 e aumentando a força de contração 
cardíaca; 
 Também tem efeito (menor) agonista em betas-2 
adrenérgico, que causa vasodilatação (reduz a resistência 
vascular sistêmica) e reduz a pós-carga (que aumentada 
é um agravamento da IC), melhorando o desempenho 
cardíaco global; 
 
 A dobutamina substitui a dopamina (efeitos colaterais 
mais amplos); 
 A previsibilidade da dobutamina é muito maior do que a 
dopamina; 
 A dobutamina é utilizada em infusão intravenosa 
contínua; 
 Ambas possuem risco de arritmogenicidade (risco de 
arritmias). 
 
Ivabradina: 
 Fármaco mais novo; 
 Não se sabe muitos detalhes sobre suas consequências 
clínicas; 
 A ivabradina atua como um bloqueador de canais HCN – 
canais que são responsáveis pela corrente If, presente 
na fase 4 do potencial de ação do nó sinoatrial, causando 
a despolarização diastólica lenta (determina a FC); 
 Ela inibe essa corrente e reduz a FC; 
 Pacientes com IC podem ter maior atividade do SNA 
simpático, que leva ao aumento da FC (efeito 
cronotrópico positivo) – essa elevação da FC muitas 
vezes é o que pode causar morte nos pacientes com IC 
ou hospitalização. 
 
Levosimendano: 
 Principal efeito: sensibilização ao cálcio (fármaco 
sensibilizador); 
 Age facilitando a interação do cálcio com a troponina C 
cardíaca – facilita a contração cardíaca; 
 Efeito inotrópico positivo; 
 Tem outro efeito útil: vasodilatador, que acontece pela 
inibição das correntes de cálcio (menor entrada de cálcio 
e a célula m. lisa tem menos contração), o que promove 
relaxamento da célula muscular lisa, gerando 
vasodilatação; 
 Ainda não se sabe até que ponte ele tem tanta 
eficiência clínica.