Aula 3 - Fisio e Dieto II-1

Prévia do material em texto

Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II
Profª Drª Tamiris Lima Rachid Carvalho
Nutricionista - UERJ
Mestre e Doutora em Ciências – UERJ
tamiris.carvalho@estacio.br
Conteúdo Programático
Unidade II: Patologias das glândulas anexas: hepatopatias
2.1 Revisão anatomofuncional do fígado
2.2 Principais patologias (hepatites agudas e crônicas, cirrose hepática, câncer hepático, doença hepática gordurosa não alcoólica) e repercussões clínicas (icterícia, hipertensão portal, edema, ascite, varizes esofágicas, esplenomegalia, esteatose hepática, encefalopatia hepática): conceito, classificação, etiologia, epidemiologia e fisiopatologia
Revisão anatomofuncional do fígado
Fígado
O fígado é a glândula mais pesada do corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg em um adulto médio. De todos os órgãos do corpo, é o segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele. O fígado encontra-se inferiormente ao diafragma e ocupa a maior parte do hipocôndrio direito e parte das regiões epigástricas da cavidade abdomino pélvica.
A vesícula biliar é um saco em forma de pera que está localizado em uma depressão da face posterior do fígado.
Mede de 7 a 10 cm de comprimento e normalmente pende da margem inferior anterior do fígado
Fígado
O fígado é quase totalmente recoberto pelo peritônio visceral e é completamente coberto por uma camada de tecido conjuntivo denso irregular que se encontra profundamente ao peritônio. O fígado é dividido em dois lobos principais – um lobo hepático direito grande e um lobo hepático esquerdo menor – pelo ligamento falciforme, uma prega do mesentério.
Diafragmática
(anterior, superior e um pouco posterior)
Visceral (coberta por peritônio)
Ligamento coronário (prende fígado ao diafragma)
Ligamento 
Falciforme
(ajuda a suspender o fígado na cavidade abdominal)
Ligamento 
Redondo
(resquício da v.umbilical fetal, se estende até umbigo)
Fígado – face diafragmática
Fígado – face visceral
Área nua do fígado
Lobo caudado
Lobo quadrado
Peritônio
visceral
Impressão
gástrica
Impressão
renal
Impressão
Cólica
Pedículo hepático
Fígado - Vascularização
Artéria hepática (30%)
Veia Porta (70%)
Fígado - estrutura
Abdome
Sistema porta
V. Porta
V. Hepática	
Drena canal alimentar, canal anal, baço, pâncreas e vesícula biliar
Fígado - Funções
Bile
Glicogênio
Reserva de vitaminas e minerais
Síntese de proteínas
Fígado
O fígado tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10 a 20% do fígado funcional é necessário para manter a vida, ainda que a remoção do fígado resulte em morte, geralmente dentro de 24 horas. 
O fígado é integrante da maioria das funções metabólicas do corpo e realiza mais de 500 tarefas. 
As funções principais do fígado incluem o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios; o armazenamento e a ativação das vitaminas e minerais; a formação e a excreção da bile; a conversão da amônia em ureia; o metabolismo de esteroides; e a ação como câmara de filtração e irrigação.
Fígado e nutrição
O fígado desempenha papel principal no metabolismo de carboidratos. A galactose e a frutose, produtos da digestão dos carboidratos, são convertidas em glicose no hepatócito ou na célula hepática. 
O fígado armazena a glicose como glicogênio (glicogênese) e o envia de volta ao sangue quando as concentrações de glicose se tornam baixas (glicogenólise). 
O fígado também produz glicose “nova” (gliconeogênese) a partir de precursores como ácido láctico, aminoácidos glicogênicos e intermediários do ciclo de Krebs.
Fígado e nutrição
Importantes vias metabólicas das proteínas ocorrem no fígado. 
A transaminação e a desaminação oxidativa são duas vias que convertem aminoácidos a substratos que são usados na produção de energia e glicose e sintetizam aminoácidos não essenciais. 
Os fatores de coagulação sanguínea, como o fibrinogênio, a protrombina e as proteínas séricas, incluindo albumina, α-globulina, β-globulina, transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas, são formados no fígado.
Fígado e nutrição
Os ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo são convertidos no fígado em acetilcoenzima A (CoA) pelo processo de β-oxidação para produzir energia. 
Também produz as cetonas. O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e lipoproteínas.
Armazena todas as vitaminas lipossolúveis e também a vitamina B12 e os minerais zinco, ferro, cobre e magnésio. 
As proteínas sintetizadas no fígado transportam a vitamina A, o ferro, o zinco e o cobre na circulação sanguínea. 
O caroteno é convertido em vitamina A, a vitamina D em sua forma ativa (25-hidroxicolecalciferol) no fígado.
Fígado e desintoxicação 
Os hepatócitos desintoxicam a amônia, convertendo-a em ureia, sendo 75% desta excretada pelos rins. A ureia remanescente retorna para o trato gastrointestinal. 
O fígado também metaboliza esteroides. Ele inativa e excreta aldosterona, glicocorticoides, estrogênio, progesterona e testosterona. 
É responsável pela desintoxicação de substâncias, incluindo drogas e álcool.
Principais patologias hepáticas
Doenças hepáticas
As doenças hepáticas podem ser agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas. 
A doença hepática está classificada de várias formas: hepatite viral aguda, hepatite fulminante, hepatite crônica, esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), hepatite alcoólica e cirrose, doenças hepáticas colestáticas, distúrbios hereditários e outras doenças hepáticas.
Hepatite aguda
A hepatite viral aguda é uma inflamação disseminada do fígado e é causada pelas hepatites A, B, C, D e E. 
As hepatites A e E são as formas infecciosas, principalmente transmitidas por via fecal-oral. 
As hepatites B, C e D são as formas séricas, transmitidas pelo sangue e fluidos do corpo. 
Os agentes menores, como vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes simples, febre amarela e rubéola, também podem causar hepatite aguda.
Hepatite – sinais e sintomas
Os sintomas gerais da hepatite viral aguda são divididos em quatro fases.
Fase prodrômica inicial, afeta cerca de 25% dos pacientes, causando febre, artralgia, artrite, rash cutâneo e angioedema.
Fase pré-ictérica, na qual são presentes sintomas como: mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náusea e vômito. Alguns pacientes queixam-se de dor epigástrica ou no quadrante superior direito. 
Fase ictérica, na qual aparece a icterícia.
Durante a fase convalescente, a icterícia e outros sintomas começam a diminuir.
A recuperação completa é esperada em 95% dos casos de hepatite A, 90% dos casos de hepatite B aguda, mas em somente 15 a 45% dos casos de hepatite C aguda. 
A hepatite crônica geralmente não se desenvolve com a hepatite E, e os sintomas e os testes de função hepática geralmente normalizam-se dentro de seis semanas.
Hepatite crônica
Para ser diagnosticada a hepatite crônica, o paciente deve ter pelo menos seis meses de hepatite em curso ou evidências bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados de biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida. 
A hepatite crônica pode ter causa autoimune, viral, metabólica ou tóxica. 
As causas mais comuns de hepatite crônica são as hepatites B, C e autoimunes. 
Outras causas comuns são hepatopatias induzidas por drogas, doenças metabólicas e esteato-hepatite não alcoólica (NASH).
Hepatite Crônica
Os sintomas clínicos da hepatite crônica são geralmente não específicos, ocorrem intermitentemente e são leves. 
Os sintomas comuns englobam fadiga, distúrbio do sono, dificuldade de concentração e dor moderada no quadrante superior direito. 
A doença avançada grave pode levar a icterícia, perda muscular, urina com coloração de chá, ascite, edema, encefalopatia hepática, sangramento gastrointestinal, esplenomegalia, eritema palmar e angioma em aranha.
A hepatite crônica pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular . 
Página 1296
23
Doença hepática gordurosa não alcoólica
A doença do fígado gorduroso não alcoólica (NAFLD) é um grupo de doença hepática que varia de esteatose para esteato-hepatite. 
Envolve a acumulação de gotículas de gordura nos hepatócitose pode levar a fibrose, a cirrose e até mesmo a carcinoma hepatocelular. 
A esteatose é a acumulação de gordura dentro do fígado. 
As causas da NAFLD englobam drogas, anomalias congênitas do metabolismo e distúrbios metabólicos adquiridos (DMT2, lipodistrofia, bypass ileojejunal, obesidade e má nutrição). 
É comumente associada a obesidade, diabetes melito, dislipidemia e RI.
Doença hepática gordurosa não alcoólica
A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) está associada ao acúmulo de tecido fibroso no fígado. 
Os pacientes com NASH podem ser assintomáticos, mas podem apresentar mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia. 
O tratamento frequentemente é uma perda de peso gradual, o uso de substâncias sintetizadoras de insulina, como as tiazolidinedionas, metformina e o tratamento da dislipidemia. 
Uma perda de peso rápida e extrema pode acelerar a NASH, levando à cirrose e aumentando a chance de cálculos biliares.
A doença hepática crônica e a cirrose podem se desenvolver em pacientes com NASH.
Doença hepática gordurosa não alcoólica
Esteatose Hepática
A infiltração gordurosa, conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é causada pela culminação desses distúrbios metabólicos: 1) Aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo; 
2) Aumento na síntese hepática de ácidos graxos; 
3) Redução na oxidação de ácido graxo; 
4) Aumento na produção de triglicerídios; e 
5) Aprisionamento de triglicerídios no fígado.
Cirrose hepática
A cirrose consiste em fibrose do parênquima hepático que resulta na formação de nódulos. Representa as consequências de uma resposta permanente de cicatrização à agressão hepática crônica induzida por uma variedade de processos, incluindo toxinas (álcool), infecção viral crônica, colestase e distúrbios metabólicos. 
1301 krause / cuppari 295
27
Cirrose hepática
Cirrose hepática
Os sintomas podem agravar aqueles da hepatite alcoólica ou os pacientes podem desenvolver sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática ou hipertensão portal (pressão sanguínea elevada no sistema venoso portal causada pela obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado). 
Os pacientes também podem desenvolver ascite, edemas, proteínas séricas e eletrólitos dentro da cavidade peritonial causada pela pressão aumentada da hipertensão portal e produção diminuída de albumina (a qual mantém a pressão osmótica coloidal do plasma). 
A biópsia do fígado normalmente revela cirrose micronodular, mas ela pode ser macronodular ou mista. O prognóstico depende da abstinência do álcool e do grau de complicações já desenvolvidas.
 A ingestão de etanol cria anormalidades nutricionais específicas e graves.
Cirrose hepática
Consequências da cirrose:
Hipertensão portal: sangramento através de varizes no esôfago/estômago (mais comum), duodeno reto ou estomas cirúrgicos, esplenomegalia com hiperesplenismo; 
Ascite; 
Síndrome hepatorrenal; 
Encefalopatia hepática; 
Disfunção sintética/coagulopatia; 
Carcinoma hepatocelular; 
Feminização; 
Metabolismo medicamentoso alterado; 
Osteodistrofia hepática. 
Câncer hepático
O câncer de fígado pode ser de dois tipos: 
Primário (que começa no próprio órgão)
Secundário ou metastático (tem origem em outro órgão e, com a evolução da doença, atinge também o fígado). O tipo secundário é mais frequentemente decorrente de um tumor maligno no intestino grosso ou no reto.
Dentre os tumores iniciados no fígado, o mais comum é o hepatocarcinoma ou carcinoma hepatocelular. Agressivo, ocorre em mais de 80% dos casos. Existem também o colangiocarcinoma (originado nos dutos biliares do fígado), o angiossarcoma (câncer raro que se origina nos vasos sanguíneos do fígado) e o hepatoblastoma, tumor maligno raro que atinge recém-nascidos e crianças nos primeiros anos de vida.
Principais patologias hepáticas
Repercussões clínicas
Icterícia
Colúria – urina com cor escura – “cor de Coca-Cola” 
Hipertensão portal
A hipertensão portal, uma das principais complicações da doença hepática crônica, refere-se à pressão sanguínea anormalmente alta no sistema da veia porta. O sistema porta transporta o sangue a partir do estômago, intestinos, pâncreas e baço para o fígado. 
As causas mais comuns da hipertensão portal são cirrose hepática e formação de coágulos nas veias circundantes.
Hipertensão Portal
Hematemese – vomito com sangue
melena – sangue nas fezes
36
Edema
Pacientes com hepatopatia descompensada possuem retenção hídrica, com a presença de ascite e edema periférico, associada à hipoalbuminemia e à desnutrição. 
Ascite
Existência patológica de fluido, proteína sérica e eletrólitos na cavidade peritoneal:
85% tem cirrose;
15% por causa não hepática;
Resultado de perda de fluidos pelas células devido a desequilíbrios osmolares ou de nutrientes.
Causada por hipertensão portal, níveis baixos de proteínas séricas (albumina) ou retenção de Na
Ocorre em quadros de cirrose, falência cardíaca ou insuficiência renal
Página 6
38
Ascite
Varizes esofágicas
São dilatações das veias do esôfago, estão relacionadas em geral com a cirrose e outras doenças que provocam hipertensão da veia porta e podem se romper e provocar hemorragias.
Quase sempre em decorrência de hipertensão portal, a qual pode resultar da obstrução da circulação venosa porta e da cirrose hepática;
Varizes esofágicas
Por causa da obstrução aumentada da veia porta, o sangue venoso do trato intestinal e do baço procura uma saída através da circulação colateral, o que cria novas vias de retorno para o átrio direito e causa um aumento do esforço sobre os vasos na camada submucosa da parte inferior do esôfago e parte superior do estomago.
Os vasos colaterais são tortuosos e frágeis, sangrando com facilidade;
Esplenomegalia
A esplenomegalia reflete alterações fibrocongestivas do baço. 
A esplenomegalia pode ser responsável por manifestações de desconforto abdominal, dor no quadrante superior esquerdo do abdômen, além de aumentar o risco de rompimento do órgão após trauma. 
Esteatose hepática
Outras condições que resultam na esteatose hepática incluem: 
- Nutrição parenteral total 
- Perda de peso rápida 
- Jejum 
- Cirurgia abdominal (ressecção do intestino delgado, derivação biliopancreática e desvio jejunoileal) 
- Drogas ou toxinas (amiodarona, tamoxifeno, glicocorticóides, estrógeno, anti-retroviral agentes e tetraciclina) 
- Betalipoproteinemia 
- Lipodistrofia 
- Doença de Wilson 
Encefalopatia hepática
É uma síndrome neuropsiquiátrica reversível que pode acompanhar a doença hepática descompensada em fase avançada de todos os tipos e/ou a derivação portossistêmica significativa. 
É um importante indício de deterioração da função hepática ou complicações superpostas. 
Encefalopatia hepática
Estágio subclínico: nenhuma mudança pelo exame, pode estar associado a menor desempenho no trabalho ou na capacidade de dirigir; 
Estágio I: confusão discreta, apatia, agitação, ansiedade, euforia, inquietação e distúrbio do sono, tremor delicado, coordenação lenta; 
Estágio II: sonolência, letargia, desorientação e comportamento inadequado, arterixis (tremor no pulso), disartria (desequilíbrio na fala); 
 Estágio III: sonolento, porém responde às solicitações, confusão acentuada e fala incompreensível, hiper-reflexia, resposta plantar extensora; 
Estágio IV: coma e evoluir para ausência de resposta aos estímulos. 
Encefalopatia hepática
Fatores desencadeantes da encefalopatia hepática
• Medicamentos (sedativos ou agentes potencialmente hepatotóxicos);
• Hemorragia gastrintestinal;
• Maior quantidade de proteína na dieta;
• Hipopotassemia;
• Infecção;
• Diuréticos (hipopotassemia, alcalose e hipovolemia).
Encefalopatia hepática
Encefalopatia hepática
Tratamento 
O atendimento dos pacientes com encefalopatia hepática é essencialmente de apoio e tem como objetivo: 
• Aprimoramento, quando possível, da função hepática; 
• Prevenção ou correção dos fatores que podem desencadear ou agravar a encefalopatia; 
• Redução da produção das hipotéticas toxinas que resultam do metabolismobacteriano entérico dos substratos nitrogenados. São suspensos os medicamentos não essenciais, principalmente os sedativos e agentes potencialmente hepatotóxicos. Faz-se limpeza intestinal com administração de antibióticos pouco absorvido (ex. neomicina) ou lactulose, afim de inibir a produção de toxinas entéricas e reduzir a amônia sangüínea.