INFECTOLOGIA - ENDOCARDITE INFECCIOSA

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Antes de qualquer coisa: não é uma infecção apenas de valvas. 
• Pode acontecer nos folhetos cardíacos; 
• Parede do miocárdio; 
• Nas cordoalhas; 
• Associado ou não a dispositivos intracardíacos, como marca-passo e acesso central. O foco está sendo lá dentro do coração e 
causando uma infecção que precisa ser tratada; 
• É muito subdiagnósticado ainda hoje em dia. 
 
Classificações 
Por evolução Por tipo de valva Pelas câmaras cardíacas 
Aguda Natural 
Direita (UDEV – Usuários de Drogas 
Endovenosas, cateteres vasculares) 
Subaguda Protética Esquerda 
 
• Dentro os tipos de classificação, a evolução é a mais importante para lembrar. 
 
 
• Alta taxa de letalidade e de sequelas; 
• O aumento da mortalidade: a presença de DM e infecção por S. aureus; 
• Homens acima dos 50 anos são os mais acometidos; 
• Valva mitral é a mais acometida (28 a 45%). Aórtica (5-36%), aórtica e mitral juntas (35%), tricúspide (6%) e a pulmonar é rara; 
• Condições predisponentes: valvulopatias, próteses e cardiopatias congênitas; 
• Se estou falando de uma aguda, é uma infecção que aconteceu em pouco tempo e é agressiva. No máximo 6 semanas para dizer que 
é uma infecção aguda. Normalmente é causada pelo S. aureus (mais prevalente das endocardites agudas); 
• Quando o paciente chega e diz que começou a ter um quadro febril há duas semanas, faço um ECG, já tenho uma vegetação 
grande com abcesso e febre alta, se eu não tiver a identificação, preciso pensar que o S. aureus é o causador da infecção. 
• Se eu tenho uma agressividade muito grande, a chance do óbito é muito maior, assim como da ruptura de uma cordoalha, de abcessos 
perivalvares e outras complicações. 
• Nas subagudas a febre é mais baixa, porém, persistente. Além de uma manifestação clínica gradual, vai evoluindo aos poucos (por 
mais de 2 meses em alguns casos); 
• Em comum: todos são coccus gram positivos. 
 
 
Agente etiológico 
Agente Prevalência 
Cocos gram positivos: Strepto grupo viridans Mais frequente causador 
Gram negativos Raros 
Fungos (Candida se ocorrer) Raros 
Fastidiosos (crescimento muito lento) HACEK 
 
• Os microorganismos do grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingae) são responsáveis por 3% dos casos de endocardites. Eles apresentam propriedades 
clínicas e microbiológicas semelhantes entre si: são bacilos gram-negativos, isolados mais facilmente em meios aeróbicos, suas 
culturas necessitam de tempo prolongado de incubação para crescimento (média 3,3 dias) e podem ser considerados como parte da 
flora normal do trato respiratório superior e da orofaringe. Algumas características foram identificadas nas endocardites por esses 
agentes, como o quadro clínico insidioso, diagnóstico difícil pela natureza fastidiosa e culturas negativas 
• Difícil fazer o diagnóstico das HACEKs > difícil crescimento em meios de cultura; 
 
IMPORTANTE: relação entre os principais causadores com suas características marcantes de aparecimento. 
 
• Staphylococcus coagulase negativos são mais presentes na pele e não produzem a coagulase: hominis, epidermidis e saprofiticus 
> ao passar o acesso, a chance da bactéria entrar pela incisão é muito grande. 
• S. aureus é muito mais agressivo e causador de infecção; 
• S. viridans é o principal causador de endocardite > principalmente dos pacientes que fizeram tratamento dental ou com uma higiene 
dental precária. 
• S. bovis > provavelmente se eu tenho um idoso com endocardite e bovis, tenho uma neoplasia gastrintestinal. Quer dizer que se eu 
tiver uma cultura positiva nesse caso, obrigatoriamente preciso investigar o intestino. 
 
 
• Valva nativa: lembrar que essas bactérias causam mais a endocardite subaguda, que é mais demorada; 
• Hospitalar: se há infecção, está relacionada provavelmente com duas coisas: acessos com cateteres (S. aureus). Enterococcus: 
normalmente está constipado e faz íleo metabólico > faz translocação bacteriana com a corrente sanguínea, favorecendo a 
infecção por enterococo. Na urina também pode ocorrer a infecção por enterococo, já que o paciente pode estar com lesão ou sonda 
vesical > facilita cair na corrente sanguínea. 
• Arranhadura de cães e gatos: pode haver infecção por Bartonella sp ou Pasteurella sp. 
 
Mecanismo de lesão 
 
 
• Devido ao turbilhonamento sanguíneo, pode ocorrer lesão no endotélio valvar, levando à deposição de plaquetas e fibrinas > podendo 
fazer a endocardite trombótica não infeccioso. Contudo, posso ter uma membrana mucosa com trauma (como um paciente que vai ao 
dentista, lesiona a mucosa gengival e o sangue cai na corrente sanguínea com uma grande quantidade de Streptococcus). Quando 
ele circular (o sangue e o agente infecioso), vai encontrar o trombo inflamado (já que ele tem plaquetas que participam do processo 
inflamatório) > se tem inflamação, tem bastante vascularização e a bactéria faz uma aderência maior > faz uma colonização > quando 
tiver uma grande quantidade, vai formar uma vegetação e levar à endocardite. 
• Local mais comum: linha de fechamento de uma valva (superfície atrial das valvas atrioventriculares, por exemplo); 
• O paciente precisa ter uma pré-disposição e é necessário um trauma que leva esse agente infeccioso até o trombo. 
 
Quadro clínico 
 
• Febre; 
• Sopro cardíaco; 
• Calafrios; 
• Sudorese; 
• Anorexia; 
• Perda de peso. 
• Na subaguda a perda de peso e a anorexia são mais parecidas com as que ocorrem em uma síndrome consumptiva (como 
uma neoplasia). É um processo crônico, associado a febre. 
• Esplenomegalia: relacionado com a resposta imunológica; 
• Embolia: pode acontecer devido às lesões da valva, o turbilhonamento e o trombo que pode se soltar e embolizar para o corpo; 
o Câmara direita: segue para os pulmões; 
o Câmara esquerda: SNC e extremidades. Pode fazer aneurisma micótico e causar problemas na coluna. 
 
Fenômenos periféricos 
• Muitas vezes são o primeiro sinal de endocardite. Como a lesão está na valva, começa a embolizar (com a bactéria = bacteremia), 
o corpo começa a produzir uma resposta inflamatória. Temos então dois tipos de fenômenos periféricos: 
o Hemorrágicos: 
▪ 40% dos pacientes apresentam petéquias > mais frequente nas extremidades > tirar a roupa do paciente, olhar 
planta de pé, palmas das mãos, pernas, braços. 
▪ Checar sempre as conjuntivas: pensar nas hemorragias conjuntivais, que ficam sempre na parte interna. 
▪ Hemorragias em lasca: são bem pequenas e difíceis de serem vistas, mas, acontecem embaixo das unhas. 
▪ Hemorragias subungueais (de Splinter): lesões lineares sobre as unhas. 
▪ Lesões de Janeway: por um fenômeno hemorrágico à distância, em que o paciente não apresentará dor e 
apresentará lesões maculares (somem e voltam com a compressão). 
o Imunológicos: 
▪ Hemorragia retiniana (roth spots) > pela deposição de imunocomplexos (secundária a uma resposta inflamatória 
importante); 
▪ Nódulos de Osler: são dolorosos e inflamatórios > são parecidas com a lesão de Janeway, porém, nesse caso, 
ao passar a mão, há uma elevação e o paciente reclama de dor > devido à inflamação. 
▪ Artrite ou artralgia associada; 
▪ Glomerulonefrite. 
• As vezes, o que vamos achar primeiro é uma lesão dolorosa na ponta dos dedos, petéquias. Fator reumatoide positivo com uma artrite 
ou artralgia, ou qualquer outra coisa que não esteja no coração. 
• Embolização: 
o Aneurisma micótico (lembrar que mesmo o nome sendo “micótico”, não tem relação com fungo): 
▪ Implantação a distância de bactérias nos vasos > já que houve uma embolização > segue para regiões onde tem 
inflamação, principalmente, causando infecções a distância dentro do vaso sanguíneo (estrutura sacular). A 
presença das bactérias também pode estenosar um vaso. No SNC pode causar um AVE (secundário a um 
aneurisma micótico. 
Alterações clínicas 
 
 
Espondilodiscite: pode ser secundária a embolização de endocardite.As vezes o paciente já tem uma alteração em coluna, como uma 
hérnia de disco ou alteração de platô, fazendo com que aquela região da coluna permaneça inflamada > a bactéria na circulação encontra 
essa região rica em vasos e se deposita > causa destruição óssea nessa região. Se tiver esse tipo de alteração, pode ser indicativo de 
uma endocardite bacteriana. 
 
 
Diagnóstico 
Coleta de hemoculturas: dependemos de identificar qual a bactéria está causando para não manter o antibiótico empírico por muito tempo > 
o que poderia levar a uma infecção mais grave (crescer, principalmente nos tremores antes das febres > disseminação de bactér ias e é o 
melhor momento, mas, pode ser em outro momento qualquer). Além disso, o tratamento para endocardite é longo, de cerca de 4 semanas, e 
manter um antibiótico empírico pode levar a muitos efeitos colaterais: 
• Fazer a hemocultura antes de iniciar o ATB; 
• Preciso ter 3 pares: uma aeróbio e uma anaeróbia, 3x vezes esse processo, para conseguir ter uma sensibilidade maior do diagnóstico 
da endocardite infecciosa bacteriana. 
Ecocardiograma: é o outro pilar para o diagnóstico (o primeiro é a hemocultura): 
• Transtorácico: sensibilidade de 65% (não é mais alta porque o paciente obeso, a válvula é posterior no coração, quando passo o eco 
na região frontal não consigo identificar com tanta precisão); 
• Transesofágico: sensibilidade de 95% (maior proximidade). 
 
Critérios de Duke 
2 maiores e 5 menores, para dar o diagnóstico clínico. 
Vantagem: padronização de diagnóstico, já que é difícil diagnosticar. 
• Critérios maiores: 
 
• Foco primário: sinusites, abscessos dentários. 
• Critérios menores: 
 
Critérios de Duke modificados 
 
 
IMPORTANTE: os critérios clínicos são os mais importantes para o diagnóstico da endocardite. A coleta de hemocultura precisa ser 
de locais diferentes e positiva em duas hemoculturas. 
 
 
 
 
Tratamento 
Empírico 
 
 
IMPORTANTE: melhores antibióticos para matar bactéria em valvas são os beta-lactâmicos (oxacilina, penicilina, ampicilina). Valva é 
pouco vascularizada, por isso o tempo de tratamento é tão grande. Esses antibióticos são mais eficientes que a vancomicina, caso 
ambos sejam sensíveis para a bactéria. Gentamicina entra para potencializar o beta lactâmico, não consegue atuar sozinha sobre a 
bactéria. Se eu não sei muito bem quem causou a embolização, melhor associar oxacilina (para Staphylo) + penicilina (para Strepto) + 
gentamicina. Na endocardite em prótese valvar com menos de um ano eu não posso errar, já que a bactéria pode ser meticilino 
resistente, então preciso introduzir a vancomicina (sozinha ela não penetra na valva, por isso associa-se gentamicina + rifampicina). 
Direcionado 
 
 
 
Indicação cirúrgica 
 
Profilaxia 
Quem tem risco de desenvolver endocardite 
 
Quem precisa da profilaxia 
• Pacientes de alto risco: com procedimentos que envolvam manipulação de tecido gengival e região periodontal. Exemplos: 
o Extração dentária; 
o Drenagem de abcesso dentário; 
o Procedimentos da mucosa oral (limpeza inclusive). 
• Procedimentos urológicos, digestivos (endoscopia, por exemplo), não precisam mais de profilaxia. 
 
Como se faz a profilaxia 
• Amoxicilina: 2g dose única 1 hora antes do procedimento. Os pacientes que não puderem engolir, fazer ampicilina IM; 
• Se necessidade e medicação parenteral: ampicilina 2g IV/IM 1h antes do procedimento. 
• Pacientes alérgicos a beta-lactâmicos: fazer clindamicina 600 mg VO 1 hora antes do procedimento. Outras opções: 
o Claritromicina ou azitromicina: 500 mg VO 1h antes do procedimento; 
o Cefalexina 2 g VO 1h antes do procedimento. 
• Alergia à penicilina, com necessidade de medicação parenteral: 
o Cefazolina ou ceftriaxone 1 g IV/IM 30 minutos antes do procedimento; 
o Clindamicina 600 mg IV/IM 1h antes do procedimento. 
 
IMPORTANTE: não predispõem a endocardite: defeito de septo atrial, sopros cardíacos funcionais inocentes, prolapso de valva mitral 
sem sopro, pacientes com doença reumática sem dano valvar. Uma vez tendo marca-passo, aqui já preciso pensar na possibilidade 
de endocardite.