endocardite

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Ivana Da Rosa Iesbik 
 
1 Cardiologia 
Endocardite 
infecciosa 
 
Introdução 
Antigamente chamada de endocardite 
bacteriana, a endocardite infecciosa é definida por 
um processo infeccioso do endotélio das valvas 
cardíacas, das câmaras cardíacas ou das grandes 
artérias. 
Classificação 
Antes do advento da antibioticoterapia, a 
endocardite infecciosa era classificada em aguda e 
subaguda, quando sua mortalidade era 
virtualmente de 100%. Esses termos eram 
baseados na progressão da infecção sem 
tratamento. 
 
Etiologia 
Admite-se que qualquer microorganismo 
possa ser o agente etiológico da endocardite 
infecciosa. Entretanto, há predomínio nítido de 
certas bactérias, fato a ser considerado quando há 
suspeita diagnóstica de endocardite. 
 
Figura 1 - Possíveis portas de entrada da endocardite 
infecciosa. 
A endocardite infecciosa é causada 
principalmente por: 
 Estreptococos: 40 a 60% dos casos. 
 Estafilococos: 20 a 30% dos casos. 
 Outras bactérias Gram-positivas e Gram-
negativas (10 a 20%). 
 Fungos (Raramente). 
 
Os estreptococos são cocos gram positivos que 
se agrupam formando cadeias e que existem em 
várias espécies. 
-
hemolítico que pertence a flora normal da 
orofaringe e que é responsável por 70% das 
endocardites infecciosas subagudas. Sua principal 
porta de entrada para a circulação sangüínea 
decorre de manipulações odontológicas. 
O Streptococcus fecalis é um enterococo 
encontrado na flora intestinal que pode causar 
infecções urinárias e, eventualmente, 
endocardite infecciosa. 
O Streptococcus bovis também é um 
enterococo encontrado na flora intestinal. Ele 
pode levar ao desenvolvimento de uma 
endocardite principalmente na presença de 
neoplasias de cólon. Por esse motivo, mesmo na 
ausência de sintomas gastrointestinais, está 
indicada a pesquisa de neoplasia de cólon nos 
portadores de endocardite por S. bovis. 
Os estafilococos também são cocos gram-
positivos, mas que dividem-se em vários planos 
tendendo a formar cachos. 
O Staphylococcus aureus é o agente que causa 
a maior incidência de endocardite infecciosa 
aguda. Ele causa endocardite principalmente em 
portadores de lesões cardíacas, de próteses 
valvares cardíacas, em indivíduos sem evidência 
de cardiopatia prévia e em viciados no uso de 
drogas por via endovenosa. 
 
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2 Cardiologia 
O Staphylococcus epidermidis é o responsável 
pela maior incidência de endocardite em valvas 
prostéticas. 
Ao contrário do S. aureus, a endocardite 
causada pelo S. epidermidis é geralmente 
subaguda, com um curso protraído, ou seja, com 
pouca sintomatologia. 
Fatores predisponentes 
As endocardites ocorrem mais 
freqüentemente em portadores de lesão 
cardiovascular. De acordo com a predisposição, 
nós podemos dividir essas lesões em situações de 
alto, médio e baixo risco. 
Dentre as situações de alto risco nós temos: 
 Próteses valvares; 
 Valvopatias aórticas; 
 Insuficiência mitral; 
 Persistência do canal arterial; 
 Comunicação interventricular; 
 Coartação da aorta e Síndrome de Marfan 
 Doença do colágeno. 
As situações de médio risco são: 
 Prolapso de valva mitral; 
 Estenose mitral; 
 Valvopatias tricúspides; 
 Valvopatias pulmonares; 
 Miocardiopatia hipertrófica; 
 Calcificação da valva aorta e 
 Cateterismo cardíaco. 
Como situações de baixo risco estão: 
 Comunicações interatriais; 
 Ateromas; 
 Aortite sifilítica; 
 Marca-passo; 
 Outros. 
Contudo, alguns pacientes não apresentam 
evidência prévia de cardiopatia. 
No nosso meio, a situação que mais predispõe 
a instalação de uma endocardite infecciosa são as 
valvopatias reumáticas, preferencialmente entre 
os 15 e os 60 anos de idade. 
Abaixo dos 15 anos, no Brasil, a maior 
incidência de endocardite infecciosa ocorre sobre 
lesões congênitas. 
O quadro abaixo mostra o risco de se 
desenvolver uma endocardite de acordo com 
várias situações. 
Patogenia 
A endocardite infecciosa decorre da 
aderência de bactérias no endotélio vascular ou no 
endocárdio que se multiplicam até a formação de 
vegetações. 
Na endocardite aguda, como o agente 
primário é geralmente invasivo, essa aderência 
ocorre sem dificuldades. 
Na endocardite subaguda, porém, há 
necessidade de que ocorram alguns mecanismos 
para essa aderência se proceder. 
Por exemplo, quando ocorre 
estreitamento em um vaso há um aumento de 
pressão a montante do segmento estreitado e 
uma redução de pressão a jusante. 
Esse gradiente pressórico vai produzir um 
conseqüente aumento na velocidade do fluxo no 
segmento estreitado, efeito conhecido como 
efeito Venturi. 
Esse aumento na velocidade do fluxo 
sangüíneo pode provocar uma lesão endotelial 
neste segmento, chamada de lesão em jato, que 
vai fazer uma exposição de colágeno endotelial, 
favorecendo a aderência de plaquetas e de fibrina. 
Com isso, caso ocorra uma bacteremia, 
essas bactérias vão poder se aderir a esse trombo 
plaquetário, multiplicando-se e lesionando ainda 
mais o endotélio. 
Desta maneira, nós observamos que 
qualquer situação que provoque um aumento na 
velocidade do fluxo sangüíneo em uma estrutura 
 
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3 Cardiologia 
pode causar uma lesão em jato e, 
conseqüentemente, uma endocardite infecciosa. 
As vegetações da endocardite têm a 
tendência de se localizar predominantemente no 
coração esquerdo, onde se localizam em 85% das 
endocardites subagudas e em 65% das infecções 
agudas. 
A freqüência de acometimento do coração 
direito é, em média, de 5%. Todavia, nos pacientes 
droga-aditos, o acometimento do lado direito 
pode ter um aumento de até 55%. 
As lesões provocadas pela endocardite 
aguda são rapidamente destrutivas e podem 
provocar perfuração e rotura das valvas e cordas 
tendíneas, produzindo freqüentemente uma 
insuficiência valvar aguda. 
As vegetações podem se fragmentar, 
desprender e provocar embolia arterial sistêmica, 
no caso da endocardite de câmaras cardíacas 
esquerdas, ou embolia arterial pulmonar, no caso 
de endocardite de câmaras direitas. 
Patologia 
A endocardite infecciosa é uma patologia 
em que ocorre assentamento e proliferação de 
bactérias ou fungos no endotélio, no endocárdio 
ou nas valvas cardíacas, formando vegetações. 
As vegetações da endocardite são maiores 
quando produzidas por fungos, e localizam-se com 
maior freqüência no coração esquerdo. Porém, a 
freqüência de vegetações nas câmaras direitas 
pode aumentar nos pacientes drogaditos. 
Microscopicamente, as lesões provocadas 
pela endocardite aguda são caracterizadas por 
uma população de polimorfonucleares neutrófilos 
rodeados por muitas bactérias. 
Em portadores de bioprótese valvar 
cardíaca, a infecção pode não se configurar como 
verruga, mas como um tecido de aspecto 
gelatinoso recobrindo a prótese ou, em casos de 
próteses mecânicas, ficar mais restrita ao anel. 
As lesões da endocardite subaguda, por 
sua vez, apresentam-se por trombos plaquetários 
e fibrinosos associados a colônias bacterianas e 
rodeadas por um infiltrado crônico, 
monomorfonuclear no miocardio. 
A essa lesão patognomonica da 
endocardite subaguda, que manifesta-se pela 
formação de microabscessos no miocardio, dá-se 
o nome de lesão de Bracht –Wachter. 
Como complicação, pode haver liberação 
desses trombos cardíacos e a consequente 
produção de infartos periféricos, esplênicos, 
renais, cerebrais, etc. 
 
Figura: Vegetações em valva mitral e átrio esquerdo. 
Manifestações clinicas 
As manifestações clinicas da endocardite 
infecciosa ocorrem na dependência de alguns 
fatores como: 
 Processo infeccioso valvar; 
 Embolizações; 
 Infecções metastáticas; 
 Deposição de globulinas anormais e 
complexos imunes à distância. 
As endocardites agudas geralmente 
apresentam um início súbito e rapidamente 
progressivo. 
A embolização podeser o primeiro sintoma 
das endocardites infecciosas agudas. 
 
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4 Cardiologia 
A endocardite subaguda, por sua vez, tem um 
início sintomatológico decorrente principalmente 
da infecção, ou seja, com astenia, febre, anorexia 
e emagrecimento. Todavia, suas complicações 
também podem se manifestar como os primeiros 
sintomas doença. 
Existem basicamente dois grupos de 
complicações nas endocardites subagudas. 
1. Complicações embólicas 
Que podem produzir infartos renais, esplênicos, 
acidentes vasculares cerebrais, infartos 
miocárdicos, cegueira, etc. 
2. Complicações imunes 
Que podem gerar pericardites, artrites, 
glomerulonefrites agudas. 
Ainda, nós podemos encontrar sinais e 
sintomas que aparecem tanto nas endocardites 
agudas quanto nas subagudas, como por exemplo: 
 Febre: 100%; 
 Sopro: 85% dos pacientes apresentam 
sopro na primeira consulta. Porém, 30% 
das endocardites infecciosas agudas não 
apresentam. 
 Anemia: Normocítica e normocrômica; 
 Esplenomegalia : 25 a 60%; 
 Artralgia; 
 Sinais cutâneo-mucosos; 
 Petéquias; 
 Hemorragias subungueais 
 Nódulos de Osler: São nódulos 
extremamente dolorosos que podem se 
evidenciar à compressão das polpas 
digitais dos pés e das mãos dos pacientes. 
 Lesões de Janeway: Que correspondem a 
manchas eritematosas na palma das mãos 
e na planta dos pés. 
 Manchas de Roth: São manchas 
amareladas circundadas por um halo 
avermelhado localizadas na retina. Ou seja, 
são lesões observadas no exame 
fundoscópico e que representam o 
microabscesso retiniano. 
 
 
 Baqueteamento. 
Todos esses sinais cutâneo-mucosos, com 
exceção do baqueteamento, são lesões 
decorrentes da deposição de complexos-imunes 
nos capilares, causando embolização e 
conseqüente vasculite. 
Complicações 
As principais complicações das endocardites 
infecciosas são: 
 Complicações cardíacas. 
 Insuficiência cardíaca (55%). 
 Ruptura de valvas e/ou cordoalhas 
tendíneas. 
 Abscesso miocárdico (20%) 
 Pericardite: Imunológica 
 Miocardite; 
 Embolizações 
 
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 Baço (44%) 
 Rins (52% na endocardite subaguda e 7% 
na endocardite aguda) 
 IAM (40 a 60%) 
 Cérebro (Jochman 1914) 
A primeira hipótese que deve ser levantada na 
história clínica de AVC em pacientes jovens é a 
endocardite infecciosa com aneurisma micótico. 
Periféricas >> Principalmente causadas por 
fungos; 
Infecções metastáticas >> Staphylococcus 
aureus; 
Aneurismas micóticos >> 3 a 5% 
São mais freqüentes na aorta proximal e 
ocorrem devido a microembolias sépticas 
causadas pela deposição de complexos imunes 
nos vasa vasorum da parede arterial, propiciando 
a invasão direta da parede pelo microorganismo. 
O aneurisma micótico é, na realidade, um 
pseudo-aneurisma, porque ele se constitui de um 
hematoma perivascular sem parede arterial, e não 
implica etiologia fúngica como o nome sugere. 
 Neurológicas 
 Embolias 
 Aneurismas 
 Abscessos; 
 Renais 
 Infecção renal maciça 
 Microinfartos 
 Nefrite intersticial 
 Glomerulonefrites; 
 Musculoesqueléticas 
 Artralgia 
 Artrites. 
Diagnóstico 
É feito com base no quadro clínico e na 
identificação do agente etiológico nas 
hemoculturas. 
Toda vez que um paciente com lesão 
cardíaca predisponente à endocardite, como uma 
prótese valvar, por exemplo, chega para nós com 
sintomatologia sugestiva, deve-se fazer uma 
ampla investigação para ver se esse paciente está 
realmente com endocardite ou se sua 
sintomatologia não é decorrente de outras causas 
de febre. 
Exames complementares 
O hemograma é um exame que, na 
endocardite infecciosa, pode-nos mostrar 
alterações altamente inespecíficas. 
Por exemplo, as alterações decorrentes de 
uma endocardite subaguda como anemia 
normocítica e normocrômica, leucocitose e VHS 
elevado são situações que também podem ser 
encontradas em qualquer processo inflamatório. 
O parcial de urina pode estar anormal em 
metade dos casos de endocardite, com hematúria 
e/ou proteinúria, devido as freqüentes lesões 
renais que podem ocorrer como complicação de 
uma endocardite. 
A hemocultura é um exame quase que 
insubstituível na pesquisa da endocardite 
infecciosa. Nós podemos dizer que a hemocultura 
é o exame diagnóstico chave para a endocardite 
infecciosa porque é ela quem vai identificar seu 
agente etiológico. 
Para colher o material desse exame, é 
importante que nós realizemos uma anti-sepsia 
cuidadosa da pele do paciente para evitar 
contaminação das amostras. 
A anti-sepsia mecânica deve ser realizada 
sem o auxílio de escova para que não haja 
escoriações na pele do paciente e, na anti-sepsia 
química, deve-se tomar cuidado para que o 
degermante seja secado naturalmente porque ele 
só tem uma ação eficaz quando seco. 
Então, pode-se proceder a coleta de quatro 
amostras de 10 ml de sangue venoso no primeiro 
dia, mais quatro no segundo, com um intervalo de 
15 a 60 minutos entre cada uma delas, de acordo 
com a urgência do paciente. 
 
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O resultado da hemocultura vai ser positivo 
quando apresentar crescimento do germe em pelo 
menos duas das quatro amostras de sangue. Ela é 
capaz de detectar a presença de germes aeróbios, 
anaeróbios e fungos. 
Caso apenas uma amostra apresente-se 
positiva, nós dizemos que houve contaminação na 
coleta do material, e a hemocultura deve ser 
novamente realizada. 
Antigamente, preconizava-se colher as 
amostras durante os picos febris da doença, mas 
hoje se sabe que não existe um aumento 
significativo do número de germes nessa fase. 
A cultura de sangue arterial não é superior 
em positividade à cultura de sangue venoso. 
A pesquisa de fator reumatóide também é 
um exame interessante de ser solicitado. Não com 
objetivo diagnóstico, mas com valor prognóstico. 
Isso porque 50% dos pacientes com 
endocardite infecciosa apresentam o exame para 
fator reumatóide positivo e, nesses pacientes, 
caso após o início terapêutico o exame de fator 
reumatóide torne-se negativo, significa que o 
tratamento está funcionando. 
O eletrocardiograma é outro exame 
absolutamente inespecífico, mas que pode 
mostrar perturbação da condução e infarto agudo 
do miocárdio quando houver lesão cardíaca. 
O Raio-X de tórax pode-nos mostrar sinais 
de insuficiência cardíaca e, nos pulmões, áreas de 
condensação quando houver embolia séptica. 
Se nós podemos dizer que a hemocultura é 
o exame complementar principal na pesquisa da 
endocardite infecciosa, o ecocardiograma é o 
segundo. 
Através do ecocardiograma, nós 
conseguimos detectar vegetações a partir de 2 
mm de extensão. Logo, o ecocardiograma normal 
não exclui o diagnóstico de endocardite infecciosa. 
Dependendo da clínica do paciente, deve-
se repetir o exame em uma semana ou se pode, 
até mesmo, iniciar seu tratamento 
empiricamente. 
Na ecocardiografia, as vegetações da 
endocardite são identificadas através de ecos 
anômalos. Contudo, o achado de vegetações na 
ecografia é complementar aos dados obtidos na 
história clínica, exame físico e hemoculturas, pois 
a presença de ecos anômalos valvares nem 
sempre significa vegetação ou endocardite ativa. 
 
Figura 3 - À esquerda, ecocardiografia unidimensional 
mostrando ecos densos, tremidos, na valva aórtica (setas) 
que são praticamente diagnósticos de vegetações valvares. 
À direita, ecocardiografia bidimensional com uma vegetação 
(VEG) sobre a valva aórtica e outra no átrio esquerdo (setas) 
(LV = Ventrículo esquerdo; Ao = Aorta; MV = Valva mitral; LA 
= Átrio esquerdo) 
O cateterismo cardíaco, apesar de invasivo 
e de preferência evitado, pode ser realizado 
quando considerado indispensável para o 
diagnóstico de lesões intracardíacas. 
Tratamento da endocardite infecciosa 
Princípios terapêuticos 
Os princípios utilizadosno tratamento da 
endocardite infecciosa são: 
1. Identificação do germe: É necessário saber a 
etiologia da endocardite para que a escolha 
terapêutica possa ser realizada, porque 
quando você não sabe o que tratar, não 
importa o que você usa. 
2. Sempre que possível, deve-se esperar o 
resultado da hemocultura: O início da 
antibioticoterapia deve ser precoce, mas não 
imediato. Nos casos subagudos, quando a 
gravidade da infecção não é tão grande, 
preconiza-se esperar uns 2 ou 3 dias pelo 
resultado da hemocultura para se iniciar o 
tratamento. 
 
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7 Cardiologia 
3. Nos casos com risco de vida, porém, quando 
há sinais de embolização de diversos órgãos, 
por exemplo, pode-se iniciar empiricamente 
a antibioticoterapia. Contudo, recomenda-se 
antes que se faça a coleta das amostras para a 
hemocultura em 1 ou 2 horas. Deve-se 
ressaltar aqui que, freqüentemente, a 
coloração pelo Gram, de um esfregaço de 
sangue, pode identificar o agente causal. Por 
isso, é importante que se faça uma lâmina 
com esse material durante a coleta do 
material para a hemocultura. 
4. O antibiótico de escolha deve ser bactericida, 
não somente bacteriostático, e de 
preferência, ser de administração parenteral 
5. O tratamento deve perdurar por cerca de 4 a 
6 semanas. Não existe nenhum trabalho que 
prove que a terapia de 6 semanas é melhor 
que a de 4 ou vice-versa. Porém, dependendo 
da situação tem-se preferência por um desses 
períodos. Por exemplo, nas endocardites 
infecciosas em valvas prostéticas ou naquelas 
situações nas quais há demora na resposta ao 
tratamento, é preferível o uso de antibióticos 
por 6 semanas. 
 
Escolha terapêutica 
 
Para efetuar a escolha terapêutica da 
endocardite infecciosa, nós precisamos 
responder algumas perguntas: 
 
Qual o antibiótico ideal? 
Qual a melhor via de administração? 
Qual o melhor tempo de tratamento? 
De acordo com a gama de antibióticos que 
existem hoje no mercado, a escolha do 
antibiótico ideal é pessoal e é baseada na 
experiência do terapeuta. 
A melhor via de administração é a 
parenteral e, também, a injeção em bolo é 
melhor do que a infusão contínua pois ela 
permite níveis séricos de antibióticos mais 
altos, com aumento da sua ação bactericida. 
O intervalo entre cada injeção é 
geralmente de 6 horas nos adultos e de 4 
horas nas crianças. Porém, a penicilina 
cristalina deve ser administrada de 4 em 4 
horas, mesmo no adulto. 
Quanto ao tempo de tratamento, como já 
vimos, pode variar de 4 a 6 semanas, sem 
diferença de estatística. Há uma tendência, 
porém, de se utilizar o período de 6 semanas. 
Esquemas terapêuticos 
O tratamento das endocardites infecciosas 
cujos agentes etiológicos são as bactérias do 
gênero Streptococcus pode ser dividido em 3 
grandes grupos: 
 
 Sensível a penicilina: 
1a escolha - Penicilina G-cristalina (20 
x 106 de unidades por dia durante 4 
dias) associada ou não a gentamicina 
(1 mg por Kg de 8 em 8 horas durante 
2 semanas). 2a escolha - Cefalotina 
(1,5 g de 4 em 4 horas) ou vancomicina 
(7,5 mg/Kg de 6 em 6 horas); 
 Relativamente resistente a penicilina. 
1a escolha - Penicilina G-cristalina 
associada a gentamicina (durante 4 a 6 
semanas). 2a escolha - Vancominica 
(durante 4 a 6 semanas). 
 Enterococos: 
Penicilina G-cristalina ou ampicilina 
(12 g por dia em administração 
endovenosa) associadas a gentamicina 
(1 mg por Kg de 8 em 8 horas). 
Quando falamos de Staphylococcus 
aureus, 15% das cepas comunitárias e 90% das 
cepas hospitalares são resistentes à penicilina. 
Nesses casos, a associação de um segundo 
antibiótico não reduz a mortalidade, que acomete 
40 a 50% desses pacientes. 
O Staphylococcus epidermidis, por sua vez, 
tem um curso clínico muito protraído, ou seja, sem 
muita sintomatologia. Porém, 70% dos casos 
apresentam recorrência, quando a sua 
mortalidade passa a ser de 50%. 
 Staphylococcus aureus 
 Sensível a penicilina 
 
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8 Cardiologia 
1a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas) 
2a escolha - Cefalotina (2 g E.V. de 4 em 4 horas) 
ou cefazolina (2 g E.V. de 6 em 6 horas) ou 
vancomicina (7,5 mg por Kg E.V. de 6 em 6 horas). 
Quando houver prótese valvar deve-se 
associar gentamicina numa dose de 1 mg por Kg 
de 8 em 8 horas. 
 Resistente a penicilina 
Vancomicina (500 mg E.V. de 6 em 6 horas). 
Pode-se associar outro antibiótico conforme o 
antibiograma. 
 Staphylococcus epidermidis 
 Sensível a penicilina 
 Em valva natural (4 semanas) 
1a escolha - Oxacilina (2 g E.V. de 4 em 4 horas) 
2a escolha - Cefalosporina ou vancomicina 
 Em valva prostética (6 semanas) 
Associar gentamicina (1 mg por Kg de 8 em 8 
horas durante 2 semanas a partir do início). 
 Endocardite em valva prostética; 
 
resultam em hemoculturas negativas 
devido ao longo percurso que existe até o 
sangue venoso, onde é obtido o material; 
Quanto a anticoagulação, deve-se interromper 
o uso de anticoagulantes, se possível. A utilização 
de heparina é contra-indicada, exceto quanto há 
tromboembolismo pulmonar maciço. 
Quanto aos cumarínicos, se houver indicação 
absoluta, deve-se manter um TAP de 1,5 vezes o 
normal (na anticoagulação mantém-se um TAP de 
2,5 vezes o normal). 
Caso vá continuar a administração de 
anticoagulantes, deve-se escolher um antibiótico 
que dispense injeções intramusculares porque, 
nesse caso, podem formar-se grandes 
hematomas, causando muita dor ao paciente. 
 
Tratamento cirúrgico 
Nem sempre se cura a endocardite 
infecciosa, mesmo com o tratamento adequado. 
Por isso, deve-se sempre considerar a 
possibilidade de cirurgia nesses pacientes. 
As indicações cirúrgicas para o tratamento 
da endocardite são as seguintes: 
 Insuficiência cardíaca refratária ao 
tratamento; 
 Infecção sem melhora após uma semana 
de tratamento; 
 Embolizações repetidas; 
 Presença de abscessos septais; 
 Recrudescência (até 3 meses do 
tratamento) Não houve cura; 
 Recorrência (após 6 meses do tratamento) 
Houve cura; 
 Aneurisma do seio de valsalva ou da junção 
átrio-ventricular. Fazem bloqueio grave; 
 Endocardite por fungos: 7 a 10 dias de 
tratamento. 
Profilaxia 
O prognóstico de um paciente tratado de 
endocardite infecciosa não é muito bom. A média 
de sobrevida desses indivíduos, em 5 anos, é de 
cerca de 60 ou 70%. 
Por isso, o melhor meio de tratar a 
endocardite infecciosa é preveni-la. 
Deve ficar claro, contudo, que a profilaxia 
para moléstia reumática não previne contra a 
endocardite infecciosa. 
A “American Heart Association” 
recomenda que se faça profilaxia de endocardite 
infecciosa em todos os pacientes com sopro 
cardíaco. 
Desta forma, quando esses pacientes 
forem ser submetidos a tratamento dentário com 
sangramento ou a uma cirurgia odontológica, 
deve ser administrado: 
 Penicilina V 
 
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9 Cardiologia 
 2 gramas, V.O., 1 hora antes e 1 grama, 6 
horas após; 
 Amoxacilina 
 3 gramas, V.O., 1 hora antes e 0,5 g 6 horas 
depois; 
 
penicilina 1 g, V.O., antes e 0,5 g depois. 
Quando submetidos a um tratamento gênito-
urinário ou gastrintestinal esses pacientes devem 
receber: 
 Ampicilina 2 g, I.M. ou E.V., associada a 
gentamicina (1,5 mg por Kg, I.M., 30 
minutos antes do procedimento). 
 Vancomicina, Nos pacientes alérgicos a 
penicilina 1 g, E.V., associada a 
gentamicina 1,5 mg por Kg, I.M. ou E.V., 1 
hora antes do procedimento.