Doença de Parkinson

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7ª ETAPA – MÓDULO 03– PROBLEMA 04: MAL DE PARKINSON 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Doença degenerativa do sistema nervoso 
central, crônica e progressiva, que afeta o 
movimento e, muitas vezes, vem acompanhada 
de tremores. 
• É causada por consequência dos danos às células 
nervosas do cérebro fazem com que os níveis de 
dopamina caiam, causando os sintomas de 
Parkinson. 
• A dopamina ajuda na realização dos movimentos 
voluntários do corpo de forma automática. 
o Na falta dela, particularmente numa pequena região encefálica 
chamada substância negra, o controle motor do indivíduo é perdido, 
ocasionando sinais e sintomas característicos. 
• Pode ocorrer anormalidades não motoras como: 
o Distúrbios cognitivos 
o Distúrbios Psiquiátricos 
o Distúrbios Autonômicos 
o Hiposmia (baixa sensibilidade olfativa) 
o Fadiga 
o Dor 
▪ Algumas delas podem preceder as alterações motoras. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Talvez o nome correto desse tópico seja diferenciação e não classificação, pois, 
um conceito muito importante que deve inicialmente ser entendido é a 
diferenciação entre Síndrome Parkinsoniana (parkinsonismo) versus Doença 
de Parkinson (Mal de Parkinson) 
• O conjunto de sinais e sintomas neurológicos é chamado de parkinsonismo 
o Doenças diferentes e causas muito diversas podem produzir essa 
síndrome 
• Entretanto, a principal causa dessa síndrome é a própria Doença de Parkinson, 
em aproximadamente 70% dos casos. 
• Os demais casos relacionam-se a enfermidades ou condições clínicas nas quais 
os sintomas são semelhantes, porém outras características estão presentes e 
a história clínica e a evolução vão ajudar no diagnóstico diferencial. 
• Ex: A causa mais importante de parkinsonismo secundário é o uso de certas 
medicações 
• Outras causas de Parkinsonismo: 
o Atrofia Multissistêmica 
o Paralisia Supranuclear Progressiva 
o Acidente Vascular Cerebral 
o Lesão na Cabeça 
EPIDEMIOLOGIA: 
• A doença de Parkinson acomete 1% da população idosa. 
o Entre 2% e 3% da população acima dos 65 anos 
• É a 2º causa de doença neurodegenerativa mais comum (Perde apenas para o 
Alzheimer) 
• Cerca de 5 milhões de pessoas têm D.P. 
• Ocorre em aproximadamente 1: 1.000 na população em geral. 
• SEXO: Homens ligeiramente mais afetados (3:2) - CECIL 
• IDADE: A idade mediana de início é de 60 anos (aumentando com o 
envelhecimento) 
• OBS: Podem ser vistos casos de pacientes com cerca de 20 anos de idade e 
até mais jovens 
o Início precoce (rara – 10% dos casos) → antes dos 40 anos 
o Juvenil (extremamente rara) → antes dos 20 anos 
• Prevalência aumentando nas últimas décadas – Por conta do envelhecimento 
da população 
• No Brasil existem poucos números sobre a doença de Parkinson 
o Não é uma doença de notificação compulsória. 
o Números não oficiais apontam para pelo menos 250 mil. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-aut%C3%B4nomo/atrofia-multissist%C3%AAmica-ams
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-do-movimento/paralisia-supranuclear-progressiva-psp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/acidente-vascular-cerebral-avc/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-acidente-vascular-cerebral
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-traumatismos-cranianos
• Segundo pesquisas pontuais epidemiológicas de âmbito regional, se 
extrapolarmos sua sensibilidade, veremos que provavelmente são mais de 
600 mil parkinsonianos com 64 anos de idade ou mais. 
FATORES DE RISCO 
• A maioria – Esporádicos (85 – 90%) e de causa desconhecida 
• Fatores ambientais são mais importantes em > de 50 anos, e os genéticos são 
+ importantes nos mais jovens 
• Genética 
• Exposição à pesticida 
• Residência rural 
• Ingestão de água de poço 
• OBS: TABAGISMO E CAFEÍNA – Risco reduzido 
• Apesar disso, nenhum fator de risco foi comprovado como a causa da DP 
ETIOPATOGENIA 
• Como dito, na maioria dos pacientes, não é conhecida 
• Causa multifatorial (ambiental + genética) 
• Podemos dividir os fatores etiopatogênicos em 5 grandes grupos: 
NEUROTOXINAS AMBIENTAIS 
• Considerada após ocorrência em usuários de heroína em 1970 nos EUA 
• Tais substâncias destroem seletivamente neurônios produtores de dopamina 
na sub. Negra mesencefálica em sua forma compacta 
• Alguns estudos indicam maior frequência naqueles expostos a pesticidas 
PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
• São produzidos a partir do metabolismo da dopamina 
o Hidroxila 
o Peróxido de Hidrogênio 
• Não se sabe se a presença deles desencadeia a degeneração oxidativa ou se 
estão presentes secundariamente à ocorrência de outro mecanismo 
ALTERAÇÕES MITOCONDRIAIS 
• Em raras famílias com DP, parece haver uma transmissão de origem materna 
o Sugere doença ligada às mitocôndrias 
o Possível inibição da enzima mitocondrial NADH Co Q1-redutase 
▪ Produção excessiva de radicais livres 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
• Alterações genéticas herdadas determinariam a falência do sistema de 
degradação proteica ubiquitina-proteossomal 
o Acúmulo de toxinas endógenas 
CAUSAS GENÉTICAS DA DOENÇA DE PARKINSON 
Nome Cromossomo Locus Gene Herança 
Park 1 Crs 4 q21-23 α-sinucleína AD 
Park 2 Crs 6 q25-27 Parkin AR 
Park 3 Crs 2 p13 Desconhecido AD 
Park 4 Crs 4 q21-23 α-sinucleína AD 
Park 5 Crs 4 p14 UCHL-1 AD 
Park 6 Crs 1 p35-36 PINK-1 AR 
Park 7 Crs 1 p36 DJ-1 AR 
Park 8 Crs 12 p11-q13 LRRK2 AR/Esp 
Park 9 Crs 1 p36 ATP13A2 AR 
Park 10 Crs 1 p32 Desconhecido Esp 
Park 11 Crs 2 q36-37 GIGYF2 AD 
Park 12 Crs X q21-25 Desconhecido Esp 
Park 13 Crs 2 p13 Omi/HtrA2 AD 
Park 14 Crs 22 q13 PLA2G6 AR 
Park 15 Crs 22 q12-13 FBX07 AR 
Park 16 Crs 1 q32 Desconhecido Esp 
Abreviações: AD, autossômica dominante; AR, autossômica recessiva; Crs, 
cromossomo; Esp, esporádica. 
• PARK 1: mutação no gene de produção de alfa-sinucleína 
• PARK 2: Defeito mais comum e início dos sintomas antes dos 40 anos 
o Codifica a parkina: proteína ubiquitina-ligase 
ENVELHECIMENTO CEREBRAL 
• Sistema nervoso vai perdendo neurônios com o tempo, e, nessa região, pode 
haver perdas mais significativas que em outros hemisférios cerebrais. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Atualmente, considera-se que a participação de depósitos anormais da 
alfassinucleína (proteína de ação pré-sináptica) esteja envolvida na 
etiopatogenia da DP. 
o Estudos em culturas evidenciaram que quando muito expressa, 
ocasiona degeneração de neurônios dopaminérgicos cultivados e 
aumenta vulnerabilidade destes a outras toxinas. 
o Ou seja: 
▪ Na deficiência no sistema natural de remoção (ubiquitina-
proteossomao) ou 
▪ Na produção de uma alfa-sinucleína mutante 
• Ocorrem alterações estruturais na molécula desta proteína 
o Favorecem a sua agregação e o acúmulo em populações neuronais 
mais suscetíveis, tais como substância negra, locus ceruleus 
o Levando à disfunção de organelas e sistemas celular que acarretam a 
morte neuronal. 
• EVENTO INICIAL: DEGENERAÇÃO PROGRESSIVA DA SUBSTÂNCIA NEGRA 
MESENCEFÁLICA. 
• A substância negra participa do 
sistema extrapiramidal, 
composto também pelos 
núcleos da base e pelo 
córtex pré-motor frontal. 
o Responsável pelo 
automatismo e modulação 
dos movimentos. 
• Os neurônios da substância negra são dopaminérgicos e inibem os neurônios 
colinérgicos do corpo estriado, através do FEIXE NIGRO-ESTRIATAL. 
• Na doença de Parkinson, o corpo estriado (putâmen e núcleo caudado) e o 
globo pálido interno encontram-se ativados. 
o Este último ativa núcleos talâmicos que, por sua vez, mandam fibras 
inibitórias para o córtex pré-motor. 
ANATOMOPATOLÓGICO 
• Há a ocorrência de perda neuronal em diversas regiões do encéfalo com o 
aparecimento à microscopia de corpúsculosde Lewy, corpos de inclusão 
eosinofílicos no corpo dos neurônios, expressando o acúmulo de 
alfassinucleína. 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS 
• Perda do automatismo e modulação dos movimentos. 
• Manifestações não motoras da doença tais como hiposmia, constipação 
intestinal, depressão e transtorno comportamental da fase REM (rapid eye 
movement) do sono, podem estar presentes anos antes do surgimento das 
alterações motoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer que seja a causa, a característica neurodegenerativa central é a 
agregação da alfa-sinucleína vista nos corpúsculos de Levy. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Apresenta-se após os 55 anos. 
• É caracterizada pela tétrade: 
o (1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-
supinação; 
o (2) bradicinesia ou hipocinesia; 
o (3) rigidez em “roda denteada”; 
o (4) instabilidade postural – postura flexionada. 
• Algumas literaturas colocam mais duas: 
o (5) Perda dos reflexos posturais 
o (6) Fenômeno de congelamento (freezing) 
• Para o diagnóstico de síndrome parkinsoniana precisamos de: 
BRADICINESIA OU TREMOR + QUALQUER OUTRO SINTOMA 
BRADICINESIA 
• Bradicinesia → lentidão nos movimentos 
• Hipocinesia → redução na amplitude do movimento 
(especialmente repetidos) 
o Abrir e fechar a mão várias vezes 
seguidamente 
• Pode haver congelamento (acinesia) e fáscies de 
múmia (perda de expressão facial). 
• Sinal de Myerson – não esgotamento do reflexo de 
piscar após sucessivos toques na glabela. 
MARCHA 
• Chamada parkinsoniana é descrita como passos 
curtos, ausência de movimentos dos braços e 
tronco para frente (“buscando o centro de 
gravidade”). 
• Marcha em bloco 
POSTURA 
• Senta-se imóvel – rigidez cérea 
TRONCO 
• Dificuldade de levantar de uma cadeira baixa 
• Dificuldade ao virar-se na cama 
• Dificuldade ao sair do automóvel 
DISSINERGIA OCULOCEFÁLICA 
• Ao olhar para o lado, não acompanha com a cabeça 
FALA 
• Hipofonia e aprosodia – perda da inflexão da voz, quase monótona 
ESCRITA 
• Letras pequenas e escrita lenta – micrografia 
OUTRAS: 
• Dificuldade para vestir-se 
• Escovar os dentes 
• Engolir 
• Salivação excessiva 
• Disfagia 
RIGIDEZ OU HIPERTONIA PLÁSTICA 
• Aumento no tônus muscular 
• Resistência homogênea, contínua ou 
intermitente, durante a movimentação 
passiva de um segmento corpóreo 
o Fenômeno da roda denteada 
INSTABILIDADE POSTURAL 
• Inicia-se nos braços e se dissemina para todo o corpo 
• O aumento no tônus muscular mantém a cabeça e o tronco inclinados para 
frente, cifose torácica e cotovelos, quadris e joelhos flexionados 
o Deambular de marcha em bloco (tronco inclinado para frente) 
▪ Procura do centroide 
 
 
 
• Ocorre também perda dos reflexos de readaptação postural 
o Nas fases finais da doença 
o Se inicial, suspeitar de outro diagnóstico 
TREMOR 
• O tremor da doença de Parkinson é característico. 
• Ele é chamado de tremor de repouso, ou seja, é mais 
evidente ou exclusivo quando a mão do paciente está 
parada, seja em repouso quando o paciente está 
sentado, seja quando ele está em pé com os braços 
relaxados. 
• 4 a 6 ciclos/min e movimentos de pronação e 
supinação 
o Contar moedas ou enrolar pílulas 
• Quando o paciente executa algum movimento a tendência do tremor é 
diminuir ou desaparecer. 
o Caracteristicamente o tremor é assimétrico, ou seja, é mais evidente 
em apenas um lado do corpo (geralmente as mãos), e com o passar dos 
anos pode afetar o outro lado. 
• Vale lembrar que: NEM TODOS OS PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON 
APRESENTAM TREMOR!!!!!!!! NEM TODOS OS PACIENTES COM DOENÇA DE 
PARKINSON APRESENTAM TREMOR!!!!!!!! NEM TODOS OS PACIENTES COM 
DOENÇA DE PARKINSON APRESENTAM TREMOR!!!!!!!! (repetir 3x pq se errar, 
só Deus na causa... e de 3, você já lembra dos 30%) 
o Ausente em 30% dos pacientes 
• Outras formas de tremor, chamados tremores de ação são vistos em outras 
doenças, em especial o Tremor Essencial. 
o O Tremor Essencial é um tremor na sua maior parte familiar e ocorre 
principalmente quando pegamos algum objeto, como uma colher, um 
copo d’água, quando escrevemos. 
o Ao contrário do tremor da doença de Parkinson, ele tende a diminuir 
ou desaparecer com o braço em repouso. 
FENÔMENO DE CONGELAMENTO 
• Incapacidade transitória de realizar movimentos ativos: 
o Hesitação no início do caminhar 
o Hesitação ao se aproximar de algo 
o Dificuldade de abrir os olhos 
o Receio de lidar com barreiras percebidas no espaço e no tempo 
• Mais comum nas pernas 
OUTROS ACHADOS 
• Disautonômicas: 
o Constipação intestinal, urgência urinária (com ou sem incontinência), 
disfunção estéril, hipotensão postural e alteração da sudorese 
• Cognitivas: 
o Diminuição da atenção, concentração, perda da capacidade de 
planejamento e mais 
• Humor: 
o Depressão e distúrbios ansiosos 
• Sono: 
o Movimentos periódicos dos membros, pernas inquietas, apneia, 
pesadelos, distúrbios comportamentais no sono REM 
• Camptocormia: 
o Síndrome da Coluna Vertebral Curvada 
-postura anormal com flexão do tronco, 
que desaparece em supinação(deitado) 
e agrava com a marcha. 
• O tremor e a rigidez frequentemente são unilaterais ou assimétricos. 
• A força muscular e os reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão 
normais. 
 
DIAGNÓSTICO 
• É feito pelo quadro clínico e pela exclusão de outras entidades que cursam com 
parkinsonismo 
o Drogas, doença de Wilson, paralisia supranuclear progressiva, 
síndrome de Shy-Drager, hidrocefalia comunicante normobárica, 
demência vascular multinfarto etc. 
• As drogas que podem levar ao parkinsonismo são: 
o Neurolépticos (especialmente o haloperidol), a metoclopramida, a 
cinarizina e a flunarizina. 
• O profissional mais habilitado para tal interpretação é o médico neurologista, 
que é capaz de diferencia esta doença de outras que também afetam 
involuntariamente os movimentos do corpo. 
• Os exames complementares, como tomografia cerebral, ressonância 
magnética etc., servem apenas para avaliação de outros diagnósticos 
diferenciais. 
• O exame de tomografia computadorizada por emissão de fóton-único para 
quantificar a dopamina cerebral (SPECT-Scan) pode ser utilizado como uma 
ferramenta especial para o diagnóstico de doença de Parkinson, mas é, na 
maioria das vezes, desnecessário, diante do quadro clínico e evolutivo 
característico. 
• Ainda não é possível ser estabelecido com segurança o diagnóstico da DP na 
fase pré-motora ou prodrômica, mas a Movement Disorders Society tem 
pesquisado critérios diagnósticos para esta fase da moléstia. 
 
 
 
 
 
PASSO 1: CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME PARKINSONIANA 
• Possui quatro componentes básicos: bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e 
instabilidade postural. 
• Nos critérios diagnósticos, pelo menos dois desses componentes, excluída a 
instabilidade postural (que não está presente em fase inicial da doença), são 
necessários para a caracterização da síndrome. 
PASSO 2: IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA DA SÍNDROME PARKINSONIANA 
• Reconhecimento de causas específicas (parkinsonismo secundário) ou de 
formas atípicas de parkinsonismo degenerativo 
• Causas secundárias: 
o Atrofia de múltiplos sistemas (AMS) 
o Paralisia supranuclear progressiva (PSP) 
o Degeneração corticobasal (DCB) 
o Demência com corpos de Lewy (DCL) 
• Outras secundárias de instalação precoce: 
o Doença de Wilson 
o Formas genéticas de distonia associadas ao parkinsonismo 
o Neurodegenerações com acúmulo cerebral de ferro 
o Calcificação estriato-pálido-denteada (síndrome de Fahr) 
o Degeneração palidal (pura ou dentado-rubral-pálido-Luysiana) 
o Neuroacantocitose 
o Atrofias espino-cerebelares (tipos 2, 3 e 17) 
o Demência fronto-temporal com parkinsonismo 
o Forma rígida da doença de Huntington (variante de Westphal) 
o Pré-mutação do gene do X frágil 
PASSO 3: CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DE DP COM BASE NA 
RESPOSTA TERAPÊUTICAE EVOLUÇÃO 
• A boa resposta às drogas de ação dopaminérgica, especialmente a levodopa, é 
um critério obrigatório para a confirmação do diagnóstico da DP 
• OBS: pacientes com outras doenças podem ter resposta positiva à levodopa 
o PSP e AMS (mais chatinhas de serem diferenciadas) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Outro aspecto a ser valorizado como confirmatório do diagnóstico de DP é o 
aparecimento, em longo prazo, de discinesias induzidas por levodopa. 
o Movimentos musculares anormais, involuntários, excessivos, 
diminuídos ou ausentes. 
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TRATAMENTO MULTIDICIPLINAR 
• A doença de Parkinson é tratável e geralmente seus sinais e sintomas 
respondem de forma satisfatória às medicações. 
• Esses medicamentos, entretanto, são sintomáticos, ou seja, eles repõem 
parcialmente a dopamina que está faltando e, desse modo, melhoram os 
sintomas da doença. 
o Devem ser usados por toda a vida da pessoa que apresenta tal 
enfermidade, ou até que surjam tratamentos mais eficazes. 
• Ainda não existem drogas disponíveis comercialmente que possam curar ou 
evitar de forma efetiva a progressão da degeneração de células nervosas que 
causam a doença. 
• Há diversos tipos de medicamentos antiparkinsonianos disponíveis, que devem 
ser usados em combinações adequadas para cada paciente e fase de evolução 
da doença, garantindo, assim, melhor qualidade de vida e independência ao 
enfermo. 
• Também existem técnicas cirúrgicas para atenuar alguns dos sintomas da 
doença de Parkinson, que devem ser indicadas caso a caso, quando os 
medicamentos falharem em controlar tais sintomas. 
• Tratamento adjuvante com equipe multiprofissional é muito recomendado, 
além de atividade física regular. 
• O objetivo do tratamento, incluindo medicamentos, fisioterapia, 
fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, atividade física entre 
outros é melhorar a qualidade de vida do paciente, reduzindo o prejuízo 
funcional decorrente da doença, permitindo que o paciente tenha uma vida 
independente, com qualidade, por muitos anos. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
SELEGILINA (OU L-DEPRENIL) 
• É um inibidor da MAO-B 
• Atua inibindo a degradação da dopamina na fenda sináptica. 
• É a única droga que tem efeito neuroprotetor na doença de Parkinson, porém 
é um fraco antiparkinsoniano. 
• Seu uso deve ser limitado a pacientes com doença de Parkinson inicial. 
• Um novo inibidor da MAO-B, a RASAGILINA, tem demonstrado benefício no 
tratamento da doença de Parkinson, inclusive em monoterapia. 
ANTICOLINÉRGICOS (BIPERIDENO, TRIEXIFENIDIL) 
• Reservados para pacientes jovens nos quais o tremor seja o sintoma 
predominante. 
• Não deve ser utilizado em pacientes acima de 65 anos, levam a: 
o Confusão mental 
o Retenção urinária 
o Borramento visual 
o Constipação intestinal 
AMANTADINA 
• Bloqueia a recaptação de serotonina na fenda sináptica. 
• É um fraco antiparkinsoniano com baixa toxicidade. 
• Muito útil no paciente com sintomas iniciais ou em estágios avançados da 
doença 
o Quando a discinesia se torna um problema incapacitante. 
• Outra técnica que poderá trazer contribuição futura para o diagnóstico da DP é a 
aferição em fluídos biológicos de marcadores (proteínas) envolvidos na 
etiopatogenia da DP, como a alfassinucleína, com o objetivo de distinguir 
indivíduos normais de portadores da doença. 
• Existem várias tabelas que auxiliam no diagnóstico, como a United Kingdom 
Parkinson’s Disease Society Brain Bank (Gibb e Lees) e a MOVEMENT DISORDERS 
SOCIETY..., mas obviamente são longas, exaustivamente decorebas e 
desnecessárias para quem não irá trabalhar com a neurologia. 
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (PRAMIPEXOL) 
• Podem ser usadas como monoterapia desde cedo ou em combinação com 
outros antiparkinsonianos em fases mais avançadas da doença. 
• Retardam o início do uso de levodopa e consequentemente a discinesia 
induzida por ela. 
o A pergolida e a cabergolina (outros agonistas dopaminérgicos) não 
devem ser utilizadas na doença de Parkinson pelo risco de doença 
valvular cardíaca. 
 L-DOPA 
• É a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da 
dopamina, repondo os estoques da substância negra. 
• Para fazer efeito, o L-Dopa deve penetrar no SNC e ser metabolizado em 
dopamina nos neurônios. 
o Contudo, uma parte do fármaco sofre a ação da descarboxilase 
presente na mucosa intestinal e no plasma, convertendo-o em 
dopamina na periferia e acarretando dois problemas: 
▪ (1) menos L-Dopa passa para o SNC – redução do efeito; 
▪ (2) aumento da dopamina plasmática – efeitos adversos do 
tipo náuseas, intolerância gástrica, taquicardia, hipotensão 
arterial. 
o Para evitar este problema, a formulação do L-Dopa é preparada 
associada a um inibidor da descarboxilase periférica (carbidopa ou 
benzerasida), na proporção 4:1 (ex.: 250 mg de L-Dopa e 50 mg de 
carbidopa – Sinemet® ou de benzerazida – Prolopa®). 
• O efeito do L-Dopa é maior na bradicinesia, rigidez e instabilidade postural, 
sendo menos eficaz no tremor. 
• O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros três anos de 
tratamento, quando há necessidade de doses mais altas. 
o Surgem diversos efeitos colaterais (alucinações, agitação, discinesias 
e o fenômeno liga/desliga – melhora do estado motor na primeira 
hora após a tomada do comprimido – “liga” – e piora importante no 
período restante – “desliga” –, até a próxima dose). 
o Para evitar este problema, deve-se associar ao L-Dopa a amantadina 
e/ou anticolinérgicos (se idade < 65 anos). 
INIBIDORES DA COMT (TOLCAPONE E ENTACAPONE) 
• Úteis para prolongar os efeitos da levodopa. 
• Eles são ineficazes quando em monoterapia. 
• Estes medicamentos são principalmente usados para tratar pacientes com 
flutuações motoras como o fenômeno liga-desliga. 
COMO INICIAR O TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON 
PRIMEIRO CONSIDERE O GRAU DE INCAPACITAÇÃO DO PACIENTE 
• Sintomas presentes, mas com pouco incômodo e nenhuma incapacitação: 
rasagilina, selegilina ou anticolinérgicos ou amantadina 
• Sintomas incomodam, mas não incapacitam ou incapacitam pouco: agonista 
dopaminérgico ou levodopa 
• Sintomas incomodam e há uma considerável incapacitação: levodopa 
DEPOIS CONSIDERE A IDADE DO PACIENTE 
• Paciente com mais de 70-75 anos podem não tolerar bem a selegilina, 
rasagilina, anticolinérgicos e agonistas dopaminérgicos: opte por levodopa de 
saída 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Nos casos de parkinsonismo refratário, indica-se o tratamento cirúrgico 
• Principal indicação são casos em que ocorrem as complicações motoras de 
longo prazo 
• Pode ser feito com cirurgias ablativas (talamotomia, palidotomia e 
subtalamotomia) ou com estimulação cerebral profunda através da 
implantação de eletrodos nos núcleos sublatâmicos ou pálidos 
PREVENÇÃO 
• Não há como prevenir a doença de Parkinson. 
• Embora hoje seja possível identificar indivíduos com alto risco de conversão, 
por exemplo, portadores assintomáticos de genes patogênicos, as estratégias 
medicamentosas e com outras terapias alternativas ainda não se mostraram 
eficazes para prevenir a progressão da doença.