MAD II

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Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
1 
 
- Imunização ativa (contém antígenos) 
• Indivíduo estimula seu próprio sistema 
imunológico a produzir anticorpos e 
célula de memória, mediante contato 
com um antígeno 
• Natural – ex: criança adquire sarampo e 
cria anticorpos 
• Artificial – ex: vacina 
- Imunização passiva (contém anticorpos) 
• Indivíduo recebe anticorpos prontos 
• Natural – ex: através da gestação e 
amamentação; transferência de 
anticorpos da mãe para o filho 
• Artificial – ex: indivíduo picado por 
escorpião que recebe soro; 
transferência de anticorpos após a 
exposição ao antígeno, que a pessoa 
não possui imunidade 
• Como funciona: o anticorpo é capaz de 
neutralizar antígenos rapidamente. O 
antígeno que é neutralizado pelo 
anticorpo é fagocitado pelas células de 
defesa (opsonização) 
- Imunização passiva artificial (soro homólogo) 
• Doador humano, podendo o anticorpo 
ser uma imunoglobulina específica 
• Doadores humanos que receberam 
imunização ativa recente ou de 
convalescentes de doença infecciosa 
contra a qual se pretende proteger 
• Ex: hepatite B, antitetânica, antirrábica, 
palivizumabe 
- Imunização passiva artificial (soro heterólogo) 
• Doador animal, principalmente equinos 
• Ex: soro antitetânico, antirránico, 
antidiftérico 
• Ex: soro antiveneno (aranha, escorpião, 
serpente) 
 
 
 Imunização 
passiva 
Imunização 
ativa 
Ação: Imediata Demorada 
Proteção: Temporária Duradoura 
Memória 
imunológica: 
Não Sim 
 
- Vacina de patógeno atenuado (vivo): 
• Patógeno vivo, porém enfraquecido 
• Resposta imune: LTCD4 de memória, 
LTCD8 de memória, IgG e linfócito B de 
memória → no caso da VOP incluir IgA 
que neutraliza poliovírus no intestino 
• EX: vacina da febre amarela e VOP 
- Vacina de patógeno inativado (morto): 
• Patógeno morto com formol 
• Resposta imune: LTCD4 de memória, 
IgG e linfócito B de memória 
• EX: VIP e influenza 
- Vacina de subunidade (toxóide): Contém 
toxoides diftérico e tetânico, derivados das 
toxinas produzidas pelas bactérias causadoras 
das doenças; LTCD4, IgG e linfócito B 
- Vacina de subunidade (conjugada): Antígeno 
polissacarídeo conjugado a uma proteína; 
LTCD4, IgG e linfócito B 
- Vacina de subunidade (recombinante): 
Antígeno obtido por técnica de DNA 
recombinante; LTCD4, IgG e linfócito B 
- Vacinas de primeira geração: patógeno 
inteiro 
- Vacinas de segunda geração: fragmento do 
patógeno (antígeno / subunidade) 
- Vacinas de terceira geração: material 
genético do patógeno (em teste) 
 
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- Reação exagerada, maior do que aquela 
considerada normal, do sistema imune 
- Causas: reposta imune exagerada contra 
microrganismos, doenças autoimunes ou 
resposta imune contra antígenos ambientais 
- O sistema imune responde ao agente 
estranho causando dano tecidual, ao invés de 
proteger o organismo 
- Acontece a partir de falhas na maturação 
dos linfócitos → não sabem o que devem 
atacar e acabam atacando erroneamente as 
células 
- Hipersensibilidade do tipo 1: 
• Imediata ou anafilática 
• Acontece minutos após a exposição, 
mais ou menos 30min 
• Além da resposta imediata, esse tipo 
de hipersensibilidade apresenta uma 
fase tardia de resposta 
• Frente a uma exposição a alérgenos, 
os indivíduos muito sensíveis 
(alérgicos) respondem com uma alta 
produção do anticorpo IgE 
• O tratamento para esse tipo de 
hipersensibilidade exige o uso 
imediato de epinefrina 
• INDIVÍDUOS ATÓPICOS: exacerbada 
produção de TH2 e anticorpo IgE 
em resposta a exposição aos 
alérgenos 
• INDIVÍDUOS NÃO ATÓPICOS: 
desenvolvem anticorpos IgM e IgG 
ao invés do IgE para a mesma 
exposição aos alérgenos 
 
- Sequência de eventos: 
• Sensibilização: primeiro contato do 
alérgico com o alérgeno, esse 
contato permite que os IgE se liguem 
aos mastócitos antes da fase efetora 
• Fase efetora: antígeno se liga ao IgE 
estimulando a liberação de 
mediadores que geram alterações 
vasculares 
- Mediadores: 
• Fase imediata: liberação de histamina 
e heparina, causando vasodilatação, 
aumento da permeabilidade vascular 
e extravasamento do plasma 
• Fase tardia: consiste no 
aparecimento de inflamação e 
acúmulo de neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos e células de TH2 
o Prostaglandina é liberada 
causando a contração da 
musculatura brônquica, 
aumento na permeabilidade 
vascular e a vasodilatação 
- Tratamento: dessensibilização 
• Administração repetida de baixas 
doses de alérgenos 
• Induz a tolerância de células T 
• Reduz a ativação do sistema imune 
contra o alérgeno 
- Hipersensibilidade do tipo 2 (citotóxica): 
• Células citotóxicas tem a capacidade 
de destruir outras células através da 
liberação de substâncias 
• Anticorpos IgM ou IgG se ligam à um 
“antígeno” em células ou em tecidos 
• Os anticorpos IgM ativam o sistema 
complemento 
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• Os anticorpos IgG recrutam células 
inflamatórias (fagócitos) que liberam 
citocinas 
• Tais mecanismos geram a perda da 
homeostase celular devido a 
inflamação 
• IgG e IgM causam dano tecidual por 
meio da ativação do sistema 
complemento, esse sistema faz 
opsonização (marca células para 
fagocitose) 
• Tratamento: imunização passiva 
RhoGAM (anticorpo IgG anti Rh+) 
- Hipersensibilidade do tipo 3 
(imunocomplexa): 
• Envolve anticorpos contra antígenos 
solúveis circulantes no soro – 
formação de imunocomplexos 
• Formação dos imunocomplexos 
circulantes ➔ junção dos antígenos 
com os anticorpos IgM e IgG 
circulantes no organismo através do 
sangue 
• O complexo imune se deposita nos 
vasos induzindo uma resposta 
inflamatória nos tecidos 
- Sequência de eventos da tipo 3: 
 
• Fase 1: formação do complexo imune 
→ anticorpo (IgM ou IgG) + antígeno 
• Fase 2: complexo imune se deposita 
nos vasos e nos tecidos 
• Fase 3: reação inflamatória e dano 
tecidual, atraindo neutrófilos que 
liberam enzimas 
- Hipersensibilidade do tipo 4 (tardia ou 
granulomatosa): 
• Acontece de 24 - 72 horas após o 
contato com o antígeno 
• É mediada por linfócitos T 
• Envolvem células Th1 e células T 
citotóxicas em resposta a exposição 
ao antígeno 
• Os linfócitos T são apresentados aos 
antígenos, por meio das APC via MHC 
de classe I ou II 
• Linfócitos começam a secretar 
citocinas 
• As citocinas estimulam células pró-
inflamatórias (macrófagos e neutrófilos) 
• No local onde houve liberação de 
citocinas, começa a acontecer lesão 
tecidual 
• Necessita da interação do receptor 
celular com o antígeno via MHC para 
que haja liberação de citocinas e então 
a inflamação propriamente dita 
- Sequência de eventos da tipo 4: 
• Estágio de sensibilização 
o Apresentação do antígeno às 
células T por APCs 
o Liberação de citocinas 
o Diferenciação das células T 
em T1 e T17 
• Estágio de desencadeamento: 
o Apresentação do antígeno às 
células T pelas APCs 
o Ativação de Th1 e Th17 
o Liberação de citocinas 
o Recrutamento e ativação de 
macrófagos 
• Th1: ativam macrófagos e neutrófilos 
• Th17: aumentam a resposta 
inflamatória 
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- É definida como a não responsividade de 
linfócitos a um antígeno próprio, induzida pela 
exposição prévia a esse mesmo antígeno 
- A tolerância ocorre com os linfócitos e 
anticorpos, devido a memória imunológica 
- O sistema imunológico tem como principal 
função combater ou tolerar os antígenos no 
organismo 
- Antígeno: qualquer fragmento que induza 
uma resposta imunológica 
- O sistema imune precisa: 
• Tolerar as células próprias do 
organismo 
• Tolerar as células não próprias do 
organismo que não são patológicas, 
fazem bem ao corpo 
• Combater células não próprias do 
organismo que são patológicas, 
fazem mal ao corpo 
- As células responsáveis por combater ou 
tolerar são os linfócitos T e os linfócitos B 
- Linfócitos B: 
• Produzidos e maturados na medula 
óssea• Tem um importante papel na 
imunidade humoral e são essenciais 
no sistema imune adaptativo 
• A sua principal função é a produção 
de anticorpos 
• Quando ativados, se diferenciam em 
plasmócitos ou células de memória 
• Plasmócitos: células que foram 
expostas ao antígeno e secretam 
anticorpos para destruí-lo → ativam 
o sistema inume complementar 
• Células de memória: memorizam a 
sua exposição aos antígenos e se 
houver uma segunda exposição a ele 
respondem rapidamente 
• Para que reconheçam o próprio e o 
não próprio, obedecem a LEI DO 
TUDO OU NADA 
• Ou seja, um linfócito B não pode 
reconhecer e não reagir a uma célula 
patológica ➔ ou ele reconhece essa 
célula e reage a ela, ou ele nem 
reconhece 
• Se o linfócito B reconhecer a célula 
patológica, ele reage fazendo com 
que a célula sofra morte celular por 
necrose ou apoptose 
• Se o linfócito B não reconhecer o 
antígeno, este passará para os 
órgãos linfoides secundários 
comandados pelo linfócito T 
- Linfócitos T: 
• Produzidos na medula óssea e 
maturados no timo 
• Depois que amadurecem no timo, 
entram no sistema linfático e 
funcionam como parte do sistema 
imune de vigilância 
• Tem a função de coordenar a 
defesa imunológica contra antígenos 
através da produção e liberação de 
citocinas 
• Para que haja resposta imunológica, 
diferentes linfócitos B precisam se 
ligar a proteína de membrana das 
células chamada de MHC 
• Se diferenciam em TCD8 e TCD4 
• Para que as células de defesa T 
reconheçam o próprio e o não 
próprio elas dependem da expressão 
de um gene chamado AIRE 
• Esse gene está presente na glândula 
do timo e é responsável por 
controlar a expressão de auto 
antígenos apresentando aos 
timócitos (células T imaturas) quais as 
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proteínas constituem o próprio e o 
não próprio 
• A seleção positiva e a seleção 
negativa definem quais são as células 
que devem permanecer e quais as 
células devem ser eliminadas do 
organismo 
- Processo de maturação: 
• Para que as células saibam o que é 
próprio e o que não é próprio é 
necessário que os linfócitos sejam 
maturados ➔ cada um em seu 
respectivo lugar 
• Uma vez maturados, os linfócitos são 
armazenados nos órgãos linfoides 
secundários onde são ativados e 
começam a atuar tolerando ou 
combatendo conforme 
“aprenderam” 
• É nessa etapa de maturação que 
recebem seus receptores de 
membrana 
• Os linfócitos T se comunicam através 
de receptores TCR 
• Os linfócitos B se comunicam através 
de receptores BCR 
• As células criam os seus receptores 
a partir de um processo de 
aleatoriedade chamado de “splicing 
alternativo” 
- Seleção Negativa: 
• Linfócitos T imaturos que 
reconhecem antígenos próprios com 
ALTA afinidade (LINFÓCITOS 
AUTORREATIVOS) ou NÃO 
RECONHECEM podem sofrer 
apoptose (deleção clonal) ou se 
desenvolverem em linfócitos Treg 
(subpopulação LTCD4) 
- Seleção Positiva: 
• Linfócitos T imaturos que 
reconhecem antígenos próprios com 
BAIXA afinidade (correto 
reconhecimento: MHC II/LTCD4 e 
MHC I/LTCD8) sobrevivem e 
migram para os órgãos linfóides 
secundários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Células do sistema imunológico agindo 
contra células próprias do organismo → 
linfócitos T e linfócitos B 
- Falha na tolerância imunológica de forma 
que haja resposta imune específica contra 
antígenos próprios 
- Para que ocorra a autoimunidade, alguns 
mecanismos precisam apresentar erros, 
como: 
• Defeitos no processo de seleção 
negativa na tolerância imunológica ➔ 
falha na deleção de linfócitos B e T 
autorreativos 
• Defeito no processo de morte celular 
(apoptose) de linfócitos autorreativos 
maduros 
• Defeitos na edição de receptores de 
linfócitos B 
• Defeitos nos linfócitos T reguladores 
➔ regulam a resposta imune e 
mantem a auto tolerância → 
regulam a ação de outros linfócitos 
- As doenças autoimunes surgem devido a 
junção de fatores genéticos e ambientais 
(genótipo + fenótipo) 
 
- Fatores genéticos: 
• Autoimunidade induzida por meio de 
alterações genéticas 
• Alguns genes aumentam a 
probabilidade de um indivíduo 
desenvolver uma doença autoimune 
• Esses genes são passados 
hereditariamente 
• A mutação pode ser em um gene 
associado ao MHC ou gene não 
associado ao MHC; 
• Os genes que causam a 
autoimunidade são principalmente 
ligados ao MHC 
• As falhas nos genes associados ao 
MHC fazem com que essas células 
deixem de reconhecer os antígenos 
• Mutações herdadas em alelos do 
gene HLA (alelos DR3 e DR4) 
aumentam em 25% a chance de a 
pessoa desenvolver diabetes tipo 1 
- Fatores ambientais: 
• Autoimunidade induzida através da 
presença de microrganismos 
• As infecções virais e bacterianas 
contribuem para o desenvolvimento 
de inflamação 
• Um processo inflamatório contra um 
antígeno não próprio pode 
desencadear um processo de 
autoimunidade através do mimetismo 
molecular ou da ativação 
expectadora 
- Mimetismo molecular: 
• Um antígeno não próprio adquire as 
características de um antígeno 
próprio 
• O sistema imune responde a esse 
mimetismo de duas maneiras: ou ele 
reconhece esse antígeno não 
próprio ou não reconhece 
• Se não reconhece: o antígeno deixa 
de ser combatido pelo sistema 
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imune; consegue exercer suas 
funções patológicas sem intervenção 
• Se reconhece: antígeno passa a ser 
combatido; como esse antígeno 
passou pelo processo de mimetismo 
molecular, as suas características são 
iguais às de uma célula própria; o 
organismo deixa de diferenciar o que 
é ou não próprio e ataca todas as 
células 
- Ativação Expectadora: 
• Um antígeno não próprio induz a 
ativação e o reconhecimento de 
APCs teciduais residentes ➔ essas 
células passam a reconhecer e 
apresentar mais antígenos aos 
anticorpos 
• Aumentam a secreção de citocinas 
• Essas mesmas células que foram 
ativadas apresentam antígenos 
próprios aos linfócitos de forma que 
eles passem a reconhecer e 
combater 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- São doenças causadas a partir de falhas 
e/ou defeitos no sistema imunológico 
- A principal consequência das 
imunodeficiências é o aumento da 
susceptibilidade a infecção 
- A imunodeficiência pode ser resultado de 
defeito no desenvolvimento ou da ativação 
dos linfócitos ou de defeitos nos mecanismos 
efetores da imunidade inata e adaptativa 
- Imunodeficiência primária: 
• Também chamada de 
imunodeficiência congênita 
• São causadas por defeitos genéticos 
que impedem a maturação ou 
função de diferentes componentes 
do sistema imune 
• Os defeitos genéticos podem ser 
nos genes autossômicos ou no 
cromossomo X 
• Esse tipo de imunodeficiência 
envolve falhas em diferentes 
mecanismos, sendo eles: 
o Falha em componentes do 
sistema inato ➔ via 
complemento ou dos 
fagócitos 
o Falha no desenvolvimento 
de linfócitos B e T➔ 
causadas por mutações em 
genes específicos que 
resultam na produção 
deficiente de anticorpos 
o Falha nas respostas dos 
linfócitos maduros aos 
estímulos antigênicos 
- Imunodeficiência Secundária: 
• Também chamada de 
imunodeficiência adquirida 
• Não são doenças hereditárias, mas 
são doenças adquiridas ao longo da 
vida 
• São causadas por diversos 
mecanismos patogênicos 
• A imunossupressão pode ocorrer 
nas seguintes situações: 
o Como uma complicação 
biológica de uma doença 
o Como complicações do 
tratamento de outras 
doenças 
o Pode ser adquirida por uma 
infecção que afeta as células 
do sistema imune ➔ a mais 
importante delas é a 
infecção pelo HIV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Geralmente realizados parasuprir um déficit 
funcional do organismo do receptor 
- A reposta imune do receptor em relação 
ao órgão recebido do doador pode variar 
- Existem diferentes tipos de enxertos, 
envolvendo o doador e o receptor do órgão 
Tipos de transplante: 
• Autólogo: 
o Também chamado de auto 
enxerto 
o Transplante de um indivíduo 
para ele mesmo 
o Resultado 100% compatível 
sem chances de haver 
rejeição 
• Singênico: 
o Também chamado de iso 
enxerto 
o Transplante entre gêmeos 
univitelinos 
o Resultado 100% compatível 
sem chances de haver 
rejeição ➔ compartilham o 
mesmo material genético 
• Alogênico: 
o Também chamado de alo 
enxerto 
o Transplante entre indivíduos 
da mesma espécie (de 
humano para humano) 
o Resultado não é 100% 
compatível com chances de 
haver rejeição → não 
compartilham do mesmo 
material genético 
• Xenogênico: 
o Também chamdo de xeno 
enxerto 
o Transplante entre indivíduos 
de espécies diferentes 
(animal → humano) 
o Resultado não é 100% 
compatível com grandes 
chances de haver rejeição 
➔ material genético muito 
diferente 
- O processo de rejeição consiste na ação do 
sistema imune contra aquele órgão recebido 
➔ o sistema imune do receptor reage aos 
antígenos do órgão do doador, 
reconhecendo-os como estranhos e começa 
a ataca-lo 
- Se a reposta imune do sistema imunológico 
do receptor for baixa, maiores são as 
chances daquele órgão ser aceito no 
organismo ➔ menos atacado 
- Como forma de “driblar” a rejeição do 
organismo do receptor faz se o uso de 
fármacos imunossupressores 
- Imunossupressores: medicamentos que 
diminuem a ação do sistema imune e evitam 
a rejeição de órgãos transplantados 
- IMPORTANTE: Como consequência do uso 
dos imunossupressores, o indivíduo fica com 
uma maior susceptibilidade a adquirir 
infecções e a desenvolver tumores ➔ 
sistema imune com ação diminuída 
- As principais moléculas que geram rejeição 
do transplante são as células do MHC 
- Quando o doador doa um órgão de MHC 
diferente do organismo do receptor, o seu 
sistema imune passa a agir contra ele 
- O reconhecimento do MHC do órgão doado 
no organismo do receptor se dá através das 
células T 
O reconhecimento se dá de duas formas: 
- Apresentação direta: 
• TCD8 ➔ MHC1 
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• É direta quando o MHC alogênico (do 
doador) é apresentado intacto para a 
célula T do receptor 
• APC do doador possui o seu MHC 
expresso na membrana, que é 
diferente do MHC do receptor, 
mesmo assim ela o apresenta para a 
célula T do receptor 
• O MHC do doador é estranho ao 
organismo do receptor, então, as 
células T do receptor são ativadas 
• A APC alogênica tem uma ação co-
estimulatória, dando sinais para a 
célula T do receptor para que haja 
uma reposta de rejeição 
• A reposta imune do receptor é 
iniciada quando há apresentação de 
MHC diferente do seu e quando há 
ativação das células T por meio da 
ação co-estimulatória da APC 
alogênica 
 
- Apresentação indireta: 
• TCD4 ➔ MHC11 
• O MHC alogênico (do doador) é 
processado e apresentado como um 
antígeno comum por uma APC do 
receptor para as células T 
• O tecido enxertado expressa MHC 
do doador, que é diferente do MHC 
do receptor 
• A APC do receptor reconhece o 
MHC alogênico, percebe que aquelas 
células não são próprias, induzindo 
uma reposta contra elas 
• As células apresentadoras de 
antígeno fagocitam o MHC 
desconhecido e o processam 
• As APC apresentam o MHC 
alogênico processado para as células 
T através do seu MHC próprio 
• Ao serem apresentados, as células T 
reagem ao MHC alogênico induzindo 
uma reposta imunológica 
Tipos de Rejeição: 
- Rejeição Hiperaguda: 
• Acontece nos primeiros dias depois 
de realizado o transplante 
• O receptor possui anticorpos pré-
formados que, ao entrarem em 
contato com o enxerto iniciam uma 
resposta de rejeição em pouco 
tempo 
• Os anticorpos do receptor se ligam 
aos antígenos endoteliais do tecido 
doador 
• Os anticorpos presentes no endotélio 
iniciam uma resposta inflamatória 
• A inflamação acaba por gerar a 
morte do órgão por isquemia => 
deixa de receber o suprimento 
sanguíneo necessário 
- Rejeição Aguda: 
• Acontece nos primeiros meses 
depois de realizado o transplante 
• Principalmente linfócitos TCD8 
reconhecendo antígenos endoteliais 
(vasos) 
• Anticorpos iniciam uma resposta 
inflamatória que gera oclusão do vaso 
• A inflamação acaba por gerar a 
morte do órgão por isquemia 
- Rejeição Crônica: 
• Acontece anos depois do transplante 
ser realizado 
• Linfócitos TCD4 ativam a ação de 
macrófagos que liberam citocinas 
gerando inflamação 
• O processo inflamatório gera uma 
proliferação de células musculares 
lisas dos vasos que gera oclusão do 
vaso; 
• Morte do órgão por isquemia 
 
 
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- O tumor é caracterizado por ser a 
proliferação anormal de um grupo de células 
não controladas pelo organismo 
- Características principais das células 
neoplásicas: 
• Sinais contínuos de proliferação 
• Evasão de sinais supressores de 
crescimento 
• Invasão e metástase 
• Imortalidade 
• Induzir angiogênese 
• Resistir a morte celular 
- Mutações nos genes estimuladores (proto-
oncogenes) e genes bloqueadores da divisão 
(supressores) podem levar a desregulação do 
ciclo celular 
- Proto oncogenes: genes que promovem a 
proliferação celular (genes relacionados ao 
controle do ciclo celular). Quando super 
expressos, causam câncer (ex: MYS e RAS) 
- Genes supressores tumorais: genes que 
promovem a parada do ciclo celular e 
apoptose. Quando inibidos, causam câncer 
(ex: P53, RB, BCL2, ABL) 
- As células tumorais se dividem em dois tipos: 
- ATEs Antígenos Tumor-Específico: 
• Antígenos expressos apenas em 
células tumorais 
• Antígenos que as células tumorais 
passam a expressar que ajudam o 
sistema imunológico a perceber sua 
presença no organismo 
• Expressam um gene tumoral de 
forma que sistema passe a 
reconhecer como uma célula não 
própria 
 
- AATs/ TATA Antígenos Associados ao 
Tumor: 
• Expressos em todas as células do 
organismo 
• As células tumorais passam a 
apresentar uma super expressão 
desse gene → mais proteínas sendo 
produzidas 
- Ação do Sistema Imune: 
• A ação de controle do sistema 
imunológico contra tumores se inicia 
pela imunidade inata com as células 
NK e pela imunidade adaptativa com 
os linfócitos TCD8 
• NK possui receptores de ativação de 
citotoxicidade (KARs) que 
reconhecem as moléculas de 
estresse (MICA/ MICB) expressas nas 
células tumorais e levam a morte 
celular, gerando corpos apoptóticos 
• Esses corpos apoptóticos são 
fagocitados e iniciam a resposta 
imune adaptativa 
• Os linfócitos TCD8 reconhecem as 
células nucleadas que expressam 
MHC de classe I → passam a ter 
dificuldade de reconhecimento das 
células tumorais pois, elas têm pouca 
expressão de MHC I devido as 
mutações sofridas nas células 
• Essas células utilizam a citotoxicidade 
para combater os antígenos no 
organismo → induzem a liberação 
de citocinas para levar a morte 
celular 
• TNF e IFN são secretadas por 
macrófagos ativados e possuem 
atividade antitumoral 
• TNF-ALFA → inibe angiogênese 
• IFN-GAMA → inibe a proliferação de 
células tumorais 
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• Anticorpos gerados levam há 
ativação da via clássica do sistema 
complemento 
- Sistema Complemento: 
• A ativação se dá pelo 
reconhecimento da célula tumoral 
pelo linfócito TCD4 
• Quando o TCD4 é ativado, ele 
recruta a célula Th2 e linfócitos B 
• Os linfócitos B quando ativados, 
passam a produzir anticorpos, 
ativando a via clássica do sistema 
complemento 
• As moléculas do sistema 
complemento se ligam ao anticorpo 
afim de ativá-los 
• Uma porção dos anticorpos se ligam 
as células do sistema complemento e 
a outra porção se liga ao antígeno 
(célula tumoral nesse caso) 
• A 1ª célulaa se ligar ao anticorpo é a 
C1 
• Quando a C1 se liga ao anticorpo, 
passa a ativar as outras células do 
sistema complemento 
Eliminação das células tumorais do organismo: 
- Aumento de FASL: 
• Células tumorais começam a 
expressar FASL (faz ligante) 
• Com o aumento da expressão 
dessas moléculas receptoras, as 
células tumorais passam a se ligar nas 
células do sistema imunológico mais 
facilmente 
• FASL é um receptor de morte que 
estimula a via extrínseca de apoptose 
induzindo a morte celular 
• A célula tumoral aumenta a 
expressão de receptores desse tipo 
para conseguir se ligar aos 
receptores das células do sistema 
imune 
- Aumento de PDL – 1: 
• Células tumorais começam a 
expressar PDL – 1 
• As células tumorais passam a se ligar 
nos linfócitos T fazendo com que 
elas entrem no estado de ANERGIA 
• Anergia é o estado de inativação 
daquelas células → células T não 
conseguem exercer a sua função 
• Fármaco NIVOLUMAD impede a 
ligação PD1 → estado de anergia não 
acontece 
- Inibição por CTLA-4: 
• Receptor que a célula T expressa 
• Quando a molécula B7 se liga ao 
receptor CTLA-4 a célula T é inibida 
→ deixa de exercer sua função 
• B7: molécula coestimulatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
13 
 
- Exame barato e de fácil execução 
- Avalia de forma quantitativa e morfológica 
os elementos figurados do sangue 
- Todos os elementos figurados do sangue 
são oriundos de uma célula tronco 
- Esse exame é composto por 3 partes: 
• Eritrograma: análise da série 
vermelha do sangue/ hemácias 
• Leocograma: análise da série branca 
do sangue/ leucócitos 
• Paquetograma: análise de plaquetas 
- Eritrograma: 
• Determinação do perfil hematológico 
da série vermelha do sangue 
• Para fazer essa análise é necessário 
avaliar os seguintes aspectos: 
o Tamanho 
o Coloração 
o Morfologia 
o Quantidade 
o Dosagem de hemoglobina 
• Para saber o padrão de normalidade 
é necessário avaliar se a 
concentração está normal 
E: quantidade de eritrócitos 
Hb: concentração de hemoglobina; abaixo do 
VR → anemia 
Ht: concentração de eritrócitos no plasma 
VCM: tamanho do eritrócito; acima do VR → 
eritrócito macrocítico; abaixo do VR → 
eritrócito microcítico 
HCM: coloração dos eritrócitos (peso da 
hemoglobina); abaixo do VR → eritrócito 
hipocrômico 
CHCM: coloração dos eritrócitos 
(concentração de hemoglobina); abaixo do 
VR: eritrócito hipocrômico 
RDW: população de eritrócitos é homogênea 
ou não em relação ao seu formato? Acima 
do VR: poiquilocitose 
- Normocíticas e normocrômicas → tamanho 
normal e cor normal: 
• VCM normal 
• HCM normal 
• CHCM diminuído/normal 
- Microcíticas e hipocrômicas → tamanho 
diminuído e pouco coradas: 
• VCM diminuído 
• HCM diminuído 
• CHCM diminuído/normal 
- Macrocíticas e normocrômicas → tamanho 
aumentado e cor normal: 
• VCM aumentado 
• HCM aumentado/normal 
• CHCM diminuído/normal 
- Anemia: estado caracterizado pela 
diminuição dos níveis de hemoglobina no 
sangue COM ou SEM diminuição do 
hematócrito de acordo com a idade, sexo e 
altitude para indivíduos normovolêmicos 
OBS: não basta diagnosticar a anemia, é 
preciso classifica-la de acordo com o tamanho 
e coloração do eritrócito 
- Leucograma 
• Determinação do perfil hematológico 
da série branca do sangue, leucócitos 
• A análise dos leucócitos se dá a partir 
da sua quantidade, morfologia e da 
presença de inclusões celulares 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
14 
 
• Os principais diagnósticos de 
leucocitose são: infecção por 
bactéria, por helminto ou alergia 
 
- Paquetograma 
• Teste que determina o perfil 
hematológico das plaquetas, avaliação 
da morfologia e determinações de 
volume plaquetário 
• Quando o valor de referência estiver 
muito acima do normal recebe o 
sufixo OSE → plaquetose/ 
trombocitose 
• Quando o valor de referência está 
muito abaixo do normal recebe o 
sufixo PENIA → plaquetopenia/ 
trombocitopenia 
- Desvio a esquerda: 
• Quando não há a maturação 
completa do neutrófilo → deixa de 
apresentar a célula na forma 
segmentada 
• Os neutrófilos não conseguem 
completar a hematopoese e passam 
a apresentar altos níveis de células 
“interminadas” → geralmente são 
altos níveis de bastonetes, mas 
podem ser de qualquer célula no 
hemograma 
• Relacionado a infecções bacterianas 
(meningite) 
OBS: menos comum → desvio a direita 
• Célula passa a ser maturada até 
demais → hipersegmentação dos 
neutrófilos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
15 
 
–
- Locais de infecção dos patógenos: 
• Tecido moles: 
o Epiderme 
o Derme/ folículo piloso 
o Subcutânea (gordura) 
o Fáscia muscular 
o Músculo 
- Barreiras da epiderme: 
• Pele integra (barreira física) 
• Epitélio estratificado queratinizado, 
estrato córneo (descamação) 
• Umidade limitada 
• pH ácido (barreira química), ácidos 
graxos e ácido propiônico produzidos 
por bactérias 
• Lisozima 
• Defensina (peptídeo antimicrobiano 
secretado pelos queratinócitos) 
• Salinidade (suor) 
• Microbiota residente (barreira 
biológica) / antagonismo microbiano 
• Excreções: sebo, ureia etc 
- Se a barreira da epiderme não for 
suficiente, os macrófagos entram em ação 
- Influenciam na perda da integridade: 
mordedura, picada de insetos, traumas, 
cirurgias 
- Epiderme: 
• Queratinócitos (secretam defensinas 
e citocinas inflamatórias) 
• Células de Langerhans epidérmica 
(APC / DC) 
• LTCD8 
- Derme: 
• Mastócitos 
• Macrófagos 
• LTCD4 / LTCD8 (efetivos e/ou 
memoria) 
• Célula dendrítica dérmica 
• Plasmócitos 
- Células de Langerhans epidérmica capturam 
o antígeno e migram para a derme e 
posteriormente para linfonodos, através de 
vasos linfáticos, ATIVANDO a resposta imune 
adaptativa 
- Características das lesões de pele 
• Vesículas (lesões pequenas e cheias 
de fluidos) 
• Bolha (lesões maiores e cheias de 
fluido) 
• Mácula (lesões planas e 
frequentemente avermelhadas) 
• Pápulas (lesões elevadas, quando tem 
pus, são chamadas de pústulas) 
Staphylococcus aureus 
• Morfologia: estafilococo, gram 
positivo 
• Fatores de crescimento: mesófilos, 
anaeróbios facultativos 
• Características bioquímicas: objetiva 
identificar o patógeno 
• Principal bactéria de feridas cirúrgicas 
• Bactéria mais frequente de 
bacteremia, podendo evoluir para 
sepse 
• Cepas resistentes a antibióticos. EX: 
MRSA, comum em iinfecções 
hospitalares 
• Encontrada em: muco nasal, pele, 
intestino, faringe, vagina etc 
- Gênero Staphylococcus 
• Infecção superficial / local 
o Supurativa (pus) infecção no 
local de instalação da 
bactéria na pele, que é 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
16 
 
proveniente do meio 
externo 
• Infecção profunda / disseminada 
o Bacteremia / infecção no 
local distante do local de 
entrada da bactéria na pele / 
formação de abcesso 
• Síndrome toxigênica 
o Toxinas com ação local ou a 
distância (sistêmica) 
- Provas Bioquímicas: 
• Prova da hemólise - presença ou não 
de substância (hemolisina) que lisa 
hemácias 
o A hemólise é causada por 
citotoxina hemolisina 
o Resultados: alfa-hemolítico, 
beta-hemolítico, gama-
hemolítico ou não hemolítico 
• Prova da coagulase – presença ou 
não da enzima coagulase 
o Coagulase: enzima que 
coagula a fibrina no sangue 
o Resultados: coagulase 
positiva (possui a enzima, 
presença de coágulo); 
coagulase negativa (não 
possui a enzima, ausência de 
coágulo) 
• Prova da catalase: presença ou não 
da enzima catalase 
o Catalase: enzima que catalisa 
peróxido de hidrogênio em 
água e oxigênio 
o Todos os Staphylococcus 
são catalase positivo 
o Catalase positiva: possui a 
enzima, presença de bolhas 
o Catalase negativa: não possui 
a enzima, ausência de bolhas 
- Fatores de virulência do Staphylococcus 
aureus 
• Esfoliatina: sãoproteases de serina 
que destroem os desmossomas que 
unem as células da pele umas às 
outras, resultando em perda da 
camada superior da pele (esfoliação) 
• Cápsula: adesão e evasão da 
fagocitose 
• Proteína A: se liga a fração constante 
do IgG, impedindo que esses 
anticorpos interajam com os 
fagócitos 
• Ácidos teicóicos: adesão do 
patógeno as células epiteliais da 
mucosa nasal 
• Coagulase: enzima que convertem 
fibrinogênio em fibrina, provocando a 
deposição de fibrina em torno do 
microorganismo e dificultando a 
fagocitose. Essencial para a formação 
de abcesso 
• Catalase: enzima que converte 
peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio, neutralizando essa 
substância tóxica para a bactéria 
• Hialuronidase: enzima que destrói o 
ácido hialurônico do tecido conjuntivo 
e permite invasão bacteriana 
• Toxina esfoliativa/ esfoliatina: toxinas 
esfoliativas A e B. Atua nos 
desmossomos descamando a pele 
• TSST-1: toxina que funciona como 
SUPERANTÍGENO 
- Foliculite: 
• Infecção piogênica do folículo piloso 
• Hordéolo (infecção no cílio), 
conhecido como terçol 
• Lesão: pústula / eritema 
• Ocorrência: pelos encravados 
• Penetram na pele por aberturas 
cutâneas, ex: folículo piloso 
- Furúnculo 
• Pode se desenvolver a partir de uma 
foliculite (folículo piloso inflamado) 
• Lesão: nódulo grande, duro, elevado, 
eritematoso, dolorido, com pus 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
17 
 
• Drenagem espontânea ou cirúrgica, 
importante fazer a drenagem do pus, 
já que os antibióticos não penetram 
bem no abcesso 
• Comum em áreas de atrito (axilas, 
nádegas e virilha) 
- Carbúnculo 
• Furúnculos coalescem e se 
estendem ao TECIDO 
SUBCUTÂNEO 
• Quando o organismo falha em isolar 
o furúnculo, o tecido adjacente pode 
ser progressivamente invadido 
• Lesão: inflamação endurecida, 
profunda e eritematosa 
• Calafrio e febre / Pode ocorrer 
bacteremia 
- Impetigo não bolhoso 
• Infecção altamente contagiosa na 
epiderme mais superficial, 
principalmente face e membros 
• Evolução da lesão: mácula / pústula 
sobre a base eritematosa / 
rompimento da pústula / formação 
de crosta de coloração castanha 
• Impetigo não bolhoso é a forma mais 
comum da doença 
• Também causada por 
Streptococcus pyogenes 
- Impetigo bolhoso 
• Bolhas localizadas e superficiais na 
pele EPIDERME MAIS PROFUNDA 
(INTRAEPIDÉRMICA), causada pela 
TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA 
NO LOCAL 
• Forma localizada da síndrome da pele 
escaldada 
• Eritema não se estende para o 
exterior da bolha 
• Sinais de Nikolsky negativo 
• Contagiosa 
• Secreção colhida da bolha tem 
cultura positiva 
- Síndrome da pele escaldada 
• Causado pela TOXINA 
ESFOLIATIVA, que se dissemina via 
hematogênica 
• Disseminação de bolha e 
descamação da pele. 
• Toxina cliva a desmogleína-1, proteína 
presente no desmossomo 
responsável pela adesão entre 
células epiteliais, ocorrendo a 
separação das camadas epiteliais 
(EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) 
• Sinal de Nikolsky positivo (leve 
pressão desloca a pele) 
• Bolhas com ausência de bactérias e 
leucócitos. 
• Aparecimento abrupto de um 
eritema que espalha pelo corpo 
• Epitélio intacto de 7-10 dias 
(anticorpos contra a toxina) 
• Comum em crianças, neonatos e 
imunocomprometidos 
- Síndrome do choque tóxico estafilocócico 
• Ação sistêmica provocada por 
linhagens de S. aureus produtoras de 
TSST-1 (SUPERANTÍGENO), liberadas 
na corrente sanguínea 
• Caracterização da doença: febre, 
hipotensão, erupção cutânea (difusa, 
macular e similar à queimadura de sol, 
que evolui para descamação) e 
envolvimento de três ou mais dos 
seguintes órgãos: fígado, rim, trato 
gastrintestinal, sistema nervoso 
central, músculos ou sangue 
• Classificação clínica epidemiológica: 
casos menstruais (menos comum, 
atualmente) e não menstruais (ex.: 
cirurgias nasais, com bandagens 
absorventes) 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
18 
 
- Infecções superficiais: foliculite, furúnculo, 
carbúnculo, celulite, impetigo não bolhoso 
- Doenças toxigênicas: impetigo bolhoso, 
síndrome da pele escaldada, síndrome do 
choque tóxico 
Streptococcus pyogenes 
• Morfologia: estreptococo ou 
diplococo, gram positivo 
• Encontrado na orofaringe 
• Fatores de crescimento: mesófilos e 
anaeróbios facultativos 
• Características bioquímicas: objetivo 
identificar o patógeno 
- Provas bioquímicas: 
• Provas da hemólise - presença ou 
não de substância que lisa hemácias 
o A hemólise é causada por 
citotoxina estreptolisina (tipo 
de hemolisina) em 
Streptococcus 
o Resultados: alfa-hemolítico, 
beta-hemolítico, gama-
hemolítico ou não hemolítico 
- Fatores de virulência 
• Proteína M: interfere na fagocitose 
• Enzimas DNAse: degradam DNA 
• Hialuronidase e estreptoquinase: 
degrada ácido hialurônico e digere 
fibrina 
• Estreptolisinas S: responsável pelo 
halo de hemólise 
• Estreptolisina O: capacidade de lisar 
hemácias e leucócitos 
• Toxina eritrogênica: responsável 
pelo eritema da escarlatina 
• Adesinas: adesão aos tecidos 
• Evasinas: escape do sistema 
imunológico 
 
Doenças – Streptococcus pyogenes 
- Fasciíte necrosante (bactéria comedora de 
carne) 
• Infecção da camada subcutânea e 
fáscia muscular. É uma infecção 
profunda do tecido conjuntivo 
subcutâneo 
• Rápida progressão de edema para 
bolhas e necrose. 
• Transmissão: ruptura na pele (corte, 
trauma, queimadura, cirurgia) 
• Fator de virulência: exotoxina 
pirogênica - SPEB: degrada 
imunoglobulinas, citocinas e C3b 
• Falência múltipla de órgãos / alta taxa 
de mortalidade (> 50%) 
• Pode ser causado por outras 
bactérias (menos comum) 
• Tratamento: antibióticos, 
desbridamento, câmara hiperbárica, 
amputação 
- Celulite e Erisipela 
• Celulite: derme profunda, gordura 
subcutânea 
• Erisipela: derma superior, linfáticos 
superficiais 
 Celulite Erisipela 
Local da 
infecção: 
Derme 
profunda e 
camada 
subcutânea 
Epiderme e 
derme 
superficial 
Características: Superfície 
lisa e opaca 
Superfície 
com 
aspecto de 
casca de 
laranja e 
brilhante 
Sintomas: Febre, dor, 
calafrios, 
mal estar 
Febre, dor, 
calafrios, 
mal estar 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
19 
 
- Componentes imunes do trato superior 
• Barreira imunológica física: epitélio 
ciliado 
• Barreira imunológica física/química: 
muco (contém defensinas) 
• Barreira imunológica biológica: 
microbiota 
• Barreira imunológica química: lisozima 
(saliva) 
• Componente imune da resposta 
adaptativa: anticorpo IgG, IgA em 
grande quantidade (mucosa) 
- Componentes imunes do trato inferior 
• Macrófagos alveolares - espaços 
alveolares 
• Inibem as respostas de célula T, bem 
como a função de apresentação de 
antígeno das DCs das vias aéreas. 
• Mantêm um fenótipo anti-inflamatório 
• Expressam IL-10, óxido nítrico e TGF-
beta, são fracamente fagocíticos 
• BALT 
- Principais agentes infecciosos do trato 
respiratório 
• Trato superior: 
o Streptococcus (gênero) e 
várias espécies 
o Principal: Streptococcus 
pyogenes 
o Corynebacterium 
diphtheriae 
• Trato inferior: 
o Streptococcus (gênero) e 
várias espécies 
o Principal: Streptococcus 
pneumoniae 
o Bordetella pertussis 
 
- Transmissão: 
• Contato com secreções das vias 
respiratórias: tosse, espirro, saliva, 
beijo, aerossóis, compartilhamento de 
copos ou talheres 
• Mãos contaminadas com secreções 
respiratórias, toalhas, roupa de cama 
e roupas pessoais 
- Fatores de virulência 
• Adesão 
• Invasão tecidual 
• Presença de toxinas que lesam os 
tecidos 
• Escape do sistema imunológico 
- Doenças do trato superior: 
• Faringite estreptocócica 
• Escarlatina 
• Difteria 
• Otite média 
• Sinusite 
- Doenças do trato inferior: 
• Coqueluche 
• Pneumonia 
• Tuberculose 
- Bacilos irregulares, gram positivos 
- Pleomorfismo celular: arranjo em paliçada 
(letra chinesa) 
- Anaeróbio facultativo (fator de crescimento) 
- Imóveis,não formam esporos 
- Catalase positiva (característica bioquímica) 
- Fator de virulência: toxina diftérica (TD) 
- Tipos de toxina AB 
• A: porção ativa, inibe síntese proteica 
das células humanas através da 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
20 
 
ribosilação do fator de alongamento 
da síntese de proteínas EF2 
• B: porção ligante a célula humana 
- A toxina AB se liga ao receptor HB-EGF, o 
fragmento B se instala na membrana e o A 
passa para dentro da célula (translocação do 
fragmento A) 
- Translocação do fragmento A → inibe o 
EF2 → não há síntese proteica, ocorrendo 
necrose 
- Por causa dessa toxina, ocorre o tropismo 
para outros órgãos pois ela se conecta ao 
receptor 
- Fator de crescimento epitelial ligante de 
heparina (HB-EGF) → receptor celular 
- Síntese de proteínas EF2 → causa morte 
celular por necrose 
- Sinais e sintomas (difteria) 
• Placas pseudomembranosas branco-
acinzentadas, aderentes, que se 
instalam nas tonsilas e invadem 
estruturas vizinhas, causa asfixia 
mecânica aguda. 
• Constituída de: eritrócitos, leucócitos, 
células epiteliais necróticas, bactérias 
e fibrina 
• Ocorre sangramento na tentativa de 
remoção (alta vascularização do 
tecido) 
• Pescoço taurino, edema do pescoço, 
grande aumento dos linfonodos. 
• Algumas cepas podem causar 
infecção nasofaríngea e doença 
sistêmica (endocardite, artrite 
séptica). 
• Feridas diftéricas. 
• Febre 37,5 a 38,5°C 
- Coqueluche 
- Características microbiológicas: 
• Cocobacilos 
• Gram negativos 
• Muito pequena 
• Aeróbia estrita 
• Não móveis 
- Transmissão e sintomas 
• Crianças com menos de 1 ano de 
idade 
• Transmissão gotículas e aerossóis 
• Inalado: coloniza as células epiteliais 
ciliadas dos brônquios 
• 7 a 10 dias: sintomas leves de rinite, 
tosse e espirro 
• Proliferação da bactéria, células 
ciliadas comprometidas 
• Tosse intensa, manifestando-se em 
paroxismos 
• 10 a 30 crises em 24 horas 
• Esforço inspiratório massivo 
- Manifestações clínicas (fases) 
1. Catarral: febre pouco intensa, mal 
estar, coriza, tosse seca. Inicia-se 
surtos de tosse paroxística (período 
de transmissibilidade) 
2. Fase paroxística: paroxismos de 
tosse seca, inspiração forçada, súbita, 
acompanhada de ruído (guincho), 
seguido de vômito (duração de 2 a 
3 semanas) e cianose 
3. Fase de convalescença: tosse 
comum (até 3 meses), podem 
ocorrer outras infecções 
- Virulência 
• Toxina Pertussis Ptx: quando lançada 
no ambiente funciona como adesina 
e fixa a bactéria a superfície das 
células do hospedeiro 
o Inibe também várias funções 
dos leucócitos, incluindo a 
quimiotaxia, fagocitose e 
impede a morte das células NK 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
21 
 
• Adenilato ciclase: exotoxina penetra 
na célula hospedeira e catalisa a 
conversão de ATP em cAMP, 
inibindo a fagocitose e as funções das 
células NK 
• Citotoxina traqueal: interfere na 
síntese de DNA afetando a 
regeneração das células lesadas → 
disfunção de mecanismos 
• Toxina dermonecrótica: substância 
vasoconstritora associada a isquemia 
causando a inflamação 
- Pneumonia, otite, sinusite 
- Características Microbiológicas: 
• Cocos aos pares, gram positivo 
• Anaeróbio facultativo 
• Catalase negativa 
• Colonização da nasofaringe 
- Doenças: 
• Trato superior: otites e sinusites 
• Inferior: pneumonia e derrame 
pleural purulento 
• Meningite 
• Bacteremia 
- Virulência 
• Capsula de polissacarídeo → escape 
da fagocitose e adesão 
• Adesinas e evasão 
o PspA: adesão e inibição do 
sistema complemento 
(componente C3) 
o CbpA: adesão e 
translocação dos 
pneumococos a partir das 
células epiteliais da 
nasofaringe para a corrente 
sanguínea, atua na 
patogênese da meningite 
pneumocócica 
• Hialuronidase 
• Pneumolisinas (citotoxina) 
o Capacidade de formar poros 
na membrana plasmática 
(lise celular) 
o Diminuição do movimento 
ciliar 
o Estímulo da via clássica do 
complemento (resposta 
inflamatória) 
o Diminuição da atividade de 
leucócitos 
• Evasão: degradação de IgA 
(protease) 
- Faringite, escarlatina, choque tóxico 
- Características Microbiológicas: 
• Cocos, estreptococos 
• Gram positiva 
• Aeróbios facultativos 
• Beta hemolíticos 
• Catalase negativa 
- Sinais e sintomas da Escarlatina 
• Incubação 2 a 5 dias 
• Inflamação na faringe, dores pelo 
corpo e febre acima de 38,5°C 
• Aumento dos gânglios do pescoço 
• Dor de cabeça, dor abdominal, 
náuseas e vômitos. 
• 12 a 24 horas: “rash” cutâneo 
• Língua branca, morango ou 
framboesa 
- Virulência 
• Capsula: função de adesão e evasão 
da fagocitose 
• PROTEÍNA M: se liga a componentes 
do anticorpo IgG, impedindo que a 
célula seja fagocitada pelo sistema 
imune 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
22 
 
• Proteína F: adesão a mucosa da 
faringe 
• C5a PEPTIDASE: degrada o 
componente C5a do sistema 
complemento => reduz o 
recrutamento de neutrófilos para o 
local da infecção, ajuda na 
proliferação de bactérias 
• Hialuronidase 
• ESTREPTOQUINASE: dissolve 
coágulos 
• Estreptolisina: capacidade de lisar 
hemácias e leucócitos 
• SPE 
- Superantígenos (SPE) 
• Complicações: 
o Endocardite 
o Febre reumática 
o Glomerulonefrite 
o Choque toxico 
• Choque toxico estreptocócico STSS 
o Febre, calafrios, mal estar, 
náuseas 
o Hipotensão e choque 
o Falência múltipla de órgãos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
23 
 
- As doenças do trato gastro intestinal podem 
apresentar diarreia ou disenteria 
- Características: 
• Bastonetes, Gram negativa, 
anaeróbia facultativa e não 
esporulada 
- Fatores de Virulência: 
• ANTÍGENO O (O1-0181): componente 
do LPS 
• ANTÍGENO H (H1 – H56): flagelina 
• ANTÍGENO K (60 SUBTIPOS): 
polissacarídeo capsular ácido 
• Shiga-Toxina: toxina adquirida de 
outros organismos pela bactéria 
capaz de causar a Síndrome 
Hemoítico - Urêmica => essa 
síndrome causa anemia hemolítica, 
trombocitopenia (redução da 
contagem de plaquetas) e lesão renal 
aguda 
- E. Coli enterotoxigênica (ETEC): 
• Diarreia volumosa; 
• Principal responsável pela diarreia dos 
viajantes 
• Diarreia limitada – não é capaz de 
invadir o tecido, adere apenas na 
mucosa 
- E. Coli entoropatogênica (EPEC): 
• Diarreia em crianças 
• Causa comum de surtos em 
neonatos e crianças que estão 
começando a introdução alimentar 
• Bactéria adere na mucosa, mas não 
invade os tecidos 
- E. Coli enterro-hemorrágica (EHEC): 
• Colite hemorrágica => causa 
disenteria 
• Transmitida principalmente por 
ingestão de carnes malcozidas e 
sucos de frutas 
• Presença da Shiga-Toxina => fator 
de virulência responsável pelo 
quadro da síndrome hemolítico-
urêmica 
- E. Coli entreroinvasina (EIEC): 
• Disenteria 
• Bactéria capaz de penetrar na 
mucosa intestinal e se reproduzir no 
meio intracelular 
- E. Coli enteroagregativa: 
• Diarreia persistentes em crianças e 
pacientes com HIV 
• Acomete crianças em países em 
desenvolvimento => grave problema 
de saúde pública em áreas 
periféricas com condições precárias 
de saneamento básico 
• As bactérias podem se aderir no 
organismo quando formam biofilme 
=> conseguem resistir mais 
Classificação das gastroenterites: 
- Aguda: 
• Mais de três evacuações por dia 
• Dura até 10 Dias 
• Causado por bactérias => agente 
etiológico 
• São elas: Shingella spp; Salmonella 
spp; Compylobacter jejuni; 
Clostridium difficile. 
- Crônica: 
• Mais de três evacuações por dia 
• Dura mais de 1 mês 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
24 
 
• Causada por protozoários ou vírus 
=> agentes etiológicos 
- Características: 
• Bastonetes, gram positiva, 
esporulada, catalase negativa 
- Fatores de Virulência: 
• Hialuronidase 
• Enterotoxina A e Citotoxina B: 
capazes de desestabilizar o 
citoesqueleto das células fazendo 
comque surjam espaços entre uma 
célula e outra e a bactéria consiga 
penetrar mais facilmente 
- Características: 
• Heliocoidal, gram negativa, não 
esporulada, urease positiva, 
microaerófila, flagelo 
- Úcera: 
• Gástrica: quando a bactéria chega ao 
estômago e se adere as suas 
paredes (adesina) 
• Duodenal: quando a bactéria passa o 
estômago e chega ao duodeno se 
aderindo às suas paredes 
• Toxinas proteases e citotoxinas 
CagA e VacA estão associadas aos 
casos de câncer de gástrico, 
causadas por H. pylori 
- Características 
• Bacilos, gram negativa, anaeróbias 
facultativas, intracelular facultativa 
 
- Fatores de Virulência: 
• PROTEÍNA INJETORA (T3SS): 
proteína injetada no citoplasma d 
• PROTEÍNA EFETORA (GtgA) 
Resposta imune na mucosa intestinal: 
- Composto por célula dendrítica, célula M, 
macrófagos, linfócitos T e linfócito B 
- A célula M, presente no epitélio intestinal, 
faz o processo de transcitose. 
- Trancitose: processo celular de transporte 
de macromoléculas com propósito de 
reciclagem ou de translocação de 
componentes da membrana plasmática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
25 
 
- São bacilos pleomórficos, imóveis e 
aeróbicas obrigatórias 
- Não apresentam nenhum fator de virulência 
presente das bactérias comuns 
- Alcool-ácido resistentes (BAAR) 
- Considerados fracamente gram positivos 
pois a parede de peptideoglicano não permite 
que a coloração de gram se fixe 
- Técnica de Ziehl – Neelsen 
• Usada em bactérias que a coloração 
de gram não se fixa 
• As bactérias coradas por essa técnica 
são denominadas de BAAR 
- Principal agente causadora da tuberculose 
- Parasita intracelular facultativo 
- Crescimento lento/ tempo de geração de 
24 horas 
- Infecções que podem durar a vida toda do 
indivíduo → infecções em estado de latência 
- Possui como fator de virulência → 
fosfolipases, lipases, esterases, proteases e 
proteínas kinases G 
- A maioria das bactérias e micobactérias não 
patogênicas são rapidamente mortas quando 
fagossomo funde-se com lisossomos 
- Essa micobactéria permanece dentro dos 
fagossomos e libera a proteína kinase G para 
bloquear a fusão do fagossomo com 
lisossomo 
OBS.; as bactérias que não têm o gene pknG 
são rapidamente transferidas para os 
lisossomos e então eliminadas 
 
- A transmissão dessa doença se dá a partir 
de partículas infectantes do paciente com TB 
ativa 
- Transmissão: contato direto com a inalação 
de aerossol (fala/ espirro/ tosse) 
- Resposta Imunológica: 
• Reconhecimento dos glicolipideos da 
parede por receptores presentes 
nos macrófagos 
• Produção de enzimas que bloqueiam 
fusão do fagossoma com o 
lisossomo => proliferação bacilar 
• Ocorre apresentação de proteínas 
do bacilo para as células TCD4 - 
diferenciação em Th1, secreção de 
IFN 
• Resultando na ativação de 
macrófagos que produzem: NO, 
EROS, TNF => recrutamento de 
monócitos, lesão tecidual, necrose e 
formação de granuloma 
• Resposta do tipo celular => 
hipersensibilidade do tipo IV 
• A formação de granulomas é uma 
das principais características clínicas 
da tuberculose => acúmulo de 
leucócitos e macrófagos espumosos 
- Tuberculose Secundária: ocorre por 
reativação do foco primário ou por 
reinfecção endógena 
- Principal agente causadora da hanseníase no 
homem 
- Não móveis e não produtores de esporos 
- Caracterizada por ser uma doença crônica, 
transmissível, de notificação compulsória e 
investigação obrigatória 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
26 
 
- Atinge principalmente a pele e os nervos 
periféricos => única bactéria conhecida por 
invadir o sistema nervoso periférico 
- Necessário um longo período de exposição 
à bactéria para que a doença possa se 
desenvolver 
- Intracelular obrigatório sendo o homem 
único a apresentar a doença 
- Possui baixa patogenicidade – alta 
infectividade => infecta um grande número 
de indivíduos 
- Transmissão: 
• Aparecimento da doença se dá de 2 
a 7 anos após a infecção 
• Pessoa doente elimina o bacilo -> 
entra no próximo por vias aéreas 
superiores (gotículas) -> necessário 
contato direto e prolongado com o 
doente 
Classificação quanto a patogenicidade e 
manifestação: 
- Paucibacilar: 
• Apresentam até 5 lesões 
• Abrigam pequeno número de 
bacilos, não infectam outras pessoas 
e tem cura espontânea 
• Tem alta resposta celular e baixa 
disseminação 
- Indeterminada: máculas hipocrômicas, 
intensa reposta celular e paucibacilar (não é 
transmissor) 
- Tuberculóide: 
• Máculas com coloração eritematosa 
acastanhado 
• Ausência de sensibilidade 
• Bordas papulosas 
• Perda de peso e ausência de suor 
- Multibacilar: 
• Lesões generalizadas => mais de 5 
lesões 
• Sem reposta imune específica => 
associada a resposta humoral e 
produção de AC 
• Lesões em superfícies frias => 
mucosa nasal, cotovelos e joelhos 
- Dimorfa: 
• Lesões eritematosas planas ou 
infiltradas com o centro claro, de 
tonalidade ferruginosa ou pardacenta 
• Alteração de sensibilidade 
• Excessiva multiplicação bacilar 
• Forma onde a resposta imunológica 
não está bem definida 
• Coexiste com aspectos das formas 
tuberculoide e virchowiana 
- Virchowiana: 
• Placas eritematosas e infiltradas 
• Presença de nódulos 
• Atrofia de musculosas => diminuição 
da força muscular 
• Queda de pelo, ausência de suor 
• Resposta imune celular ausente 
• Grande quantidade de bacilos 
• TRANSMISSOR 
Sinais e sintomas da Hanseníase 
- Sinais e sintomas dermatológicos: 
• Lesões – alteração da sensibilidade 
• Mais frequentes: face, orelha, 
nádegas, brações, pernas e costas 
- Sinais e sintomas neurológicos: 
• Dor e espessamento dos nervos 
periféricos 
• Perda de sensibilidade de área 
inervada (olhos, mãos e pés) 
• Perda na força de músculos 
inervados 
• Neurite 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
27 
 
- As infecções do trato urinário são 
classificadas de acordo com a localidade dos 
órgãos: 
Uretra → uretrite 
• Bexiga → cistite → disúria, 
polaciúria, febre não é comum, dor 
suprarúbica 
• Rim → pielonefrite → disúria 
polaciúria, febre elevada, calafrios, 
dor lombar 
• Ureter → ureterite 
- Exames complementares para ITU: 
• Hemograma: 
o Leucocitose 
o Neutrofilia 
• Coleta de urina: 
o Piúria: esbranquiçada 
o Hematúria: vermelho/ 
marrom (mais comum em 
pielonefrite) 
o Urocultura é o definidor de 
diagnóstico → mostra a 
carga bacteriana, 
característica da colônia, 
prova bioquímica, 
microscopia pela coloração 
de Gram e antibiograma 
Escherichia Coli uropatogênica – UPEC 
- Características gerais: 
• Bacilo gram negativo 
• Família Enterobacteriacea 
• Anaeróbio facultativo 
• Lactose positivo 
• Glicose positivo 
• Catalase positivo 
• Citrato negativo 
• Intracelular facultativo 
 
- Fatores de Virulência: 
• Catalase 
• Capsula 
• Fimbria tipo 1 → adesão ao epitélio 
vaginal e da bexiga → formaçãp de 
biofilmes e invasão celular 
• Fimbria P → adesão ao epitélio renal 
• Flagelo → motilidade 
• Exotoxina a-hemosilina → esfoliação 
(degradação) das células da bexiga e 
lesão tecidual → aumenta a 
disseminação 
• LPS → endotoxina 
• Sideróforo 
ITU 
- Indivíduos com tendência a desenvolver: 
• Crianças até 6 anos → higienização 
• Mulheres em geral → pela anatomia 
• Gestantes → redução do tônus 
vesical, favorecendo estase urinária 
• Jovens com vida sexual ativa → 
micro lesões com o ato sexual, facilita 
a entrada de bactérias 
• Hiperplasia prostática benigna em 
homens idosos → estase urinária 
- ITU não complicada: 
• Quadros somente de cistite 
• Sistema urinário sem alterações 
• Imunocompetentes 
• E. Coli 
- ITU complicada: 
• Casos de pielonefrite 
• Falhas terapêuticas 
• Alterações estruturais ou funcionais 
do trato urinário (uso de cateter, 
litíase, neoplasia) 
• Histórico de comorbidades: diabetes, 
câncer 
Maria Fernanda Moncorvo– T5 
 
28 
 
• Geralmente desenvolvida em 
ambiente hospitalar 
• Patógenos comuns → bactérias 
gram positivas e negativas com 
elevada frequência de organismos 
multirresistentes 
• ITU de repetição (E. Coli) 
Profilaxia ITU 
• Higiene pessoal → higiene intima no 
sentido antero-posterior do períneo, 
evitando migração de bacterias da 
região anal para periuretral 
• Ingestão de água 
• Micção com intervalos mais curtos, 
evitando estase urinária 
- Mecanismos imunes de defesa: 
• pH da urina 
• Fluxo urinário 
• Válvula fisiológica no ureter que 
impede o fluxo reverso da urina para 
o rim 
• Secreções prostáticas 
• Inibidores de adesão: proteinas 
Tamm-Horsfall e 
mucopolissacarídeos secretados pelo 
uroepitélio 
• Resposta imune para patógeno 
intracelular facultativo e extracelular 
- Resposta imune: 
• Resposta inata → macrófagos e 
neutrófilos, células NK 
• Resposta adquirida → neutralização 
por Ac, linfócitos T citotóxicos, 
linfócitos T helper (TH1 – IFN-y e 
TNF-a) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
29 
 
Bacteriologia genital - ISTs 
- Causadas por vírus, bactérias ou outros 
organismos 
- A transmissão pode não só acontecer de 
forma sexual, mas também de mãe para filho, 
durante a gestação, parto ou amamentação 
- Fatores de risco para as ISTs: 
• Início precoce da atividade sexual 
• Troca frequente de parceiros 
sexuais 
• Baixo uso de preservativos 
• Ducha vaginal 
- Profilaxia: 
• Uso de preservativos 
• Manter parceiro sexual fixo 
• Educação em IST 
Treponema Pallidum 
- Microrganismo espiralado, gram negativo e 
engoflagelado 
- Não cultiváveis; microaerófilo 
- Causador da sífilis 
- Fatores de virulência: 
• Movimentação 
• Proteína de membrana externa que 
promove aderência as células 
hospedeiras 
• Hialuronidase 
• Camada de fibronectina protege 
contra a fagocitose 
- Transmissão: 
• Contato íntimo (sexual) 
• Congênita 
• OBS: doença se inicia no local de 
inoculação da bactéria 
 
- Sífilis primária: 
• Lesão inicial geralmente localizada na 
genitália 
• Lesão primária: 2 a 10 semanas após 
a infecção; pápula no local de 
infecção e sofre ruptura, originando 
uma úlcera → cancro duro 
• A inflamação caracteriza-se por um 
predomínio de linfócitos e 
plasmócitos 
• Altamente contagiosa 
• O T. Pallidum multiplica-se no local de 
entrada e alguns se propagam para 
linfonodos vizinhos, alcançando a 
corrente sanguínea 
- Sífilis secundária: 
• Lesões em qualquer parte do corpo 
• Tanto as lesões primarias quanto as 
secundarias são altamente 
infecciosas 
• Desaparecem espontaneamente 
• Presença de exantema → lesões 
arredondadas e avermelhadas no 
corpo, principalmente pés e mãos 
• Pápulas presentes em região 
anogenital, axilas e boca 
• Pode ocorrer: meningite, 
cariorretinite, hepatite, nefrite e 
periostite 
- Sífilis terciária: 
• Manifestações clínicas 3-12 anos ou 
mais, após contágio → SE NÃO 
DIAGNOSTICADOS 
• Apresenta lesões cutâneas nos 
ossos, cardiovasculares e 
neurológicas 
- Sífilis congênita: 
• Ausência de treponemas 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
30 
 
• Lesões granulomatosas na pele, 
ossos, fígado e região cardiovascular 
• Alterações degenerativas no SNC 
- Sífilis congênita precoce: 
• Diagnosticada até o segundo ano de 
vida 
• Maioria assintomáticos 
• Prematuridade, baixo peso, 
hepatomegalia, esplenomegalia, 
lesões cutâneas, periostite e muito 
mais 
- Imunidade do T. Pallidum 
• Não gera memória imunológica 
• As várias respostas imunológicas 
geralmente não conseguem 
erradicar a infecção ou deter sua 
evolução 
- Diagnóstico da Sífilis: 
• Diagnóstico direto → observação 
morfológica 
• Testes sorológicos: 
o Treponêmicos (detecção 
de anticorpos específicos) 
o Não treponêmicos 
(detecção de anticorpos 
cardiolipina) 
Neisseria Gonorrhoeae 
- Agente causador da gonorréia 
- Diplococo, gram negativo, mesófilos, aeróbia 
obrigatória, catalase positiva, intracelular 
facultativa 
- Fatores de virulência: 
• Fímbria 
• OPA: adesão forte as células 
• POR (porina): proteína responsável 
pela invasão da bactéria através da 
abertura de um poro na célula 
humana 
• LOS: endotoxina com função de 
destruir tecido na célula humana 
• IgA1 protease 
• RMP 
- Imunidade na gonorréia: 
• Comum a ocorrência de infecções 
gonocócicas repetidas, devido a 
variedade antigênica dos gonococos 
• Presença de IgA nas superfícies das 
mucosas 
• Células de Langerhans (vagina), 
células dendríticas e macrófagos 
(endocérvice, uretra), células T e B 
residentes na mucosa genital 
• Presença de anticorpos específicos 
• Resposta imune Th1 com ativação de 
TCD8 e macrófagos 
Chlamydia trachomatis 
- Agente causador da clamídia 
- Bactérias arredondadas, intracelular 
obrigatória, gram negativa 
- Infectam principalmente células do epitélio 
colunar das mucosas 
- Fatores de Virulência: 
• MOMP → adesinas 
• LPS 
• Ser intracelular obrigatório 
- Replicação: 
• Proteínas de membrana aderem ao 
epitélio do hospedeiro e o corpo 
elementar (CE) é fagocitado 
• Depois, ocorre inibição da adesão de 
lisossomos, criando um ambiente 
protegido, delimitado por uma 
membrana 
• É formada uma estrutura chamada 
corpo reticulado (CR) 
• No interior do vacúolo, o CR se divide 
por fissão binária 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
31 
 
• Assim, são formado novos CE 
• Podem ser liberados e infectar novas 
células 
 
- Manifestações clínicas: 
• Destruição direta das células 
• Resposta inflamatória, através da 
produção de citocinas 
- Resposta imune: 
• Celular (Th1) – efetiva (macrófagos e 
TCD8+) 
• Humoral (Th2) – crônica 
• Anticorpos anti LPS e MOMPS 
- Diagnóstico: 
• Amostra contendo células humanas 
infectadas 
• Coloração com Giemsa 
• Hibridização de ácidos nucleicos 
• Amplificação de ácidos nucleicos 
• Exame citológico direto e 
imunoensaio ligado a enzima 
• Sorologia 
- Imunidade: 
• As infecções não tratadas tendem a 
ser crônicas, com persistência do 
agente durante muitos anos 
• A coexistência de infecção latente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
32 
 
- Infecções causadas por bactérias que atingem 
as meninges e o líquido cerebrospinal 
- Meninges tem 3 camadas: dura-máter, 
aracnoide e pia-máter → entre a aracnoide e 
a pia-máter há o espaço aracnóideo onde tem 
o líquido cefalorraquidiano (LCR) 
- Características e funções do LCR: 
• Absorção de impacto 
• Menos pressão sobre vasos 
sanguíneos e nervos 
• Facilita a difusão de substâncias 
• Facilita a difusão de seus componentes 
• Homogeneização dos mecanismos de 
defesa 
- Mecanismo de defesa do SN: 
• Neuroglia 
• Barreira hematoencefálica 
- Sinais e Sintomas: 
• Sinais meníngeos 
• Rigidez na nuca 
• Alteração de reflexos 
- Etiologia e fatores de risco: 
• Idade do paciente 
• Porta de entrada ou foco séptico inicial 
• Tipo e localização da infecção do SNC 
• Estado imunitário prévio específico e 
geral 
• Situação epidemiológica local 
- Portas de entrada: 
• Por via hematogênica (através do 
sangue) 
• Por contiguidade: a partir de focos 
próximos as estruturas anatômicas 
do SNC 
• Por continuidade ou acesso direto 
 
Neisseria Meningitidis 
- Diplococos, gram negativa, aeróbias, catalase 
positiva 
- Fatores de virulência: 
• Capsula 
• OPA: adesão forte as células 
• LOS: tem endotoxina que aumenta a 
produção de TNF 
• PORB: proteína responsável pela 
invasão da bactéria 
• Fimbria 
• Produção de IgA protease 
• Produção de beta-lacmatase 
- Patogenicidade: 
• Aderências em células epiteliais da 
nasofaringe e consequente interação 
das proteínas OPA com a superfície 
das células epiteliais 
• São internalizadas em vacúolos 
fagocíticos, se multiplicame migram 
para os espaços subepiteliais 
• As propriedades antifagocíticas da 
capsula polissacaridea protege da 
fagocitose 
• O dano vascular ligado as infecções 
meningocócicas, é devido ação da 
endotoxina LOS 
• Clivam LAMP1, glicoproteína presente 
nos lisossomos 
- Meningococcemia: sepse com ou sem 
meningite 
Características clinicas: trombose de pequenos 
vasos e de múltiplos órgãos. Lesões de pele em 
forma de petéquias, podem formar lesões 
hemorrágicas maiores. Pode ocorrer a 
coagulação intravascular disseminada, com 
choque, junto com a destruição bilateral das 
glândulas adrenais 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
33 
 
Haemophilus influenzae 
- Cocobacilos, gram negativo, imóveis, 
anaeróbios facultativos, oxidase e catalase 
positiva 
- Infecções por H. Influenzae: pneumonia, 
traqueobronquite, otite, sinusite, meningite e 
sepse 
- Fatores de virulência: 
• Capsula polissacarídica: antifagocitica 
• Membrana externa: de LPS 
• Endotoxinas e adesinas 
• Adesinas: pili – aderência ao muco e 
colonização 
• IgA protease: clivagem de IgA, inibe 
ação de IgM e IgG 
- Resposta imune: 
• Opsonização 
• Ativação do sistema complemento 
• Ativação de fagócitos e inflamação 
• Reposta humoral 
Streptococcus pneumoniae 
- Diplococos, gram positivos, anaeróbios 
facultativos, catalase negativa 
- Fatores de virulência: 
• Cápsula 
• Parede celular 
• Adesina A e Pili 
• Proteínas de membrana externa 
(CBP) 
• Produção de proteases IgA1 
• Hialuronidase 
• Neuraminidase 
- Patogênese: a infecção se instala quando as 
defesas do organismo diminuem por alguma 
razão. A partir da região inicialmente 
colonizada, os pneumococos podem alcançar 
o ouvido médio, e os pulmões através dos 
brônquios. Podem também entrar na 
corrente circulatória (bacteremia) e causar 
meningite 
- Diagnóstico: cultura a partir do LCR, 
bacterioscopia direta com teste de Gram, 
hemocultura, PCR convencional 
Clostridium tetani 
- Anaeróbio obrigatório, bacilos, gram positivo, 
não tem capacidade de invasão 
- Transmissão: contaminação acidental de 
ferimento profundos com material 
contaminado com esporos de bactérias 
- Tratamento: utilização do soro anti-tetânico 
e antibiótico 
- Profilaxia: vacina dTp 
- Tetanoplasmina: toxina que se liga a 
receptores de membrana pré-sináptica dos 
neurônios motores, se difunde para as 
terminações dos neurônios bloqueando a 
liberação de GABA e glicina (inibitórios) → 
neurônios motores não são inibidos e 
continua a liberar acetilcolina 
Clostridium botulinum 
- Anaeróbio estrito, bacilos, gram positivos, 
esporulados 
- Transmissão: intoxicação alimentar pela 
toxina butolínica 
- Tratamento: uso de soro heterólogo 
antitoxina e antibióticos 
- Toxina butolínica: toxina absorvida pelos 
enterócitos, que cai na corrente sanguínea. 
Se ligam aos receptores de membranas pré-
sinápticas de neurônios motores do SN 
periférico e de nervos cranianos → toxina 
nos neurônios inibe a liberação da acetilcolina 
na sinapse, resultando em paralisia muscular 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
34 
 
- Parede celular fúngica composta por quitina 
- MP contem ergosterol 
- Divisão: leveduras, fungos filamentosos ou 
bolores e cogumelos 
- Digestão extracelular (amilases, celulases, 
proteases, lipases etc) 
- Micotoxina: toxina produzida por fungos 
- Micotoxicoses: ingestão de alimentos 
contaminados por toxinas produzidas por 
bolores 
- Micoses Superficiais: 
• Induzem pouca ou nenhuma 
resposta imune 
• Assintomáticas 
• Fáceis de diagnosticas e tratar, em 
geral 
Pitiríase Versicolor (tinea versicolor – 
superficial) 
• Agente etiológico: Malassezia furfur 
• Levedura lipofílica (dependente de 
lipídios) 
• Fator de virulência: LIPASES 
• Faz parte da microbiota da pele/ 
Natureza:saprofítico 
• Característica da lesão: lesão 
macular, finamente descamativa, de 
tamanho, forma e cor variáveis 
hipocrômica ou hipercrômica, 
observada em áreas seborreicas do 
corpo, tórax, ombros, abdome etc. e 
em áreas inusitadas, como pálpebras 
e pênis. 
• HIPOCROMIA: pode ser atribuída ao 
ácido azelaico que interfere na 
melogênese 
• HIPERCROMIA: pode ser estar 
atribuída ao aumento da distribuição 
de melanossomas.; lesões ficam 
visíveis após exposição ao sol 
• Fatores predisponentes: alta 
temperatura, alta umidade relativa do 
ar, elevada sudorese, terapia 
imunossupressora 
Tinea Negra (micose superficial) 
• Agente etiológico: Hortaea werneckii 
• Fungo melanizado 
• Presente no meio ambiente 
• Característica da lesão: lesão 
macular, pouco descamativa, de cor 
marrom a negro, comum em regiões 
palpar e plantar 
• Fatores predisponentes: 
hiperhidrose, fatores ambientais etc 
Piedra Branca (micose superficial) 
• Agente etiológico: Trichosporon spp. 
(Ex.: Trichosporon beigelli) 
• Presente em haste livre de 
pelos/cabelos 
• Características: nódulos claros ao 
redor dos pelos de qualquer parte do 
corpo e cabelos. Nódulos macios, 
pastosos, e por conta da cor branca, 
são associados a caspas 
Piedra Preta/ Negra (micose superficial) 
• Agente etiológico: Piedraria hortae 
• Haste livre de cabelos (encontrado 
somente em cabelos) 
• Características: nódulos endurecidos 
de coloração escura fortemente 
aderido 
Micoses cutâneas: 
• Dermatofitoses: complexo de 
doenças causadas por fungos 
filamentosos, denominados 
dermatófitos 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
35 
 
• Invadem a pele, pelos e unhas 
(camadas queratinizadas) 
• Fator de virulência: queratinase e 
outras enzimas (elastase, colagenase 
e dnase) 
• Critério quanto a classificação: 
o localização anatômica ou 
estrutura afetada 
o habitat natural 
• Geofílicos: vivem no solo e são 
patógenos ocasionais de animais e 
humanos 
• Zoofílicos: parasitam na pele e pelo 
de animais, mas podem ser 
transmitidos ao homem 
• Antropofílicos: parasitam em 
humanos e podem ser transmitidos 
de forma direta ou indireta 
• Lesões características: manchas 
inflamatórias na pele, lesão de 
tonsura no pelo, destruição da lâmina 
ungueal na unha 
- Tinea Capitis (cutânea): couro cabeludo, 
sobrancelha e cílios 
- Tinea Pedis (cutânea): conhecido como pé 
de atleta; esporos encontrados em pisos de 
piscinas e vestiários 
• Aguda: eczematóide (vesículas 
plantares e digitais) 
• Crônica: lesões eritematosas 
descamativas em toda região plantar, 
acompanhas de discreta ou nenhuma 
inflamação 
- Tinea Unguium (cutânea) 
• Destruição da lâmina ungueal 
• Fungos antropofílicos 
• Patogênese: invasão das hifas – 
unhas amareladas, quebradiças, 
espessas e esfarelada 
- Tiena Corporis (cutânea) 
• Localização preferencial nos braços, 
face e pescoço 
• Quando contraída de animais, o 
processo inflamatório é maior 
- Tinea Cruris (cutânea): região inguinal em 
homens e adultos 
Micoses subcutâneas 
• Inoculação de fungo saprofítico em 
decorrência de trauma e 
perfurações 
• Dificilmente se disseminam para 
órgãos distantes 
• Manifestação: granuloma ou lesão 
supurada da pele ou tecido 
subcutâneo 
• Pacientes infectados não possuem 
deficiência imune de base, 
geralmente 
- Esporotricose (subcutâneas) 
• Proveniente do solo, vegetais, 
madeira 
• Animais podem agir como vetores 
do fungo 
• Fatores de virulência: dimorfismo, 
termotolerância, produção de 
melanina que acaba fazendo parte da 
parede celular fúngica 
• Forma cutânea, forma localizada ou 
cutânea fixa, forma linfocutânea 
- Diagnostico das micoses: 
• Exame micológico direto, cultura, 
microscopia após cultura, exame 
histopatológico, sorologia e exame 
molecular 
- Tratamentos: 
• Anti-fungicos 
 
 
 
 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
36 
 
- Causadas por fungos dimórficos, fungos que 
apresentam duas morfologias distintas 
- São termodimórficos, pois o fator chave que 
determina a morfologia desse fungo é a 
temperatura 
- Conídios transmitidos por inalação e se 
disseminam para outros órgãos 
- Infecçõesprofundas podem afetar vários 
tecidos e órgãos 
Histoplasmose 
• Fatores de virulência: 
o Dimorfismo térmico 
o Evasão do sistema imune 
o Sideróforos 
• Mecanismo de infecção: inalação dos 
conídios 
o Conídios – infectante 
o Levedura – patogênica 
• O fator determinante para o 
desenvolvimento dos sintomas é o 
tamanho do inóculo 
• Inalação de microconídios → 
conídios chegam aos alvéolos 
pulmonares → resposta inflamatória 
→ caem na circulação sanguínea → 
infecção primária → reativação 
• Resposta imune a infecção: resposta 
Th1 – formação de granulomas 
compactos e resolução da doença 
• Formas clinicas da Histoplasmose: 
o Infecção pulmonar aguda 
o Histoplasmose pulmonar 
crônica (Th1) 
o Infecção disseminada (Th2) 
Paracoccidioidomicose (PCM) 
• Patógeno responsável: P. brasiliensis 
• A PCM é primeiramente uma 
infecção de trato respiratório, mas o 
fungo pode se disseminar e colonizar 
outros tecidos 
• Fatores de virulência: 
o Adesina 
o Evasão intracelular do 
sistema imune 
o Produção de melanina 
(escape da fagocitose) 
• Aguda/ subaguda (tipo juvenil) 
o Reposta Tfh, não há 
formação de granuloma, 
formação de anticorpos e 
disseminação do fungo é 
rápida 
• Crônica (tipo adulto) 
o Comprometimento 
pulmonar e tegumentar 
P. Brasiliensis e resposta imunológica 
• O controle da infecção depende da 
resposta imune celular (Th1) – 
Síntese de citocinas que ativam 
macrófagos e linfócitos T (CD4+ e 
CD8+) – granulomas 
• Formas mais graves predominam 
resposta imune Tfh – Ativação de 
linfócitos B e hipergamaglobulinemia 
Resposta imunológica aos fungos 
• Reconhecimento de PAMPs na 
parede celular fúngica por moléculas 
de reconhecimento de padrão 
solúveis (família TLR), receptor de 
manose e de complemento 
• Principal mecanismo: fagócitos, atuam 
por meio da produção de NO e 
EROS 
• IFN-y aumenta a função de 
neutrófilos e macrófagos (via Th1) 
• Apresentação de neutropenia = 
micoses recorrentes 
• As defensinas têm propriedades 
antifúngicas, colectinas e as proteínas 
Maria Fernanda Moncorvo – T5 
 
37 
 
surfactantes A e D podem se ligar, 
agregar e auxiliar a opsonização 
• Neutrófilos: degranulação e liberação 
de materiais tóxicos em hifas 
indigeríveis 
• Papel protetor da resposta TH1 (e 
também linfócitos TH17) e ativação 
de fagócito, em vez de respostas 
mediadas por anticorpos 
• Pacientes com deficiências de 
linfócitos T, em vez de defeitos na 
produção de anticorpos, estão sob 
maior risco de doença fúngica 
disseminada. 
OBS: Os fungos se distinguem dos demais 
organismos por terem uma parede celular 
rígida composta por polissacarídeos 
(QUITINA) e MANOPROTEÍNAS uma 
membrana plasmática contendo ergosterol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Infecções oportunistas, ou seja, o patógeno 
se aloja em hospedeiros debilitados 
- Componentes da superfície celular fúngica 
permitem a sua adesão às células do 
hospedeiro => mananas, glucanas e 
polissacarídeos 
- Os PAMPs identificados pelo sistema 
imunológico ativam resposta celular, sistema 
complemento e resposta inflamatória 
- Resposta de linfócitos Th1, macrófagos, IFN-
γ → estimula a migração, aderência, 
fagocitose e lise oxidativa de neutrófilos e 
macrófagos 
- Macrófagos alveolares inativam esporos e 
induzem resposta de linfócitos Th1 e 
produção de anticorpos 
- Formação de granulomas e supuração 
aguda (neutrófilos em exsudato - Aspergillus, 
Mucor) 
- Resposta de hipersensibilidade tardia 
- Resposta imune celular e IgG e IgM são 
importantes 
Candida Albicans 
- Microbiota humana 
- Forma invasiva/ patogênica (hifas) 
- Forma comensal (leveduras) 
- Dimorfismo 
- As diferentes morfologias estão associadas 
a padrões de expressão gênica, estrutura da 
parede celular, moléculas de superfície celular, 
capacidade de disseminação e invasão 
- OBS: pacientes com uso prolongado de 
antibióticos, facilitam para que haja uma 
mudança de levedura para hifa, sendo mais 
propícios a candidíase 
- Leveduras → pseudo-hifas (transição) → 
hifas 
- Fatores de virulência: 
• Dimorfismo fúngico invertido 
• Adesina 
• Formação de biofilme 
• Enzimas hidrolíticas → proteases, 
degradam a MEC e invadem o 
endotélio 
- Resposta inata e Th1, Th2 e Th17 
- Pode acometer a cavidade oral, vagina, 
partes úmidas como axila, virilha, glúteos, 
mamas e entre os dedos além das unhas 
Criptococose 
- Agente etiológico Cryptococcus 
neoformans, c. gatti 
- Não dimórfico → leveduras globosas ou 
ovaladas com presença de capsula 
polissacarídica 
- Transmissão ocorre através da inalação das 
leveduras secas em solo ou arvores contendo 
fezes de aves (principalmente pombos) 
- Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa 
- Infecção pulmonar assintomática ou 
pneumonia branda 
- Disseminação para SNC (meningite) e 
outros órgãos (nódulos subcutâneos, olhos, 
ossos, próstata) 
- Ocorre a evasão do sistema imune através 
da formação de cápsula mucopolissacarídica 
por fagocitose 
- Diagnosticado por meio da presença de 
leveduras capsuladas no LCR com tinta 
nanquim, tecidos, exsudatos, escarro, sangue, 
raspado cutâneo, urina 
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Aspergilose 
- Hifas saprófitas, com esporos do tipo 
conídios 
- Transmissão por inalação dos esporos 
oriundos de vegetação e decomposição 
- Ampla distribuição através do solo, ar, 
plantas e em matéria orgânica, e são 
contaminantes comuns em laboratórios e 
hospitais 
- Infecção pulmonar fracamente invasiva → 
neutropênicos 
- O Aspergillus fumigatus pode causar: 
• Aspergiloma em pacientes com 
cavidades pulmonares preexistentes 
(fungos não invade tecidos 
pulmonares) 
• Aspergilose disseminada, em 
pacientes imunossuprimidos, fungo 
invade a partir dos pulmões 
• Alergias por inalação dos esporos 
causando Aspergilose Alérgica 
Broncopulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Família Orthomyxoviridae 
- Influenza A e B: responsáveis pelas 
epidemias respiratórias que ocorrem quase 
todos os invernos e estão frequentemente 
associados com o aumento das taxas de 
hospitalização e de mortalidade 
- Influenza A: infecta vários mamíferos 
- Influenza B: infecta apenas humanos 
- Influenza C: não causa epidemias, 
assintomático ou sintomas leves 
Ortomixovírus 
- Esféricos ou ovóides 
- Envelopados 
- Nucleocapsídeo helicoidal 
- Genoma segmentado 
- RNA (-) fita simples 
- Estrutura viral: 
• Hemaglutina: proteína trimérica 
responsável pela ligação do vírus às 
células hospedeiras e pela fusão das 
membranas viral e celular, 17 tipos. 
(H1- H17) 
• Neuraminidase: importante na 
libertação do vírus após a sua 
síntese, 9 tipos. (N1-N9) 
• Proteína M1 (proteína de matriz) 
• Proteína M2, atravessa o envelope 
funcionando como canal iônico 
• Genoma de RNA 
• Segmentos associados a uma 
nucleoproteína, nucleocapsídeo 
helicoidal ou ribonucleoproteína 
(RNP), associada a uma enzima 
RNApolimerase. 
 
 
Influenza A 
- Drift: mutações que alteram o tipo de 
aminoácidos, com alteração gradual do vírus 
• Reduzem a ligação aos anticorpos e 
facilita a disseminação do vírus 
• Epidemias 
- Shift: alteração drástica das proteínas 
superficiais (HA e NA) substituindo-se todo 
um segmento genético viral por outro 
segmento da mesma proteína 
• Pandemias 
- Replicação Viral: 
• Inicia-se quando uma partícula viral 
entra em contato com a célula alvo 
• A ligação entre o vírus e a célula é 
possível devido à afinidade que a 
hemaglutinina (HA) possui com uma 
mucoproteína 
• Essa ligação pode ser anulada pela 
ação da neuraminidade (NA) 
prevenindo que a partícula viral se 
ligue a células inadequadas para a sua