Artrite Reumatoide

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LIGA ACADÊMICA DE ANATOMIA HUMANA APLICADA DO VALE DO SÃO FRANCISCO (LANAT)
PEDRO VICTOR FREITAS MEDRADO – T29
FISIOPATOLOGIA REUMATOÍDE
Artrite Reumatoide (AR) é uma doença sistêmica cuja causa base é desconhecida, enquanto a sua fisiopatologia ocorre devido a inflamação do tecido conjuntivo das articulações, sobretudo metacarpofalângeas e interfalangianas proximais(1). Como é produto de um processo inflamatório, pensamos em dor, tumefação/edema e comprometimento funcional das articulações. Não obstante, há presença dos sintomas constitucionais: febre, fadiga, perda ponderal, linfadenomegalia e esplenomegalia. Essas manifestações estão relacionadas com outras diversas patologias, como por exemplo alterações cardiovasculares.
Na AR ocorre uma migração de componentes pró-inflamatórios, como células e mediadores químicos. Por consequência teremos um espessamento – hiperplasia e hipertrofia tecidual –, e formação de um tecido inflamatório na articulação sinovial, conhecido como "Pannus". Esse neo-tecido vai crescer sobre a cartilagem e revesti-la, possibilitando uma degradação de colágeno do tipo II por metaloproteinases da matriz e enzimas sinoviais. Além disso, temos a atividade condrocitária ativa por estímulo de citocinas, como o TNF-alfa e as Interleucinas (IL1, IL6 e IL17). Essa é uma diferença a ser destacada entre a osteoartrose da artrite, pois enquanto em uma temos o aumento dos colágenos do tipo II e VI – osteoartrose –, em sua fase inicial, na outra teremos uma redução do componente colágeno II – artrite. A atividade das citocinas é estimulada pela ação das células T e B auto reativas, aceitando a hipótese de que a AR é uma doença autoimune.
As erosões ósseas, que ocorrem na fase inicial da AR, são processos irreversíveis mediadas pelos osteoclastos e células polimorfonucleares. Essencialmente, reconhece que há um desbalanço entre reabsorção e formação óssea, pois se reabsorve mais. Normalmente, os receptores CSF (Fator estimulador de colônias de Granulócitos) e RANKL (Ligante do receptor ativador do FN-kappa B) são imprescindíveis para a formação, ativação e sobrevivência dos osteoclastos. O RANKL está muito associado a diferenciação dos precursores de osteoclastos em osteoclastos maduros. Enquanto o CSF é uma glicoproteína que estimula a medula óssea a produzir leucócitos polimorfonucleares (basófilos, eosinófilos, neutrófilos e mastócitos), o que implica em estímulo à inflamação. 
Associada a progressão do pannus, ocorre a angiogênese, assim os novos vasos acompanham a hipertrofia e hiperplasia sinovial, permitindo o afluxo de componentes pró-inflamatórios para o interior da articulação. O Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF) atua proliferando a formações de novos vasos sanguíneos a partir das células endoteliais. Reconhece que o endotélio atua na síntese de várias enzimas de reações catabólicas e anabólicas, bem como contendo receptores vasoativos, imprescindíveis para a reação inflamatória.
MONONEURITE MULTIPLA E ARTRITE REUMATOIDE
O Sistema Nervoso Periférico (SNP) é constituído por todos os componentes nervosos que se localizam fora do sistema nervoso central, exceto o II par craniano. Quando falamos em neuropatias periféricas, referimos a doenças que afetam o SNP, tais como os nervos dos membros inferiores e superiores. A neurite seria uma neuropatia, muito embora algumas literaturas reconheçam como conceitos distintos, pois a neurite envolve a inflamação nervosa, e alguns tipos de nervos periféricos não têm essa capacidade. As mononeuropatias, ou mononeurites, seriam lesões focais, e limitadas, de um nervo periférico, enquanto as mononeuropatias múltiplas são lesões de múltiplos nervos periféricos, muito embora o somatório resulte em comprometimentos simétricos.
O suprimento sanguíneo é feito por pequenas artérias no interior dos nervos periféricos, conhecidas como vasa nervorum. Esses vasos são suscetíveis a compressão mecânica externa, bem como podendo ter seu endotélio inflamado por ação de mediadores pró-inflamatórios. A artrite reumatoide por ser uma doença inflamatória sistêmica, cursa em alguns casos com a mononeurite múltipla, por alterações na vasculatura endotelial. Porém, outras causas que cursem com disfunção endotelial, como a diabetes, ocasionam nessa neuropatia. Especificamente para a diabetes mellitus do tipo 2, alguns estudos mostraram que o estresse oxidativo resultado da resistência à insulina ocasiona esse disfunção, nesse caso com um endotélio mais permeável (2).
DIAGNÓSTICO DA ARTRITE REUMATOIDE
O diagnóstico da AR, normalmente, é feita com o uso do exame físico, com os sinais e sintomas característicos, exame laboratorial e radiológico (3).
No exame físico deve contar o número de articulações inflamadas, avaliar a capacidade funcional articular, isto é o movimento, instabilidade e deformações. Avalia-se, também, as manifestações extra articulares. Além no exame físico, observa-se a presença de nódulos articulares, ou desvios do membro, na mão, por exemplo, se observa o desvio ulnar, e nódulos característicos, tais como os de Heberden (distal) e de Bouchard (proximal). É possível encontrar deformidades articulares, associadas aos desvios, na mão encontramos os dedos em pescoço de cisne, na articulação interfalangiana distal.
No laboratório deseja pedir o hemograma completo, função renal (creatina e ureia), enzimas hepáticas, exame qualitativo de urina, fator reumatoide, análise de líquido sinovial e proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação. Enquanto a radiografia fornecerá uma imagem das articulações comprometidas, ou não.
Os critérios do Colégio Americano de Reumatologia são comumente usados como auxiliares no diagnóstico. Todavia, o paciente precisa apresentar, pelo menos, uma articulação com sinovite clínica definida, além de tal sinovite não ser causada por outra doença. Caso o paciente atenda com esses requisitos mínimos, e uma pontuação maior ou igual a 6, estaremos diante uma artrite reumatoide (4).
TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE
O tratamento para AR consiste em quatro propostas: corticoides, anti-inflamatórios não esteroidais, modificadores de doença convencionais e biológicos. O uso de anti-inflamatórios visa reduzir a dor e a inflamação articular, além disso ele pode receber corticoides que age tanto imunossuprimido, quanto inibindo a cascata inflamatória. Todavia, o uso de corticoides está associado a efeitos colaterais, que devem ser ponderados. As medicações modificadoras da doença são usadas para reduzir a progressão, ou evolução, dessa doença. Os convencionais são usados para desacelerar e prevenir a progressão da doença, tais como o metotrexato, hidroxicloroquina e sulfassalazina. Os tipos biológicos são proteínas desenvolvidas para agir contra citocinas e moléculas da superfície celular, tais como o anti-TNFalfa, rituximabe ou tocilizumabe. O tratamento inicial é agressivo para reduzir a progressão da doença, mas prossegue com a individualização do tratamento a depender das respostas terapêuticas.
REFERÊNCIAS
1. 	Souza LJ de, Reis MC dos, Gonçalves PA, Ribeiro LF, Guimarães JP. Artrite reumatóide e mononeurite múltipla: relato de caso. Rev Soc Bras Clín Méd. 2008;(22):216–8. 
2. 	Wajchenberg BL. Disfunção Endotelial no Diabetes do Tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2002; 
3. 	Laurindo IMM, Ximenes AC, Lima FAC, Pinheiro GRC, Batistella LR, Bertolo MB, et al. Artrite reumatóide: Diagnóstico e Tratamento. Rev Bras Reumatol. 2004; 
4. 	Critério de classificação da artrite reumatoide ACR-EULAR 2010. Rev Bras Reumatol. 2010;