ARTRITE REUMATOIDE

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TBL 2 – ARTRITE REUMATOIDE E ESPONDILOARTRITES 
DANIELA FRANCO 
ARTRITE REUMATOIDE 
- Entender a epidemiologia, identificar os 
principais fatores de risco e apresentação clínica 
da artrite reumatoide 
EPIDEMIOLOGIA 
• 30 casos na população para cada 100.000 
indivíduos, afetando todas as raças em 
qualquer faixa etária. 
• O gênero feminino é mais acometido 
• Seu pico de início está entre os 35 e 55 anos de 
idade, alcançando uma incidência de 5% entre 
as mulheres com mais de 60 anos 
FISIOPATOLOGIA 
FATORES GENÉTICOS: Ressalta-se que o alelo 
HLA-DRb1*0404 (antígeno), que é o principal 
marcador genético de suscetibilidade para AR, 
encontra-se associado à produção de anticorpos 
antiproteínas citrulinadas. 
FATORES AMBIENTAIS hospedeiros 
geneticamente suscetíveis iniciem a sinovite 
poliarticular que, posteriormente, torna-se 
autoperpetuável. O fator estabelecido de maior 
risco para o desenvolvimento da AR é o tabagismo, 
estando fortemente associado à presença do fator 
reumatoide (FR) e/ou anticorpos antipeptídeos 
citrulinados cíclicos (anti-CCP). Outros fatores 
como sílica, poeira e óleos minerais também. 
Fatores protetores: Terapia de reposição 
hormonal e o consumo moderado de álcool 
A interação entre a predisposição genética e 
fatores ambientais é provavelmente o gatilho 
responsável pelo início da AR. É possível que o 
primeiro evento que ocorra na doença reumatoide 
seja a ativação de linfócitos Th1, o qual é 
apresentado à célula T pela célula apresentadora 
de antígeno (células dendríticas e macrófagos). A 
ativação das células T conduz a múltiplos efeitos 
subsequentes, incluindo ativação e proliferação de 
sinoviócitos e células endoteliais, recrutamento e 
ativação de outras células inflamatórias 
circulatórias e da medula óssea, secreção de 
citocinas e proteases pelos macrófagos e células 
sinoviais fibroblastos-símiles, além da produção de 
autoanticorpos. 
O fator de necrose tumoral (TNF)-α e a 
interleucina (IL)- 1 são considerados as citocinas-
chave na patogênese da AR. Essas citocinas 
induzem a síntese e a secreção de IL-6, IL-8, 
proteases, prostanoides e fator estimulador de 
colônias de macrófagos e granulócitos, além de 
aumentarem as concentrações de 
metaloproteinases que levam à destruição 
tecidual. O TNF-α e a IL-1 são as principais citocinas 
liberadas pelos macrófagos na articulação de 
pacientes com AR, apresentando, ambos, 
concentrações séricas e sinovial elevadas em 
pacientes com doença em atividade. 
As células T correspondem a mais de 50% da 
população celular na membrana sinovial 
reumatoide, em sua maioria CD4+ com fenótipos 
de memória, e apenas cerca de 5% são linfócitos B 
ou plasmócitos. Tudo indica que as células T 
estimulam as células B com aumento de produção 
de anticorpos sinoviais. Após o desencadeamento 
da resposta imune, antígenos adicionais também 
reconhecidos pela célula T, podem contribuir e 
intensificar a reação imuneinflamatória. 
Quatro antígenos com estas ações patogênicas 
têm sido descritos: colágentipo II, antígeno 
cartilaginoso glicoproteína-39 (gp39), 
imunoglobulina G e as proteínas citrulinadas –que 
geram anticorpos considerados altamente 
específicos para a AR. 
O início da inflamação reumatoide e de sua 
resposta imune parece acontecer na membrana 
sinovial, sendo representada pela 
neovascularização e pelo aparecimento de 
linfócitos e de leucócitos polimorfonucleares no 
fluido sinovial, através de migração do 
intravascular. A IL-6 estimula a produção de IL-17 
que juntas estimulam a liberação de citocinas, a 
produção de enzimas que destroem a cartilagem e 
a expressão de moléculas como o receptor 
ativador do ligante do NFκβ (RANKL). 
O RANKL está relacionado com a destruição óssea 
na AR, por meio da ativação dos pré-osteoclastos 
após ligação ao RANK presente na superfície dessas 
células, transformando-os em osteoclastos ativos, 
responsáveis pela absorção óssea e surgimento 
tanto das erosões ósseas quanto da osteopenia 
justa-articular além da maior incidência de 
osteoporose nesses pacientes. 
 
QUADRO CLÍNICO 
MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS 
Artrite é de instalação insidiosa com envolvimento 
poliarticular simétrico, remitente, progredindo de 
forma aditiva da periferia para as articulações 
proximais. Se não controlada, pode levar à 
deformidade articular, com limitação articular total 
naqueles casos resistentes ao tratamento, sendo 
que tanto a diminuição do espaço articular quanto 
as erosões podem ser demonstradas já nos 
primeiros dois anos de doença em mais de 70% dos 
pacientes. 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
Incluem esclerite e episclerite, vasculite cutânea, 
nódulos subcutâneos, amiloidose e 
comprometimento pulmonar, além de 
manifestações como anemia e fadiga. 
O comprometimento ocular mais frequente é a 
ceratoconjuntivite sicca, decorrente da 
sobreposição de AR com síndrome de Sjögren, 
além de esclerite e episclerite. 
A esclerite, ao contrário da episclerite, que 
geralmente segue um curso favorável, apresenta 
uma evolução mais grave, podendo levar à 
formação de ulcerações na esclera, um quadro 
conhecido como escleromalacia perfurante. 
O envolvimento pulmonar secundário à AR é 
frequente, sendo a terceira causa de óbitos nesses 
pacientes, após as infecções e os eventos 
cardiovasculares. Mais comuns são a doença 
pulmonar parenquimatosa difusa (DPPD) com 
fibrose de predomínio em bases, a presença de 
nódulos pulmonares, derrame pleural e, mais 
raramente, bronquiolite obliterante. Na DPPD o 
subtipo mais frequente é o padrão de pneumonite 
intersticial usual (PIU), além de pneumonite 
intersticial não específica (PINE), pneumonite 
intersticial linfocítica (PIL) e pneumonia em 
organização (BOOP). A evolução costuma ser mais 
branda que nos casos correspondentes idiopáticos 
e de sintomatologia tardia em fase de fibrose, 
embora existam raros casos fatais de pneumonite 
intersticial aguda com lesão alveolar difusa 
(Hamman-Rich símile). 
Existe ainda o risco de pneumonite de 
hipersensibilidade secundária às drogas 
antirreumáticas modificadoras de doença 
(DMARDs) – o uso de metotrexato (MTX) apresenta 
um risco menor que 5% para o desenvolvimento 
deste quadro. Ocorre, geralmente, no início do 
tratamento, e a resolução do quadro se dá com a 
suspensão da droga e o uso de glicocorticoides. 
A síndrome de Felty é caracterizada pela presença, 
em pacientes com AR soropositiva grave, de 
esplenomegalia e leucopenia, podendo, também, 
ocorrer febre, úlceras de membros inferiores, 
hepatomegalia, trombocitopenia e linfadenopatia. 
Podem ser observadas neuropatias periféricas, 
como síndromes compressivas – síndrome do túnel 
do carpo 
Mielopatia cervical compressiva por subluxação 
atlantoaxial deve ser sempre lembrada em 
pacientes com cervicalgias intensas. 
Pacientes com AR apresentam um maior risco de 
desenvolver infecções, complicações 
cardiovasculares, osteoporose e linfoma ao longo 
do tempo. 
DIAGNÓSTICO 
- Interpretar os exames laboratoriais/radiológicos 
solicitados na suspeita de artrite reumatoide 
 
 
ACHADOS RADIOLÓGICOS: a radiografia simples 
de mãos, punhos e pés é usada para avaliação 
diagnóstica e monitoramento clínico. Erosões 
ósseas marginais (inserções capsulossinoviais) e 
posteriormente centrais (com perda cartilaginosa). 
A presença de erosões e de porose justa-articular 
não são específicos, sendo encontrados em 
diversas artropatias inflamatórias. A avaliação dos 
tecidos moles (sinóvia e cartilagem) acometidos 
precocemente, e de pequenas erosões iniciais, é 
mais bem realizada por outros métodos de imagem 
como a ultrassonografia (US) e a ressonância 
magnética (RM). 
A sinovite reumatoide é caracterizada por um 
processo inflamatório que evolui com erosão de 
elementos cartilaginosos e ósseos. A radiografia 
simples (RsX) continua sendoo método mais 
empregado para avaliação por imagem da AR, 
assim como para monitorar a progressão da 
doença e resposta ao tratamento. 
Alterações radiológicas por este método fazem 
parte dos critérios classificatórios para AR, 
mostrando tanto destruição óssea como 
cartilaginosa, as quais se manifestam 
radiograficamente sob a forma de erosões e 
diminuição do espaço articular. 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Fator reumatoide: são anticorpos dirigidos contra 
a porção Fc da imunoglobulina (Ig) G, sendo 
rotineiramente dosados como classe IgM, porém 
também encontrados nas classes IgG e IgA. Além 
de produzido na AR, o FR é também positivo em 
uma série de enfermidades reumáticas 
autoimunes e não reumáticas, sendo que muitas 
destas patologias podem em seu curso apresentar 
poliartrite simétrica e sintomas constitucionais 
Indivíduos saudáveis também podem apresentar 
FR, normalmente em títulos baixo a moderado. 
Anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-
CCP): anticorpos anti-CCP reagem contra antígenos 
proteicos citrulinados presentes na sinóvia 
reumatoide, e em diversos outros tecidos 
inflamatórios. 
Hemograma: anemia moderada de doença crônica 
pode ser encontrada. Caracteristicamente é 
normocítica/normocrômica. A detecção de 
deficiência de ferro pode sugerir perda 
gastrointestinal por uso de anti-inflamatórios. Nos 
períodos de atividade de doença, também podem 
ser observados trombocitose, leucocitose e 
eosinofilia. Leucocitose também pode ser 
observada em processos infecciosos 
intercorrentes. A leucopenia e a trombocitopenia 
podem ser observados na síndrome de Felty 
(particularmente neutropenia) 
Velocidade de Hemossedimentação (VHS): o 
aumento da síntese do fibrinogênio (catiônico), 
como resposta inflamatória de fase aguda, faz com 
que a força de repulsão eletronegativa entre as 
hemácias seja diminuída e aumente sua 
precipitação, elevando a VHS. É útil como 
marcador de atividade de doença e seus níveis 
persistentemente elevados se associam a pior 
progressão radiológica. 
Proteína C Reativa (PCR): é produzida pelo fígado 
como reagente de fase aguda em resposta aos 
níveis aumentados da IL-6 
Eletroforese de Proteínas: pode ocorrer aumento 
da β-2 globulina, como resultado de processo 
inflamatório, e γ-globulina, traduzindo estimulação 
antigênica de linfócitos B. 
Fluidos cavitários: a análise do líquido sinovial de 
articulações ativas na AR é do tipo II (inflamatório), 
com contagem de leucócitos habitualmente entre 
2.000 a 50.000/mm3 , com predomínio de 
polimorfonucleares. Os níveis de proteínas são 
aumentados e a glicose pode ser menor que os 
níveis séricos. A análise do líquido pleural de 
derrames reumatoides demonstra um exsudato 
classicamente caracterizado por níveis de glicose 
acentuadamente reduzidos (geralmente menor 
que 25 mg%), por um distúrbio no transporte da 
glicose pleural, e aumentos acentuados da 
desidrogenase lática. 
TRATAMENTO 
- Conhecer linhas gerais de tratamento da artrite 
reumatoide 
Inicialmente, o tratamento da AR baseava-se no 
uso de AINEs e drogas como a cloroquina, sendo 
que as demais DMARDs eram reservadas para 
casos mais graves ou refratários. O tratamento 
precoce mais agressivo, com reavaliações 
frequentes, objetivando a remissão total da 
doença passou a ser o alvo terapêutico inicial. 
DMARDs e agentes anticitocinas podem controlar 
a sinovite, e mesmo diminuir ou cessar a 
progressão radiológica, sustentam este início 
precoce e agressivo do tratamento. 
As terapias não farmacológicas e preventivas são 
recomendadas a todos os pacientes com AR, inclui 
a educação do paciente, intervenções 
psicossociais, uso adequado de repouso, 
exercícios, fisioterapia, terapia ocupacional e 
aconselhamento dietético. 
A terapia farmacológica inicial para a AR grave e 
precoce inclui o uso de AINEs combinados aos 
DMARDs. Alguns pacientes podem ser candidatos 
ao uso de terapia com antiTNF-α, corticoterapia 
sistêmica e infiltração intra-articular. 
Os AINEs como terapia isolada devem ser utilizados 
por apenas um curto período em pacientes 
sintomáticos, pois apesar de serem drogas úteis 
para controle da dor, não exercem efeito maior 
sobre a inflamação e suas vias ativas, menor 
período possível, em dose plena. 
Para os pacientes com história de úlcera péptica, 
hemorragia gastrointestinal ou intolerância 
gástrica aos AINEs é recomendado o uso dos 
inibidores seletivos da COX-2. 
Glicocorticoides Os GC são potentes inibidores da 
transcrição da interleucina-1 (IL-1) e do TNF-α. São 
coadjuvantes no tratamento da AR, não devendo, 
de maneira geral, ser usadas doses maiores que 5 
a 10 mg/dia de prednisona. injeções intra-
articulares de GC são mais eficazes e apresentam 
menor número de eventos adversos do que 
injeções intramusculares. Articulações refratárias 
têm boa resposta à infiltração com triancinolona 
hexacetonida. 
Obs: Medidas profiláticas, como suplementação de 
cálcio e vitamina D e uso de bifosfonatos, para 
prevenir osteoporose induzida por GC devem ser 
consideradas 
DROGAS MODIFICADORAS DE DOENÇA São 
utilizadas tanto para a supressão da sinovite e 
outros sinais e sintomas da doença em atividade, 
quanto para a prevenção de erosões articulares e 
estreitamento dos espaços articulares. 
Metotrexate (MTX) é a DMARD de primeira 
escolha e recomendado pelos guidelines do ACR 
para pacientes com doença grave, excetuando 
hepatopatas e mulheres gestantes ou que 
planejam engravidar. O uso de bebidas alcoólicas 
deve ser evitado em virtude do risco de um 
aumento em sua hepatotoxicidade 
Nos casos em que o MTX é contraindicado, pode-
se utilizar como primeira opção a leflunomida, a 
azatioprina, a hidroxicloroquina, a sulfassalazina 
ou a ciclosporina 
TERAPIA BIOLÓGICA O primeiro foi o anticorpo 
monoclonal anti-TNF-α Infliximabe, o qual 
apresentou melhora rápida e impressionante na 
dor e edema articular, além de uma maior 
sensação de bem-estar nos pacientes quando 
comparados aos controles. O mecanismo de ação 
dessas drogas biológicas é provavelmente 
multifatorial, incluindo inibição de células 
endoteliais, da indução de metaloproteinases e das 
moléculas de adesão, inibição da neoangiogênese, 
regulação de outras citocinas inflamatórias, 
condrócitos e ativação de osteoclastos e 
diminuição dos níveis de IL-1 e IL-6 após o 
tratamento. Dentro das articulações afetadas, 
houve diminuição da expressão de IL-8 e proteína 
quimiotáxica de monócitos-1 na membrana 
sinovial, bem como redução do trânsito de 
neutrófilos (possivelmente em virtude de menores 
níveis de moléculas de adesão). 
 Os anti-TNF-α (etanercepte, infliximabe, 
adalimumabe) estão associados a um risco 
aumentado de uma variedade de infecções, 
incluindo TB. Assim, antes de iniciar o tratamento 
com qualquer um destes agentes, é obrigatório o 
rastreamento 
OUTRAS NOVAS TERAPIAS: Dentre esses novos 
compostos, encontram-se em fase avançada o 
inibidor da Janus quinase Tofacitinib (JAKs) e 
inibidor da Tirosina quinase esplêni ca 
Fostamatinib. 
ESTRATÉGIAS 
O consenso Brasileiro para tratamento da AR 
recomenda, inicialmente, o uso do MTX, e caso não 
ocorra resposta, sua troca ou, preferencialmente, 
a adição de outro DMARD, sendo as drogas 
biológicas iniciadas somente após falha de dois dos 
esquemas propostos. Porém, novos guidelines têm 
sugerido que após 2 a 3 meses de tratamento com 
o MTX associado ou não a baixas doses de GC, em 
combinação ou não com outra DMARD sem uma 
resposta adequada, a adição de um antiTNF-α é 
bastante eficiente na redução da atividade da 
doença. 
 
 - Compreender os conceitos e diferenças clínicas 
entre dor articular de caráter inflamatório e 
mecânico 
A dor de caráter mecânico é desencadeada pela 
atividade/exercício e melhora com o repouso. 
A dor inflamatória ou não mecânica pode 
aparecer ou piorarcom o repouso e melhorar com 
o movimento, e o indivíduo pode 
apresentar dor noturna, ao acordar 
e dor acompanhada de rigidez matinal. 
Dor inflamatória: uma inflamação anormal 
causada por uma resposta inadequada do sistema 
imunológico do corpo. As condições nesta 
categoria incluem gota e artrite reumatoide; 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 
- Compreender a definição e classificação geral da 
artrite idiopática juvenil (AIJ) 
A Artrite Idiopática Juvenil é uma doença 
inflamatória crônica que acomete as articulações e 
outros órgãos, como a pele, os olhos e o coração. 
A principal manifestação clínica é a artrite, 
caracterizada por dor, aumento de volume e de 
temperatura de uma ou mais articulações. Cabe 
ressaltar que em algumas crianças a dor é mínima 
ou até mesmo inexistente. Caracteristicamente ela 
inicia sempre antes dos 17 anos de idade. 
Diagnóstico da Artrite Idiopática Juvenil é clínico e 
baseia-se na presença de artrite em uma ou mais 
articulações com duração igual ou maior a 6 
semanas. 
3 tipos mais comuns: pauciarticular (ou 
oligoarticular), poliarticular e sistêmico 
• No tipo pauciarticular são acometidas até 4 
articulações, sendo os joelhos e os tornozelos 
as mais frequentes. Crianças com este tipo de 
doença devem fazer avaliações oftalmológicas 
freqüentes (a cada 3 ou 4 meses), uma vez que 
a úvea (o colorido dos olhos) pode estar 
inflamada sem que haja qualquer sinal visível. 
• No tipo poliarticular 5 ou mais articulações são 
envolvidas, com destaque para os joelhos, 
tornozelos, punhos, cotovelos e pequenas 
articulações das mãos e dos pés. Pode haver 
febre intermitente e o exame laboratorial 
Fator Reumatoide está presente em cerca de 
10% dos pacientes. 
• O tipo sistêmico tem caráter insidioso e 
caracteriza-se pela presença de artrite 
associada à febre alta em um ou dois picos 
diários (= 39º C), erupção na pele (rash 
cutâneo), gânglios, serosite (inflamação da 
pleura e do pericárdio) e aumento de fígado e 
baço ao exame clínico. 
ESPONDILOARTRITES 
– Reconhecer os principais subgrupos das 
espondiloartrites, suas manifestações 
musculoesqueléticas e doenças associadas 
As espondiloartrites (EAPs) são um grupo de 
doenças reumáticas crônicas, inflamatórias, que 
apresentam em comum aspectos clínicos, 
fisiopatológicos, radiológicos e genéticos. Há um 
dado clínico comum que é a lombalgia 
inflamatória crônica, com ou sem artrite 
periférica, envolvimento enteseal e manifestações 
clínicas extra-aparelho locomotor. incluídos neste 
grupo a Espondilite Anquilosante (EA), Artrite 
Reativa (Are), Artrite Psoriásica (APs), Artropatia 
das Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), 
Espondiloartrites Indiferenciadas (EAPsI) e Artrites 
Crônicas da Infância (ACI). 
As espondiloartrites apresentam as seguintes 
características epidemiológicas, clínicas e 
laboratoriais comuns: 
1. Acometimento das articulações sacroilíacas e da 
coluna vertebral, especialmente da coluna lombar; 
2. Envolvimento articular periférico com maior 
frequência assimétrico, no qual há predomínio da 
artrite de grandes articulações, em especial dos 
membros inferiores; 
3. Frequente participação do processo inflamatório 
no nível das ênteses, sítios cartilaginosos onde 
tendões, ligamentos, cápsula articular e fáscia 
ligam-se ao osso. Nos pacientes mais gravemente 
afetados, essa inflamação não se limita ao tecido 
conectivo da êntese, envolvendo também 
cartilagem e osso e resultando em periostite e 
osteíte erosiva. A inflamação das ênteses leva a 
graus variáveis de erosões ósseas e, 
posteriormente, a deposição de osso reativo pode 
levar à formação de esporões ósseos, como ocorre 
na inserção do tendão calcâneo no retrocalcâneo, 
ou na inserção da fáscia plantar na região 
subcalcaneana. Quando acontece nas ênteses 
dentro de articulações diartrodiais, como as 
articulações coxofemorais (no nível da união do 
ligamento redondo ao acetábulo), ou em 
articulações fibrocartilaginosas 
4. Negatividade para a pesquisa do fator 
reumatoide pelos métodos convencionais; 
5. Ausência de nódulos reumatoides subcutâneos; 
6. A agregação familial é marcante nas 
espondiloartrites, sendo fator maior de risco a 
positividade para o HLA-B27; 
 
- Compreender conceito de entesite e dor lombar 
inflamatória 
A entese é o local onde ligamentos, tendões e a 
cápsula que envolve as articulações “se ligam” aos 
ossos. Quando esse local inflama chamamos de 
entesite. Comum nos pacientes com espondilite 
anquilosante e demais espondiloartrites, afetam 
mais frequentemente o calcanhar, a crista ilíaca, a 
tuberosidade anterior da tíbia, a parede anterior 
do tórax e ligamentos da coluna vertebral. 
Dor lombar inflamatória: Esse tipo de dor nas 
costas é uma forma de artrite inflamatória, que 
ocorre porque o sistema imunológico está 
atacando por engano as articulações da coluna 
vertebral. Uma causa para a dor inflamatória é a 
espondilite anquilosante. 
A dor axial inflamatória que acontece em pacientes 
com EA é de início insidioso, inicia-se na coluna 
lombar, melhora com os exercícios e não melhora 
com o repouso. Ocorre rigidez matinal, 
habitualmente superior a 30 minutos, na doença 
em atividade. No início dos sintomas o paciente 
tem menos de 40 anos de idade, a maioria deles 
tem entre 20 e 30 anos. Estes sintomas são mais 
relevantes se estão presentes por mais de três 
meses. 
 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
- Reconhecer a epidemiologia da espondilite 
anquilosante, a importância do HLA-B27 como 
principal marcador genético e a uveíte anterior 
aguda como principal manifestação extraarticular 
Dentre as enfermidades do grupo das 
espondiloartrites, a espondilite anquilosante é a 
mais comumente observada segundo os vários 
estudos realizados. 
A espondilite anquilosante (EA) pode ser definida 
como doença inflamatória crônica que acomete as 
articulações sacroilíacas, em graus variáveis, a 
coluna vertebral e, em menor extensão, as 
articulações periféricas e as ênteses. Indistinta, nos 
dois sexos, já que o HLA-B27 incide igualmente 
entre homens e mulheres, há predileção pelo sexo 
masculino na proporção de 2-4:1, e a grande 
maioria dos pacientes desenvolve os primeiros 
sintomas entre os 20 e os 35 anos. Acomete, 
principalmente, indivíduos caucasianos, 
possivelmente pela maior incidência de HLA-B27 
nesse grupo étnico 
 
QUADRO CLÍNICO 
A lombalgia de ritmo inflamatório é o sintoma 
inicial mais característico do paciente 
espondilítico. Por vezes, o paciente também refere 
dor de ritmo inflamatório em nádegas e face 
posterior da raiz da coxa, suscitando diagnóstico 
diferencial com dor ciática. A evolução costuma ser 
ascendente, acometendo progressivamente a 
coluna dorsal e cervical, apresentando a “postura 
de esquiador”, caracterizada pela retificação da 
coluna lombar, acentuação da cifose dorsal e 
retificação da coluna cervical, projetada para 
frente. A “postura do esquiador” aparece 
geralmente após a segunda década de doença e se 
manifesta mais precocemente nos pacientes HLA-
B27 positivos. 
- Reconhecer as principais manobras para 
pesquisa de sacroiliite e mobilidade da coluna 
vertebral ao exame físico 
A manifestação clínica típica da sacroiliíte é a 
presença de dor na nádega, sobretudo a dor que 
alterna entre uma nádega e outra. Também ocorre 
mais no período noturno e pela manhã, assim 
como a lombalgia inflamatória. Entretanto, a 
confirmação da presença de sacroiliíte radiográfica 
é essencial para o diagnóstico de espondilite 
anquilosante. 
A manobra de Schöber mostra Espondilite 
Anquilosante uma diminuição da flexão da coluna 
lombar. A inspeção da coluna dorsal revela 
acentuação da cifose; como a coluna dorsal é 
imóvel, deve ser monitorizada com a medida do 
diâmetro respiratório, que é representado pela 
diferença entre os diâmetros inspiratório e 
expiratóriomáximos que, em adultos jovens 
normais, é superior a 3,0 cm. A inspeção da coluna 
cervical também mostra retificação, com projeção 
para frente, e a avaliação da mobilidade revela que 
os movimentos a serem acometidos são, na 
sequência, a lateralização, a rotação e a 
flexão/extensão; a distância occipício-parede é 
utilizada para monitorar a evolução do 
acometimento cervical. 
RADIOGRAFIA 
- Identificar principais alterações da espondilite 
anquilosante nas radiografias de articulações 
sacro-ilíacas e coluna vertebral 
O marcador radiográfico comum a todas 
espondiloartrites é a concomitância de um 
aumento da reabsorção óssea evidenciada pela 
presença de erosões, com um aumento da 
neoformação óssea identificada pela presença de 
sindesmófitos e de anquilose articular. Diferindo 
da artrite reumatoide, cujo comprometimento 
osteoarticular ocorre, primordialmente, nas 
estruturas sinoviais, as espondiloartrites 
envolvem, caracteristicamente, as ênteses nas 
junções osteotendíneas ou osteoligamentares, 
além do acometimento da membrana sinovial, 
sobretudo de grandes articulações dos membros 
inferiores, e das articulações fibrocartilaginosas. As 
alterações ósseas são manifestadas por 
excrescências ósseas adjacentes às erosões, 
proliferações ósseas no nível das ênteses, 
periostite e anquilose articular. Como o próprio 
nome indica, as espondiloartrites acometem tanto 
a coluna vertebral como as articulações periféricas, 
mas, sem dúvida, o envolvimento das articulações 
sacroilíacas é um dos mais importantes para o 
diagnóstico imagiológico das doenças do grupo, 
sobretudo da espondilite anquilosante 
As alterações radiográficas típicas da sacroiliíte 
são, simétricas e, de forma progressiva, podem-se 
encontrar: perda da nitidez dos contornos da 
articulação, pseudoalargamento do espaço 
articular, esclerose óssea subcondral, erosões nas 
bordas articulares, formação de traves ósseas e 
redução do espaço articular e, em um estágio final, 
fusão das articulações. 
As alterações da porção sinovial da articulação, nos 
2/3 inferiores, são resultantes de condrite e osteíte 
do osso subcondral adjacente. Como a cartilagem 
que cobre o lado ilíaco da articulação é mais fina do 
que a que cobre o lado sacro, a esclerose 
subcondral e as erosões costumam ser, 
inicialmente, observadas do lado ilíaco, sendo 
também mais pronunciadas desse lado. No 1/3 
superior da articulação sacroilíaca, onde os ossos 
são contidos por fortes ligamentos intra-
articulares, o processo inflamatório pode levar a 
alterações radiográficas similares sendo, 
entretanto, mais tardias. Quando, após vários 
anos, ocorre a fusão das articulações sacroilíacas, 
as erosões tornam-se menos óbvias, e a esclerose 
óssea subcondral desaparece 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Os critérios clínicos são: 
1. História ou presença de dor inflamatória na 
junção dorsolombar ou na coluna lombar; 
2. Limitação da mobilidade lombar em todos os 
três planos: flexão anterior, flexão lateral e 
extensão; 
3. Limitação da expansibilidade torácica, igual ou 
inferior a 2,5 cm, medida no nível do 4º espaço 
intercostal. 
O critério radiográfico 
• Grau 0: normal; 
• Grau 1: suspeita de alteração, não há 
alterações definidas; 
• Grau 2: sacroiliíte mínima. Refere-se à perda 
de definição das bordas articulares e alguma 
esclerose, podendo haver erosões mínimas 
sem ocorrer redução do espaço articular; 
• Grau 3: sacroiliíte moderada, em que há 
esclerose bem- -definida em ambos os lados da 
articulação sacroilíaca, borramento e 
irregularidade das superfícies articulares, 
erosões e redução do espaço articular 
• Grau 4: as alterações mostram fusão das 
superfícies articulares, com ou sem esclerose 
residual. 
 
 
TRATAMENTO 
- Compreender linhas gerais de tratamento das 
espondiloartrites 
A fisioterapia deve ser realizada em todos os 
estágios da doença, na prevenção de limitações 
funcionais e na restauração de uma adequada 
mobilidade articular. Seu efeito benéfico costuma 
desaparecer poucos meses após sua suspensão. 
Não modifica o prognóstico da doença. 
Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) são 
as drogas de primeira escolha no tratamento do 
paciente espondilítico. São consideradas drogas 
modificadoras de doença, pois estudo recente 
demonstrou que o uso contínuo dos AINH 
apresenta melhor resposta quanto aos danos 
estruturais da doença, em comparação ao uso 
intermitente dos mesmos. 
Corticosteroides, a prednisona, até a dose de 10 
mg/dia, costuma ser utilizada nos casos de artrite 
periférica persistente, em casos não responsivos 
aos AINH. Pacientes com sacroiliíte intensa podem-
se beneficiar com uma infiltração intra-articular, 
guiada por tomografia computa dorizada ou 
ressonância magnética. 
Dentre as drogas de base convencionais, a 
sulfasalazina, na dose de 1 a 3 g/dia, em 
comprimidos de dissolução entérica, apresenta 
resposta mais significativa na artrite periférica e na 
prevenção de surtos recorrentes de uveíte. 
Outras drogas de base, como a leflunomida (dose 
de 20 mg/dia), a talidomida (dose de 100 a 300 
mg/dia) e o pamidronato (na dose mensal de 60 
mg, por via endovenosa) são opções terapêuticas, 
nos casos não responsivos à sulfasalazina e ao 
metotrexato; 
 
 
 
 
Bibliografia 
→ Tratado Brasileiro de Reumatologia / Hamid 
Alexandre Cecin/Antonio Carlos Ximenes – 1. Ed – 
Atheneu, 2015.