leishmania repasto sanguineo 01

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INFECÇÃO POR LEISHMANIA – REPASTO SANGUÍNEO 
 
 TAYANE SANSCHRI 2021.1 
 
 
O agente etiológico da leishmania é 
considerado digenético por ter o ciclo dividido 
em 2 hospedeiros: mamífero vertebrado e o 
invertebrado, esse sendo o vetor da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo biológico ocorre quando a fêmea 
adulta, que é hematófaga, ou seja, se alimenta 
de sangue de animais como galinhas, cães, 
gatos e roedores, que após se alimentar (ao 
anoitecer ou no amanhecer) coloca cerca de 
40 a 50 ovos, em seguida esses ovos eclodem 
num período que varia de 7 a 10 dias e liberam 
as larvas, que de 3 a 5 dias se diferenciam em 
pupas e em 10 dias se transformam na forma 
adulta, e já começam a alimentação, e a 
fêmea adulta começam a se alimentar do 
reservatório, se infectando e transmitindo pra o 
hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a fêmea se alimenta de um 
sangue de um animal, hospedeiro vertebrado, 
infectado ela ingere o sangue contendo células 
infectadas com a forma amastigota da 
leishmania. 
Dentro do flebótamo essa forma 
amastigota fica protegida das proteases 
digestórias do intestino do vetor por uma fina 
membrana formada de quitina, chamada de 
matriz peritrófica. Essa matriz leva a proteção 
de todo bolo alimentar, sem ela as formas 
amastigotas seriam destruídas pelas enzimas 
digestórias do vetor, assim, a partir dessa 
proteção as formas amastigotas podem se 
diferenciar em formas pró-cíclicas, 
posteriormente, em formas nectomonadas que 
são mais alongadas, flageladas e tendem a se 
replicar. 
 
 
 
 
 
 
 
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Nessa fase nectomonada membrana da 
matriz já foi desfeita, o bolo alimentar já está 
sendo digerido, e essa forma já consegue ser 
resistente as proteases digestórias, por ter um 
peptídeo glicano que reveste toda a leishmania 
que é resistente as proteases. Assim, após 
liberar-se da matriz peritrófica, a forma 
amastigota migra aderindo as 
miccrovilosidades intestinais do flebótamo pelo 
flagelo, e faz uma adesão as essas 
microvilosidade, posteriormente, ocorre uma 
diferenciação denominada de forma 
aptomonada, e depois leptomonada. Essas 
fases de diferenciação não são as fases 
infectantes, a forma infectante é a metacíclica, 
que é a última fase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em suma, no momento de replicação as 
leishmanias não só se modificam, como se 
dividem, também, dentro do vetor; assim, no 
 
momento em que estão se replicando e 
aderindo às partes mais anterior dos 
flebótamos, ocorre 2 processos: um deles é a 
produção de um gel, que é secretado pela 
leishmania, e a adesão ao epitélio nessas 
miccrovilosidades favorecem uma lesão. 
Inclusive essas formas metaciclicas se 
fixam nas válvulas do estomodeu (da 
deglutição) e lesionam a válvula, de forma que 
o flebótamo faz o repasto sanguíneo (no 
momento de se alimentar de um animal ou 
pessoa), ao invés de deglutir o material, ele 
regurgita, pois seu intestino anterior está 
repleto de leishmania, de gel e com seu tecido 
que reveste a parte anterior e a válvula 
desgastados; isso favorece a regurgitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desta forma, o flebótamo infectado 
inocula na derme do hospedeiro as formas 
metacíclicas, além do gel e da saliva do vetor 
que favorecem na infecção do hospedeiro. 
Este é o poder da saliva no processo da 
infecção, pois o flebótamo é um inseto bem 
pequeno e a probocite, que aparelho 
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inoculador, é curta, desta forma, no momento 
da picada ele não atinge um capilar sanguíneo 
para se alimentar, assim, faz várias picadas na 
região da derme e inocula a saliva, o que vai 
provocar pontos de micro hemorragias, e a 
saliva como tem uma ação anticoagulante, 
pois evita agregação plaquetária, é formado 
uma piscina, chamado de lago sanguíneo, 
então suga o sangue. Portanto, todas as 
características do vetor, leishmania e 
hospedeiro torna a leishmania nessa 
complexidade que é. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Então, quando o flebótamo inocula as 
formas metacíclicas infectantes, no hospedeiro 
vertebrado, junto com a saliva e o gel 
secretado pela forma promastigota, essas 
formas são fagocitadas ou por neutrófilos ou 
por células do sistema monocítico fagocitário, 
como dendrito e macrófagos. Posteriormente, 
dentro dos vaculos parasitófaro se diferenciam 
em formas promastigota, é extremamente 
sensível pelas enzimas lissosomais, porém a 
leishmania atrasa o processo de choque com 
essas enzimas e então, se diferenciam em 
 
 
 
amastigotas que é resistente as enzimas 
lissosomais e, assim, a lesihmania consegue 
se replicar e crescer por divisão binária, para 
então, ocorrer a ruptura da membrana da 
célula e assim, seja liberada para infectar outra 
célula. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA E 
ESTABELECIMENTO DA INFECÇÃO 
 
Alguns aspectos associados a 
leishmania, denominados de fatores de 
virulência são de grande importancia para a 
sobrevivência e patogênese do parasita. 
Dentre as estruturas mais importantes tem-se 
os glicoconjugados, como os lipofosfoglicano 
(LPG) que permite o atraso da união do 
fagossomo com o lissosomo, o que favorece 
que, quando essa fusão ocorra o parasita já se 
encontre na forma amastigota o que o torna 
resistente, não sendo mais sensível as 
enzimas 
lissosomais, não ocorrendo a destruição da 
leishmania. Existem outros glicoconjugados 
que favorecem essa proteção como: o 
proteafasfoglicano (PPG), a metaloproteinase 
gp63 e os lipídeos glicofosfatidilinosital (GIPLs) 
presentes na membrana da leishmania que 
favorece essa infecção.