Hipotireoidismo e Hashimoto

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Hipotireoidismo 
 
 
 
Definição 
• Processo incidioso de falência tireoidiana; 
 
• Estado de menor disponibilidade do hormônio tireoidiano para os tecidos periféricos. 
Este estado de privação de hormônio faz com que uma série de processos metabólicos 
ocorra com velocidade diminuída acarretando um alentecimento funcional de todo o 
nosso organismo. Os sintomas e sinais próprios do hipotireoidismo são as 
consequências destas alterações. 
 
 
Causas 
 
O Hipotireoidismo continua tendo como sua principal causa a deficiência de iodo. Nas 
áreas com suficiência de iodo, a doença autoimune ( Tireoide de Hashimoto) e as acusas 
iatrogênicas são mais comuns. 
 
Hipotireoidismo Primário 
 
• Primeira causa mais comum é a autoimune. Resulta de tireoidite de 
Hashimoto e, em geral, associa-se a bócio firme, ou mais tarde no processo 
da doença, à tireoidite fibrótica diminuída, com pouco ou nenhuma 
função; 
 
• Segunda causa mais comum é o hipotireoidismo pós terapêutico, em especial após o 
tratamento com radiodo ou cirurgia para hipertireoidismo ou bócio. 
 
• Hipotireoidismo durante o tratamento com excesso de propiltiouracila, metimazol e 
iodo desaparece após a suspensão do tratamento. 
 
 
 
• A maioria dos pacientes com bócio que não seja por tireoidite de Hasmimoto é 
eutireoidea ou apresenta hipertireoidismo, mas pode ocorrer hipotireoidismo com 
bócio no bócio endêmico por causa da deficiência de iodo. A deficiência de iodo 
diminui a hormoniogênese tireoidiana. Em resposta, o TSH é liberado, provocando 
aumento da tireoide e captação ávida de iodo, causando, assim, o bócio. Se a 
A Propiltiouracila é um derivado tioamídico. Inibe a síntese dos hormôn os da tireoide, que são substratos para a 
tireoide peroxidase, resultando no desvio do iodo na síntese dos hormônios tireoidianos. Inibe também a conversão 
periférica de T4 para T3, ação que pode contribuir na eficácia do tratamento de hipertireoidismo. 
 
 
deficiência de iodo for grave, o paciente torna-se hipotireoidiano, o que é raro nos 
Estados Unidos desde o advento do sal iodado.; 
 
• A deficiência de iodo pode causar hipotireoidismo congênito. Em regiões no mundo 
todo com deficiência grave de iodo, o hipotireoidismo congênito (anteriormente 
denominado cretinismo endêmico) é uma das principais causas de deficiência 
intelectual.; 
 
 
• Defeitos enzimáticos hereditários raros podem alterar a síntese de hormônios 
tireoidianos e causar hipotireoidismo com bócio.; 
 
• Hipotireoidismo pode ocorrer em pacientes que utilizam lítio, talvez pelo fato de o 
lítio inibir a liberação de hormônios pela tireoide. O hipotireoidismo também pode 
ocorrer em pacientes que utilizam amiodarona ou outros fármacos que contêm iodo 
e em pacientes que utilizam interferon-alfa, e também naqueles tomando inibidores 
de ponto de controle ou inibidores de tirosinoquinase para câncer. O hipotireoidismo 
pode resultar de radioterapia para câncer de laringe ou linfoma de Hodgkin. A 
incidência de hipotireoidismo permanente após radioterapia é alta e a função da 
tireoide (por meio da medida do TSH sérico) deve ser avaliada em intervalos de 6 a 
12 meses. 
 
 
 
 
Hipotireoidismo Secundário 
 
 
• Ocorre quando o hipotálamo produz TRH insuficiente ou a hipófise produz TSH 
insuficiente; 
 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo Terciário 
 
• Quando ocorre a secreção deficiente de TSH decorrente da deficiente de TRH 
 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas 
 
 
Metabolicas 
Intolerancia ao frio, ganho de peso modesto ( devido a retenção de líquidos e diminuição do 
metabolismo), hipotermia 
 
 
 
Neurologicas 
Esquecimento, parestesias das mãos e dos pes são comuns ( em geral esta associada a 
síndrome túnel do carpo-tarso causada pela deposição de substancias basais proteicas nos 
ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos); desaceleração da fase de relaxamento dos 
reflexos tendíneos profundos. 
 
 
Psiquiatricas 
 
 Alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose 
franca (loucura por mixedema). 
 
 
Dermatológicas 
Edema de face; mixedema; cabelo ressecado e escasso; pele seca, escamosa e espessada; 
carotenemia, particularmente evidente nas palmas das mãos e plantas dos pés (causada 
pelo depósito de caroteno nas camadas epidérmicas ricas em lipídios); macroglossia por 
depósito de substância amiloide na língua. 
 
Oculares 
Edema periorbital devido à infiltração com ácido hialurônico e sulfato de condroitina 
mucopolissacarídeos), pálpebras caídas por causa da diminuição do desejo adrenérgico 
 
 
Gastrointestinais 
 
Constipação 
 
Ginecologicas 
 
menorragia ou amenorreia secundária. 
 
 
 
 
Cardiovasculares 
 
Frequência cardíaca lenta (diminuição do hormônio tireoidiano e estimulação adrenérgica 
provoca bradicardia), coração aumentado no exame e imagiologia (em parte por causa da 
dilatação, mas principalmente devido a derrame pericárdico; derrames pericárdicos se 
desenvolvem lentamente e só raramente causam dor hemodinâmica) 
 
 
Outras 
Efusões abdominais e pleurais (as efusões pleurais se desenvolvem de modo lento e apenas 
raramente causam desconforto respiratório ou hemodinâmico), rouquidão e voz lenta. 
 
Sinais e Sintomas no Hipotireoidismo Secundário 
 
 
• Amenorreia; 
• Pele e cabelos secos; 
• Despigmentação da pele; 
• Minima macroglossia 
 
 
• Mamas atróficas; 
• PA baixa; 
• Hipoglicemia é comum em rasao de insuficiência adrenal comcomitante ou 
deficiência de GH 
 
 
 
Coma Mixedematoso 
 
 
Crescimento anormal da língua, fazendo com que esta alcance um tamanho maior do que a cavidade bucal permite e 
trazendo prejuízos à função de fonação, respiração, sucção e/ou deglutição. 
 
 Coma mixedematoso é uma complicação potencialmente fatal do hipotireoidismo, que geralmente 
ocorre em pacientes com longo história de hipotireoidismo. Suas características incluem coma com 
hipotermia extrema (temperatura 24 °C a 32,2 °C), arreflexia, convulsões e depressão respiratória 
com retenção de dióxido de carbono. Hipotermia grave só pode ser percebida depois que 
termômetros que mostram leituras baixas são utilizados. O diagnóstico rápido com base na 
avaliação clínica, história e exame físico é fundamental, porque é provavelmente que ocorra morte 
sem tratamento rápido. Fatores precipitantes incluem doença, infecção, trauma, fármacos que 
suprimem o sistema nervoso central e a exposição ao frio. 
 
Diagnostico 
 
• Hormônio estimulador da tireoide 
• T4 livre 
A medição sérica do hormônio estimulante da tireoide é o exame mais sensível para o diagnóstico 
do hipotireoidismo. No hipotireoidismo primário, não há inibição por feedback da hipófise e o TSH 
sérico está sempre elevado, ao passo que o T4 livre é baixo. No hipotireoidismo secundário, as 
concentrações de T4 livre e TSH são baixas (às vezes, o TSH é normal, mas com bioatividade 
reduzida). 
Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de 
T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese 
preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame 
sensível para hipotireoidismo. 
Anemia é frequente, geralmente normocítica-normocrômica e de etiologia desconhecida, mas 
pode ser hipocrômica, em razão da menorragia, e às vezes macrocítica, em virtude de anemia perniciosa 
associada ou de absorção reduzida de ácido fólico. A anemia raramente é grave (hemoglobina geralmente > 9 
g/dL ou 90 g/L). Na medida em que se corrige o estado hipometabólico, a anemia desaparece, às vezes tomando 
de 6 a 9 meses. 
As concentrações de colesterol sérico são habitualmente altas no hipotireoidismo primário, mas 
menos no hipotireoidismo secundário. 
 
Tratamento 
 
Levotiroxina ajustada ate que as concentrações de TSH estejam de médias a normais 
• Várias preparações hormonaistireoidianas estão disponíveis para a terapia de 
reposição, incluindo preparações sintéticas de T4 (L-tiroxina [levotireoxina]), T3 
(liotironina), combinações dos 2 hormônios sintéticos e extrato da tireoide 
dessecada de animais. 
 
• L-tiroxina é preferível; a dose comum de manutenção é 75 a 150 mcg VO uma vez 
ao dia, dependendo da idade, índice de massa corporal e absorção (para doses 
pediátricas, ver Hipotireoidismo em recém-nascidos e criança). A dose inicial em 
pacientes jovens ou de meia idade que do contrário são saudáveis pode ser 100 mcg 
ou 1,7 mcg/kg VO uma vez ao dia. 
 
 
 Entretanto, em pacientes com doença cardíaca, a terapêutica é iniciada com doses baixas, 
geralmente 25 mcg, 1 vez/dia. A dose é ajustada a cada 6 semanas até a dose de manutenção ser 
alcançada. A dose de manutenção pode precisar ser aumentada em gestantes. A dose também pode 
precisar ser aumentada se os fármacos que diminuem a absorção de T4 ou aumentam sua 
depuração metabólica são administradas concomitantemente. A dose utilizada deverá ser a mais 
baixa que restaura os níveis de TSH sérico para o intervalo médio/normal (embora esse critério 
não possa ser usado em pacientes com hipotiroidismo secundário). No hipotireoidismo 
secundário, a dose de L-tiroxina deve alcançar um T4 livre no intervalo médio/normal. 
Não se deve usar liotironina (L-tri-iodotironina) isoladamente para reposição durante períodos 
prolongados devido à sua meia-vida curta e aos grandes picos séricos de T3 produzidos. A 
administração de quantidades-padrão de reposição (25 a 37,5 mcg duas vezes ao dia) resulta em 
rápida elevação do T3 sérico para valores entre 300 e 1.000 ng/dL (4,62 a 15,4 nmol/L) dentro de 
4 horas, em razão de sua absorção quase completa; essas concentrações voltam ao normal em 24 
horas. Além disso, pacientes que recebem liotironina são quimicamente hipertireoidianos por 
várias horas ao dia, o que aumenta potencialmente o risco cardíaco. 
 
Padrões similares de alterações na T3 ocorrem quando misturas de T3 e T4 são ingeridas VO 
embora o pico de T3 seja menor em decorrência da menor quantidade de T3 administrada. 
Esquemas de reposição com preparados sintéticos de T4 refletem um padrão diferente de resposta 
sérica de T3. Os aumentos de T3 sérico ocorrem de forma gradual e as concentrações normais são 
mantidas quando se administram doses adequadas de T4. Preparados de tireoide dissecada de 
animais contêm quantidades variáveis de T3 e T4 e não devem ser prescritos a menos que o 
paciente esteja estável com esse preparado, mantendo concentração normal de TSH sérico. 
Em pacientes com hipotireoidismo secundário, não se deve administrar LEVOtiroxina até 
que haja evidências de secreção adequada de cortisol (ou administração de tratamento 
com cortisol), pois a LEVOtiroxina pode precipitar uma crise adrenal. 
Coma Mixedematoso 
• T4 IV 
• Corticoides 
• Terapia de apoio, conforme necessário 
• Conversão para T4 oral quando o paciente estiver estável 
Os pacientes requerem uma grande dose inicial de T4 (300 a 500 mcg, IV) ou T3 (25 a 50 mcg, 
IV). A dose de manutenção de T4 é de 75 a 100 mcg, IV uma vez ao dia, e T3, 10 a 20 mcg duas 
vezes ao dia, até que T4 possa ser administrada por via oral. Corticoides também são 
administrados, pois a possibilidade de hipotireoidismo central não pode ser excluída inicialmente. 
O paciente não deve ser reaquecido de forma muito rápida, pois isso pode precipitar hipotensão e 
arritmias. 
Hipoxemia é comum; assim, a PaO2 deve ser monitorada. Se houver comprometimento 
ventilatório, é necessária ventilação mecânica imediata. O fator precipitante deve ser tratado de 
modo rápido e adequado e a reposição cuidadosa de líquidos deve ser administrada com cuidado, 
pois pacientes com hipotireoidismo não excretam água adequadamente. Por fim, todos os 
fármacos devem ser administrados com cautela, por serem metabolizadas de modo mais lento que 
em indivíduos saudáveis. 
 
 
 
 
 
Tireoidite de Hashimoto 
 
Definição 
 
A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune crônica da tireoide com 
infiltração linfocitária. 
 
Prevalencia 
 
• Mais prevalente em mulheres; 
• Incidência aumenta com a idade; 
• Tambem aumenta em pacientes com doenças cromossômicas, incluindo; 
 
è Síndrome de Down; 
è Síndrome de Turner; 
è Síndrome de Klinefelter. 
 
• Pode estar associada a outras doenças autoimunes, como: 
 
è Doença de Addison ( insufuiencia suprarrenal); 
è DM1; 
è Vitiligo; 
è Cabelos prematuramente grisalhos; 
è Anemia perniciosa; 
è Artite Reumatoide; 
è Lúpus Eritematoso Sistêmico; 
è Síndrome de Sjögren; 
è Doença celíaca; 
è Sindrome de deficiência poliglandular tipo 2 - Sindrome de Schmidt. 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
A tireoidite autoimune de Hashimoto é a causa mais comum de Hipotireoidismo primário 
a partir da 2ª década de vida, mas ocorre principalmente após os 60 anos de idade. Estes pacientes 
apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e 
destruição dos tireócitos. A tireoidite de Hashimoto pode manifestar-se inicialmente na forma de 
bócio, que, na grande maioria dos casos, regride progressivamente de tamanho, embora, em 
alguns casos, a tireoide persista com tamanho aumentado. Outra forma de apresentação é como 
tireoide atrófica por processo fibrótico destrutivo da glândula. Os pacientes apresentam 
autoanticorpos contra a glândula tireoide como o anticorpo contra a peroxidase tireoidiana (anti-
TPO), que é mais específico, e contra a tireoglobulina (anti-TG). Estudos observacionais em 
É uma doença caracterizada pela perda da 
coloração da pele. As lesões formam-se 
devido à diminuição ou à ausência de 
melanócitos (células responsáveis pela 
formação da melanina, pigmento que dá 
cor à pele) nos locais afetados 
 
Falta de vitamina B12 no organismo pelo 
comprometimento da absorção da vitamina 
devido a deficiência de fator intrínseco, que é 
uma proteína na qual a B12 se liga para ser 
absorvida no organismo 
mulheres com autoanticorpos tireoidianos positivos e função tireoidiana normal mostram 
incidência de Hipotireoidismo de aproximadamente de 2% a cada ano. 
 
Pacientes que apresentam quadro inicial de hipertireoidismo autoimune podem 
evolutivamente desenvolver Hipotireoidismo autoimune, por mudança do tipo de anticorpos 
produzidos predominantemente, assim como Hipotireoidismo autoimune também pode evoluir 
para hipertireoidismo autoimune, pelo mesmo processo. 
 
 
Sinais e sintomas 
 
• Aumento indolor na tireoide ou sensação do aumento de volume na gargante; 
 
• Bocio não doloro, liso ou nodular, fino e mais elástico que a tiroide normal; 
 
• Muitos pacientes apresentam sinais e sintomas do hipotireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
• Tiroxina (T4) 
• Hormônio estimulante da tireoide (TSH) 
• Autoanticorpos tireoidianos 
• Ultrassonografia da tireoide 
Os testes consistem na medição de T4, TSH e autoanticorpos tireoidianos. No início da 
doença, as concentrações de T4 e TSH são normais e há altas concentrações de 
anticorpos peroxidase tireoidiana e, menos comumente, anticorpos 
antitireoglobulina. 
 
Fazer ultrassonografia da tireoide se houver nódulos palpáveis. A ultrassonografia 
frequentemente revela que o tecido tireoidiano tem ecotextura heterogênea e 
hipoecoica com septações que formam micronódulos hipoecoicos. 
 
 
Hipotireoidismo Subclínico 
 
Definição 
 
Uma espécie de “pré-hipotireoidismo”, uma fase anterior ao surgimento do 
hipotireoidismo franco. A tireoide está doente, mas ainda é capaz de produzir 
hormônios tireoidianos se estimulada por níveis elevados de TSH. Então, temos uma 
situação onde o paciente apresenta níveis de TSH acima do normal, mas seus níveis de 
T4 e T3 ainda estão normais (na prática clínica, só precisamos dosar os níveis 
sanguíneos de T4 livre, como explicarei mais à frente). 
Prevalência 
Cerca de 5 a 10% dapopulação é portadora de hipotireoidismo subclínico, boa parte 
dela desconhece tal situação. O hipotireoidismo subclínico é mais comum em mulheres 
do que em homens. A incidência também é maior em brancos e em idosos. As causas 
são basicamente as mesmas do hipotireoidismo franco, sendo a tireoidite de Hashimoto 
a principal. 
Diagnóstico 
 
• Diagnóstico laboratorial, pois, uma vez que o paciente ainda tenha 
níveis normais de hormônios da tireoide, ele não apresenta 
nenhum (ou quase nenhum) sintoma. 
 
Hipotireoidismo subclínico possui níveis normais de T4 livre e níveis 
elevados de TSH, em geral entre 5 e 10 mU/L (alguns locais usam 4,5 
e 15 mU/L como limites). 
Habitualmente, quando o TSH já está muito acima de 10 mU/L, o 
paciente já não tem mais hipotireoidismo subclínico, pois o T4 livre 
costuma estar baixo e o paciente já apresenta sintomas de 
hipotireoidismo. Portanto, o hipotireoidismo subclínico geralmente 
apresenta TSH elevado, mas nunca muito superior a 10 ou 15 mU/L. 
Sintomas 
 
• Leve cansaço; 
• Discreta falta de vontade para realizar tarefas ou pequena intolerância ao frio; 
 
Não há sintomas clínicos relevantes que ajudem no diagnóstico, o diganostico so 
pode ser feito com exames laboratoriais. 
 
Tratamento 
 
 Atualmente, nenhum trabalho mostrou benefícios relevantes do uso de levotiroxina 
nos pacientes assintomáticos com TSH entre 4,5 e 10 mU/L. O tratamento do hipotireoidismo 
subclínico nestes casos é bem controverso. Os que defendem o uso da levotiroxina 
argumentam que não há dados que demonstrem haver danos com a reposição do hormônio, 
além da possibilidade de melhora de sintomas não previamente reconhecidos, como cansaço 
e alterações discretas do humor. O consenso atual, porém, recomenda apenas a monitorização 
dos níveis de TSH a cada 6 a 12 meses neste grupo de pacientes, a não ser que o paciente 
tenha sintomas que possam ser facilmente atribuídos ao hipotireoidismo. 
 
Hipotireoidismo Subclínico na Gravidez 
 
 
Durante a gravidez, a fisiologia dos hormônios da tireoide altera-se completamente, 
fazendo com que os valores normais de TSH sejam diferentes neste grupo. Durante o 
primeiro trimestre de gravidez, hipotiroidismo subclínico é definido como valores de 
T4 livre normais associados a um TSH acima de 2,5 mU/L. No segundo e no terceiro 
trimestre consideramos hipotiroidismo subclínico valores de TSH acima de 3 mU/L. 
Como os hormônios tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento neurológico 
do feto, o consenso atual é tratar todas as gestantes que tenham critérios para 
hipotireoidismo subclínico. 
 
PROGRESSÃO DO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO PARA HIPOTIREOIDISMO FRANCO 
 
Uma grande parte dos pacientes com hipotireoidismo subclínico, eventualmente, irão 
desenvolver hipotireoidismo franco. Estudos mostram que após 10 a 20 anos até 55% dos 
paciente com hipotireoidismo subclínico já terão evoluído para a forma completa da doença. 
O risco de progressão está relacionado com a concentração inicial de TSH (pacientes com 
valores mais elevados de TSH, entre 12 e 15 mU/L possuem maior risco) e a presença de 
anticorpos contra a tireoide, como o anti-TPO. A doença de base também tem elevada influência 
no risco de evolução para hipotiroidismo franco. Os pacientes com doença autoimune da tiroide, 
como tireoidite de Hashimoto, ou que tenham recebido radioiodoterapia ou radioterapia em 
altas doses tendem a evoluir para hipotireoidismo. 
A recuperação espontânea também tem sido descrita em pacientes com hipotireoidismo 
subclínico, embora a frequência real desse fenômeno ainda não esteja totalmente esclarecida. 
Há pacientes com critérios para hipotireoidismo subclínico que, após alguns anos, apresentam 
normalização dos exames laboratoriais sem que nenhum tratamento tenha sido estabelecido. 
Em geral, são pacientes com TSH persistentemente menor que 10 mU/L e com pesquisa 
negativa para anticorpos contra a tireoide.