Complicações diabéticas

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COMPLICAÇOES DIABETICAS 
 
Retinopatia 
• Principal causa de cegueira; 
• Esta altamente relacionado a: 
è Duração do Diabetes; 
è Nivel sanguíneos de glicose; 
è Niveis de PA 
 
• A gestação pode prejudicar o controle de glicose no sangue e, assim, agravar a 
retinopatia 
Fisiopatologia 
 
Retinopatia Não ploriferativa 
 
• Tambem conhecida de retinopatia de fundo; 
• Se desenvolve primeiro e causa aumento da: 
è Permeabilidade capilar; 
è Microaneurisma; 
è Hemorragias; 
è Exudatos; 
è Isquemia macular; 
è Edema macular - Espessamento da retina causado pelo 
extravasamento de liquido a partir dos capilares 
 
Retinpatia Ploriferativa 
 
§ Se desenvolve após a não ploriferativa; 
§ É mais grave; 
§ Causa hemorragia vítrea e descolamento da retina de tração; 
 
 Caracterizada por formação de vasos novos anormais (neovascularização), que ocorre na superfície 
(vítreo) interna da retina, e pode estender-se para dentro da cavidade vítrea, causando hemorragia vítrea. 
A neovascularização é muitas vezes acompanhada por tecido fibroso pré-retínico que, juntamente com o 
vítreo, pode se contrair, resultando em descolamento da retina de tração. A neovascularização também 
pode ocorrer no segmento anterior do olho sobre a íris; pode ocorrer crescimento da membrana 
neovascular no ângulo da câmera anterior do olho na margem periférica da íris, e esse crescimento leva 
a glaucoma neovascular. A perda de visão com retinopatia proliferativa pode ser grave. 
Edema macular clinicamente significativo pode ocorrer com retinopatia não proliferativa ou 
proliferativa e é a causa mais comum de perda de visão devido a retinopatia diabética. 
Sinais e Sintomas 
 
 
Não Ploriferativa Ploriferativa 
Microaneurisma Capilares Visao borrada 
Hemorragia Retinianas Mosca volantes (pontos negros) 
Exsudatos duros (partículas discretas e amarelas dentro da retina) Luzes brilhantes 
Exsudatos algodonosos (exsudatos moles) Perda súbita da visão, aguda e indolor 
Edema Macular 
Dilatação venosa e anormalidades microvasculares intrarretinianas 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
• Fundoscopia; 
• Retinografia colorida; 
• Angiofluoresceinografia; 
• Tomografia de coerência optica. 
 
Tratamento 
 
• Controle da glicemia e da pressão arterial 
• Para edema macular, injeção intraocular de fármacos do fator de 
crescimento endotelial antivascular (anti-VEGF), implantes intraoculares 
de corticoides, laser focal e/ou vitrectomia 
• Na retinopatia proliferativa complicada ou de alto risco, medicamentos 
anti-VEGF, fotocoagulação a laser panretiniana e, às vezes, vitrectomia 
Vitrectomia pode ajudar a preservar e restaurar a visão perdida, muitas vezes em 
pacientes com qualquer um dos seguintes: 
• Hemorragia vítrea persistente 
• Formação extensiva de membrana pré-retiniana 
• Descolamento da retina tracional 
• Edema macular diabético recalcitrante 
 
 
 
 
 
 
Nefropatia Diabetica 
 
 
 A falência renal é particularmente comum em certos grupos étnicos, como negros, 
mexicano-americanos, polinésios e indígenas Pima. Outros fatores de risco incluem: 
• Duração e grau da hiperglicemia 
• Hipertensão 
• Dislipidemia 
• Tabagismo 
• Certos polimorfismos que afetam o eixo renina-angiotensina-aldosterona 
• História familiar de nefropatia diabética 
• Variáveis genéticas (número diminuído de glomérulos) 
Como o diabetes tipo 2 está presente durante anos antes de ser reconhecido, a nefropatia 
geralmente desenvolve-se em < 10 anos após o diagnóstico do diabetes. 
A insuficiência renal normalmente leva ≥ 10 anos após o início da nefropatia se 
desenvolver. 
 
Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia é complexa, envolvendo glicosilação de proteínas, liberação 
influenciada por hormônios de citocinas (p. ex., fator de crescimento transformador 
beta), deposição de matriz mesangial e alteração da hemodinâmica glomerular. A 
hiperfiltração, uma anormalidade funcional precoce, é apenas um fator preditivo 
relativo da falência renal. 
A hiperglicemia causa a glicosilação das proteínas glomerulares, que pode ser 
responsável pela proliferação de células mesangiais e expansão da matriz e lesão 
vascular endotelial. A membrana basal glomerular torna-se classicamente espessada. 
Lesões de glomerulosclerose difusa ou nodular intercapilar são distintas; as áreas da 
glomerulosclerose nodular podem ser chamadas de lesões de Kimmelstiel-Wilson. 
Observa-se uma hialinose significativa das arteríolas aferentes e eferentes, assim como 
podem estar presentes aterosclerose, fibrose intersticial e atrofia tubular. Apenas a 
expansão da matriz mesangial parece se correlacionar à progressão da doença renal para 
estágio terminal. 
A nefropatia diabética inicia-se com hiperfiltração glomerular (aumento da TFG); a 
TFG normaliza-se com a lesão renal inicial e hipertensão leve, que se agrava ao longo 
do tempo. A seguir, observa-se microalbuminúria, excreção urinária de albumina com 
limites entre 30 e 300 mg de albumina/dia. A albumina urinária nessas concentrações é 
denominada microalbuminúria porque a detecção de proteinúria nas fitas de imersão no 
exame de urina de rotina necessita de > 300 mg de albumina/dia para ser detectada. A 
microalbuminúria progride para macroalbuminúria (proteinúria > 300 mg/dia com 
curso variável), geralmente ao longo de anos. Síndrome nefrótica (proteinúria ≥ 3 g/dia) 
precede a doença renal em estágio terminal, em média, por cerca de 3 a 5 anos, mas 
esse estágio também é altamente variável. 
Outras alterações do trato urinário comumente ocorrem na nefropatia diabética que pode 
acelerar o declínio da função renal, incluindo necrose papilar, acidose tubular renal tipo 
IV e infecções do trato urinário. Na nefropatia diabética, os rins geralmente são normais 
ou aumentados de tamanho (> 10 a 12 cm de comprimento). 
 
Sinais e Sintomas 
 
• Inicialmente assintomática; 
• Microalbuminuria constante é o sinl mais preoce da doença; 
• Sinais e sintomas de uremia: 
è Nauseas; 
è Vomitos; 
è Anorexia. 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
• Triagem anual de todos os pacientes com diabetes através de exame de 
urina aleatório com determinação da relação albumina/creatinina 
• Exame de urina para pesquisa de sinais de outras alterações renais (p. ex., 
hematúria, cilindros hemáticos) 
Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com diabetes que apresentam proteinúria, 
particularmente se apresentam retinopatia diabética (indicando doença de pequenos 
vasos) ou fatores de risco de nefropatia diabética. Outras alterações renais devem ser 
consideradas na presença de um dos seguintes: 
 
• Proteinúria maciça com história curta de diabetes 
• Ausência de retinopatia diabética 
• Proteinúria maciça de início rápido 
• Hematúria macroscópica 
• Cilindros hemáticos 
• Declínio rápido do RFG 
• Rim de tamanho pequeno 
Tratamento 
 
Controle da Glicose no Sangue 
O tratamento primário inclui o controle rigoroso da glicemia (HbA1c) para manter a 
hemoglobina glicosilada ≤ 7,0; a manutenção da euglicemia reduz a microalbuminúria, 
mas pode não retardar a evolução da doença, uma vez que esta já esteja estabelecida. 
 
 
 
Controle da PA 
• Inibidor de Angiotensina - Primeira Escolha; 
• Diureticos; 
• Bloqueadores de canais de cálcio; 
 
Dislipidemia 
• Estatinas 
 
Outros Tratamento 
• Restrição alimentar de proteínas; 
• Suplementação de vitamina D; 
• Bicabornato de sódio - administrado para manter uma concentração de 
bicarbonato sérica > 22 mEq/L, pode retardar a progressão da doença em 
pacientes com doença renal crônica e acidose metabólica. 
 
 
Transplante de Rins 
O transplante de rim com ou sem transplante simultâneo ou subsequente 
de pâncreas é uma opção para pacientes com insuficiência renal em estágio terminal. 
A taxa de sobrevida em 5 anos para pacientes com diabetes melito tipo 2 que 
receberam transplante de rim é de quase 60% comparada à de 2% em pacientes 
dependentes de diáliseque não foram submetidos a transplante (apesar desta 
estatística provavelmente significar uma seleção tendenciosa). A taxa de sobrevida do 
transplante de rim é > 85% em 2 anos. 
Neuropatia Diabetica 
 
 
Inicia-se pelas alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de sorbitol e frutose nos nervos 
periféricos. Aldose redutase converte glicose em sorbitol, que subseqüentemente é convertido em frutose pela poliol 
desidrogenase. O acúmulo de sorbitol e frutose determina diminuição dos níveis de mioinositol no nervo, levando à 
desmielinização axonal6 . Os inositóides são parte importante da membrana celular e reguladores de seus canais 
iônicos dependentes de Ca++. Menores níveis de inositóis determinam maior susceptibilidade da membrana à entrada 
e ao acúmulo intracelular de Na+, resultando, portanto, em maior tendência à despolarização neuronal. O quadro 
evolui com edema, espessamento de mielina, disjunção axonal e degeneração neuronal. A deficiência do ácido di-
homogamalinolênico (GLA) e também do N-acetil-L-carnitina tem sido implicada. A suplementação de dieta com 
mioinositol poderia reverter as lesões dos nervos periféricos em estágios iniciais dessa disfunção bioquímica8, 
enquanto a modulação da aldose redutase continua sendo uma alternativa terapêutica para o tratamento da neuropatia 
diabética9. Esse modelo bioquímico proposto inicialmente há mais de três décadas, confirmado em animais e em seres 
humanos, estabeleceu uma relação sólida entre o controle inadequado da glicemia, alteração da membrana neuronal 
e neuropatia periférica. Mais recentemente, o papel dos fatores de crescimento do nervo (nerve growth factors, NGF) 
vem sendo estudado e sua modulação farmacológica poderia alterar a evolução da neuropatia periférica diabética. Os 
NGFs promovem proteção e manutenção dos neurônios sujeitos aos efeitos nocivos do diabetes, portanto a morfologia 
e a função dessas células dependem do funcionamento normal dessas substâncias. Alterações histopatológicas do 
nervo periférico comprometido demonstram uma variedade de mecanismos que podem contribuir para a 
sintomatologia da doença. Obstrução de fluxo sangüíneo em vasa nervorum, vasodilatação por inflamação 
neurogência15, diversos graus de desmielinização ao longo do axônio, alteração do diâmetro axonal, modificação 
estrutural de mitocôndrias e hiperosmolaridade intersticial podem estar relacionados com os vários estágios de 
desenvolvimento da neuropatia 
 
Sintomas 
 
• Neuropatia Periferica; 
 
A neuropatia periférica é caracterizada pelo acometimento dos nervos periféricos, 
sendo o tipo mais comum de neuropatia diabética. Geralmente, inicia-se nos pés e 
nas pernas, seguido pelas mãos e braços. Os sintomas costumam piorar à noite e 
incluem: 
 
è Dormência ou formigamento nos dedos das mãos ou dos pés; 
è Redução da capacidade de sentir dor ou mudanças na temperatura; 
è Sensação de queimação; 
è Dor ou cãibras; 
è Maior sensibilidade ao toque; 
è Perda do tato; 
è Fraqueza muscular; 
è Perda de reflexos, principalmente no calcanhar de aquiles; 
è Perda do equilíbrio; 
è Perda da coordenação motora; 
è Deformidade e dores das articulações 
 
 
• Neuropatia Autonomica 
 
A neuropatia autonômica afeta o sistema nervoso autônomo que controla 
vários órgãos que funcionam independentemente da vontade, como o 
coração, a bexiga, o estômago, os intestinos, os órgãos sexuais e os olhos. 
 
è Ausência de sintomas de hipoglicemia, como confusão, tontura, fome, 
tremor ou diminuição da coordenação motora; 
è Prisão de ventre ou diarréia; 
è Náusea, vômito, dificuldade de digestão ou dificuldade de engolir; 
è Secura vaginal; 
è Disfunção erétil; 
è Aumento ou redução da produção de suor; 
è Diminuição da pressão arterial que pode causar tontura quando se levanta; 
è Sensação de coração acelerado, mesmo quando se está parado; 
è Problemas de bexiga como necessidade urinar frequentemente ou ter 
urgência em urinar, incontinência urinária ou infecção urinária frequente. 
 
 
• Neuropatia proximal 
A neuropatia proximal, também chamada de amiotrofia diabética ou radiculopatia, é 
mais comum em idosos e pode afetar os nervos das coxas, dos quadris, das 
nádegas ou das pernas, além do abdômen e tórax. 
Os sintomas geralmente ocorrem em um lado do corpo, mas podem se espalhar 
para o outro lado e incluem: 
 
 
• Dor intensa no quadril e na coxa ou nas nádegas; 
• Dor de estômago; 
• Fraqueza nos músculos da coxa; 
• Dificuldade em levantar-se a partir da posição sentada; 
• Inchaço abdominal; 
• Perda de peso. 
 
• Neuropatia focal 
A neuropatia focal, também chamada de mononeuropatia, caracteriza-se pelo 
acometimento de um nervo específico das mãos, dos pés, das pernas, do tronco 
ou da cabeça. 
 
Os sintomas dependem do nervo afetado e incluem: 
è Perda da sensibilidade na área do nervo afetado; 
è Formigamento ou dormência nas mãos ou dedos devido a compressão 
do nervo ulnar; 
è Fraqueza na mão afetada, que pode dificultar segurar objetos; 
è Dor na parte externa da perna ou fraqueza no dedão do pé, devido a 
compressão do nervo peroneal; 
è Paralisia de um lado do rosto, chamada de paralisia de Bell; 
è Problemas na visão como dificuldade de focar um objeto ou visão 
dupla; 
è Dor atrás do olho; 
 
 
TRATAMENTO 
 
 CONTROLE DA DOR 
Os principais resultados para cada medicação (ou classe de medicação) avaliada referem-
se respectivamente à sua efetividade e à força das evidencias analisadas: 
Anticonvulsivantes: 
 
• Pregabalina: Efetiva, Baixa; 
• Gabapentina: Não efetiva, Baixa; 
• Oxcarbazepina: Efetiva, Baixa. 
 
 Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina: Efetiva, Moderada; 
 
• Duloxetina: Efetiva, Moderada; 
• Venlafaxina: Efetiva, Moderada. 
 Antidepressivos Tricíclicos: Efetiva, Baixa; 
 
• Imipramina: Efetiva, Baixa. 
Opioides: 
 
• Oxicodona: Não efetiva, Baixa; 
• Tramadol e Tapentadol: Efetiva, Baixa. 
Agentes tópicos: 
 
• Capsaicina tópica 0,075%: Não efetiva, Baixa. 
Outros agentes: 
 
• Dextrometorfan: Não efetiva, Baixa; 
• Mexiletine: Não efetiva, Baixa; 
• Toxina Botulínica: Efetiva, Baixa. 
Pé Diabetico 
 
O pé diabético é uma série de alterações que podem ocorrer nos pés de pessoas com 
diabetes não controlado. Infecções ou problemas na circulação dos membros inferiores 
estão entre as complicações mais comuns, provocando o surgimento de feridas que não 
cicatrizam e infecções nos pés. Se não for tratado, o pé diabético pode levar à 
amputação. 
 
Sintomas: 
 
- formigamento; perda da sensibilidade local; dores; queimação nos pés e nas pernas; 
sensação de agulhadas; dormência; além de fraqueza nas pernas. Tais sintomas podem 
piorar à noite, ao deitar. Normalmente a pessoa só se dá conta quando está num estágio 
avançado e quase sempre com uma ferida ou uma infecção, o que torna o tratamento 
mais difícil devido aos problemas de circulação. 
 
Prevenção: 
 
- examinar os pés diariamente em um lugar bem iluminado. Quem não tiver condições 
de fazê-lo, precisa pedir a ajuda de alguém para verificar a existência de frieiras, cortes, 
calos, rachaduras, feridas ou alterações de cor. Uma dica é usar um espelho para ter 
uma visão completa. Nas consultas, pedir ao médico que examine os pés e avisá-lo 
imediatamente sobre eventuais alterações; 
 
- manter os pés sempre limpos, e usar sempre água morna, e nunca quente, para evitar 
queimaduras. A toalha deve ser macia. É melhor não esfregar a pele. Mantenha a pele 
hidratada, mas sem passar creme entre os dedos ou ao redor das unhas; 
 
- usar meias sem costura; o tecido deve ser algodão ou lã; evitar sintéticos, como nylon; 
 
- antes de cortar as unhas é preciso lavá-las e secá-las bem. Para cortar, usar um alicate 
apropriado ou uma tesoura de ponta arredondada. O corte deve ser quadrado, com as 
laterais levemente arredondadas, e sem tirar a cutícula. Recomenda-se evitar idas a 
manicures ou pedicures, dando preferênciaa um profissional treinado, como o 
podólogo, o qual deve ser avisado do diabetes. O ideal é não cortar os calos, nem usar 
lixas. É melhor conversar com o médico sobre a possível causa do aparecimento dos 
calos; 
 
- não andar descalço. Manter os pés sempre protegidos, inclusive na praia e na piscina; 
 
- os calçados ideais são os fechados, macios, confortáveis e com solados rígidos, que 
ofereçam firmeza. Antes de adquiri-los, é importante olhar com atenção para ver se há 
deformação. As mulheres devem dar preferência a saltos quadrados, que tenham, no 
máximo, 3 cm de altura. É melhor evitar sapatos apertados, duros, de plástico, de couro 
sintético, com ponta fina, saltos muito altos e sandálias que deixam os pés 
desprotegidos. Além disso, recomenda-se a não utilização de calçados novos, por mais 
de uma hora por dia, até que estejam macios. Os danos nos nervos podem causar 
também mudanças na forma dos pés e dos dedos. Pergunte ao seu médico sobre 
sapatos terapêuticos especiais, ao invés de insistir e forçar o uso de sapatos comuns. 
 
Tratamento: 
 
A abordagem deve ser especializada e deve contemplar um modelo de atenção integral 
(educação, qualificação do risco, investigação adequada, tratamento apropriado das 
feridas, cirurgia especializada, aparelhamento correto e reabilitação global), objetivando 
a prevenção e a restauração funcional da extremidade afetada.