2 Complicações DM

Prévia do material em texto

LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
• Os mecanismos patogênicos das lesões 
retinianas, glomerulares e neurais não são 
bem conhecidos, mas existem hipóteses 
prováveis. Uma dessas hipóteses é a 
glicosilação não enzimática irreversível de 
fatores proteicos plasmáticos e teciduais, os 
chamados produtos finais de glicosilação 
avançada, do inglês AGE (Advanced 
Glycosylation end Products). Estes fatores 
podem se ligar ao colágeno dos vasos, 
contribuindo para a lesão endotelial da 
microvasculatura, levando à fragilidade capilar 
e à obstrução microvascular, pela formação de 
microtrombos 
• Outra teoria, aplicada à neuropatia diabética, 
é a da aldose redutase, enzima que converte a 
glicose em sorbitol no interior das células. O 
acúmulo de sorbitol pode ter duas 
consequências deletérias: o aumento da 
osmolaridade celular, fazendo a célula inchar, 
e a depleção do mioinositol celular, substância 
importante para o seu metabolismo e função. 
• Outros efeitos deletérios que a hiperglicemia 
de longa data pode causar são o espessamento 
da membrana basal capilar, proliferação 
endotelial, aumento dos níveis de diacilglicerol 
dentro das células, entre outros 
• É a principal causa de cegueira em pessoas 
com idade entre 20 e 74 anos 
• Após 20 anos de doença, mais de 90% dos 
diabéticos com o tipo 1 e 60% daqueles com o 
tipo 2 apresentarão algum grau de retinopatia 
• Em diabéticos tipo 1 os sintomas ou 
diagnóstico é após 3 a 5 anos. No DM2 já no 
momento do diagnóstico, 20% poderão ter 
sintomas 
• Encaminhar o paciente ao oftalmologista 1x ao 
ano 
 
PATOGÊNESE 
o São tecidos mais vulneráveis 
o Na retina a hiperglicemia crônica causa 
microangiopastia (espessamento da 
membrana basal do capilar ) → Oclusão capilar 
→ Hipóxia → Quebra da barreita 
hematorretiniana + Aumento da 
permeabilidade vascular → Hemorragias, 
Exudatos, Edema de mácula → Fator de 
crescimento do endotélio vascular (VEGF): 
angiogênese 
o O edema de mácula (nitidez da visão) 
geralmente é a principal causa de cegueira em 
diabéticos 
o A retinopatia causa cegueira pelo 
deslocamento da retina pelo peso dos vasos 
o Na microcirculação da retina, a hiperglicemia 
pode contribuir para a perda de pericitos 
(células de reserva). A perda dessas células, 
associada à perda de adesão entre as células 
endoteliais, parece contribuir para a formação 
de microaneurismas. Essas condições 
favorecem o desenvolvimento de edema. 
Ocorre ainda expansão de zonas avasculares 
entre os capilares que, associadas aos 
distúrbios da autorregulação vascular, 
modificam o aporte sanguíneo, levando à 
instalação de áreas de hipóxia crônica, que, em 
última análise, contribuem para a proliferação 
vascular observada na retina. 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
o Controle glicêmico ruim 
 
o Duração do diabetes: 
▪ DM1: não ocorre nos primeiros 5 anos de 
diagnóstico. Depois de 10 a 15 anos, 25 a 
50% dos pacientes vão apresentar algum 
grau de retinopatia e atinge 
aproximadamente 100% após 30 anos de 
doença 
▪ DM2: 23% tem retinopatia não 
proliferativa após 11 a 13 anos e 60% após 
16 anos de doença 
o Hipertensão: 
▪ Fator de risco independente 
▪ Evolução para retinopatia proliferativa 
o Insulinoterapia, presença de nefropatia 
diabética, puberdade, gravidez e dislipidemia 
o Uveites, cirurgia de catarata, doença oclusiva 
vascular, glaucoma e miopia (esses dois 
últimos parecem ter efeito protetor) 
RD NÃO PROLIFERATIVA OU 
RETINOPATIA DE FUNDO 
o Forma mais frequente 
o A lesão inicial ocorre no endotélio da 
microvasculatura retiniana 
o A parede vascular torna-se frágil, levando à 
formação dos microaneurismas (vistos na 
fundoscopia como pequenos pontos 
vermelhos. O aumento da permeabilidade 
vascular permite o extravasamento de 
material proteináceo e lipídico em alguns 
pontos, levando ao aparecimento dos 
exsudatos duros 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
o O aumento da permeabilidade vascular 
permite o extravasamento de material 
proteináceo e lipídico em alguns pontos, 
levando ao aparecimento dos exsudatos duros 
o As hemorragias intrarretinianas em chama de 
vela são decorrentes da rotura de vasos 
adjacentes à obstrução. Podem surgir pontos 
de isquemia retiniana, aparecendo como 
manchas algodonosas. A fragilidade venular 
leva à formação das chamadas “veias em 
rosário” 
 
o RD não proliferativa leve: microaneurismas ± 
exsudatos duros ± pequenas e esparsas 
hemorragias intrarretinianas em chama de 
vela 
o RD não proliferativa moderada: mais que a RD 
leve e menos que a RD grave (ex.: exsudatos 
algodonosos, hemorragias intrarretinianas 
numerosas, veias em rosário em um 
quadrante). A visão do paciente costuma ser 
poupada nesta fase, a não ser que as lesões 
ocupem a mácula (maculopatia diabética) 
o RD não proliferativa grave (pré-proliferativa): 
marcada por múltiplas lesões isquêmicas na 
retina. Há mais de 20 hemorragias 
intrarretinianas emcada um dos quatro 
quadrantes, e/ou veias em rosário em pelo 
menos dois quadrantes, e/ou alterações 
microvasculares intrarretinianas (IRMA) 
proeminentes em pelo menos um quadrante. 
A chance da RD não proliferativa grave evoluir 
para RD proliferativa em um ano é de 50%. É 
decorrente do agravamento da isquemia 
retiniana, que deriva da oclusão de capilares e 
de arteríolas. aparecimento de alterações 
venosas marcantes, agrupamentos de 
hemorragias, exsudatos moles ou algodonosos 
e extensas áreas de má perfusão capilar, vistas 
apenas por angiografia (mas não são 
específicos da RD) 
RD PROLIFERATIVA 
o Tipo mais grave e ameaçador de RD 
o Devido à isquemia retiniana difusa e 
acentuada, são produzidos fatores locais de 
crescimento vascular, promovendo uma 
angiogênese descontrolada 
o Com o passar dos anos, o tecido 
neovascularizado evolui para fibrose e 
retração. Como a retina está ancorada ao 
vítreo, o resultado é o descolamento de retina 
do tipo tração. Se este ocorrer na região da 
mácula, leva à amaurose. Outra complicação 
grave pode ser o rompimento dos neovasos, 
produzindo hemorragia vítrea. A perda de 
visão ocorre quando a hemorragia atinge o 
eixo visual. A formação e a fibrose dos 
neovasos na íris provocam glaucoma agudo 
 
MACULOPATIA DIABÉTICA 
o É um edema macular reversível (causa mais 
comum de sintoma visual no diabético), 
múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea 
ou ainda pela maculopatia isquêmica 
o É a principal causa de perda da visão central 
em diabéticos 
CLÍNICA 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
o A maioria dos pacientes com retinopatia 
diabética não tem queixas visuais e pode ser 
assintomática mesmo na presença de lesões 
proliferativas ou edema de macula muito 
significativo 
 
o É um diagnóstico de exclusão 
o Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção 
dos nervos periféricos em indivíduos com DM, 
após a exclusão de outras causas 
o Afeta 50% dos portadores de DM2 e me menor 
proporção os DM1 
o 50% dos casos de neuropatia diabética 
periferica crônica são assintomáticos tem 
maior risco de ulceração 
o 85% das amputações são precedidas por uma 
ulcera no pé 
o Perda de sensibilidade protetora: dor 
neuropática 
o Disfunção dos nervos periféricos 
o Risco maior de machucar o pé, porque não vai 
sentir uma pedra por exemplo ou um chão 
quente. Isso é diferente da dor neuropática 
(formigamento ou queimação a noite e 
melhora com a movimentação é o clássico) 
PATOGÊNESE 
o Os nervos são nutridos pelos microvasos 
vasovasoro e o diabetes é uma doença que 
afeta os vasos, o que diminui a nutrição do 
nervo 
o Os efeitos metabólicos da hiperglicemia 
crônica e as consequencias da isquemia nos 
nervos periféricos são, provavelmente, os dois 
mecanismos fundamentais que levam a dano e 
disfunção neuroaxônica 
 
CLASSIFICAÇÃO 
o POLINEUROPATIA SENSORIOMOTORA 
CRÔNICA:▪ É irreversível, mas quanto mais cuida é 
menor a progressão 
▪ O padrão é bota em luva e começa dos pés 
para cima 
▪ Caráter insidioso 
▪ Comprometimento simétrico e distal; 
sensitivo e motor 
▪ Subdiagnosticada 
▪ 50% tem sintomas neuropáticos e 50% são 
assintomáticos 
▪ Os nervos mais longos são comumente 
comprometidos (evolução no sentido 
distal-proximal) 
▪ Clássica distribuição em bota e luva (pés e 
pernas e mãos) e relativamente rara e é 
observada em casos mais graves 
 
▪ As fibras motoras são atingidas em 
estágios avançados, com hipotrofia dos 
músculos interósseos dos pés e das mãos 
▪ Sinal da prece: acometimento de fibras 
grossas pela rigidez das articulações, com 
perda propriocepção 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
▪ Dor neuropática: surge em repouso, 
melhora com os movimentos e as 
atividades, tem exacerbação a noite 
▪ O rastreamento anual a partir de 5 anos de 
dx para DM1 e ao diagnostico em casos de 
DM2 
▪ Diagnóstico de exclusão de outras causas 
de neuropatia periférica: alcoolismo, 
deficiência de vitamina B12, 
hipotireoidismo, AIDS, hanseníase, porfiria 
e malignidades 
o NEUROPATIA AUTONÔMICA (SNA) 
CARDIOVASCULAR: 
▪ Contribui para a elevada mortalidade em 
pacientes diabéticos em função 
principalmente de arritmias, infartos 
silenciosos e morte súbita 
▪ O paciente infarta sem sentir a dor 
▪ Obstrução de coronárias é muito comum 
EXAME DO PÉ DE RISCO 
o Pesquisa da perda da sensibilidade protetora 
o Sempre palpar pulsos: doença arterial 
periférica (encaminhar para vascular) 
o Pino ou palito descartável: tem que diferenciar 
se tocou a ponta fina ou a romba; dor 
profunda, pinprick 
o Martelo: reflexo aquileu 
o Monifilamento 10g + 1 dos testes 
neurológicos: assim que ele dobra o 
examinador tira e o paciente tem que ter a 
capacidade de sentir com o olho fechado. 
Busca os pontos em azul preferencialmente 
 
o O diapasão 128 Hz (vibração) é colocado no 
hálux e pede ao paciente que diga quando 
sente parar de vibrar. Se tiver diminuída ele vai 
dizer que parou e ainda está vibrando na mão 
do examinador, se estiver ausente ele não vai 
sentir vibrar em momento nenhum 
 
TRATAMENTO 
o Controle metabólico 
o Exclusão de outras causas 
o Neuropatia dolorosa: 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
▪ ADT: Os possíveis mecanismos de alivio da 
dor pelos ADT incluem a inibição da 
norepinefrina e/ou recaptação da 
serotonina nas sinapses centrais de 
sistemas de controle descendente da dor. 
A titulação baseia-se na resposta clínica e 
na tolerabilidade aos EA (boca seca, 
sonolencia, tontura, aumento da pressão 
ocular), atentando-se para o 
prolongamento do intervalo QT, a 
contraindicação em NAC particularmente 
em pacientes com angina instável, IAM, 
insuficiência cardíaca, histórico de 
arritmias e alterações da condução. 
▪ Neste grupo estão duloxetina e 
venlafaxina, que atuam na recaptação de 
ambas, serotonina e norepinefrina, nas 
vias descendentes que conduzem os 
impulsos da dor. Os efeitos colaterais mais 
frequentes da duloxetina incluem náuseas, 
sonolência, tonturas, constipação 
intestinal, boca seca e diminuição do 
apetite, geralmente moderados e 
transitórios 
▪ Gabapentina (comp. 300, 400 e 600 mg) 
esta estruturalmente relacionada com o 
ácido aminobutirico (GABA), um 
neurotransmissor envolvido na modulação 
de sinais de dor. Ela se liga a subunidade 
alfa-2-delta de canais de cálcio, reduzindo 
o seu fluxo, o que resulta em menor 
liberação do neurotransmissor no 
neurônio pré-sináptico. As evidencias que 
apoiam um efeito favorável na neuropatia 
dolorosa são mais solidas com pregabalina 
do que com gabapentina; ademais, a 
titulação da dose e consideravelmente 
mais fácil com a primeira. 
 
• Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos 
moles associados a alterações neurológicas e 
vários graus de doença arterial periférica (DAP) 
nos MMII 
• Apenas 2/3 irão cicatrizar e até 28% resultarão 
em algum tipo de amputação 
• Anualmente 1 milhão de pessoas com DM 
perde uma parte da perna em todo mundo, 
sendo 3 amputações por minuto 
• Ulcera é o primeiro passo para uma série de 
complicações ruins, pela dificuldade de 
cicatrização e tendencia a amputação 
• Exame do pé de risco é anual ou se for a 
primeira vez na consulta 
FATORES INTRÍNSECOS 
o Perda da sensibilidade a dor, temperatura, 
percepção de pressão plantar e propriocepção 
o Comprometimento motor: deformidades nos 
pés (dedos em garra, dedos sobrepostos, 
neuro-osteoartropatia de Charcot), fraqueza 
muscular e posterior atrofia 
o Pé seco/Anidrose: a pele grossa que fica não é 
funcional e não protege, podendo entrar 
bactérias e fungos → Rachaduras e fissuras 
que podem levar a ulcera 
o Doença arterial periférica 
o Perda da propriocepção: não tem a percepção 
da posição, exemplo é mexer o hálux e ele não 
sabe se está para cima ou para baixo 
o Não pode mexer nos calos nem secar e cortar 
o Micoses por pele mal enxuta 
 
 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
FATORES EXTRÍNSECOS 
o Calçados inadequados 
o Caminhar descalço 
o Calosidades 
o Micoses interdigitais 
o Objetos dentro dos sapatos 
TRATAMENTO DAS ÚLCERAS 
o Estado geral (controle metabólico e 
nutricional) 
o Desbridamento tira a área desvitalizada, 
permitindo que forme tecido de granulação 
para fechar a ulcera 
o Intervenção cirúrgica: ulceras grandes, com 
bastante tecido necrótico infectado (pode 
favorecer a disseminação da infecção) 
o Estruturas tendíneas e ósseas 
o Antibioticoterapia 
o A úlcera pode ser por pressão diferente no pé, 
o auxilio do gesso é para pisar de forma 
uniforme e a ajudar na cicatrização 
 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
ORIENTAÇÕES 
o Não andar descalço 
o Não colocar os pés de molho em água quente 
nem usar compressas quentes 
o Cortar as unhas de forma reta 
o Não usar calçados apertados, de bico fino, com 
sola dura ou tiras entre os dedos 
o Não usar remédios para calos nem corta-los 
com qualquer objeto. Calos devem ser 
tratados por um profissional de saúde 
o Não usar cremes hidratantes entre os dedos 
o Inspecionar o interior dos calçados antes de 
usa-los 
o Apenas usar os sapatos com meias sem 
costura, brancas e troca-las diariamente 
o Usar meias com costura para fora ou de 
preferencia sem costura 
o Examinar os pés diariamente e procurar um 
serviço de saúde quando perceber bolhas, 
feridas, inchaços ou mudança na cor 
o Os pés do diabético devem ser examinados 
regularmente por um profissional de saúde 
 
• A primeira causa da dialise no Brasil é a 
diabetes 
• A DRD comete 20 a 40% dos pacientes com 
DM1 e, pelo menos, 1/3 daqueles com DM2 
• O comprometimento renal decorrente do 
diabetes mellitus dá-se no glomérulo. A 
glomerulopati diabética é um importante fator 
contribuinte para a morbimortalidade desses 
pacientes 
• Geralmente se apresenta ao médico com 
proteinúria manifesta no exame de urina 
convencional (EAS) ou mais de 300 mg na urina 
de 24h 
• Os pacientes costumam ser assintomáticos do 
ponto de vista renal, porém, já possuem uma 
glomerulopatia avançada que leva ao estado 
de rins terminais em menos de sete anos 
FISIOPATOLOGIA 
o Hemodinâmica glomerular: dilatação da 
arteríola aferente + vasoconstrição da 
arteríola eferente = aumento da pressão 
glomerular + espessamento da membrana 
basal glomerular = deposição homogênea, 
nodular ou difusa de colágeno gerando 
esclerose intercapilar difusa ou esclerose 
intercapilar nodular da matriz mesangial 
(Lesão de Kimmelstiel-Wilson) 
 
o Lesão de Kimmelstiel-Wilson é patognomocia 
de nefropatia diabética associada a expansão 
do mesangio e ao espessamento da membrana 
basal. Mas a mais comum é a forma difusa, a 
glomeruloesclerose 
o Teoria hemodinâmica: aumento da taxa de 
filtração glomerular com um preço a ser 
cobrado na saúde maispara frente 
 
DIAGNÓSTICO 
o O rastreamento deve ser iniciado logo ao 
diagnostico do DM nos pacientes com DM2 e 
após 5 anos do início no DM1 (puberdade ou 
com DM1 persistente descompensado – antes) 
o Albuminúria: 
▪ Medida de albumina em amostra isolada 
de urina: acurácia diagnóstica e facilidade 
de coleta 
▪ Todo teste de albuminúria anormal deve 
ser confirmado com duas de três amostras 
devido a variabilidade diária da 
albuminúria 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
▪ Precisa de 2 ou 3 alterados para fechar o 
diagnostico 
▪ Falsos positivos: exercício durante o 
período de coleta, febre, insuficiência 
cardíaca, hiperglicemia grave e 
hipertensão arterial não controlada 
▪ Solicito microalbuminúria (amostra 
isolada): no pedido do exame 
 
▪ Relação entre albumina e creatinina entre 
30 e 300 é microalbuminúria, conhecido 
como nefropatia incipiente. Acima de 300 
é macro 
▪ O paciente precisa está controlado para 
solicitar, se não pode vim um falso 
positivo. Por exemplo, glicada de 10 não 
pede, espera abaixar e controlar para pedir 
o Taxa de filtração glomerular (TFG): 
▪ A equação de Cockcroft-Gault é pouco 
acurada e não deve ser usada: [(140 – 
Idade) X peso/(72XCreatinina) X 0,85(se 
mulher)] 
▪ Deve ser estimada por meio de equações 
que empreguem a creatinina sérica e 
sejam ajustadas para idade, gênero e etnia 
(colocar outra pela miscigenação brasileira 
no app): MDRD e CKD-EPI 
▪ Ajuste das doses de antidiabéticos orais 
com a função renal, principalmente a 
metformina porque a maioria dos 
pacientes usam 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Quando desconfiar de outros diagnósticos 
deve encaminhar para avaliação adicional do 
nefrologista 
▪ Inicio de proteinúria em pacientes com 
duração do SM inferior a 5 anos (DM1) 
▪ Inicio da proteinúria abrupto e 
rapidamente progressivo 
▪ Alterações no sedimento urinário: cilindros 
hemáticos, leucocitário e acantócitos 
▪ Manifestações clínicas de outra doença 
sistêmica 
▪ Ausência de retinopatia e neuropatia em 
pacientes com DM1 (retinopatia precede) 
→ O paciente DM1 primeiro tem 
retinopatia para depois a nefropatia 
TRATAMENTO 
o Controle glicêmico rígido: a grande 
importância do bom controle glicêmico na 
prevenção da ND está bem estabelecida 
▪ O controle glicêmico rígido reduz a 
progressão da microalbuminúria para a 
fase de proteinúria franca, porém não tem 
efeito depois de instalada a proteinúria 
manifesta 
o Controle da pressão arterial com uso 
preferencial dos IECA (captopril, enalapril, 
lisinopril) ou dos antagonistas da angio II 
(losartan, ibesartan, candesartan): 
▪ Na maioria das vezes é necessário associar 
outros anti-hipertensivos, como 
betabloqueadores, tiazídicos, antagonistas 
do cálcio, para se atingir a qualquer preço 
a pressão-alvo 
▪ Atualmente os IECA estão indicados em 
todos os pacientes diabéticos com 
microalbuminúria ou proteinúria, mesmo 
na ausência de hipertensão arterial 
sistêmica! 
▪ O uso de IECA ou BRA é recomendado para 
todos os pacientes com aumento da 
albuminúria (micro e 
macroalbuminúricos), 
independentemente de valores de PA 
▪ Creatinina e potássio séricos devem ser 
avaliados em 1 mês após o inicio do uso de 
IECA ou BRA 
▪ Não se recomenda o uso de IECA em 
associação com BRA no tratamento da DRC 
do diabetes 
 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
• Cetoacidose diabética (CAD) e Estado 
Hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são duas 
complicações graves, associadas ao diabetes 
mellitus, que diferem entre si de acordo com a 
presença de cetoácidos (deficiência absoluta 
ou relativa de insulina) e com o grau de 
hiperglicemia 
 
• CAD: sintoma de apresentação em 20 a 34% 
das crianças e adolescentes e cerva de 15 a 
20% dos adultos com DM1 
• CAD ocorre prioritariamente no DM1 e no 
DM2 em infecções graves, infarto, IAM e AVC. 
• EHH manifesta-se quase que exclusivamente 
no DM2 (idosos) 
• A CAD e EHH continuam a ser importantes 
causas de morbimortalidade, apesar dos 
grandes avanços na compreensão da sua 
patogênese e de tratamento 
• Cetoacidose: criança, adolescente ou adulto 
jovem com hálito cetonico, desidratado, com 
dor abdominal (desidratação do mesentério) 
• EHH: idoso em casa de repouso ou asilo que 
não consegue pedir água de acordo com a sede 
com ou sem fator desencadeante, a glicemia 
começa a subir e sai na urina iniciando a 
desidratação, ocorrendo rebaixamento de 
consciência pela hipo-osmolaridade sérica 
 
• Complicação mais frequente do tratamento do 
DM e a causa mais comum de coma nesses 
pacientes 
• Valor de glicose < 50-54 mg/dl 
• Deve-se pensar em hipoglicemia em todo 
paciente que dê entrada em um serviço de 
emergência em coma sem causa evidente, 
principalmente se for diabético ou houver 
suspeita de etilismo. 
FATORES DE RISCO 
o Omissão ou atraso das refeições 
o Sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral 
o Excesso de álcool 
o Variação na absorção de insulina 
o Exercícios prolongados 
o Uso de drogas que prejudicam o 
reconhecimento da hipoglicemia 
o Mecanismo defeituoso de contrarregulação 
hormonal 
o Insuficiência renal ou suprarrenal 
o Hipotireoidismo 
o Síndrome de má absorção intestinal 
o Uso ao mesmo tempo de glibenclamida e um 
antibiótico da classe das quinolonas, 
especialmente, o gatifloxacina 
o Presença de HbA1C < 7% 
TRATAMENTO 
o A conduta na suspeita clínica de hipoglicemia 
grave é a imediata coleta de sangue para 
avaliação da glicemia seguida da 
administração de 25 a 50 g de glicose 
intravenosa (50 a 100 ml de glicose a 50%), 
enquanto se aguarda o resultado. Sempre que 
houver a possibilidade de associação com 
etilismo crônico ou desnutrição, a 
administração de glicose deverá ser precedida 
pela aplicação intramuscular – ou intravenosa 
lenta – de 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas 
de complexo B, para prevenção do 
desenvolvimento de encefalopatia de 
Wernicke 
o Pacientes conscientes com sintomas de 
hipoglicemia devem ingerir alimento contendo 
açúcar. Para pacientes inconscientes, que 
apresentam hipoglicemia em ambiente extra-
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
hospitalar, um acompanhante (familiar, amigo 
etc.) pode aplicar glucagon IM ou SC (1 mg 
para adultos e 0,5mg para crianças), caso 
disponível, que costuma restaurar a 
consciência do paciente em 10-15 minutos 
o Poderá ocorrer nova queda após utilização da 
dose de glicose oferecida. Nestes casos deve-
se manter uma infusão contínua de glicose 
(soro glicosado a 10%) e estreita monitoração 
da glicemia por, pelo menos, 24 horas. 
 
• Complicação mais grave do DM tipo 1 
• É uma exacerbação do que ocorre 
normalmente no jejum 
• Achados clínicos (tríade): hiperglicemia, 
cetonemia e acidose metabólica com ânion-
gap elevado 
• As infecções (pneumonia, ITU, gastroenterite 
etc.) compõem a causa mais comum de 
cetoacidose diabética em diabéticos tipo 1! 
• As causas desencadeantes mais frequentes 
são: infecções, omissão ou uso inadequado da 
insulina, diabetes de início recente entre 
outras. Em pacientes mais idosos, sempre 
devemos lembrar do infarto agudo do 
miocárdio como fator precipitante, 
principalmente porque esses pacientes muitas 
vezes apresentam infartos silenciosos. 
• Algumas medicações que podem desencadear 
cetoacidose são: glicocorticoides, inibidores da 
protease, tiazídicos, betabloqueadores, 
agentes simpaticomiméticos, antipsicóticos 
atípicos (entre eles, olanzapina e clozapina) 
• Sinais e sintomas: poliuria, polidipsia ou 
polifagia, associados a astenia e perda 
ponderal, principalmente nos dias anteriores a 
instalação do quadro. Náuseas, vômitos, dor 
abdominal. Paciente hipo-hidratado, 
taquicardico e hiperventilando (respiração de 
Kussmaul) 
• Laboratoriais: leucocitose com ou sem DE, 
normocalemia, hipercalemia, ureia e 
creatinina podem elevar (desidratação), 
hiponatremia 
• Diagnóstico:presença de hiperglicemia, 
acidose metabólica e cetonemia ou cetonúria 
significativa 
 
CONDUTA 
o Reposição volêmica vigorosa 
▪ Deve ser prontamente iniciada, pois é a 
medida isolada de maior impacto no 
tratamento da cetoacidose 
▪ Repor o deficit de água, manter a pressão 
arterial, reduzir os níveis de glicemia e 
melhorar a perfusão tissular e renal, o que 
contribui para a reversão da acidose 
▪ A solução de escolha é a salina isotônica 
(SF a 0,9%), com um volume na primeira 
hora em torno de 1.000 ml. Cautela com RL 
nesse momento! → Após a 1ª hora dosar 
sódio sérico que deve ser corrigido pela 
hiperglicemia, se tiver corrigido ou elevado 
(> 150 mEq/l) a reposição deve continuar 
com salina a 0,45%; se baixo a reposição 
continua sendo soro fisiológico 0,9% → 
Ajustar a velocidade de reposição para 4-
14 ml/kg/h (200 a 800 ml/h) 
▪ Em crianças e adolescentes, a reposição 
hídrica inicial deve ser em média de 20 
ml/kg rápido, para a estabilidade 
circulatória, podendo ser repetida caso 
persista o choque 
▪ Quando a glicemia atinge 250 mg/dl, a 
reposição de fluidos deve ser feita com 
solução glicosada a 5% e com NaCl a 0,45%. 
A infusão deve variar entre 150-250 ml/h, 
mantendo-se a glicemia entre 150-200 
mg/dl. 
o Insulinoterapia: 
▪ Só será eficaz se as medidas para 
restabelecimento da volemia estiverem 
em curso 
▪ Deve ser realizada, inicialmente, uma dose 
de ataque de insulina regular intravenosa 
(0,1 a 0,15 U/kg) para sensibilizar os 
receptores insulínicos, seguida de infusão 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
venosa contínua de 0,1 U/kg/h. O objetivo 
é uma queda média da glicemia de 50 a 75 
mg/dl/h. A dose da infusão deve ser 
dobrada caso esta queda não ocorra 
▪ Na presença de hipocalemia (K < 3,3), a 
insulina não deve ser iniciada 
▪ Quando a glicemia atinge valores = 200-
250 mg/dl, a infusão de insulina deve ser 
diminuída (0,02-0,05U/kg/h) e SG 5% deve 
ser adicionado à hidratação 
o Reposição de potássio e fosfato 
▪ A reposição de potássio pode ser iniciada 
caso os níveis séricos estejam < 5 mEq/l, na 
presença de um fluxo urinário adequado 
 
• Para que ocorra é necessária a presença de 
hiperglicemia e ingesta de líquidos 
inadequadamente baixa 
• O fator precipitante mais comum é infeccioso 
• Só se desenvolve naqueles pacientes cujo 
mecanismo da sede (ou o acesso a fluidos) está 
prejudicado 
• Sinais clínicos de desidratação intensa estão 
geralmente presentes. Hipotensão e oligúria 
são manifestações de hipovolemia 
importante, com perda de 20 a 40% da água 
corporal total. Infecção respiratória ou de 
outro sítio pode ser evidenciada pelo exame 
físico cuidadoso. Distensão e dor abdominal 
com náusea e vômitos são comuns devido à 
gastroparesia ocasionada pelo estado de 
hiperosmolaridade 
• Diagnóstico: glicose plasmática > 600 mg/dl; 
pH arterial > 7,3; HCO3 > 18; e osmolaridade 
plasmática efetiva > 320 mOsm/kg 
• A glicemia atinge niveis mais elevados que na 
CAD, podendo chegar a 2000 mg/dl, assim 
como sódio e ureia costumam ser mais altos 
CONDUTA 
o A insulinoterapia só deve ser instituída após 
generosa reposição hídrica. Aqui é obrigatório 
o uso da insulina regular IV em bomba de 
infusão 
o Após infusão de 1 a 2 litros nas duas primeiras 
horas, deve-se substituir a solução por salina 
hipotônica (salina a 0,45%), com um volume 
total de 6 a 8 litros nas doze horas restantes. 
Com a hidratação em curso inicia-se 
insulinoterapia venosa contínua 
o Nas primeiras 24 horas a glicemia deve ser 
mantida acima de 250 mg/dl. A velocidade de 
queda da glicemia não deve ser maior que 50-
70 mg/dl 
o Antibioticoterapia deve ser iniciada 
imediatamente após a obtenção de culturas, 
quando o quadro clínico sugerir infecção. 
o A profilaxia da doença tromboembólica com 
baixas doses de heparina subcutânea é 
mandatória 
• A CAD evolui rapidamente dentro de poucas 
horas após o evento precipitante 
▪ Desidratação, aumento da FC, hipotensão 
e choque 
▪ Respiração de Kussmaul: aumento da 
paCO2 estimula os centros respiratórios 
▪ Hálito cetônico, náuseas, vomito e dor 
abdominal (cetoseXafecção abdominal) 
• EHH: desenvolvimento insidioso e se 
manifesta em dias a semanas, sem acidose, 
sem taquipneia, maior grau de desidratação e 
maior déficit sensorial 
 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
• Leucocitose com DE: 10000 a 15000/mm³ 
▪ DE: liberação de formas jovens na 
circulação 
▪ Pelo aumento de catecolaminas, cortisol e 
citocinas pró-inflamatórias 
• Os níveis de sódio geralmente estão normais 
ou baixos 
▪ Níveis altos sugerem grau maior de 
desidratação 
▪ O sódio deve ser corrigido pela glicemia 
 
• Potássio: 
▪ Íon intracelular, precisa está dentro da 
célula. Pelo equilíbrio celular, se entra algo 
positivo, precisa que algo positivo saia 
também (H+), gerando acidose 
▪ Potássio elevado é um falso elevado 
porque ele foi expulso da célula 
▪ Na acidose é normal ter potássio baixo 
▪ Insulina tem ação direta de colocar 
potássio para dentro da célula, paciente 
pode fazer hipocalemia severa 
 
▪ Não fazer insulina antes de checar 
potássio, porque pode ficar mais baixo 
ainda 
▪ TTO: ↓K+ → Ação direta da insulina e 
diminuição da acidose, hidratação 
▪ Gasometria venosa (acompanhar 
bicarbonato) → Não fazer bicarbonato de 
forma aleatória 
 
• Se potássio baixo (<3), precisa hidratar e fazer 
potássio antes da insulina 
• Se potássio normal precisa fazer potássio 
também, mas menos que quando o potássio 
está baixo 
• Tem que esperar o potássio sair, enquanto isso 
hidrata sem contraindicação, porque o 
paciente está seco 
• Insulina endovenosa em bomba → Insulina 
regular (dura 2 a 4 minutos na circulação, se 
desligar a bomba nesse tempo já não tem mais 
insulina) 0,1U/kg/hora 
• Sair da acidose é diferente de resolver a 
hiperglicemia. Hiperglicemia resolve antes da 
acidose! 
• Desliga a bomba de insulina quando: 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA