METABOLISMO digestorio- N2 - BIOQUIMICA -

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RESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
 
 
 
INSULINA 
A insulina é produzida pelas células beta 
pancreáticas. 
No estado alimentado quando se inicia o 
processo de metabolizar os alimentos a um 
aumento pico de glicose (Glicêmico) é 
acompanhado pelo aumento do pico de 
insulina. 
Tanto a insulina como a glicose vão esta 
equiparadas para que a insulina consiga carrear 
essa glicose para seus receptores (GLUT-1; 
GLUT-2; GLUT-3; GLUT-4 e GLUT-5). 
***OBS: 
→Quando se tem aumento no pico de insulina 
tem diminuição de glucagon, pois eles são 
antagônicos. 
→A insulina tem correlação com o estado 
alimentado. 
→Glucagon tem correlação com estado de 
jejum. 
Síntese da insulina→ 
A insulina é classificada como hormônio 
peptídico, e não consegue entrar na célula. 
Então para entrar na membrana plasmática da 
célula a insulina precisa de receptores de 
quinase (tirosina-cinase) 
A insulina (hormônio peptídico) é sintetizada 
na célula Beta-pancreática e quando a insulina 
esta recém-sintetizada ganha uma sequência 
sinalizadora que passa ser chamada de pré-
pró-hormônio no RER. 
O pré-pró-hormônio sai do RER é encaminhado 
para aparelho de golgi onde perde a unidade 
sinalizadora ficando somente com a unidade 
A,B e C, porém com essa 3 unidades passa a 
ser encapsulada dentro de uma vesícula que 
se localiza na região basal vai ter uma insulina 
composta pela unidade A B C sendo chamada 
de pró-insulina. 
 
 
 
A unidade amino terminal (NH3+) é a 
sequência sinalizadora caracterizando a insulina 
de ser chamada pré-pró-insulina (momento da 
síntese da insulina). É chamada assim pois tem 
uma sequência sinalizadora chamada de amino 
terminal (NH3+). 
Quando a insulina perde a sequência 
sinalizadora é chamado de pró-insulina vai ter 
unidade A B C. E quando se tem somente 
a unidade A B C é armazenada dentro de 
uma vesícula que fica na célula beta-
pancreática. 
Quando se tem um pico alto de glicose na 
circulação essa insulina será liberada da célula, 
no momento que é liberada perde a unidade C 
que é chamado peptídeo C. Ficando somente a 
unidade A B que é de fato a insulina ativa. 
***OBS: 
→A unidade C que é o peptídeo C consegue 
registrar uma informação de pico de insulina 
por mais tempo do que a insulina em si. 
→A insulina dura pouco tempo na circulação. 
Já o peptídeo C dura meses na circulação. 
→O peptídeo C e a hemoglobina glicada no 
exame de sangue são unidades moleculares 
que registram como se fosse uma memoria os 
prolongados picos de insulina. 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO (HORMONIOS REGULADORES DO ESTADO ALIMENTADO E 
JEJUM) 
Estado 
alimentado
↑ glicose (pico 
glicemico)
↑insulina 
RESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
Efeitos da insulina→ 
A insulina esta correlacionado com estado 
alimentado e vai influenciar no processo da 
glicólise (via glicolítica). 
Os efeitos da insulina: 
Glicólise (via glicolítica):vai ocorrer de 
formação de quebra da glicose até a formação 
do piruvato. 
Glicogênese: é a formação que é a formação do 
glicogênio. 
Cetogênese: são formação de corpos cetônicos. 
Lipólise: é o processo de formação do 
triacilgliceróis em forma de reserva em tecido 
adiposo. 
A insulina bloqueia a ação da glicogenólise, 
gliconeogênese, cetogênese e lipólise que são 
processos que vão quebrar as reservas 
energéticas que é caracterizado pelo estado 
de jejum (glucagon). 
O glucagon promove uso da reservas 
energéticas pela ação da glicogenólise, 
gliconeogênese, cetogênese e lipólise, porém 
impulsionado pela adrenalina. 
Os efeitos da insulina esta correlacionado com 
estado alimentado então se tem síntese de 
lipídeos, síntese proteica, síntese de glicogênio 
(glicogênese) e vai ter a captação de glicólise 
que é o processo da via glicolítica comum. 
 
A insulina não entra na célula apenas 
sinaliza para célula. 
Secreção de insulina→ 
É aumentada pelos níveis de glicose e, 
posteriormente é regulada. 
Nas células Beta pancreáticas aonde se tem 
o processo da síntese da insulina, vai ter 
um receptor GLUT-2 (encontra na 
membrana plasmática da célula beta-
pancreática) que vai ocasionar o processo 
de síntese da insulina. 
Quando o GLUT-2 percebe que tem glicose 
na circulação. O GLUT-2 permite a entrada 
da glicose que está na circulação para 
dentro da célula. 
A secreção de insulina é liberada quando se 
tem pico alto de glicose na circulação 
sanguínea. E a glicose que entra na célula Beta 
pancreática vai estimular o processo de síntese 
e liberação da insulina. 
Enquanto a glicose é absorvida durante a 
refeição a célula B-pancreática capta a glicose 
para dentro da célula utilizando o receptor 
GLUT-2. Quando a glicose entra na célula é 
fosforilada pela glicocinase. 
Como o metabolismo da glicose é estimulado, a 
razão ATP/ADP na célula aumenta. Esse 
aumento causa o encerramento dos canais de 
potássio sensíveis ao ATP na membrana celular, 
diminuindo o e fluxo de potássio. A célula é 
despolarizada e os canais de cálcio tipo L 
abrem. 
Os íons de cálcio, entra na célula e ativam as 
proteínas dependentes de Ca2+, que causam a 
liberação de grânulos secretores contendo 
insulina pré-formada. Este processo é 
conhecido como primeira fase da secreção de 
insulina. 
***OBS: 
→O GLUT-2 depende da ação da insulina pois 
capta a glicose e inicio da via da glicose. 
→A insulina faz regulação das enzimas 
marcapasso do processo da glicólise 
(exoquinase/ glicoquinase, PFK-1 e piruvato-
quinase). 
RESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
Os hormônios e aminoácidos que influenciam 
na secreção de insulina: 
• Aminoácidos vai induzir esse processo 
como a arginina quando se encontra 
com seus níveis elevados. 
• Hormônios gastrointestinais vai 
também exercem efeito positivo sobre 
a secreção de insulina. Ex: 
colescistocinina (estimula a contração 
da vesícula biliar e do pâncreas) e 
peptídeo insulinotrópico (dependente 
de glicose e aumenta a produção de 
insulina). 
Receptores de insulina→ 
Os receptores de insulina que é a tirosina-
cinase vão fosforilar, causando uma cascata de 
reação. 
GLUT-2 está presente na membrana plasmática 
da célula Beta-pancreática. 
GLUT-4 vai está dentro da célula e não presente 
na membrana plasmática. 
A insulina vai se encaixar no receptor que irá 
ocasionar cascata de reação para o lado de 
dentro da célula e fosforilar as três unidades 
proteicas (IRS-1, PI3K e PKB) 
IRS-1 que é a primeira proteína estimulada que 
quando fosforilada pelo receptor de insulina vai 
ativar a segunda proteína PI3K é uma unidade 
que vai estimular os fosfolípideos da membrana 
plasmática PIP2 e PIP3. 
O PIP2 e PIP3 vão ativar a fosforilação da PKB 
que é proteína cinase B, ou seja terceira 
unidade proteica. 
A PKB envia estimulo para receptor GLUT-4 
para ele se nova dentro da célula e venha para 
membrana plasmática. 
O GLUT-4 recebe a glicose que está na 
circulação e começa todo o processo de via 
glicolítica. 
***OBS: 
→O GLUT-4 é dependente da ação da insulina. 
 
 
Inibição da insulina→ 
A adrenalina é um hormônio que vai inibir a 
secreção da insulina. Liberando pela adrenal a 
resposta ao estresse, trauma ou exercício físico 
intenso. 
O glucagon também inibe a insulina. 
Tirosina cinase (receptor de membrana 
plasmatica)
recebe a insulina e vai encaixar no receptor 
para se propagar p/ dentro da célula 
Ocorre fosforilação e uma 
reação de cadeia dentro da 
célula.
primeira proteina a 
fosforilar é IRS-1
envia informação para PI3K 
(segunda proteina)
estimula os fosfolipideos 
PIP-1 e PIP-3
ativa PKB (3 
proteina)
Envia estimulo para GLUT-4 se mova 
dentro da célula e venha para M.P
GLUT-4 recebe a glicose e começa o 
processo da via glicoliticaRESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
GLUCAGON 
O glucagon é produzido pelas células alfa-
pancreáticas. 
O glucagon vai trabalhar de forma oposta à 
insulina, pois quando se tem picos altos de 
insulina o glucagon está diminuído. Porém se a 
insulina estiver baixa o glucagon está em alta. 
No estado de jejum tem atividade do glucagon, 
pois estimula o processo de quebras das 
reservas energéticas. 
O glucagon é estimulado quando se tem 
glicemia baixa e níveis de adrenalina circulante 
estão elevados. 
O glucagon é inibido quando a glicemia esta 
alta e os níveis de somatostatina encontram-se 
aumentados. 
Secreção do glucagon→ 
O glucagon não trabalha com receptores de 
tirosina cinase (quem trabalha é a insulina), 
porém é um hormônio peptídico tem o 
processo de pré e pró hormônio. 
E seu receptor não é de tirosina quinase, mas é 
um receptor clássico de proteína GS. 
Como o glucagon tem um receptor clássico de 
proteína GS vai despolarizar a célula que 
estimula a adenilato-ciclase. 
A adenilato-ciclase vai converter ATP em AMP 
cíclico que estimula a PKA. 
A PKA faz a quebra das unidades de 
triacilglicerol, a qual é quebrado até 
monocilglicerol e transportado para circulação 
acompanhado pela albumina sérica até sua 
chegada nos hepatócitos para serem 
convertidos no processo de beta-oxidação até a 
formação dos corpos cetônicos, os quais 
alimenta o encéfalo em casos de hipoglicemia. 
ESTADO EM JEJUM E ESTADO ALIMENTADO 
Estado em jejum tem estimulo do glucagon. 
Estado alimentado tem estimulo da insulina. 
DIABETES TIPO I 
Não há produção de insulina devido a uma 
falha nas células Beta-pancreáticas. 
Com essa falha é chamado de 
insulinodependente. 
Podem vir a desenvolver a gliconeogênese de 
forma mais intensa e recorre a aminoácidos e 
precusores para formação de piruvato, a qual 
formara a acetil Co-A. 
A acetil-CoA é responsável pela formação de 
corpos cetônicos, utilizando como fonte de 
energia. 
Ácidos graxos são convertidos a Acetil-CoA, a 
qual tem formação de oxalacetato e 
intermediários que interferem no ciclo de Krebs 
e no ciclo da ureia. Dessa forma, os 
aminoácidos serão necessários em outras vias 
metabólicas, fazendo com que haja um conflito 
e uma demasia oxidação deles, gerando uma 
acidose metabólica. 
DIABETE NÃO CONTROLADO 
(DESCOMPENSADO) 
 
O diabetes descompensado gera muita 
formação de corpos cetônicos. 
DIABETES TIPO II 
Apresenta intolerância/ resistência aos 
receptores de insulina, fazendo com que seja 
mais difícil o encaminhamento da glicose para 
as células alvo. 
A formação de quilomícrons (unidades lipídicas 
macro-maior quantidade de colesterol) e VLDL 
RESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
(são unidades lipídicas micro-menor 
quantidade de colesterol) 
EXERCICIO DE REVISÃO PARA PROVA 
1. Em relação ao ambiente bioquímico 
presente nos néfrons, marque a 
alternativa correta: 
A. No túbulo contorcido proximal ocorre 
grande parte dos processos de 
reabsorção, sendo predominante os 
processos de transporte paracelular 
ativo (passivo) nesse segmento. 
B. No túbulo contorcido distal, o filtrado 
apresenta um caráter isotônico devido 
a alta taxa de reabsorção de água 
decorrente do coletor. 
C. No loop da alça de henle, ocorre um 
ambiente mais hipertônico e está 
porção está localizada na região 
cortical (medular) do rim. 
D. O hormônio ADH promove a 
deposição de aquaporinas na 
membrana plasmática das células 
tubulares renais. 
E. A aldosterona tem importante papel 
na reabsorção de íons, principalmente 
na alça ascendente de henle. 
2. As unidades S1, S2, S3 estão presente 
em qual túbulo? 
A. Distal 
B. Coletor 
C. Proximal 
D. Alça de henle 
E. Capsula de Bowman 
3. Explique as unidades S1,S2,S3. 
S1→ 
• Tem presença da enzima anidrase 
carbônica 
• A anidrase carbônica do tipo I e tipo II 
vão realizar o processo de coleta CO2 
+ H2O e formar um ácido carbônico 
(H2CO3-) e dissociar em ácido (H+) e 
base (bicarbonato) para lados opostos 
da célula. 
S2→ 
• Vem com a presença da glutamina 
• Glutamato formado ocorre a 
transaminação e libera um grupo 
amina(NH3) ocorrendo a formação do 
alfa-cetoglutarato. 
• Alfa-cetoglutarato pode gerar 
novamente um bicarbonato. 
• O grupo amina (NH3) que foi liberado 
do processo de quebra da glutamina 
para glutamato por meio da enzima 
glutaminase, esse grupo amina (NH3) 
que foi liberado vai se encontrar com 
H+ e forma amônia (NH4) 
• A amônia (NH4) precisa ser excretada 
100% e para ser liberada, porem nunca 
de forma sozinha, precisa ser 
acompanhada do sulfato de amônia ou 
cloreto de amônia. 
S3→ 
• Tem afinidade com hormônio ADH 
que vai fazer o processo de liberação 
de água e de reabsorção do hormônio 
ADH. 
• O ADH já está em comunicação com 
alça de henle. 
 
4. Explique a função das aquaporinas 
tipo 3 e tipo 4 em relação ADH. 
 
o hormônio ADH estimula as 
aquoporinas do tipo III e IV, porém 
dentro da célula passa ser fixado na 
membrana plasmática. 
 
5. Quais a vias metabólicas são 
acionadas durante o pico de liberação 
de insulina? 
 
• Glicólise (via glicolítica 
normal), 
• glicogênese (formação do 
glicogênio que tem influencia 
da insulina), 
• lipogênese (formação do 
triacilglicerol) 
***OBS: 
→Se tem insulina tem estado alimentado 
→ exceto glicogeogenese e a cetogenese 
6. Qual principal hormônio responsável 
pela inibição da secreção da insulina? 
• Adrenalina 
 
7. Como ocorre a síntese da insulina? 
RESUMO: METABOLISMO DIGESTÓRIO –BIOQUIMICA– THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 
PERIODO 2020.2 
A insulina é um hormônio peptídico 
que possui uma sequencia 
sinalizadora que vai ser caraterizada 
pelo nome pré-pró hormônio, quando 
a sequencia sinalizadora é perdida, se 
tem a formação do pró-hormônio que 
é constituído pelas unidades A B C. 
No momento em que há liberação de 
insulina, tem a liberação do peptídeo 
C e formação de insulina ativa. 
 
8. Como ocorre a secreção da insulina? 
 
Nas células beta pancreáticas, local da 
síntese da insulina, o GLUT-2 recebe a 
glicose e permite sua entrada na 
célula para realizar a via glicolítica, 
que estimula a despolarização celular 
e o processo de síntese da insulina 
com sua consequente secreção. 
 
9. Qual a função da insulina e glucagon? 
• A insulina tem a função de promover 
o estado alimentado. 
• Já o glucagon tem a função de 
promover o estado em jejum. 
10. Explique a reação em cadeia dos 
receptores de tirosina-cinase da 
insulina? 
No receptor tirosina cinase, na 
unidade alfa, a insulina se encaixa e 
estimula pelo meio intracelular a 
fosforilação das unidades beta que 
estimularão as unidades proteicas IRS 
a serem fosforiladas, vão estimular a 
fosforilação da proteína PK3. 
A PK3 estimula atividade dos 
fosfolípideos PIP1 e PIP3 esses dois 
fosfolípideos estimulam a atividade 
da proteína PKB (proteína cinase B) e 
por fim estimula a saída de GLUT-4 de 
dentro da célula para membrana 
plasmática. 
 
11. Qual a função do peptídeo C e a 
Hemoglobina glicada? 
Tem a memorização por um tempo 
mais prolongado de informações da 
insulina. 
 
12. Em qual momento o glucagon é 
estimulado e inibido? 
 
O glucagon é estimulado: quando os 
níveis de glicose estão baixos e a altos 
níveis de adrenalina e cortisol.