P A - bioquimica N2 - pronto

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RESUMO: P.A – BIOQUIMICA – THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
 
 
Para se tenha P.A vai precisar ter Débito 
Cardíaco (DC) pela resistência periférica total 
(RPT) com isso se tem a informação da pressão 
arterial clássica normal. 
O Débito Cardíaco (DC)→ é o volume de 
sangue que passa pelo vasos que vem do 
coração. 
A resistência periférica total (RPT)→ está 
relaciona ao processo de vasoconstrição e 
vasodilatação. 
P.A→ é o volume sanguíneo pela pressão dos 
vasos. 
***OBS: P.A normal 120/80mmHg é variável de 
acordo com a morfologia de cada pessoa. 
P.A= D.C X RTP 
O coração vai fazer o processo de sístole 
(contração/ pressão máxima de ejeção) e a 
diástole (relaxamento/ sangue nas artérias). 
Como o coração é uma bomba vai atuar no 
processo de permitir a entrada do sangue e 
depois fazer a liberação desse sangue em seu 
processo natural. 
Os fatores que influencia nesses processos 
cardíacos de contração e relaxamento do 
coração são os fatores miogênicos que podem 
ser divididos em: 
• Intrínsecos→ 
Estão relacionados a situação química. 
EX: parte dos elementos iônicos irão influenciar 
no processo de vasoconstrição (ter elemento 
como cálcio que influencia na contração) e 
vasodilatação (oxido nítrico está envolvido 
nesse processo). 
• Extrínsecos→ 
Estão relacionados a fatores hormonais 
(sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
peptídeo natriurético e outros elementos 
relacionados) e de temperatura (influencia no 
calibre dos vasos quando a temperatura está 
quente ou fria). 
 
 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
É um conceito cardiológico que se refere a 
capacidade do coração de se adaptar as 
variações do volume sanguíneo modificando 
sua contratilidade, ou seja, é a capacidade de 
Plasticidade que o coração irá possuir. 
Essa plasticidade tem um limite. Mas dentro 
desse limite quando se pensa nas patologias 
cardíacas o coração tenta se adaptar a essas 
alterações, com isso o coração tenta corrigir 
determinadas falhas. 
O mecanismo de frank-starling é uma regulação 
intrínseca. 
A capacidade intrínseca do coração de 
aumentar o debito cardíaco com o aumento do 
retorno venoso. 
Quanto mais musculo cardíaco é distendido nas 
fases de enchimento, maior será a força de 
contração. 
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO 
É mediada por estímulos tanto simpático 
quanto parassimpáticos. 
Estimulo simpático→ tem maior intensidade e 
aceleração cardíaca que promove taquicardia. 
Estimulo parassimpático→ é relacionado a 
processos de relaxamento cardíaco e promove 
a bradicardia. 
Os barorreceptores→ são responsáveis pela 
conexão entre o sistema nervoso central 
(neurônios e gânglios) e o coração, emitindo 
sinalização para efeitos de taquicardia e 
bradicardia, a fim de promover uma 
homeostase cardíaca. 
RESPOSTAS / CONTRAÇÃO 
A primeira resposta que vai ter de contração 
dos músculos cardíacos é a resposta lenta. 
Resposta lenta→ 
É sinalizada pelo nó sino-atrial e nó átrio-
ventricular. É presente nos átrios. 
Nessa reposta terá as fases: 
• Fase 4 (despolarização diastólica lenta) 
PRESSÃO ARTERIAL 
RESUMO: P.A – BIOQUIMICA – THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
• Fase 0 (despolarização ascendente) 
• Fase 3(repolarização) 
A resposta lenta é caracterizada pela abertura 
dos canais funny (são chamados de canais 
engraçados que é o canal de Na+ tardio), 
promovendo uma lenta despolarização 
diastólica breve. 
Em seguida é aberto os canais de Ca+ do tipo 
Lento que faz com que essa despolarização 
ganhe um ritmo maior (fase 4). 
Em seguida vem a fase 0 que é caracterizada 
por uma acentuada entrada de canais de Ca+ 
por meio dos canais de cálcio lento (tipo L), 
promovendo a despolarização ascendente. 
Quando chega ao pico máximo da 
despolarização, os canais de potássio 
retificador retardados são abertos, 
promovendo o processo de repolarização (fase 
3) e consequentemente o relaxamento da 
musculatura, participando do período 
refratário relativo. 
Resposta rápida→ 
É sinalizada da musculatura átrio ventricular, 
feixe de His e fibras de purking. É presente nos 
ventrículos. 
A resposta rápida é composta pelas fases: 
• Fase 4 (potencial de membrana de 
repouso) 
• Fase 0 (despolarização rápida) 
• Fase 1 (repolarização precoce 
transitória) 
• Fase 2 (platô) 
• Fase 3 (repolarização tardia rápida) 
O processo se inicia na fase 0 que é 
caracterizado pela despolarização celular 
rápida promovida pela abertura dos canais de 
sódio (Na+). 
Em seguida tem uma paralização temporária 
dos canais de Na+ e uma abertura breve dos 
canais de potássio (K+) e canais de cloro (Cl-) 
que marca a fase 1. 
Em seguida vem a fase 2 (fase platô) que é a 
abertura dos canais de potássio (K+) e canais de 
cálcio (Ca++) e esse é o processo para manter a 
contração cardíaca. 
Por fim a fase 3 e 4 que seria uma repolarização 
e o reinicio do clico mediante a ação dos canais 
de potássio. 
***OBS: a contração cardíaca é marcada pela 
fase platô, ou seja, fase 2. 
FATORES QUE REGULAM O FLUXO 
CORONARIANO 
 
Fatores físicos→ 
Estão relacionados com a pressão exercida na 
parede dos átrios e dos ventrículos e na 
vasculatura, permitindo o funcionamento da 
bomba cardíaca e a movimentação do sangue 
pelo corpo. 
O corpo depende de: 
• Pressão hidrostática que envolve uma 
pressão de osmolaridade e 
osmolalidade. 
• Pressão atmosférica gravitacional. 
***OBS: para o funcionamento perfeito do 
coração temos os fatores físicos relacionados 
com as pressões que são exercidas nos vasos e 
no coração para que haja a movimentação 
desse sangue no corpo. 
Controle vascular→ 
são mediadores que controlam os metabólicos 
(gases e outros), que é a redução da pressão 
parcial do fluxo coronário. 
Exemplo: na pressão vascular vamos ter a 
situação de pressão vinda do oxigênio que é 
uma situação de hipóxia. 
Controle neuro-humoral→ 
Terá a ação dos hormônios e dos 
neurotransmissores, a fim de promover a 
vasoconstrição (SRAA e Vasopressina) ou 
vasodilatação (ANP e Ocitocina). 
EFEITOS DA ATIVIDADE SIMPATICA SOBRE O 
CORAÇÃO 
Tem ação em casos de hipovolemia/ pressão 
baixa. 
Tem a finalidade de promover uma hipertensão 
(aumento de PA), a fim de garantir a 
homeostasia. 
RESUMO: P.A – BIOQUIMICA – THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
 
I. Ação das catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) 
II. Ionotropismo positivo→ 
É o aumento do processo de força de 
contração. 
Quando se tem baixa PA e se quer aumentar a 
PA o corpo vai contrair os vasos, ou seja, vai 
realizar uma vasoconstrição que é mediada por 
um processo de contração da musculatura. 
Então a vasoconstrição é um processo de 
entrada de cálcio na célula e liberação de cálcio 
do reticulo sarcoplasmático de dentro de uma 
célula, aumentando a concentração de cálcio 
intracelular, promovendo a contração. 
Mecanismos de ação de proteínas Gs nas 
membranas celulares há receptores que 
possuem tríade proteica a proteína G (alfa, beta 
e gama). Essa proteína encontra-se inicialmente 
inativa, estando com alta afinidade ao GDP 
(estado de repouso). Quando o hormônio se 
liga ao receptor, a proteína G torna-se ativa, 
perdendo afinidade por GDP e passa a ter 
afinidade com GTP. Nesse momento a 
subunidade alfa se desloca em direção a 
enzima adenilato ciclase, formando um 
complexo. Esse processo permite que o ATP se 
transforme em AMPciclico (sinalizador). No 
citoplasma há presença de uma proteína 
quinase, até então inativa, e possuidora de 
quatro partes (2 reguladoras e 2 catalíticas – 
R2C2). O AMPciclico conecta-se na parte 
reguladora da proteína e sua parte catalítica 
será deslocada, ativando a proteína que irá até 
o núcleo enviar a formação para transcrição de 
RNAm. 
III. Cronotropismo positivo→ 
É o aumento da frequência cardíaca. 
Tem a função de promovermaior debito 
cardíaco, promovendo uma maior resposta ao 
estimulo. 
IV. Repolarização e restauração da 
função após a despolarização 
generalizada 
V. Aumento do automatismo 
VI. Redução da eficácia cardíaca 
RELAÇÃO ENTRE O FUNCIONAMENTO RENAL E 
A P.A 
 Nas arteríolas teremos semiarcos passando por 
elas que faz parte da musculatura lisa. 
A musculatura lisa vai trabalhar com a GQ. 
GQ é da fosfolipase C e faz o processo de 
estimulo da PIP2, fazendo o processo de 
estimulo de formação da IP3 e DAG e liberação 
do cálcio no reticulo sarcoplasmático. Esse 
processo de contração vai fazer o processo de 
vasoconstrição. 
Na justa glomerular teremos a presença da 
enzima renina que será sintetizada. 
Na parte renal temos como aferir a diferença 
de pressão, pois próximo a justa glomerular se 
encontra a macula densa. 
A macula densa→ é uma estrutura que fica do 
lado oposto da unidade justa glomerular. 
Entre a estrutura da macula densa e a unidade 
justa glomerular se tem as células mesangiais 
que é o funcionamento da musculatura lisa. 
***OBS: macula densa, barorreceptores e 
quimiorreceptores são mecanismo corporal de 
aferência de pressão. Os rins detectam 
mediante a ação da macula densa a diferença 
de pressão arterial. 
Sistema nervoso simpático→ 
Quando o SNS detecta baixa de PA através da 
macula densa o sistema SRAA é ativado. 
A partir desse momento a enzima renina 
(produzida pelas células justa glomerulares dos 
rins) detecta uma baixa PA e é liberada na 
corrente sanguínea e faz a quebra de 
angiotensinogenio (produzido pelo fígado) e 
forma a angiotenisa I (composta por 10 
peptídeos). 
Nos pulmões e rins a angiotensina I é 
convertida em angiotensina II (composta por 8 
peptídeos) por meio da ação da enzima 
conservadora de angiotensina (ECA). 
Na suprarrenal, a angiotensina II possui 
receptores nas suprarrenais onde promove a 
liberação de aldosterona (mineralocorticoide). 
RESUMO: P.A – BIOQUIMICA – THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
A aldosterona age nos rins reabsorção água, 
Na+. Elevando o aumento do volume sanguíneo 
e a diminuição da excreção renal. 
A angiotensina II nos vasos sanguíneos causa a 
vasoconstrição e consequentemente 
aumentando o volume do retorno venoso, 
aumentando o debito cardíaco e a PA. 
Esse processo terá ação de proteínas G (Gi; Gs ; 
Gq) exceto aldosterona pois ela não precisa de 
um receptor de membrana pois ela tem acesso 
direito ao núcleo para fazer a vasoconstrição. 
Quando a renina é ativada ela influencia nos 
processos de ativação do receptor alfa e beta. 
Sistema nervoso parassimpático→ 
O SNP ocorre na alta de PA que vai liberar e vai 
aumentar a liberação de sódio relaxando a 
musculatura lisa por meio de ação do oxido 
nítrico (inibe o processo de contração muscular 
lisa). Fazendo a vasodilatação e a ativação dos 
canais metabotrópicos muscarínicos. 
FARMACOLOGIA 
Diureticos→ 
Primeira linha de defesa. 
Aumenta a excreção da urina e facilitam no 
processo de liberação dos eletrólitos. 
O seu uso exige uma avaliação médica para 
avaliar os níveis eletrolíticos circulantes. 
São medicamentos que influenciam na 
aldosterona. E diminui a pressão arterial. 
Beta bloqueadores→ 
O medicamento beta bloqueadores bloqueiam 
a estimulação dos receptores beta-
adrenérgicos (adrenoreceptores B) presentes 
no organismo. 
Para que haja uma resposta de final de baixa 
PA. Os betas bloqueadores, bloqueiam os 
receptores beta adrenérgicos nos rins que 
bloqueiam a enzima renina que bloqueia em 
seguida Angiotensina II, que bloqueia 
aldosterona que causa a diminuição da 
retenção de sódio e água diminuindo o volume 
sanguíneo e por final tendo uma diminuição de 
PA. 
Trabalha com a proteína Gi (tem ação 
inibitória) que vai bloquear a ação da adenilato 
ciclase para não influenciar na liberação de 
cálcio no reticulo sacroplasmático. 
***OBS: A adrenalina é um neurotransmissor 
presente no sistema simpático, dessa forma 
age em casos de hipovolemia desencadeando 
um aumento da pressão arterial, através do 
aumento da frequência cardíaca e da 
vasoconstrição. Os medicamentos 
betabloqueadores inibem a estimulação dos 
receptores beta-adrenérgicos presentes no 
organismo. Dessa forma, não há a ligação da 
adrenalina com seus receptores, impedindo 
que haja aumento da frequência, da 
vasoconstrição e, consequentemente da 
pressão arterial, mantendo-a em níveis normais 
nos casos de pacientes hipertensos. 
IECAs→ 
Bloqueia a ação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, por inibir a enzima 
ECA. 
São inibidores de ECA. 
As medicações inibidoras de ECA (enzima 
conversora de angiotensina), normalmente da 
classe dos anti-hipertensivos, agem inibindo os 
sistemas que promoveriam o aumento da 
pressão (conversão de angiotensina I em 
angiotensina II e consequente liberação de 
aldosterona), promovendo a manutenção da 
pressão em valores normais/ mais baixos pois 
não haverá estímulos hormonais para seu 
aumento. 
BRAS→ 
São bloqueadores do receptor de angiotensina 
II (AT1 e AT2) e bloqueiam canais de sódio. 
Bloqueadores de canais de cálcio→ 
Bloqueadores de canais de cálcio (reduzem o 
cálcio disponível para contração) e antagonistas 
do receptor de aldosterona. 
MEDICAÇÕES 
Lozartana→ é o bloqueador do receptor de 
angiotensina II (BRA). 
Verapramil→ são bloqueadores dos canais de 
cálcio. Impede que haja o processo da 
contração muscular cardíaca. 
RESUMO: P.A – BIOQUIMICA – THIAGO MOURAO – FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
Captopril→ inibidor de ECA. Quando inibe a 
enzima ECA ela não tem como fazer a 
conversão de ANG I em ANG II, com isso tem a 
inativação da aldosterona. O captopril inativa o 
SRAA. 
CLASSE DOS FARMACOS INDICADOS NO 
TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO 
Alto risco de doença coronária→ 
• Diuréticos 
• B-bloqueadores 
• IECAs 
• Bloqueadores dos canais de cálcio 
Diabetes→ 
• Diuréticos 
• IECAs 
• BRAs 
• Bloqueadores de cálcio 
Insuficiência cardíaca→ 
• Diuréticos 
• B-bloqueadores 
• IECAs 
• BRAs 
• Antagonistas do receptor de 
aldosterona 
Infarto do miocárdio prévio→ 
• B-bloqueadores 
• IECAs 
• Antagonistas do receptor de 
aldosterona. 
Doença renal crônica→ 
• IECAs e BRAs 
Cada medicamento irá influenciar em uma 
aérea, não há um medicamento só que possa 
resolver todos os problemas (SNC, coração e 
rim). É necessário ter 2 a 3 medicamentos para 
que possam ajudar a controlar esses 3 
elementos que é SNC, coração e rins. 
EFEITOS DA ATIVIDADE PARASSIMPATICA SPBRE 
O CORAÇÃO 
É a diminuição da frequência cardíaca e 
redução do automatismo. 
Inibição da condução átrio-ventricular 
Estimulo hipervolêmico (alta pressão) 
Consequências→ 
1. Vasodilatação. 
2. Ativação de canais metabotrópicos 
muscarínicos que causa a redução do 
automatismo e maior lentidão com a 
ação da acetilcolina. 
3. Está relacionado com a proteína Gs, 
bloqueando a liberação de cálcio e 
impedindo que ocorra a contração ou 
seja, uma bradicardia. 
 
4. ANP (peptídeo natriurético atrial): 
 
• é liberado no coração com a função de 
aumentar a excreção de sódio e água 
pelos rins, relaxa a musculatura lisa 
vascular (exceto arteríolas aferente 
dos glomérulos). 
• Inibem a ação de angiotensina II, 
hormônio antidiurético (ADH) e 
aldosterona por meio de estímulos de 
aumento de nitratos orgânicos (oxido 
nítrico que auxilia no processo de 
relaxamento da musculatura) por meio 
da GMPc (monofosfato de guanosina 
cíclico)