Pneumonia comunitária e abscesso pulmonar

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Pneumonia adquirida na comunidade e 
abcesso pulmonar 
 
Pneumonia adquirida na comunidade e 
abcesso pulmonar 
(Harrison, MedCurso 2019) 
 
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. Embora cause morbidade e mortalidade significativas, as 
pneumonias comumente não são diagnosticadas e tratadas adequadamente e sua ocorrência é subestimada. 
 
No passado, as pneumonias eram classificadas como adquiridas na comunidade, adquiridas no hospital ou 
associadas à ventilação mecânica. Entretanto, ao longo das últimas duas décadas, alguns indivíduos atendidos 
ambulatorialmente com pneumonias em fase inicial estavam infectados por patógenos resistentes a múltiplos 
fármacos (multidrugresistant - MDR), que, antes, eram associados à pneumonia hospitalar. A infecção potencial por 
esses patógenos MDR levou à definição de outro grupo, conhecido como pneumonia associada aos serviços de 
saúde, que é diferente da pneumonia adquirida na comunidade. 
 
Fisiopatologia 
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta ao 
hospedeiro a esses agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias respiratórias inferiores por vários 
mecanismos. O mais comum é a aspiração de secreções orofaíngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre 
frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência. 
Alguns patógenos são inalados na forma de gotículas contaminadas. Em casos raros, a pneumonia ocorre por 
disseminação hematogênica (ex: endocardite da valva tricúspide) ou por extensão contígua dos espaços pleural ou 
mediastinal infectados. 
 
Os fatores mecânicos são extremamente importantes para a defesa do hospedeiro. Os pelos e as conchas nasais 
retêm as partículas maiores inaladas antes que possam chegar às vias respiratórias inferiores. A arquitetura 
ramificada da árvore traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento das vias aéreas, onde a atividade 
mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais. O reflexo do engasgo 
e o mecanismo da tosse conferem proteção essencial contra aspiração. Além disso, a microbiota normal aderida às 
células da mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente constantes, impede que as bactérias 
patogênicas se liguem e, dessa forma, reduz o risco de pneumonias. 
 
Quando as barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente pequenos para serem 
inalados até os alvéolos, os macrófagos residentes são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos 
patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas pelas células epiteliais (ex: proteínas A e D do 
surfactante) e têm propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade bacteriana ou antiviral. Depois de seram 
fagocitados, os patógenos (mesmo que não sejam destruídos) são eliminados pelo sistema mucociliar ou pelos 
vasos linfáticos. A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares fagocitarem ou 
destruírem os microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta 
inflamatória pra reforçar as defesas das vias respiratórias inferiores. 
 
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome 
clínica da pneumonia. A liberação de mediadores inflamatórios como a IL-1 e o TNF provoca febre. As quimiocinas 
como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação de neutrófilos e sua atração 
ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios 
liberados pelos macrófagos e neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante 
ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse processo fique 
localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e 
isso causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, 
alguns patógenos bacterianos parecem intervir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os 
alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. O aumento do drive 
respiratório na síndrome da resposta inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A dispneia tem como causas 
a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do 
centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncoespasmo desencadeado pela infecção. Se a 
doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência 
pulmonares, bem como shunt intrapulmonar do sangue, podem levar à deficiência respiratória e à morte. 
 
Patologia 
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com presença de 
exsudato proteináceo, e geralmente de bactérias, nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos espécimes 
clínicos ou na necropsia, pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha. A presença dos eritrócitos 
no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo “hepatização vermelha”, mas o afluxo de neutrófilos é 
mais importante com relação à defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas dos 
materiais patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há eritrócitos recém-
chegados no material extravasado, e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os 
neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa 
fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. Na fase final ou de 
resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, 
bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu. 
 
Fases evolutivas da pneumonia pneumocócica (protótipo) 
1. Congestão: bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos alvéolos, os vasos dilatam-se ingurgitando-se 
de sangue. Um exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos, já pode ser visto no espaço alveolar. 
2. Hepatização vermelha: caracterizada por exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos 
alvéolos. O espaço alveolar já se encontra totalmente ocupado por exsudato. O aspecto macroscópico do lobo 
pulmonar fica semelhante ao fígado. 
3. Hepatização cinzenta: as hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente 
neutrófilos e debris celulares. Seria a fase supurativa da pneumonia. O aspecto macroscópico vela uma 
consolidação de cor cinza claro. 
4. Resolução: exsudato dá lugar a um material semifluido granulado, formado pelos debris das células inflamatórias. 
Estes vão sendo consumidos pelos macrófagos até a completa resolução do processo. Na maioria das vezes, o 
parênquima pulmonar volta ao normal. Na pneumonia pneumocócica não costuma haver destruição dos septos 
alveolares. Essa regra não vale para a pneumonia estafilocócica, por germes Gram-negativos entéricos e por 
anaeróbios. 
 
Tipos histopatológicos de pneumonia bacteriana 
→ Pneumonia lobar: caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do parênquima 
pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o Streptococcus pneumoniae, mas qualquer bactéria de 
alta virulência pode desenvolver este padrão pneumônico. 
→ Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal – são múltiplos focos acinares (ou 
lobulares) coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de apresentação 
da pneumonia. Qualquer agente infeccioso pode cursar com estepadrão. 
 
Radiografia típica da pneumonia bacteriana 
→ Infiltrado pulmonar, geralmente do tipo alveolar broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares 
coalescentes. A presença de broncograma aéreo caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do 
brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar no seu interior. Algumas vezes, podemos ter 
uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar. 
 
 
Diferenciar lesão parenquimatosa de pleural (Prof Marcos) 
Ângulo obtuso entre a lesão e a parede torácica: lesão extrapulmonar. 
Ângulo agudo (“transportar” a lesão até uma área que encoste na caixa torácica e traçar uma reta que a tangencie): 
lesão pulmonar. 
 
Pneumonia adquirida na comunidade 
O Consenso Brasileiro de Pneumonia adquirida na Comunidade define est entidade da seguinte maneira (essa 
definição deve mudar em breve – MedCurso 2019): 
→ Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
→ Pacientes sem história de uso de antibióticos intravenosos, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão 
nos últimos 30 dias. 
→ Pacientes não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos, home care). 
→ Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise 
 
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os 
patógenos identificados recentemente estão os metapneumovírus, os coronavírus responsáveis pela síndrome 
respiratória aguda grave e pela síndrome respiratória do Oriente Médio e as cepas do Staphylococcus aureus 
resistentes à meticilina (MRSA) adquiridas na comunidade. Entretanto, a maior parte dos casos de PAC é causada 
por um número relativamente pequeno de patógenos. 
 
Patógenos típicos 
→ Streptococcus pneumoniae / Pneumococo – é o agente etiológico mais comum, responsável por 30-40% dos 
casos. 
→ Haemophilus influenzae 
→ Staphlylococcus aureus 
→ Klebsiella pneumoniae (G -) 
→ Pseudomonas aeruginosa (G -) 
 
 
 
Patógenos atípicos 
→ Mycoplasma pneumoniae 
→ Chlamydia pneumoniae 
→ Legionella (pacientes internados) 
→ Influenza vírus 
→ Adenovírus 
→ Metapneumovirus humano 
→ Virus sinciciais respiratórios 
 
Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção de casos de PAC que necessitam de hospitalização, 
mesmo em adultos. 
 
Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais e nem podem 
detectados pela coloração de Gram. A frequência e a importância dos patógenos atípicos têm implicações 
terapêuticas significativas. Esses microrganismos são intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos beta-
lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, fluoroquinolona ou tetraciclina. 
 
Em cerca de 10 – 15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente consistem em uma 
combinação de patógenos típicos e atípicos. 
 
Os anaeróbios desempenham papel significativo apenas quando houve um episódio de aspiração dias ou semanas 
antes da apresentação clínica da pneumonia. Nesses casos, o fator de risco principal é a combinação de vias 
respiratórias desprotegidas (pacientes intoxicados por álcool ou drogas ou com distúrbios convulsivos) e gengivite 
significativa. As pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e 
por empiemas significativos ou derrames parapneumônicos. 
 
A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. 
 
 
 
Epidemiologia 
Mais de 5 milhões de casos de PAC ocorrem anualmente nos EUA; em geral, 80% dos pacientes são tratados 
ambulatorialmente e 20% são hospitalizados. A taxa de mortalidade dos pacientes ambulatoriais costuma ser menor 
ou igual a 1 %, enquanto em pacientes hospitalizados a taxa varia entre 12 e 40%. As taxas de incidência são maiores 
são maiores nas faixas etárias extremas. 
 
Fatores de risco 
Os fatores de risco para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm implicações nos 
esquemas terapêuticos recomendados. Entre os fatores estão: 
→ Alcoolismo 
→ Asma 
→ DPOC 
→ Imunossupressão 
→ Diabetes mellitus 
→ Insuficiência cardíaca 
→ Tabagismo 
→ Institucionalização 
→ Idade maior ou igual a 70 anos 
→ Uremia crônica 
→ Infecções virais 
 
Os fatores de risco para pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, 
doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, DPOC e infecção pelo HIV. 
 
A pneumonia por MRSCA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por esse 
microrganismo. 
 
As enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados recentemente e/ou que fizeram tratamento 
antibiótico ou apresentam comorbidades como alcoolismo e insuficiência cardíaca ou renal. 
 
A P. aeruginosa é um problema especial para pacientes com doença pulmonar estrutural, incluindo bronquiectasias, 
fibrose cística ou DPOC grave. 
 
Os fatores de risco para infecção por Legionella são diabetes, neoplasias malignas hematológicas, câncer, doença 
renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino e estada em hotéis ou cruzeiros maritmos recentes. 
 
Manifestações clínicas 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a casos fatais. As 
manifestações de progressão e gravidade incluem achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a 
estruturas associadas. 
 
Manifestações mais comuns: 
→ Febre alta (39 – 40ºC) 
→ Taquicardia (FC > 100) 
→ Taquipneia (FR > 24 ipm) 
→ Calafrios e/ou sudorese 
→ Tosse seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento 
→ Hemoptise franca – sugestiva de pneumonia por MRSA-AC. 
→ Dispneia em graus variados 
→ Se houver comprometimento da pleura, o paciente pode referir dor pleurítica 
→ Queixas gastrointestinais, como vômitos, náusea e/ou diarreia ocorrem em 20% dos pacientes 
→ Pode ocorrer fadiga, cefaleia, mialgia e artralgia. 
→ A instalação costuma ser hiperaguda (2-3 dias) 
 
Anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da 
condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural 
significativo. É comum observar: 
→ Aumento da frequência respiratória 
→ utilização dos músculos acessórios da respiração 
→ acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal à palpação 
→ submacicez ou macicez à percussão que refletem a condensação 
pulmonar ou o líquido pleural subjacente respectivamente 
→ estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural 
→ síndrome de consolidação pulmonar: som bronquial (sopro 
tubário), aumento do frêmito toracovocal, submacicez, 
broncofonia e pectorilóquia fônica.. 
→ Síndrome de derrame pleural: murmúrio vesicular abolido, frêmito 
toracovocal diminuído ou abolido, submacicez, egofonia. 
 
 
exames laboratoriais inespecíficos geralmente revelam leucocitose neutrofílica entre 15.000 – 35.000/mm³, com 
desvio para a esquerda. 
 
a apresentação clínica pode não ser tão evidente em idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início 
súbito ou agravada e poucos sinais clínicos adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar choque séptico 
e indícios de falência de órgãos. 
 
Quadro clínico atípico 
Quadro de pneumonia que se parece com uma virose respiratória prolongada. O principal agente é o Mycoplasma 
pneumoniae, incidindo numa faixa etária jovem, acima dos 5 anos e abaixo dos 40 anos de idade. A instalação é 
subaguda (tempo de início médio dos sintomas em torno do 10º dia), abrindo sintomas gerais de uma “síndrome 
gripal”: dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, tosse seca, febre entre 38-39º C. A tosse costuma piorar após 
a primeira semana, passando a ser o principal sintoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações 
agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca,embolia pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade e 
pnemonite pós-radiação. Por essa razão, as radiografias de tórax geralmente são necessárias para ajudar a 
diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos servem como parâmetro para comparações 
futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade (ex: cavitações ou padrão multilobar). 
 
Em alguns casos, os resultados radiográficos sugerem o agente etiológico: 
→ Pneumatoceles indicam infecção por S. aureus 
→ Lesões cavitárias nos lobos superiores indicam tuberculose 
 
A TC pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho ou 
suspeita de doença cavitária. 
 
Para pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento, 
porque a maioria dos resultados de exames laboratoriais não fica disponível a tempo. 
 
O diagnóstico etiológico comumente não pode ser determinado apenas com base na apresentação clínica. Com 
exceção dos casos de PAC internados em UTI, não existem dados demonstrando que o tratamento dirigido a um 
patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento empírico. Por essa razão, os benefícios da 
identificação da etiologia microbiana podem ser questionados, principalmente quando se consideram os custos dos 
exames diagnósticos. Entretanto, algumas razões justificam a identificação do patógeno, como a restrição do uso 
de antibióticos e a identificação de patógenos com implicações importantes. 
 
→ Coloração de Gram e cultura em escarro: é um ótimo exame pro paciente intubado. No paciente não intubado, 
é muito comum haver contaminação da amostra. O objetivo principal da coloração de gram no escarro é 
confirmar que a amostra é apropriada para cultura. Entretanto, a coloração de Gram também pode ajudar a 
identificar alguns patógenos (típicos). Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve 
conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento. A sensibilidade e 
especificidade da coloração pelo gram e da cultura de escarro são muito variáveis. Alguns pacientes, 
principalmente idosos e/ou desidratados, podem não fornecer amostras adequadas de escarro. Em pacientes 
internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por 
broncoscopia ou outras técnicas) tem positividade alta na cultura quando a amostra é enviada ao laboratório em 
menor tempo possível. 
→ Hemoculturas: a positividade das hemoculturas costuma ser muito baixa. Apenas 5-14% das hemoculturas em 
pacientes hospitalizados com PAC são positivas. Hemoculturas não são obrigatórias. Alguns pacientes de alto 
risco, incluindo aqueles com neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, 
doença hepática crônica ou PAC grave, devem fazer hemoculturas. (Prof Marcos pede hemocultura para todo 
paciente internado). Pedir duas hemoculturas de locais diferentes. 
→ Teste de antígenos urinários: existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos 
pneumocócicos e de Legionella na urina. O teste para L. pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse 
sorotipo é responsável pela maioria dos casos dos EUA. Embora possam fornecer falsos positivos com amostras 
fornecidas por crianças, o teste geralmente é confiável. Esses dois testes podem identificar antígenos mesmo 
depois do início da antibioticoterapia. 
→ Reação em cadeia polimerase: os testes PCR, que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, podem estar 
disponíveis para alguns patógenos. Os PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão diagnóstico de infecções 
respiratórias virais. Além disso, a PCR múltipla pode detectar ácido nucleico de espécies Legionella, C. pneumoniae 
e micobactérias. Nos pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no sangue 
evidenciada pela PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à necessidade de ventilação 
mecânica e à morte. 
→ Sorologia: a elevação de 4 vezes no título dos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de 
convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção do patógeno em questão. Recentemente 
esses testes caíram em desuso em razão do tempo necessário para se obter o resultado final. 
→ Biomarcadores: atualmente são usados a proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses 
reagentes de fase aguda aumentam na presença de resposta inflamatória, particularmente com patógenos 
bacterianos. A PCR pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do tratamento, e a PCR pode ajudar 
para determinar a necessidade de terapia antibacteriana. Esses testes não devem ser usados sozinhos. 
 
Tratamento 
Local e cuidados 
O Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP) e o CURB-65 são dois 
escores que ajudam na decisão entre o tratamento ambulatorial ou 
hospitalar. 
 
 
IGP: para determinar o IGP, o médico atribui pontos a 20 variáveis, 
inclusive idade, doenças coexistentes e anormalidades do exame 
físico e das análises laboratoriais. Com base no escore resultante, os 
pacientes são classificados em 5 grupos com as seguintes taxas de 
mortalidade: 
→ Grupo 1: taxa de mortalidade de 0,1%. Tratamento ambulatorial. 
→ Grupo 2: 0,6%. Tratamento ambulatorial. 
→ Grupo 3: 2,8%. Pacientes na classe 3 podem ser internados em 
unidade de observação até que se possa tomar novas decisões. 
→ Grupo 4: 8,2% 
→ Grupo 5: 29,2% 
 
CURB-65 
→ Confusão 
→ Ureia > 7 mmol/L ou 43 mg/dL (MedCurso diz que é ureia > ou igual a 50 mg/dL). 
→ Frequência respiratória maior ou igual a 30/min 
→ Pressão arterial sistólica menor ou igual a 90 e diastólica menor ou igual a 60 
→ Idade maior ou igual a 65 anos 
→ Pacientes com score zero podem ser tratados ambulatorialmente. Escore 2 deve ser hospitalizado e escores 
maior ou igual a 3 devem ser tratados em UTI. 
→ Quando o único critério positivo é a idade > 65 anos, o tratamento pode ser ambulatorial. 
 
Critérios para definição de PAC grave: um critério maior ou dois critérios menores = internar em UTI. 
 
 
Tratamento antibiótico inicial 
O esquema antibiótico geralmente é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis. Em todos 
os casos, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível. Na maioria das diretrizes (EUA, Canadá) a cobertura 
deve sempre incluir pneumococos e patógenos atípicos. A cobertura de patógenos atípicos é feita com o acréscimo 
de uma cefalosporina, ou uma fluoroquinolona, ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona*. O uso de macrolídeo 
ou de fluoroquinolona nos últimos 3 meses está associado à probabilidade aumentada de infecção por uma cepa 
de S. pneumoniae resistente a esses antibióticos. Por isso, deve-se utilizar esquema à base de fluoroquinolona nos 
pacientes tratados recentemente com macrolídeo e macrolídeo nos tratados com fluoroquinolona. 
 
Tratamento ambulatorial: iniciar antibiótico empírico. Macrolídeo ou Doxicilina 
Tratamento ambulatorial do paciente com comorbidades ou uso de antibiótico nos últimos 3 meses: 
Fluoroquinolona ou Beta-lactâmico. 
Paciente internado = colher hemocultura e depois iniciar antibiótico (Fluoroquinolona ou Beta-lactâmico + 
Macrolídeo). 
Paciente na UTI: Beta-lactâmico + macrolídeo ou azitromicina. 
 
Macrolídeos (primeira escolha): Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina. 
Fluoroquinolonas respiratórias: Moxifloxacin, Gemifloxacin, Levofloxacin (750 mg). 
 
A febre costuma regredir em até 48 horas após o início da antibioticoterapia. 
 
 
 
 
 
 
Abscesso pulmonar 
O termo abscesso pulmonar indica necrose e cavitação no pulmão seguindo-se a uma infecção microbiana. Os 
abscessos pulmonares podem ser únicos ou múltiplos, mas geralmente são caracterizados por uma cavidade 
dominante com diâmetro maior que 2 cm. O abscesso é mais comum no pulmão direito, por causa da anatomia do 
brônquio que favorece a aspiração do patógeno. 
 
 
Etiologia 
Geralmente,os abscessos são definidos como primários (80%) 
ou secundários. Os primários (2% dos casos) são causados 
principalmente por bactérias anaeróbias, geralmente ocorrem 
em consequência de aspiração e ocorrem sem que haja doença 
pulmonar ou sistêmica subjacente. Os abscessos secundários 
(70%) surgem no contexto de doença subjacente, como um 
quadro obstrutivo (corpo estranho, tumor nos brônquios) ou um 
processo sistêmico (HIV, doença imunossupressora). 
 
Os abscessos também são definidos como agudos (< 4 – 6 
semanas) ou crônicos (cerca de 40% dos casos). 
 
Epidemiologia 
A maioria das informações epidemiológicas existentes envolve 
abscessos pulmonares primários. Em geral, os homens de meia idade são mais afetados que as mulheres de mesma 
idade. O principal fator de risco para abscesso pulmonar é a broncoaspiração. Entre os fatores de risco para 
broncoaspiração estão aqueles pacientes com depressão do nível de consciência, alcoolistas, com superdosagem 
de drogas, crise convulsiva, disfunção bulbar, eventos vasculares encefálicos ou cardiovasculares prévios, ou 
doença neuromuscular. Além disso, os pacientes com dismotilidade esofágica, lesões esofágicas ou com refluxo 
gastroesofágico também são mais suscetíveis. 
 
Quadro clínico e diagnóstico 
Abscessos anaeróbicos 
O quadro clínico é típico do chamado abscesso pulmonar crônico primário. É muito semelhante à apresentação da 
tuberculose pulmonar, porém com grande diferença no aspecto radiológico. O paciente refere sintomas geralmente 
há mais de um mês, do tipo febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal, tosse produtiva. É comum a 
expectoração de grande quantidade de material purulento e fétido – esta é a principal pista diagnóstica. 
 
Ao exame físico, encontramos o paciente em bom ou regular estado geral, hipocorado e frequentemente com 
dentes em mal estado de conservação. O laboratório pode revelar uma anemia de doença crônica, caracterizada 
por normocitose, normocromia e o achado de ferro sérico baixo com ferritina normal ou alta. O VHS costuma estar 
bem elevado. 
 
A radiografia de tórax é característica: observamos uma ou mais lesões cavitadas de parede espessa e extensão 
variável, contendo nível hidroaéreo em seu interior. Pode haver ou não um infiltrado pneumônico em volta e, até 
mesmo, linfonodomegalia mediastinal em alguns casos. As lesões predominam à direita e nas regiões dependentes 
de gravidade – segmento superior do lobo inferior, segmento posterior do lobo superior. Eventualmente, pela 
radiografia podemos ficar na dúvida se o processo supurativo está no parênquima (abscesso) ou na pleura 
(empiema) ou nas duas localizações ao mesmo tempo. Neste caso, devemos solicitar uma TC de tórax para 
confirmas com precisão o diagnóstico anatômico. 
 
Abscesso por aeróbios 
 Os germes aeróbios piogênicos de alta virulência, como o S. aureus, K. pneumoniae e P. aeruginosa, podem causar 
uma pneumonia aguda “típica” que evolui para cavitação e formação de um ou mais abscessos. Neste caso, 
estamos descrevendo o quadro de um abscesso pulmonar agudo primário. O quadro clínico é idêntico ao de uma 
pneumonia bacteriana aguda, frequentemente com critérios de gravidade e internação. O abscesso por anaeróbios 
também pode se manifestar desta maneira, principalmente quando o 
agente é o Fusobacterium nucleatum – uma bactéria de maior 
virulência. No caso da endocardite estafilocócica de valva tricúspide, 
comum nos usuários de drogas endovenosas ilícitas, a radiografia 
mostra múltiplas cavitações com nível hidroaéreo. 
 
Diagnóstico diferencial 
→ Tuberculose cavitária 
→ Abscesso pulmonar piogênico 
→ Granulomatose de Wegner 
→ Infarto pulmonar 
→ Carcinoma broncogênico cavitado 
→ Empiema pleural 
→ Cistos ou bolhas pulmonares 
→ Bronquiectasias infectadas 
→ Sequestro pulmonar 
 
Tratamento 
A terapia de escolha para o abscesso pulmonar primário crônico é a Clindamicina 600 mg IV 8/8 h até a 
defervescência, seguida por clindamicina 150 – 300 mg VO 6/6 h por um mínimo de 3 semanas. A duração do 
tratamento, para muitos autores, deve ser até a resolução do asbcesso. Quando ele se transforma em uma pequena 
lesão residual. Na prática, costuma-se em prear 4 a 6 semanas de antibioticoterapia. 
 
O abscesso pulmonar pode ser considerado como potencialmente drenado, já que está em comunicação com a 
árvore brônquica. 
 
A clindamicina é altamente eficaz contra os anaeróbios, incluindo os produtores de beta-lactamase que são 
resistentes às penicilinas. Além disso, também é ativa contra os estreptococos microaerofílicos e aeróbios, 
encontrados na flora polimicrobiana. O Metronidazol não deve ser usado isoladamente, por não ter cobertura para 
cocos Gram-positivos aeróbios ou microaerófilos. 
 
Os esquemas alternativos são: Metronidazol + Penicilina G, ou Amoxicilina com Clavulanato. 
 
A cirurgia para abscesso pulmonar só é indicada para 5-10% dos casos, sendo as suas principais indicações: 
→ Falta de resposta ao tratamento prolongado – espera-se a defervescência em até 7 a 10 dias e a resolução 
radiológica do abscesso em até 3 meses. Os abscessos > 6 cm são aqueles com maior chance de resposta mais 
lenta. 
→ Presença de empiema pleural 
→ Suspeita de neoplasia maligna ou qualquer lesão obstrutiva 
→ A cirurgia proposta é a lobectomia ou pneumonectomia. Em pacientes mais debilitados, indica-se a punção 
guiada pela TC de tórax.