Pneumonias

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Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
PNEUMONIA 
O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de 
vista diferentes: pelo enfoque histopatológico, pneumonia 
significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado 
necroinflamatório – os alvéolos encontram-se totalmente 
ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato 
purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactéria. 
Neste aspecto, a pneumonia deve ser diferenciada da 
“pneumonite” ou “alveolite”, lesão caracterizada por um 
infiltrado inflamatório localizado principalmente (mas não 
exclusivamente) nos septos alveolares, que representam o 
interstício do órgão. O termo “pneumonia”, está se referindo 
à infecção aguda do pulmão. Usando este conceito, 
consideramos pneumonia todo e qualquer processo 
inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da 
infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou 
fungo). 
 
A pneumonia ocorre quando uma infecção do parênquima 
pulmonar causa sintomas respiratórios inferiores e quando 
se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de tórax. 
Elas são comumente classificadas como adquiridas na 
comunidade, associadas aos cuidados de saúde e 
nosocomiais. 
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) se refere à 
doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de 
unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se 
manifesta em até 48 h da admissão na unidade assistencial. 
As pneumonias associadas aos cuidados de saúde (PACS) 
ocorrem em pacientes que se encontram institucionalizados, 
que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 
dias precedentes, que têm contato frequente com 
instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de 
feridas, antibióticos intravenosos ou quimioterapia) ou que 
estão imunossuprimidos. A pneumonia nosocomial surge, 
pelo menos, 48 horas depois da admissão hospitalar ou 
desenvolve-se pouco tempo após a alta hospitalar. Essa 
categoria inclui tanto a pneumonia adquirida no hospital 
(PAH) que se trata da pneumonia adquirida ≥ 48 horas após 
a internação hospitalar, quanto a pneumonia associada a 
ventilação mecânica (PAVM) que se trata da pneumonia 
adquirida ≥ 48 horas após a intubação endotraqueal. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é causa 
comum de morbidade e mortalidade, com 
aproximadamente 20% dos episódios resultando em 
hospitalização. 
▪ A incidência mundial de PAC é estimada em 8 a 15 casos 
por 1.000 indivíduos/ano. No Brasil, esses números 
chegariam a 2 milhões de casos ao ano. 
▪ Segundo dados obtidos pelo DATASUS, as pneumonias 
(em geral) são a primeira causa de morte dentre as 
doenças respiratórias e a quinta causa de morte entre 
brasileiros adultos. Dessa forma, 5% de todas as mortes 
no Brasil são causadas por pneumonia. 
▪ Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior 
impacto e é a terceira causa de mortalidade no meio 
médico. 
▪ No Brasil, a PAC é a segunda causa de internação, 
respondendo por 736.432 internações em 2006, tendo 
sua maior proporção nos meses de inverno e 
acometendo principalmente os extremos de idade. 
▪ A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e 
crianças, diminui consideravelmente durante a infância, 
permanece relativamente incomum em adultos jovens, 
mas depois começa a aumentar após os 50 anos de 
idade e, em especial, após os 65 anos. 
 
▪ A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre 
os idosos como também é mais grave, com um risco de 
morte progressivamente crescente com o avançar da 
idade. 
▪ No Brasil, cerca de 35 mil óbitos foram atribuídos a PAC 
em 2005. 
▪ No Brasil, como em outros países, houve uma redução 
significativa das taxas de mortalidade por infecções do 
trato respiratório, apesar dessa redução ter sido menor 
nas últimas décadas. 
▪ A maioria dos adultos de qualquer idade que desenvolve 
uma pneumonia bacteriana apresenta frequentemente 
uma ou mais condições predisponentes. A mais comum 
é a infecção respiratória viral prévia, que aumenta a 
adesão das bactérias às células epiteliais respiratórias e 
altera os mecanismos do clearance devido à 
interferência com a ação ciliar. 
FATORES DE RISCO 
▪ Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico; 
▪ Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo da 
tosse e afeta a migração dos leucócitos; 
▪ Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e 
altera a função ciliar; 
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▪ Doença hepática ou renal: diminui a formação de 
anticorpos e a função dos leucócitos; 
▪ Diabetes Mellitus: diminui a função e a mobilização 
dos leucócitos; 
▪ Deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa. 
▪ Outros: várias comorbidades predispõem a infecções 
do trato respiratório, como insuficiência cardíaca 
congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), neoplasias malignas, fibrose cística/ 
bronquiectasias, obstrução traqueobrônquica e 
institucionalização. Acidente vascular cerebral, 
demência e convulsões também são associados com 
risco aumentado. 
 
ETIOLOGIA 
Diferentemente da pneumonia bacteriana, a pneumonia 
viral ou por Mycoplasma ocorre quando esses organismos 
são transmitidos a hospedeiros imunologicamente naïves, 
ou seja, imunologicamente “imaturos”. A presença ou 
ausência de uma imunidade prévia e a competência do 
sistema imunológico parecem ser os principais 
determinantes da ocorrência de infecção. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA EM COMUNIDADE (PAC) 
O agente etiológico mais comum da pneumonia comunitária 
é o Streptococcus pneumoniae – o “pneumococo”, um 
diplococo Gram-positivo. Isso é verdadeiro para todas as 
faixas etárias, exceto recém-natos. Estima-se que o 
pneumococo seja responsável por 30-40% das pneumonias 
em adultos. No entanto, em uma grande proporção de casos 
(até 62%), nenhum patógeno é detectado, por conta da 
dificuldade de se obter amostras fidedignas e respostas em 
tempo hábil, o que torna a coleta de exames específicos uma 
prática não habitual. 
As causas de PAC mais comumente identificadas podem ser 
agrupadas em três categorias: 
PNEUMONIA TÍPICA 
▪ Bactérias típicas 
. S. pneumoniae (causa bacteriana mais 
comum). 
. Haemophilus influenzae 
. Moraxella catarrhalis 
. Staphylococcus aureus 
. Estreptococos do grupo A 
. Bactérias gram-negativas aeróbicas (ex: 
Enterobacteriaceae como Klebsiella spp ou 
Escherichia coli) 
. Bactérias microaerofílicas e anaeróbios 
(associadas à aspiração). 
 
PNEUMONIA ATÍPICA 
▪ Bactérias atípicas (“atípica” refere-se à resistência 
intrínseca desses organismos aos beta-lactâmicos e sua 
incapacidade de serem visualizadas na coloração de 
Gram ou cultivadas usando técnicas tradicionais): 
. Legionella spp 
. Mycoplasma pneumoniae 
. Chlamydia pneumoniae 
. Chlamydia psittaci 
. Coxiella burnetii 
▪ Vírus respiratórios 
. Vírus influenza A e B 
. Rinovírus 
. Vírus parainfluenza 
. Adenovírus 
. Vírus sincicial respiratório 
. Metapneumovírus humano 
. Coronavírus (ex: Síndrome respiratória no 
Oriente Médio) 
. Bocavírus humanos 
A prevalência relativa desses patógenos varia com a 
geografia, taxas de vacinação contra pneumococos, fatores 
de risco do hospedeiro (ex: tabagismo), estação do ano e 
gravidade da pneumonia. 
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Certas exposições epidemiológicas também aumentam a 
probabilidade de infecção por um patógeno específico. 
Como exemplos, a exposição à água contaminada é um 
fator de risco para a infecção por Legionella; a exposição à 
aves aumenta a possibilidade de infecção por C. psittaci; 
viagens ou residência no sudoeste dos Estados Unidos deve 
levantar suspeitas de coccidioidomicose; e falta de higiene 
dental pode predispor à pneumonia causada pela flora oral 
ou anaeróbios. Em pacientes imunocomprometidos, o 
espectro de possíveis patógenos também se amplia, 
incluindo fungos e parasitas, bem como patógenos 
bacterianos e virais menos comuns. 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL (PAH) 
A pneumonia hospitalar surge após 48 horasde internação 
hospitalar e pode ser precoce, quando ocorre até o 4º dia de 
internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou mais dias de 
internação. A PAH de início precoce é frequentemente 
ocasionada por microrganismos que são associados 
também à PAC, tais como S. pneumoniae, H. influenzae e 
anaeróbios. A PAH de início tardio é causada principalmente 
por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA); 
bacilos Gram-negativos entéricos; P. aeruginosa; não 
fermentadores, tais como Acinetobacter baumannii e S. 
maltophilia; e infecções polimicrobianas. 
Fatores que aumentam o risco de PAH incluem exposição à 
antibióticos, idade avançada, comorbidades graves, 
imunossupressão de base, colonização da orofaringe por 
microrganismos virulentos, condições que promovem a 
aspiração pulmonar ou inibem a tosse como, por exemplo, 
cirurgia toracoabdominal, intubação traqueal, inserção do 
tubo nasogástrico e posição supina, assim como, exposição 
à equipamentos respiratórios contaminados. Um estudo 
recente sugere que os microrganismos multirresistentes são 
mais frequentes na PAH de início precoce do que 
inicialmente se imaginava, e que os fatores de risco para a 
pneumonia de início precoce devem ser reavaliados. 
 
PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE 
(PACS) 
Essas infecções possuem uma epidemiologia única mais 
semelhante àquela observada nas infecções adquiridas no 
hospital. S. aureus (tanto sensível à meticilina quanto 
resistente à meticilina) e P. aeruginosa são os 
microrganismos mais frequentemente associados. 
FISIOPATOLOGIA 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo causador 
da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da 
microaspiração do material proveniente das vias aéreas 
superiores (orofaringe, nasofaringe). Ou seja, para infectar o 
pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio 
faríngeo e depois ser aspirado para as vias aéreas inferiores. 
Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação 
de aerossol contaminado do ambiente (Legionella) ou por 
via hematogênica (S. aureus). 
Desse modo, os microrganismos causadores da pneumonia 
podem atingir os alvéolos pulmonares de duas formas: 
através da microaspiração do material proveniente das vias 
aéreas superiores e, menos comumente, através da inalação 
de aerossol contaminado do ambiente ou por via 
hematogênica. 
Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e 
desenvolver pneumonia devido à aspiração de pequenas 
quantidades de secreções nasofaríngeas ou de conteúdos 
da boca, em especial durante o sono. Algum grau de 
aspiração ocorre normalmente. Aspirações mais 
importantes, contudo, são mais frequentes em pessoas mais 
idosas, particularmente naquelas mais frágeis ou acamadas. 
 
A aspiração maciça ocorre, por exemplo, em pessoas que 
apresentam convulsões, que se engasgam enquanto 
vomitam ou em indivíduos cujo reflexo da tosse está 
marcadamente diminuído pelo álcool, drogas ou doenças 
neurológicas. Em tais pacientes, a síndrome clínica de 
pneumonia aspirativa inclui os efeitos dos microrganismos 
e do material aspirado, assim como do ácido gástrico. 
A pneumonia também pode ser causada por inalação direta 
de material em aerossóis para os pulmões. Esse processo é 
incomum para a maioria das pneumonias bacterianas, mas 
é característico do Mycobacterium tuberculosis e do 
Bacillus anthracis. Esse mecanismo também explica a 
infecção por alguns vírus, como o da influenza ou sincicial 
respiratório. 
As bactérias também podem atingir os pulmões através da 
corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais 
do clearance do hospedeiro, mas depois escapar e causar 
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pneumonia. A pneumonia por S. aureus é comumente 
causada por disseminação hematogênica, em especial se 
uma infecção endovascular como a endocardite estiver 
presente. A Escherichia coli e outros bacilos Gram-negativos 
podem, ainda, causar pneumonias através de disseminação 
hematogênica. 
Um conjunto de mecanismos de defesa do hospedeiro 
protege o trato respiratório inferior da entrada de 
organismos infecciosos, como a configuração das vias 
aéreas, a produção de imunoglobulina A secretora (IgA), a 
ação ciliar das células epiteliais, entre outros. Quando os 
organismos infecciosos atingem os alvéolos, as defesas 
inatas e específicas entram em ação. 
Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias 
podem replicar-se nos alvéolos onde estimulam a produção 
local de citocinas e causam extravasamento capilar e 
acúmulo de plasma e células inflamatórias. Essa sequência 
inicia um círculo vicioso, no qual células inflamatórias 
adicionais são atraídas e a liberação subsequente de mais 
citocinas é estimulada. Na pneumonia bacteriana, a 
resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela 
maioria das manifestações da doença. Esse exsudado 
inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia 
como uma pneumonia, causa um desequilíbrio da 
ventilação-perfusão, gerando hipoxemia. 
COLONIZAÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito de 
“infecção”. As bactérias que se multiplicam na superfície do 
epitélio das vias aéreas superiores não entram em contato 
com o meio interno do organismo e, portanto, não 
provocam resposta imunológica nem sequer lesão celular 
ou tecidual – os elementos fundamentais de uma infecção. 
Sendo assim, dizemos que esses micro-organismos são 
simplesmente colonizadores, componentes da flora local. 
As principais bactérias que compõem esta flora não são 
capazes de infectar indivíduos imunocompetentes, 
recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que 
podem eventualmente causar infecção e doença no ser 
humano são denominados “patogênicos”. A colonização das 
vias aéreas superiores por bactérias patogênicas geralmente 
é transitória, durando semanas. 
 
As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do 
epitélio faríngeo, presentes numa concentração dez vezes 
maior que a de aeróbios. São as mesmas bactérias 
encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco 
gengival, nas placas dentárias, nas criptas da língua e nas 
amígdalas. Pertencem aos seguintes gêneros: 
Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyro-
monas e Fusobacterium. Excetuando-se o coco Gram-
positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são 
bastonetes Gram-negativos anaeróbios. Como veremos, 
estas bactérias são importantes agentes etiológicos da 
“pneumonia bacteriana aspirativa”. 
Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois 
dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios – a maioria 
deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou 
difteroides) e os estreptococos do grupo viridans. O epitélio 
faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada 
de fibronectina – uma proteína que serve como receptor 
para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, 
“aparece” um agente patogênico, como o Streptococcus 
pneumoniae. Segundo pesquisas, o “pneumococo” é 
encontrado na nasofaringe de 5-10% dos adultos e de 20-
40% das crianças. Estima-se que até 60% das pessoas 
albergarão esta bactéria na nasofaringe em algum momento 
de suas vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o 
Staphylococcus aureus – coloniza a porção anterior das 
narinas de 20-40% da população (os chamados “carreadores 
nasais” do estafilococo). 
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, 
como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem 
modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de 
fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de 
receptores das células epiteliais para agentes Gram-
negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae 
começam a sobressair e colonizar as vias aéreas superiores 
(e eventualmente as inferiores) destes pacientes. Você 
acabou de compreender por que este grupo de indivíduos 
tem propensão à infecção respiratória por Gram-negativos. 
Um outroexemplo é o das pneumopatias estruturais, como 
a fibrose cística e as bronquiectasias, que permitem a 
colonização das vias aéreas inferiores por S. aureus e P. 
aeruginosa. 
VIRULÊNCIA BACTERIANA VERSUS DEFESAS DO 
HOSPEDEIRO 
A ocorrência da pneumonia depende muito da competição 
entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Para ocorrer 
pneumonia uma ou mais das seguintes situações tem que 
estar presente: (1) contato do alvéolo com um agente de 
alta virulência; (2) contato do alvéolo com um grande 
inóculo de bactérias; (3) defeito nos mecanismos de defesa 
do hospedeiro. 
As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem 
manter as vias aéreas infraglóticas estéreis, apesar de uma 
grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral 
e nasal. As partículas “infectantes” medindo mais de 2 micra 
geralmente são depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento 
ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são 
deglutidas. O reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos 
podem eliminar abruptamente uma grande quantidade 
dessas partículas. A secreção de IgA específica é um 
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importante meio de defesa das vias aéreas superiores contra 
agentes infecciosos. Uma pequena quantidade desta 
imunoglobulina também pode ser encontrada nas vias 
aéreas inferiores. 
 
As partículas “infectantes” muito pequenas, com menos de 
2 micra, conseguem atingir os bronquíolos terminais e os 
alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. Entretanto, o 
surfactante alveolar é rico em substâncias de efeito 
antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, fibronectina, 
lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas 
formas: (1) o IgM ativa o sistema complemento capaz de 
destruir a bactéria pelo seu poder lítico; (2) o IgG reveste a 
superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento 
pelos fagócitos alveolares. No interior dos alvéolos 
encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo 
primeiro ataque fagocítico às bactérias. 
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se 
multiplicar mesmo na presença de macrófagos alveolares. 
Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral 
(anticorpos, complemento) pela liberação de exotoxinas e 
pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso 
do “pneumococo”. A defesa contra este tipo de germe 
depende muito da presença de anticorpos específicos 
contra os antígenos capsulares (o que pode ser obtido com 
a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os 
macrófagos não conseguem conter a proliferação 
bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta 
inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a IL-1 e 
fatores de quimiotaxia para neutrófilos, como o IL-8, o C5a 
e o leucotrieno B4. Estes fatores, chamados quemoquinas, 
também são liberados pelas células do endotélio e do 
epitélio alveolar. Os neutrófilos então são recrutados no 
local, desencadeando e perpetuando o processo 
inflamatório agudo. 
Existem várias condições que inibem um ou mais 
mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia 
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de 
pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da 
idade avançada, das doenças respiratórias e cardíacas. 
Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes 
específicos. 
PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS – PNEUMONIA 
LOBAR VERSUS BRONCOPNEUMONIA 
A primeira pneumonia descrita sob o ponto de vista clínico e 
histopatológico foi a pneumonia pneumocócica. O 
“pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco 
Gram-positivo que, ao atingir os alvéolos, é capaz de 
desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com 
grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica nos 
espaços alveolares (que se comunicam entre si através dos 
poros de Kohn) e libera substâncias com efeito vasodilatador 
e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. O processo 
pneumônico se instala e evolui em quatro fases sucessivas: 
(1) congestão; (2) “hepatização” vermelha; (3) 
“hepatização” cinzenta; (4) resolução ou organização. A 
ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico 
pode ocorrer numa grande área do parênquima, ao que 
podemos chamar de consolidação (ou condensação) 
alveolar. 
 
Quando praticamente todo (ou quase todo) um lobo 
pulmonar é consolidado, surge o termo Pneumonia Lobar. 
Sabemos que cerca de 90-95% dos casos de pneumonia 
lobar comunitária têm o Streptococcus pneumoniae como 
patógeno. 
É importante ressaltar, entretanto, que a pneumonia lobar 
não é o tipo mais comum de pneumonia, mesmo no caso do 
“pneumococo”. O achado mais típico da pneumonia 
bacteriana é definido pelo termo Broncopneumonia, 
caracterizado pela presença de múltiplos focos coalescentes 
de consolidação alveolar, distribuindo-se na região 
peribrônquica. Cada um desses focos ocupa o volume 
aproximado de um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio 
“pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as bactérias 
Gram-negativas costumam acometer o pulmão desta forma. 
Vale ressaltar que se a coalescência dos focos 
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broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado 
pode transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar. 
 
PNEUMONIA “TÍPICA” VERSUS PNEUMONIA 
“ATÍPICA” 
Antes do advento dos antibióticos, na década de 40 do 
século XX, a pneumonia era uma doença muito grave e com 
frequência levava ao êxito letal. Os médicos podiam 
reconhecê-la facilmente, pois se tratava de uma síndrome 
clinicorradiológica de características bem marcantes: início 
hiperagudo de febre alta com calafrios; dor pleurítica; queda 
do estado geral; tosse com expectoração esverdeada e 
imagens de consolidação alveolar na radiografia de tórax. O 
estudo bacteriológico do escarro frequentemente revelava 
um agente bacteriano conhecido, geralmente o 
“pneumococo”. 
Com o surgimento das sulfonamidas, e posteriormente das 
penicilinas, grande parte dos pacientes com pneumonia 
obtinha uma excelente resposta ao tratamento e evoluía 
para cura completa. A doença aparentemente estava sendo 
“vencida”. Entretanto, existia um grupo de pacientes com 
quadro pulmonar infeccioso que não respondia a estes 
antibióticos. O escarro desses indivíduos não revelava 
nenhum agente bacteriano conhecido (que aparecesse na 
coloração pelo Gram ou na cultura para germes comuns). O 
quadro clinicorradiológico era diferente do que se esperava 
para uma pneumonia “típica”: o início era subagudo, a febre 
não era tão alta, os calafrios eram infrequentes, a tosse seca 
era o sintoma predominante e a radiografia de tórax 
mostrava um infiltrado intersticial ou broncopneumônico 
(em vez de grandes consolidações alveolares). 
Nesse momento, criou-se o termo “pneumonia atípica” para 
esta afecção, em contrapartida ao termo “pneumonia 
típica”, fazendo referência à pneumonia pneumocócica ou à 
pneumonia por outras bactérias identificáveis no Gram ou 
cultura. Inicialmente, a pneumonia “atípica” foi encarada 
como uma pneumonia branda, com curso arrastado, porém 
autolimitado e de ótimo prognóstico. Mais tarde, 
identificou-se o principal agente desta pneumonia – o 
Mycoplasma pneumoniae, que, na verdade, não era uma 
bactéria. A pneumonia por este agente ocorria em surtos 
epidêmicos, acometendo adultos jovens. Diversos outros 
patógenos foram descobertos como causadores de quadros 
pneumônicos semelhantes, como é o caso da Chlamydia 
pneumoniae, Chlamydia psittaci (psitacose) e a Coxiella 
burnetii (parente próxima das riquétsias). Passaram a ser os 
agentes da pneumonia “atípica”. 
Em 1976, foi descoberto um agente que veio para modificar 
toda a definição de “pneumonia atípica”. É a Legionella 
pneumophila, um pequeno bastonete Gram-negativo 
causador de uma pneumonia ainda mais grave e dramática 
do que a pneumocócica. O curso clínico é o de uma 
pneumonia “típica”. No entanto, trata-se de uma bactéria 
muito difícil de ser visualizada no Gramde escarro, além de 
não responder aos antibióticos betalactâmicos 
convencionalmente utilizados para o tratamento das 
pneumonias “típicas”. Por isso, foi colocada no mesmo 
grupo do Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia 
pneumoniae, sendo também chamada de “germe atípico”. 
Antigamente, a maioria dos autores denominava pneumonia 
“atípica” qualquer pneumonia causada por um “germe 
atípico”, ou seja: Legionella pneumophila, ou Mycoplasma 
pneumoniae, ou Chlamydia pneumoniae, ou ainda qualquer 
outro agente que não seja uma bactéria identificável pelo 
Gram e que cresça em meios de cultura para germes 
comuns. Depois, um pouco mais recentemente, começaram 
a dizer que o que era típico ou atípico não era o germe, e sim 
a apresentação clínica. As PACs atípicas seriam 
caracterizadas por progressão mais lenta e predominância 
de sintomas sistêmicos sobre os respiratórios. 
A temperatura não seria tão alta, a tosse, pouco produtiva e 
com expectoração mucoide; haveria pouca dor pleurítica. A 
semiologia respiratória seria pobre. Uma vez com este 
quadro clínico atípico – pois é diferente da pneumonia mais 
típica de todas: a pneumocócica –, poderíamos suspeitar de 
germes atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella 
spp e vírus). Vários trabalhos recentes têm demonstrado que 
a apresentação clínica de uma PAC depende muito mais do 
estado imunológico de um paciente do que do agente 
etiológico. Vamos raciocinar juntos? Se um paciente com 
Aids e imunossupressão grave for infectado pelo 
pneumococo ele vai ter os achados típicos de uma PAC por 
pneumococo? Esse paciente vai ter febre com calafrios, dor 
pleurítica, tosse purulenta? Provavelmente não. E não 
precisamos ir tão longe. Um paciente idoso com pneumonia 
tem clínica igual a de um paciente jovem? Assim, as 
diretrizes de diferentes sociedades de pneumologia 
recomendam o abandono dessa classificação, utilizando 
apenas o termo “germes” ou “agentes atípicos” (M. 
pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp). 
QUADRO CLÍNICO 
As apresentações clínicas dependem do agente etiológico e 
de fatores do hospedeiro, como idade, estado imune, 
exposição (geográfica, animal e sexual) e co-morbidades. 
Vários estudos têm confirmado que não é possível a 
identificação da etiologia baseada apenas nos achados 
clínicos, uma vez que qualquer agente microbiano pode 
apresentar qualquer manifestação clínica, já que o tipo de 
resposta do hospedeiro é o principal determinante dos 
sintomas e sinais. Esses mesmos estudos fornecem 
evidências para que não mais se utilize a denominação de 
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apresentação clínica de pneumonia típica ou atípica, na 
tentativa de presumir o agente etiológico. 
Mesmo assim, uma detalhada história de exposição, viagens, 
hábitos e história médica pregressa pode ser útil em sugerir 
agentes etiológicos específicos, garantindo, dessa forma, 
que esse germe também seja coberto pelo esquema 
antimicrobiano. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma 
pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse e falta de ar, 
até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e 
dificuldade respiratória. A gravidade dos sintomas está 
diretamente relacionada à intensidade da resposta imune 
local e sistêmica em cada paciente. 
 
QUADRO TÍPICO 
O quadro clínico típico clássico da PAC é representado pela 
pneumonia pneumocócica. A doença se apresenta de forma 
hiperaguda, entre 2 e 3 dias, tendo como história principal 
calafrios, tremores, febre alta (39-40ºC), dor torácica 
pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta 
esverdeada. O exame físico normalmente evidencia 
prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia. Os 
achados do exame do aparelho respiratório podem variar de 
simples estertores até a síndrome de consolidação pulmonar 
e/ou a síndrome de derrame pleural. A síndrome de 
consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de 
som bronquial, aumento do frêmito toracovocal, submacicez 
e broncofonia. Já a síndrome do derrame pleural é 
identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do 
frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. 
QUADRO ATÍPICO 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma 
virose respiratória prolongada. O principal agente é o 
Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa 
etária jovem, acima dos cinco anos e abaixo dos quarenta 
anos de idade. Ao contrário da pneumonia bacteriana 
“típica”, a instalação é subaguda (tempo de início médio dos 
sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma 
“síndrome gripal”: dor de garganta; mal-estar; mialgia; 
cefaleia; tosse seca; febre entre 38- 39o C. A tosse costuma 
piorar após a primeira semana, passando a ser o principal 
sintoma; às vezes persiste por várias semanas. Costuma ser 
uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas 
também pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a 
expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos 
casos é descrita como purulenta. 
SINAIS E SINTOMAS GERAIS 
De forma geral, os sinais e sintomas presentes na pneumonia 
estão listados abaixo: 
SINAIS E SINTOMAS PULMONARES 
 Tosse (com ou sem produção de escarro); 
 Dispneia; 
 Dor no peito tipo pleurítica. 
 Achados do exame físico incluem taquipneia, aumento 
do esforço respiratório e sons respiratórios adventícios, 
incluindo estertores e roncos. Frêmito toracovocal, 
egofonia e macicez à percussão também sugerem 
pneumonia. Esses sinais e sintomas resultam do 
acúmulo de leucócitos, fluidos e proteínas no espaço 
alveolar. A hipoxemia pode resultar do 
comprometimento subsequente das trocas gasosas 
alveolares. Na radiografia de tórax, o acúmulo de 
leucócitos e líquido dentro dos alvéolos aparece como 
opacidades pulmonares. 
 
SINAIS E SINTOMAS SISTÊMICOS 
A grande maioria dos pacientes com PAC apresenta febre. 
Outros sintomas sistêmicos, como calafrios, fadiga, mal-
estar e anorexia também são comuns. Taquicardia, 
leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda ou 
leucopenia também são achados ocasionados pela resposta 
inflamatória sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau 
prognóstico. Marcadores inflamatórios, como VHS, PCR e 
procalcitonina podem se elevar, embora este último seja 
altamente específico para infecções bacterianas. A 
bioquímica na maioria das vezes é normal, mas pode 
evidenciar hiponatremia em alguns casos. A pneumonia por 
Legionella pneumophila, por exemplo, costuma cursar com 
hiponatremia grave e elevação de enzimas hepáticas. A 
gasometria arterial tem como achados mais frequentes a 
hipoxemia e a alcalose respiratória. A PAC também é a 
principal causa de sepse; assim, a apresentação inicial pode 
ser caracterizada por hipotensão, estado mental alterado e 
outros sinais de disfunção orgânica, como disfunção renal, 
disfunção hepática e/ou trombocitopenia. 
Obs.: Embora certos sinais e sintomas como febre, tosse, 
taquicardia e estertores sejam comuns entre pacientes com PAC, 
esses achados são inespecíficos e são compartilhados entre 
muitos distúrbios respiratórios. Nenhum sintoma individual ou 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
constelação de sintomas é adequado para o diagnóstico sem 
imagens do tórax. 
Atenção 
Sinais e sintomas de pneumonia também podem ser sutis em 
pacientes com idade avançada e/ou sistema imunológico 
comprometido, e um maior grau de suspeita pode ser 
necessário para o diagnóstico. Como exemplo, pacientes 
mais velhos podem apresentar alterações no estado mental, 
sem apresentar febre ou leucocitose. Em pacientes 
imunocomprometidos, os infiltrados pulmonares podem 
não ser detectáveis nas radiografias de tórax, mas podem ser 
visualizados com tomografia computadorizada (TC) de tórax. 
 
Obs.: Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer paciente com 
doença de base que evolui com redução do nível de consciência, 
piora do estado geral ou taquidispneia deve ter a pneumonia 
bacteriana como um dos seus diagnósticos diferencias, mesmo na 
ausênciade febre, tosse produtiva e leucocitose. 
. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Várias doenças podem manifestar febre e opacidades 
radiográficas no tórax e mimetizar a PAC; tais doenças 
devem ser suspeitadas quando a resolução radiológica é 
raramente rápida ou quando há falta de resposta aos 
tratamentos iniciais ou subsequentes com antibióticos. Em 
pacientes com PAH e particularmente naqueles com PAV, os 
sinais e sintomas clássicos de pneumonia, incluindo novas 
alterações radiográficas, febre, leucocitose ou leucopenia e 
secreções purulentas, não são suficientemente sensíveis 
nem específicos para confirmar a presença de uma infecção 
pulmonar. Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA e 
embolia pulmonar, entre outras, são condições que podem 
mimetizar a pneumonia. Em pacientes com suspeita de PAH 
ou PAV, a confirmação microbiológica de pneumonia é 
importante no intuito de evitar tratamentos desnecessários 
e resistência aumentada aos antibióticos. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito 
pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a 
radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. O exame de 
escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e 
sugerem o agente etiológico. Exames invasivos e semi-
invasivos (ex.: broncofibroscopia) não devem ser 
solicitados de rotina, mas podem ser necessários em casos 
selecionados. 
 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. Alguns 
aumentam a probabilidade de a pneumonia estar presente, 
tais como: temperatura maior ou igual a 37,8°C, freqüência 
respiratória maior que 25 mpm, presença de expectoração 
purulenta, freqüência cardíaca maior que 100 bpm, 
estertores, diminuição dos sons respiratórios, mialgias e 
sudorese noturna. Entretanto, o encontro de um ou mais 
desses achados é insuficiente para se estabelecer o 
diagnóstico. 
Portanto, não existe sintoma ou sinal que isoladamente 
confirme ou afaste o diagnóstico de pneumonia. Uma regra 
simples sugerida pela British Thoracic Society é que, na 
ausência de alteração dos sinais vitais (temperatura, 
freqüências cardíaca e respiratória, pressão arterial), o 
diagnóstico de pneumonia é improvável. Alguns fatores 
clínicos independentes podem auxiliar na decisão de solicitar 
o exame de imagem ou não. 
Estudos têm demonstrado que somente 40% dos pacientes 
com sintomas respiratórios e sinais físicos de acometimento 
do trato respiratório inferior tem evidência radiológica de 
pneumonia. Sendo assim, o diagnóstico clínico de PAC é 
impreciso, sendo obrigatória a realização da radiografia de 
tórax. 
EXAMES LABORATORIAIS 
▪ Quadro típico 
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente revelam 
uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-35.000/mm3 , 
com desvio para esquerda. A ativação dos neutrófilos pode 
ser notada à hematoscopia pela presença de granulações 
grosseiras no citoplasma e/ou corpúsculos de Dohle. O 
hematócrito, os índices hematimétricos e as plaquetas 
costumam estar normais no início do quadro. A leucopenia 
pode ocorrer e é considerada um importante sinal de mau 
prognóstico. A bioquímica na maioria das vezes está normal, 
mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada em alguns 
casos. A hiponatremia grave e a elevação das enzimas 
hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella 
pneumophila. O aumento agudo das escórias renais sugere 
sepse grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado. 
A gasometria arterial depende da gravidade e extensão da 
pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar prévia do 
paciente. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a 
alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 
< 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são 
importantes sinais de mau prognóstico. 
O quadro clinicolaboratorial descrito acima é muito comum 
quando a pneumonia bacteriana comunitária acomete adultos de 
meia-idade previamente hígidos. Entretanto, sabemos que a 
pneumonia é uma patologia predominante nos idosos e nos 
pacientes que apresentam comorbidades (DPOC, insuficiência 
cardíaca, diabetes mellitus, alcoolismo, neoplasia, uremia, 
doença cerebrovascular etc.). 
▪ Quadro atípico 
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos 
casos, o que difere da pneumonia bacteriana “típica”, na 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
qual a leucocitose com desvio para esquerda é a regra. O 
grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a 
importante dissociação clinicorradiológica encontrada 
nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho 
respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos 
estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax 
mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O 
infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das 
infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial 
reticular ou reticulonodular (típico das viroses). 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
O diagnóstico de PAC geralmente requer a demonstração de 
um infiltrado na imagem do tórax em um paciente com uma 
síndrome clinicamente compatível, por exemplo, febre, 
dispneia, tosse e produção de escarro. A radiografia de tórax, 
em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte 
da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo 
recomendada sua realização de rotina, quando disponível, 
nas incidências posteroanterior (PA) e perfil. Além da 
contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite 
ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e 
auxiliar no diagnóstico diferencial. 
 
Os achados radiográficos consistentes com o diagnóstico de 
PAC incluem: consolidações lobares, infiltrados intersticiais 
e/ou cavitações. Embora certas características radiográficas 
sugiram certas causas de pneumonia (por exemplo, 
consolidações lobares quase sempre são causadas por 
pneumococo, embora possam eventualmente surgir da 
evolução de uma pneumonia estafilocócica), a aparência 
radiográfica sozinha não pode diferenciar de maneira 
confiável as etiologias. 
▪ Raio-X típico 
Resposta: um “infiltrado pulmonar”. Este infiltrado, no caso 
da pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar 
broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares 
coalescentes. A presença do “broncograma aéreo” 
caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do 
brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com 
o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter uma 
grande área de consolidação alveolar, constituindo a 
pneumonia lobar ou sublobar. 
 
Obs.: Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax 
significa pneumonia?Claro que não! Existe uma infinidade de 
doenças não infecciosas que podem se manifestar como infiltrado 
pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar o edema 
pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva descompensada, a 
síndrome de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o 
tromboembolismo pulmonar, a SDRA por causas não infecciosas, 
a pneumonia eosinofílica, a hipersensibilidade medicamentosa, a 
síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose, vasculites, 
etc. Muitas vezes, estas entidades são confundidas com 
pneumonia na prática médica, e o diagnóstico diferencial exige 
uma análise abrangente do caso clínico e de outros exames 
complementares. 
ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX 
A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior 
sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax 
na identificação de alterações parenquimatosas. Os 
principais achados ultrassonográficos na PAC são: 
consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e 
anormalidades na linha pleural. Adicionalmente, a UST 
apresenta alto rendimento na detecção de complicações 
como o derrame pleural, além de permitir a visualização de 
loculações na cavidade. 
TOMOGRAFIA DE TÓRAX 
A tomografia de tórax é o método mais sensível na 
identificação de acometimento infeccioso do parênquima 
pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo e alta 
exposição à radiação.Trata-se de um exame útil 
principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia 
de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, 
imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas 
prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita 
de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros 
diagnósticos em casos selecionados. Em função da alta 
exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido 
o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso 
da TC no diagnóstico em casos difíceis. Ressalta-se ainda a 
importância da TC de tórax para a avaliação de complicações 
da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural 
loculado, além da investigação da falta de resposta clínica ao 
tratamento. 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Procurar ou não procurar o agente etiológico na PAC é uma 
dúvida que ainda paira na cabeça dos maiores especialistas 
no assunto. O tratamento inicial inapropriado pode 
aumentar a mortalidade e o risco de falência orgânica, o que 
seria minimizado com a pesquisa do agente etiológico na 
admissão. Por outro lado, o rendimento dos exames 
complementares não é muito bom. A recomendação atual é 
a procura do agente etiológico somente se houver motivo 
para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico 
que você selecionou empiricamente. Por exemplo: 
pneumonia sem critérios de gravidade, com apresentação 
típica, em adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo 
(não há necessidade de lançar mão de propedêutica 
diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado 
que já tem alta probabilidade pré- -teste). Assim, na PAC, em 
especial nos casos que serão tratados em regime 
ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, com base 
nos agentes mais frequentemente identificados em estudos 
epidemiológicos, eventualmente com algum ajuste em 
função de fator de risco específico ou situação 
epidemiológica (influenza aviária, Legionella, tuberculose...). 
 
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão internados, 
deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se 
houver indicação. Pacientes com pneumonia grave deverão 
ser avaliados por hemocultura, cultura do escarro (aspirado 
endotraqueal se for intubado) e dosagens de antígenos 
urinários para Legionella pneumophila e Streptococcus 
pneumoniae. Em linhas gerais, os principais testes são: 
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar 
mesmo após início da antibioticoterapia. Sensibilidade de 
50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-
positivo em crianças com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio 
de PAC nos últimos três meses. Não há restrição em 
pacientes DPOC. 
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO DA LEGIONELLA 
Sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Desde o 
primeiro dia de doença já se encontra positivo e permanece 
por semanas. 
 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica 
devido à impossibilidade de se obter resultados 
microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que 
permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes 
específicos. A escolha do antibiótico deve levar em 
consideração: 1) patógeno mais provável no local de 
aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) 
presença de doenças associadas; e 4) fatores 
epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação 
custo-eficácia. 
 
A proposta da Sociedade Brasileira de Pneumologia e 
Tisiologia (SBPT) na publicação “Recomendações para o 
manejo da pneumonia adquirida na comunidade” de 2018, 
é o uso de monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos 
para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, 
nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco 
para resistência e sem contraindicação ou história de alergia 
a essas drogas. 
Para esses casos, sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas 
devido ao recente alerta da agência norte-americana Food 
and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos 
colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para 
pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou 
quando não houver outra opção de tratamento, situações 
essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. 
Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in 
vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae 
do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos 
pacientes com DPOC. 
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e 
de falência terapêutica são maiores quando há história de 
uso de um antibiótico nos três meses anteriores; quando os 
pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos 
macrolídeos é superior a 25%, o que ocorre, por exemplo, 
nos EUA e em alguns outros países; e na presença de 
doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, 
câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, 
alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos 
específicos, recomenda-se para o tratamento ambulatorial 
da PAC associar macrolídeos a um ẞ-lactâmico ou realizar 
monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo 
menos 5 dias. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM 
ENFERMARIAS 
A recomendação atual da Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia é o emprego de ẞ-lactâmico 
associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória 
isolada. Um ẞ-lactâmico isolado pode ser usado se houver 
exclusão confirmada de Legionella sp 
TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI 
A terapia combinada deve ser recomendada por reduzir a 
mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a 
mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um 
macrolídeo e um ẞ-lactâmico, ambos por via endovenosa. 
Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta 
probabilidade de germes específicos como agentes 
causadores, as sugestões para a antibioticoterapia inicial na 
PAC grave. 
 
DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA 
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC 
não está ainda definitivamente estabelecida. A 
antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais 
apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do 
paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos 
adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por 
parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes 
e pode minimizar o tempo de internação e os custos 
financeiros. No entanto, o tratamento curto deve ser tão 
eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz 
respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência 
da doença. 
A duração do tratamento pode ser diferente conforme a 
gravidade da PAC. Recomenda-se que para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito 
com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta 
gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos 
discutidos abaixo, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento 
pode ser estendido até 14 dias a critério do médico 
assistente. 
TRATAMENTO ADJUVANTE 
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro 
como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. 
Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o 
impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à 
PAC, apesar das meta-análises sugerirem a redução dessa 
taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL E 
PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO 
A terapia empírica da PAV é necessariamente ampla, pois a 
variedade de patógenos potenciais é grande e a mortalidade 
é aumentada quando o patógeno responsável é resistente 
ao regime empírico inicial com antibióticos. Os regimes 
empíricos recomendados incluem agentes ẞ-lactâmicos de 
amplo espectro, geralmente em combinação com 
aminoglicosídeos e com cobertura para MRSA. O ẞ-
lactâmico empíricodeve ser baseado nos padrões de 
sensibilidade aos antibióticos para patógenos Gram- -
negativos comuns na instituição de relevância ou na unidade 
específica. 
Os antibióticos empíricos para a PAH são menos estudados. 
A PAH em pacientes não entubados é uma mistura de 
patógenos da PAC e patógenos encontrados na PAV, embora 
a frequência dos últimos seja provavelmente menor, 
principalmente em casos que se apresentem precocemente 
após a admissão. O risco mais acentuado de patógenos MDR 
em pacientes não entubados com PAH é a terapia antibiótica 
recente, e a monoterapia provavelmente é adequada para a 
maior parte dos pacientes sem exposição recente aos 
antibióticos. 
Ticarcilina-clavulanato e piperacilina-tazobactam são os ẞ-
lactâmicos/ inibidores de ẞ1-lactamase preferidos para o 
tratamento de pneumonia nosocomial. Levofloxacina (IV ou 
VO), Gatifloxacina (IV ou VO), Moxifloxacina (IV ou VO) ou 
Gemifloxacina (VO) são preferidas para Streptococcus 
pneumoniae. A ciprofloxacina apresenta a melhor atividade 
in vitro contra Pseudomonas aeruginosa. 
Obs.: A pneumonia nasocomial grave, necessitando de cuidado 
em UTI, é caracterizada por progressão radiográfica, doença 
multilobar ou cavitação. Todos os outros casos de pneumonia 
nosocomial são considerados como formas brandas a moderadas. 
Critérios de alto risco incluem idade superior a 65 anos, 
pancreatite, doença pulmonar obstrutiva crônica, disfunção do 
sistema nervoso central (acidente vascular encefálico, overdose 
de drogas, coma, estado epiléptico), insuficiência cardíaca 
congestiva, desnutrição, diabetes melito, intubação traqueal, 
insuficiência renal, cirurgia toracoabdominal complicada e 
alcoolismo. 
PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE 
A abordagem ideal para a cobertura empírica da PACS 
permanece controversa em virtude das variações nos 
sistemas de cuidado em saúde e nas definições. Os pacientes 
PACS negativos na cultura apresentam prognósticos 
equivalentes ou melhores quando tratados com antibióticos 
para PAC quando comparados com o tratamento de amplo 
espectro, mas são difíceis de identificar na admissão. Se 
iniciada com a terapia de amplo espectro, parece segura a 
diminuição para a terapia de PAC após os resultados da 
cultura serem negativos. 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
COMPLICAÇÕES 
O derrame pleural e a empiema são complicações potenciais 
e podem causar falha da resposta terapêutica esperada. O 
derrame pleural pode ocorrer em até 40% dos casos de PAC, 
mas a maioria é de pequeno tamanho. O abscesso pulmonar 
é outra potencial complicação supurativa, especialmente 
após aspiração ou na presença de uma doença pulmonar, 
como neoplasia. Os pacientes podem desenvolver 
insuficiência respiratória com ou sem choque séptico, 
inclusive com critérios para SARA e morte subseqüente. 
Doença pulmonar preexistente, diabete, alcoolismo e idade 
avançada são fatores de risco de insuficiência respiratória e 
necessidade de suporte ventilatório. 
DERRAME PLEURAL 
Derrame pleural é definido como acúmulo de líquido no 
espaço pleural. Normalmente, esse espaço está preenchido 
por uma fina camada de líquido que permite a facilitação dos 
movimentos dos pulmões. Porém, algumas situações podem 
levar a um desbalanço entre a produção e absorção de 
líquido, causando o derrame pleural. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que ocorram por volta de 1.500.000 de casos de 
derrame pleural nos EUA por ano. No Brasil, estudos indicam 
que 20% a 30% dos pacientes internados por Pneumonia 
Adquirida na Comunidade (PAC) cursam com derrame 
pleural parapneumônico. Além disso, o derrame pleural 
neoplásico é uma complicação frequente em pacientes 
oncológicos. 
FISIOPATOLOGIA 
Como citado anteriormente, o líquido pleural se acumula 
quando ocorre um desbalanço na sua produção e absorção. 
Normalmente, o aumento da pressão hidrostática faz com 
que o líquido saia de dentro do vaso para o espaço pleural. 
Já a pressão coloidosmótica faz com que o líquido volte para 
dentro do vaso. Na prática, essas duas forças se anulam na 
pleura visceral, porém, na pleura parietal há saída de líquido 
para o espaço pleural, gerando aproximadamente 20ml em 
situação fisiológica. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do paciente geralmente consiste em dor 
pleurítica, dispneia e tosse. 
EXAME FÍSICO 
Ao exame físico, a inspeção pode nos mostrar abaulamentos, 
desvio contralateral do mediastino e alargamento dos 
espaços intercostais. À palpação percebe-se uma redução do 
frêmito torácico-vocal. Há macicez à percussão e o 
murmúrio vesicular se encontra reduzido à ausculta. Pode 
haver sopro pleurítico. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado em exames de imagem, a fim de 
caracterizar a extensão do derrame pleural, e também na 
determinação da causa que pode ser feita através da 
toracocentese. 
Na radiografia de tórax, é possível observar uma opacidade 
do hemitórax acometido e o sinal do menisco. Pode-se 
utilizar também ultrassom (point-of-care) na avaliação de 
suspeita de derrame pleural e como guia da 
toracocentese. A tomografia computadorizada é uma 
técnica que fornece mais dados e por isso pode ser útil em 
alguns casos. 
Para a determinação da causa do derrame pleural, é 
fundamental verificar se trata-se de um exsudato ou 
transudato. Para isso, é necessário fazer uma toracocentese 
diagnóstica e correlacionar os achados com os Critérios de 
Light. 
Os Critérios de Light são os seguintes: 
 Relação entre as proteínas no líquido pleural/soro > 0,5. 
 Relação entre LDH no líquido pleural/soro > 0,6. 
 LDH no líquido pleural mais de dois terços do limite 
superior normal do soro. 
Atenção: se um ou mais desses critérios forem preenchidos, o 
Derrame Pleural é caracterizado como exsudativo. 
TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL 
O tratamento vai depender da causa base e a retirada de 
líquido alivia os sintomas do paciente. A drenagem deverá 
ser feita em casos de Hemotórax e Derrame Pleural 
Parapneumônico complicado. 
 
OUTRAS COMPLICAÇÕES 
 Pneumonia necrosante (cavitações < 2cm) ou abscessos 
(cavitações > 2 cm com nível hidroaéreo) 
 Bronquiectasias 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
 Sepse 
 Choque séptico 
 Pneumotórax 
 Atelectasia por rolha de secreção 
PROFILAXIA 
Imunização com vacinas para Influenza A/B e 
antipneumocócica polivalente 23 diminuem o número de 
infecções causadas por esses agentes. Populações 
suscetíveis, como idosos (mais que 65 anos), ou com co-
morbidades como diabete, imunossupressão, anemia 
falciforme ou asplenia devem ser rotineiramente imunizados 
com vacina para Influenza e pneumococo. Pacientes não-
vacinados com fatores de risco para doença pneumocócica e 
Influenza devem ser vacinados durante a hospitalização, se 
possível. Não há contra-indicação para tais vacinas logo após 
um episódio de pneumonia. 
PROGNÓSTICO 
Pacientes que são corretamente tratados em nível 
ambulatorial têm baixa mortalidade. Em um estudo a 
mortalidade nas classes I e II foi, respectivamente, 0,1 e 
0,6%.16 Na coorte de validação do escore CURB-65, 
pacientes que apresentavam um ou nenhum ponto, 
portanto tratados ambulatorialmente, tinham mortalidade 
de 1,5%. No estudo com o CRB-65, pacientes sem nenhum 
fator adverso tinham mortalidade de 0,9%.17 Os óbitos por 
PAC em geral são relacionados a co-morbidades do paciente 
ou a complicações da PAC. 
FONTES 
 Goldman-Cecil Medicina, volume 2 
 Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na 
comunidade em adultos imunocompetentes. 
 Murray & Nadel Tratado de Medicina Respiratória. 
 Recomendações para o manejo da pneumonia 
adquirida na comunidade 2018