CARIOLOGIA-MÓDULO I

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Programa de Educação 
Continuada a Distância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
Cariologia 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
 
 
 
EAD - Educação a Distância 
 Parceria entre Portal Educação e Sites Associados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
Cariologia 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARIOLOGIA 
 
 
 
SUMÁRIO 
MÓDULO I 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA CARIOLOGIA 
 
1.1 ETIOLOGIA DA CÁRIE 
1.2 HISTÓRICO 
1.3 TEORIAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA 
 TEORIAS ENDÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE 
 TEORIAS EXÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE 
1.4 SALIVA 
 FUNÇÕES DA SALIVA 
FLUXO SALIVAR 
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA ESTIMULADA 
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA NÃO ESTIMULADA 
HIPOSSALIVAÇÃO E XEROSTOMIA 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
COMPONENTES INORGÂNICOS 
COMPONENTES ORGÂNICOS 
 SALIVA E CÁRIE 
1.5 BIOFILME DENTÁRIO 
 PELÍCULA ADQUIRIDA 
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
ETAPAS DE FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
1.6 PARTICIPAÇÃO MICROBIANA NO PROCESSO DE CÁRIE 
MICRORGANISMOS E CARIOGENICIDADE 
ESTREPTOCOCOS BUCAIS 
 
 
 
 
 
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LACTOBACILOS 
ACTINOMICES 
CANDIDA 
1.7 PARTICIPAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE NO PROCESSO DE CÁRIE 
MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE BUCAL 
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE BUCAL 
IMUNIZAÇÃO COM Streptococcus mutans – VACINAÇÃO 
 
MÓDULO II 
FLUORETOS 
 
2.1 INTRODUÇÃO 
2.2 HISTÓRICO 
2.3 FLÚOR SISTÊMICO 
 FLUORETAÇÃO DA ÁGUA 
 FLUORETAÇÃO DO SAL 
 FLÚOR EM COMPRIMIDOS E GOTAS 
2.4 FLÚOR TÓPICO 
2.5 O ESMALTE DENTÁRIO 
2.6 PH CRÍTICO 
2.7 DINÂMICA DO DENTE NO AMBIENTE ORAL 
2.8 MECANISMO DE AÇÃO DO FLÚOR TÓPICO 
2.9 MECANISMO DE AÇÃO DO FLUORETO NA PREVENÇÃO DA CÁRIE DENTÁRIA 
2.10 A AÇÃO DO FLUORETO NO ESMALTE DENTÁRIO 
2.11 FLUORETOS NO FLUIDO QUE ENVOLVE OS CRISTAIS DO ESMALTE E 
DENTINA 
2.12 A AÇÃO DO FLUORETO SOBRE O BIOFILME DENTÁRIO 
2.13 FLUOROSE DENTÁRIA 
2.14 METABOLISMO, ABSORÇÃO E DISPONIBILIDADE DO FLÚOR 
2.15 TOXICIDADE DO FLÚOR 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
CARIOLOGIA CLÍNICA 
 
3.1 DIAGNÓSTICO DE CÁRIE 
 CÁRIE OCLUSAL 
 CÁRIE DE FISSURA 
 CÁRIE PROXIMAL 
 CÁRIE RADICULAR 
 CÁRIE EM SUPERFÍCIES LIVRES 
 LESÃO EM ESMALTE 
 LESÃO EM DENTINA 
 LESÃO DE MANCHA BRANCA 
 CÁRIE DE MAMADEIRA 
 CÁRIE DE RADIAÇÃO 
3.2 PRINCIPAIS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE CÁRIE 
 DIFUSÃO OU ABSORÇÃO DA LUZ 
 INSPEÇÃO VISUAL 
 DETECÇÃO RADIOGRÁFICA 
 TRANSILUMINAÇÃO POR FIBRA ÓTICA (FOTI) 
 MÉTODO DA RESISTÊNCIA ELÉTRICA 
 DETECÇÃO ATRAVÉS DE LASER (DIAGNODENT®) 
3.3 RISCO DE CÁRIE 
 CONCEITOS 
 EXPERIÊNCIA DE CÁRIE (CPO-D) 
 INDICAÇÕES DOS TESTES DE ATIVIDADE DE CÁRIE 
 REQUISITOS DE UM TESTE DE ATIVIDADE DE CÁRIE 
 TESTES MICROBIOLÓGICOS DE ATIVIDADE DE CÁRIE 
 AVALIAÇÃO DE LACTOBACILOS 
 AVALIAÇÃO DE ESTREPTOCOCOS DO GRUPO mutans 
 AVALIAÇÃO DE LEVEDURAS 
TESTES SALIVARES DE ATIVIDADE DE CÁRIE 
 
 
 
 
 
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 VELOCIDADE DO FLUXO SALIVAR 
 CAPACIDADE TAMPÃO SALIVAR 
CARIOGRAMA 
 
MÓDULO IV 
DIETA, NUTRIÇÃO E CÁRIE 
 
4.1 INTRODUÇÃO 
4.2 ASPECTOS COMPORTAMENTAIS E SOCIAIS DA SAÚDE BUCAL 
4.3 ACONSELHAMENTO DIETÉTICO 
 INDICAÇÕES PARA O ACONSELHAMENTO DIETÉTICO 
4.4 MOTIVAÇÃO DO PROFISSIONAL E DO PACIENTE 
4.5 MÉTODO DE AVALIAÇÃO DA DIETA ALIMENTAR 
4.6 NUTRIÇÃO, DIETA E CÁRIE 
 NUTRIÇÃO 
 CONSTRUTORES – PROTEÍNAS 
 REGULADORES – MINERAIS E VITAMINAS 
 ENERGÉTICOS – LIPÍDEOS E CARBOIDRATOS 
 A DIETA E A CÁRIE DENTÁRIA EM HUMANOS 
 O POTENCIAL CARIOGÊNICO DOS ALIMENTOS (CARBOIDRATOS E ALIMENTOS 
PROTETORES) 
 A INFLUÊNCIA DE DIFERENTES PADRÕES DE INGESTÃO 
 A INFLUÊNCIA DO FLÚOR NA RELAÇÃO ENTRE OS AÇÚCARES E A CÁRIE 
DENTÁRIA 
4.7 OS ALIMENTOS DIET, LIGHT E ADOÇANTES 
 DIETÉTICOS: CONCEITOS 
GRUPOS DE ALIMENTOS DIETÉTICOS 
SUCEDÂNEOS DO SAL 
ADOÇANTES E EDULCORANTES: CONCEITOS 
ADOÇANTES E EDULCORANTES NUTRITIVOS 
EDULCORANTES NÃO NUTRITIVOS 
 
 
 
 
 
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EDULCORANTES OBTIDOS DE EXTRATOS VEGETAIS 
 
MÓDULO V 
 PREVENÇÃO: O USO DE DENTIFRÍCIOS E ANTIMICROBIANOS 
5.1 INTRODUÇÃO 
5.2 DENTIFRÍCIOS 
COMPOSIÇÃO 
ABRASIVOS 
FLAVORIZANTES 
DETERGENTE 
 SUBSTÂNCIAS TERAPÊUTICAS 
 DENTIFRÍCIOS E CONTROLE DO BIOFILME 
 DENTIFRÍCIOS ANTIPLACA 
 DENTIFRÍCIOS FLUORETADOS 
 DENTIFRÍCIOS ANTI-TÁRTARO 
 DENTIFRÍCIOS PARA HIPERSENSIBILIDADE 
 DENTIFRÍCIOS E HALITOSE 
 RESUMO 
5.3 FIO DENTAL 
5.4 ANTIMICROBIANOS 
 PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
 VEÍCULOS DE ADMINISTRAÇÃO DOS AGENTES ANTIMICROBIANOS 
 PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS 
 AGENTES CATIÔNICOS 
 AGENTES NÃO-IÔNICOS 
 COMPOSTOS FENÓLICOS 
 ALÓGENOS 
5.5 SELANTES DE FÓSSULAS E FISSURAS 
Glossário 
Bibliografia Consultada 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA CARIOLOGIA 
 
1.1 ETIOLOGIA DA CÁRIE 
A cárie dentária é a doença infecciosa de maior prevalência e de maior incidência 
na espécie humana, constituindo-se em relevante problema de saúde pública e individual 
na maioria dos países. É uma doença transmissível aos tecidos calcificados dos dentes, 
resultando em uma perda localizada dos tecidos duros. É uma doença multifatorial, que 
depende da interação de três fatores principais: o hospedeiro, representado pelos dentes 
e saliva, a microbiota e a dieta consumida. Atualmente, considera-se o tempo como um 
quarto fator essencial para o desenvolvimento da cárie. Para que a cárie ocorra, os 
fatores predisponentes devem estar presentes e interagir em condições críticas por 
determinados períodos: o hospedeiro com dentes suscetíveis, colonizados por 
microrganismos cariogênicos e consumindo freqüentemente dieta rica em carboidratos 
(sacarose). 
Devido a uma série de circunstâncias, com destaque para o aumento da ingestão 
de sacarose, a incidência de cárie dentária aumentou drasticamente nos séculos XIX e 
principalmente no XX, a ponto de preocupar a Organização Mundial de Saúde (OMS) e a 
Federação Dentária Internacional (FDI). 
 
1.2 HISTÓRICO 
 
O termo cárie deriva do latim cariosus, que significa destruição ou putrefação. 
Caracteriza-se pela destruição localizada de tecidos mineralizados do dente. 
Durante muito tempo se especulou sobre os fatores causais da cárie dentária. Os 
primeiros achados de cárie foram em fósseis de peixes, há cerca de 280 milhões de anos. 
Os primeiros relatos a respeito da cárie dentária em nossos antepassados diretos datam 
de 2 milhões a 800.000 anos a.C. Registrossobre cárie dentária foram encontrados na 
Ásia e América, nas pinturas em paredes do período Cro-Magnon (22.000 anos atrás). 
Placas de argila de 400 a.C., na Mesopotâmia, relataram a presença de cárie 
 
 
 
 
 
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correlacionando sua presença com “vermes”. Ossos de oráculos chineses datando de 
1000 a.C. descrevem a idéia de cárie e “vermes”. Hipócrates (460-377 a.C.) deu 
importância à presença de alimentos na boca, sugerindo que fatores locais e gerais 
interferiam na presença de cárie. Aristóteles (384-322 a.C.) descreveu que figos macios e 
doces aderiam aos dentes, apodreciam e causavam lesões de cárie. 
Desde os babilônios (500 a.C.) até o século XVIII, acreditou-se na existência de 
“vermes que beliscavam os dentes”. Galeno (Grécia, século II) julgava que a cárie 
resultava de um processo inflamatório interno, pulpar, causado por discrasias sangüíneas. 
Guy de Cabuliac (1300-1368), considerado o grande cirurgião da Idade Média, acreditava 
que a cárie dentária era uma verminose. Antony van Leeuwenhoek (1683), o pai da 
microscopia moderna, descreveu pequenos microrganismos “extraídos de um dente 
comprometido”, afirmando que os mesmos causavam desconforto e dor de dente. Em 
1843, Erdl descreveu parasitas filamentosos na superfície dos dentes. 
O primeiro estudioso a colocar essa questão em bases científicas foi W. D. Miller, 
dentista norte-americano que entre 1880 e 1906 foi discípulo do bacteriologista Robert 
Koch. Miller, o “pai da Microbiologia Oral”, estabeleceu experimentalmente que a cárie 
dentária resulta basicamente da ação fermentativa das bactérias da saliva sobre 
carboidratos da dieta do hospedeiro (teoria quimio-parasitária). 
Na primeira metade do século XX, ocorreu a “era dos lactobacilos”, além de 
serem lançadas várias teorias que tentavam esclarecer a etiologia da cárie: teoria 
acidogênica, proteolítica e proteolítica-quelante, que apresentavam algumas 
convergências e muitas divergências, portanto geraram muitas dúvidas. O atual 
conhecimento da etiologia dessa doença está fundamentado nas pesquisas sobre cárie 
dentária experimental em animais de laboratório, primeiramente desenvolvidas em 
roedores, da qual se obteve as seguintes respostas: animais isentos de microrganismos 
não desenvolvem lesões de cárie dentária nem quando recebem altas concentrações de 
sacarose (dieta cariogênica) durante muito tempo, ou seja, não há cáries sem bactérias, 
demonstrando assim que a cárie dentária é uma doença infecciosa; além disso, de todas 
as espécies bacterianas isoladas de lesões de cárie de roedores convencionais, apenas 
uma era capaz de produzir grandes acúmulos sobre os dentes (placa bacteriana, 
atualmente chamada de biofilme dentário) e extensas destruições dentais, quando 
 
 
 
 
 
monoinoculadas na boca de animais isentos de microrganismos e alimentados com dieta 
rica em sacarose. 
Pesquisas verificaram que essa espécie era um estreptococo cariogênico que 
apresenta as seguintes características: é anaeróbio facultativo, portanto capaz de 
fermentar carboidratos; é fortemente acidogênico, produzindo grandes quantidades de 
ácido láctico quando fermenta a grande maioria dos carboidratos, principalmente a 
sacarose, fazendo o pH ambiental descer para aproximadamente 4,0; diferente dos 
estreptococos conhecidos na época, na presença de sacarose, essa espécie sintetiza e 
armazena extracelularmente um polissacarídeo de reserva chamado glucano, 
responsável pela capacidade de colonização sobre a superfície dentária e pelo aumento 
do potencial acidogênico; o estreptococo cariogênico é transmitido tanto entre animais 
quanto entre seres humanos. 
O conjunto dessas experiências permitiu uma definição da etiologia da cárie ainda 
válida: a cárie dentária é uma doença infecciosa (sem bactérias não ocorre cárie), 
endógena (as bactérias responsáveis fazem parte da própria microbiota bucal), 
transmissível e trifatorial. O clássico diagrama de Keyes mostra que a cárie só aparece 
quando ocorre a interação dos seus três fatores etiológicos: a bactéria cariogênica, a dieta 
cariogênica e a suscetibilidade individual (fatores do hospedeiro e seus dentes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.3 TEORIAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA 
 
Várias teorias foram elaboradas com o objetivo de explicar a etiologia da cárie 
dentária. De início, surgiram as chamadas teorias endógenas (a cárie era causada por 
fatores internos ao hospedeiro) e, posteriormente as exógenas (a cárie era causada por 
fatores externos ao hospedeiro). As teorias endógenas foram abandonadas baseando-se 
na observação de que os dentes tratados endodonticamente, ou seja, sem polpa 
funcional, eram igualmente afetados pelas cáries. 
 
TEORIAS ENDÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE 
 
Hipócrates (456 a.C.) classificou a cárie dentária como uma patologia do tipo 
humoral, ou seja, que estava relacionada a uma disfunção interna que levava ao acúmulo 
de fluidos prejudiciais no interior dos dentes ao aparecimento da lesão. Galeno (130 a.C.) 
e Joudain (1734-1816) também acreditavam que as cáries tinham natureza humoral 
endógena, que causavam reação inflamatória e levavam à formação de cárie. 
 
TEORIAS EXÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE 
 
Posteriormente, apareceram as teorias exógenas que acreditavam que o 
processo de cárie era exógeno e causava um comprometimento da integridade do 
esmalte e sua posterior destruição. 
a. Teoria Parasitária ou Séptica 
Essa teoria afirmava que os microrganismos filamentosos extraídos de cavidades 
de cárie, aos quais o pesquisador denominou de denticolae, causavam a decomposição 
do esmalte e da dentina. No entanto, o mecanismo pelo qual a decomposição ocorria não 
foi explicado. 
b. Teoria Quimioparasitária 
A produção de ácidos e digestão de proteínas pelos microrganismos bucais 
levaria à formação da cárie. Miller, em uma série de experimentos na Universidade de 
Berlim, demonstrou que: 
 
 
 
 
 
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 ácidos estão presentes nas lesões de cárie profundas, como demonstrado 
por meio de indicadores de pH; 
 diferentes tipos de alimentos (pão, açúcar, etc.) misturados com saliva e 
incubados a 37°C podem descalcificar por completo a coroa de um dente; 
 diferentes tipos de bactérias bucais (no mínimo trinta espécies foram 
isoladas) são capazes de produzir quantidade suficiente de ácido para 
causar cárie dentária; 
 ácido láctico é um produto identificável em misturas incubadas de saliva com 
carboidratos; 
 diferentes microrganismos (filamentosos, bacilos longos e curtos e 
micrococos) apresentam capacidade de invadir a dentina cariada. 
Miller (1890) concluiu que os microrganismos causavam cárie, mas certamente o 
processo era mediado por um microrganismo bucal capaz de produzir ácido e digerir 
proteína; a cárie era um processo quimioparasitário, que consistia em dois estágios: 
descalcificação ou amolecimento dos tecidos duros e dissolução dos resíduos moles. 
c. Teoria Proteolítica 
Essa teoria afirmava que microrganismos proteolíticos atuando sobre a porção 
orgânica do esmalte chegariam até o limite amelodentinário (esmalte-dentina). A 
destruição do suporte físico do esmalte levaria à formação da cavidade de cárie. 
d. Teoria Proteolítica-Quelante 
Essa teoria preconiza que microrganismos atuando sobre a porção orgânica do 
dente formariam quelantesque levariam à dissolução da porção mineral. Perdas da 
matéria orgânica e inorgânica ocorreriam simultaneamente. 
e. Teoria Acidogênica 
Essa teoria afirmava que microrganismos atuando sobre carboidratos formariam 
ácidos que levariam à formação de cárie. Atualmente, é considerada a teoria mais aceita. 
 
1.4 SALIVA 
 
A saliva é o fluido produzido pelas glândulas salivares, atingindo o volume total de 
800 a 1.500mL por dia. 
 
 
 
 
 
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FUNÇÕES DA SALIVA 
 
Várias funções são atribuídas à saliva. A função digestiva da saliva humana é 
mínima, a única enzima digestiva importante presente é a amilase. Entretanto, a função 
da saliva como lubrificante é facilitada pelo seu conteúdo de mucina, que é importante 
para a criação do bolo alimentar, para a deglutição e para a fala. Como solvente para 
substâncias com propriedades de sabor, a saliva também influencia na sua percepção, 
funcionando como referência básica, por exemplo, para o sal. 
A saliva é importante na defesa contra microrganismos patogênicos que invadem 
a cavidade bucal, onde as substâncias antimicrobianas de origem salivar mantêm o 
equilíbrio ecológico. 
Ela protege a cavidade bucal contra os danos causados por alterações do pH 
devido à sua capacidade tampão. A secreção salivar funciona como via de excreção para 
muitas substâncias, tornando possível monitorar a farmacodinâmica das drogas na saliva. 
 
FLUXO SALIVAR 
 
O fluxo salivar é o parâmetro clínico mais importante da saliva, afetando a 
suscetibilidade às lesões de cárie. Na prática clínica, a medição do fluxo salivar 
(sialometria) é indicada: 
 como parte do exame inicial de um paciente novo a receber tratamento para 
a doença cárie; 
 durante a avaliação de um determinado tratamento profilático e terapêutico 
da doença cárie, para obter informações de como o procedimento geral afetou a 
saúde bucal; 
 como parte dos procedimentos de diagnóstico de suspeita de 
hipossalivação, causada, por exemplo, pela síndrome de Sjögren ou por irritação 
na região da cabeça e do pescoço. 
Durante as mesmas consultas também é possível medir a capacidade tampão da 
saliva, bem como os níveis de estreptococos do grupo mutans e de lactobacilos. 
 
 
 
 
 
 
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MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA ESTIMULADA 
 
Clinicamente, o procedimento usual é medir o fluxo salivar durante o estímulo 
mastigatório, isto é, mastigando um pedaço de parafina. Para obter confiabilidade, 
resultados padronizados, devem ser dadas instruções detalhadas ao paciente. Pede-se 
ao paciente para mastigar a parafina (1g), como se fosse uma goma de mascar, durante 1 
minuto para amaciá-la e depois remover toda a saliva por deglutição ou expectoração. A 
mastigação continua por um período fixo (5 minutos) com o mesmo bolo de parafina. 
Pede-se ao paciente para expelir a saliva babando em um coletor graduado até o período 
fixo ter terminado. A espuma pode ser evitada ou reduzida utilizando-se uma proveta 
resfriada com gelo ou através da adição de gotas de Dimeticona®. O índice de secreção é 
expresso em mL por minuto. 
 
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA NÃO ESTIMULADA 
 
Obviamente, é mais ou menos impossível obter “saliva verdadeiramente em 
repouso”, uma vez que, durante a consciência, o fluxo de saliva é sempre influenciado por 
algum tipo de estímulo. Entretanto, a saliva coletada sem nenhum estímulo mastigatório 
ou gustativo, simplesmente salivando passivamente dentro de um coletor, é um indicador 
mais confiável de fluxo de saliva reduzido e hipossalivação, do que a saliva estimulada. 
Quando a secreção em repouso é coletada, pede-se ao paciente para sentar-se 
em uma posição relaxada, com os cotovelos descansando sobre os joelhos e a cabeça 
abaixada entre os braços. Esta posição também é ideal para a coleta de saliva 
estimulada. Até mesmo pequenos movimentos da língua, bochechas, mandíbulas ou 
lábios devem ser evitados. Os lábios são apenas ligeiramente abertos, e o paciente deixa 
a saliva pingar passivamente por sobre o lábio inferior, dentro do coletor. A saliva não 
deve ser cuspida dentro do coletor. Nos adultos saudáveis, a proporção de fluxo em 
repouso deve exceder 0,1 mL/min. Em pacientes com suspeita de hipossalivação, o 
período de amostragem deve ser de 15 min, de forma a evitar a influência das flutuações 
no fluxo salivar. O resultado deve ser expresso em mL/min e, para maior clareza, em 
mL/15min. 
 
 
 
 
 
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 Hipossalivação Baixo Normal 
Saliva em 
repouso 
<0,1 0,1 - 0,25 0,25 – 0,35 
Saliva estimulada <0,7 0,7 – 1,0 1,0 – 3,0 
Índice de secreção de saliva total em repouso e estimulada com parafina, expresso em mililitros por 
minutos. 
 
HIPOSSALIVAÇÃO E XEROSTOMIA 
 
É difícil definir o que significa hipossalivação, visto que os valores normais 
apresentam grande variação biológica. Entretanto, a hipossalivação não é a mesma coisa 
que xerostomia (palavra derivada do grego significando “boca seca”), que é um sintoma e 
depende de vários fatores. 
O nível de evaporação da saliva na boca é muito alto e já foram calculados 
valores da ordem de 0,25 mL/min. Se o fluxo salivar for baixo, é fácil compreender porque 
o volume residual de saliva dentro da boca, em um dado momento, pode ser muito baixo. 
Também é compreensível que pacientes com índices de fluxo semelhantes possam 
apresentar diferenças na experiência de xerostomia; por exemplo, aqueles que respiram 
pela boca. Há pouca relação, se é que existe alguma, entre o indivíduo que se queixa de 
xerostomia e a quantidade real de fluxo salivar, o que reforça a importância de executar 
sialometria em todos os casos de doença cárie. Para o diagnóstico adequado da 
hipossalivação, os seguintes pontos devem ser considerados: 
 índice de fluxo estimulado; 
 índice de fluxo em repouso; 
 anamnese: 
o possível medicação inibidora da saliva (anticonvulsivantes, anti-histamínicos, 
anti-hipertensivos, antieméticos, antiparkisonianos, anti-espasmódicos, 
anorexígenos, diuréticos, descongestionantes, expectorantes, relaxantes 
musculares e psicotrópicos); 
o dificuldades na deglutição de alimentos secos, por exemplo, biscoitos e pão; 
o dificuldades de fala; 
 
 
 
 
 
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o irritabilidade da mucosa bucal; 
o dificuldades em usar próteses removíveis. 
 irritabilidade das glândulas salivares durante a palpação, ou inchaço das 
glândulas; 
 alterações inflamatórias na mucosa bucal ou língua; 
 teste indicativo: o espelho do examinador adere à mucosa da bochecha? 
 quadro atípico de lesões de cárie (lesões cariosas nas superfícies lisas ou 
nas bordas dos incisivos ou caninos); 
 idade do paciente, pois o fluxo salivar diminui fisiologicamente com o 
aumento da idade, devido a uma diminuição do tamanho das glândulas salivares 
submandibulares e menores. 
Se a maioria dos pontos acima apresentar valores positivos e o fluxo em repouso 
for baixo, o diagnóstico quase certamente incluirá hipossalivação e o paciente deve ser 
considerado com alto risco de cárie. Muitas doenças influenciam o fluxo salivar de alguma 
forma. O possível efeito de inibição da saliva devido à medicação do paciente deve ser 
confrontado com os dados da droga e o médico deve ser consultado sobre as 
possibilidades de mudança (ou, em alguns casos, até mesmo interrupção) da medicação, 
tentando outro medicamento ou, talvez, alterando a dose. Existem inúmeras drogasque 
apresentam a hipossalivação como efeito colateral potencial, sendo que as mais utilizadas 
são os antidepressivos, diuréticos, anti-histamínicos e narcóticos. Naturalmente, a doença 
sistêmica é prioritária e a medicação necessária não deve ser alterada apenas por razões 
odontológicas. 
Freqüentemente, doenças sistêmicas, combinadas com sua medicação, 
provocam declínio significativo na secreção salivar. Dentre essas doenças, as mais 
comuns são as doenças reumatóides e auto-imunes, como a síndrome de Sjögren ou o 
lúpus eritematoso sistêmico. Visto que não se conhece tratamento curativo, os sintomas 
orais devem ser aliviados com salivas artificiais e as lesões de cárie devem ser 
prevenidas com profilaxia adequada. Portanto, os dentistas devem estar capacitados a 
coletar amostras de saliva meticulosamente, de forma a identificar esses pacientes o mais 
cedo possível. 
 
 
 
 
 
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O diabetes mellitus tipo I (dependente de insulina), como tal não danifica as 
glândulas salivares ao ponto da hipossalivação poder ser identificada como conseqüência 
normal dessa doença. A secreção salivar reduzida é típica apenas durante períodos de 
desequilíbrio do diabetes, ou devido ao ataque da doença. 
Desnutrição, bem como anorexia nervosa, podem, em casos graves e em 
períodos prolongados, reduzir o fluxo salivar até o ponto do aparecimento de sintomas 
bucais, como por exemplo, aumento da freqüência de lesões de cárie. Embora o jejum de 
curto período reduza significativamente o índice de fluxo, não provoca hipossalivação de 
fato e o índice de fluxo retorna ao normal logo após o término do período de jejum. 
As mudanças hormonais também podem afetar o fluxo e a composição da saliva 
humana. Os homens apresentam índice de fluxo maior que as mulheres, mas é provável 
que isso seja devido ao tamanho menor das glândulas salivares das mulheres e não 
devido a fatores hormonais. O fluxo salivar sofre um pequeno declínio durante a gestação, 
porém, isso provavelmente não tem nenhum significado clínico, assim como, durante o 
ciclo menstrual ou devido ao uso de contraceptivos orais. 
As mais profundas alterações salivares induzidas por hormônios são encontradas 
nas mulheres após a menopausa, todavia, as respostas individuais à menopausa variam 
grandemente, desde secura bucal (com inúmeros sintomas, como “boca queimando”, 
língua ferida, dificuldades de fala e deglutição, infecções fúngicas etc.) até nenhuma 
alteração detectável no índice de fluxo salivar. 
Pacientes com carcinoma de cabeça e pescoço submetidos à radioterapia têm 
fluxo salivar diminuído. Além disso, a radiação também altera a composição da saliva, que 
se torna viscosa e branca, também podendo se apresentar como um fluido amarelado ou 
castanho com pH reduzido, com capacidade tampão reduzida e com conteúdo protéico e 
eletrolítico alterado. Dentre as alterações na boca induzidas por irradiação, há aumento 
pronunciado no número de microrganismos acidogênicos e cariogênicos. Clinicamente, as 
alterações mais significativas são os aumentos dos estreptococos do grupo mutans, 
lactobacilos e leveduras do gênero Candida. As alterações salivares predispõem o 
paciente irradiado a vários problemas bucais, como degeneração dentária rápida e 
extensa, a menos que sejam tomadas medidas preventivas eficazes. 
 
 
 
 
 
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Além do rápido ataque e progressão, as lesões de cárie causadas por radiação 
geralmente são encontradas nas superfícies de dentes que, normalmente, são 
relativamente “resistentes” a essas lesões (superfícies lingual e incisal). As áreas logo 
abaixo dos pontos de contato, normalmente suscetíveis às lesões de cárie, geralmente 
são as últimas a serem afetadas pelas cáries de radiação. 
As doses terapêuticas de radiação utilizadas no tratamento de carcinomas de 
cabeça e pescoço não causam danos diretos aos dentes, porém, as alterações nos 
parâmetros microbianos, químicos, imunológicos e dietéticos da cariogenicidade, 
relacionadas à hipossalivação, juntas contribuem para o grande aumento do desafio 
cariogênico nos pacientes que sofreram irradiação. Levando em consideração que as 
glândulas salivares em geral estão localizadas dentro dos portais de tratamento para o 
câncer na cabeça e pescoço e, que até o momento não há nenhuma proteção radioativa 
clinicamente aceitável, o tratamento da hipossalivação é paliativo, compreendendo 
medidas de higiene bucal, uso de agentes antimicrobianos, estimulação do tecido da 
glândula salivar residual através de estímulos mastigatórios e gustativos, bem como alívio 
sintomático da secura bucal com salivas artificiais. 
 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
 
Vários fatores afetam a composição da saliva. Como muitos desses fatores 
interagem, a composição da saliva apresenta uma variação muito grande. Uma conclusão 
importante é a que a amostra salivar deve ser rigorosamente padronizada para não 
invalidar o teste de atividade de cárie. O principal fator que afeta a composição salivar é o 
índice de fluxo salivar. À medida que o fluxo aumenta, as concentrações totais de 
proteína, sódio, cálcio, cloreto e bicarbonato aumentam em níveis variados, ao passo que 
as concentrações de fosfato e magnésio inorgânicos diminuem. A composição da saliva 
também depende da duração do estímulo. A saliva coletada durante os primeiros minutos 
possui uma composição diferente da coletada após 15 minutos de estímulo constante. 
 
COMPONENTES INORGÂNICOS 
 
 
 
 
 
 
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Íons de hidrogênio 
A concentração de hidrogênio nos fluídos bucais pode ser considerada a 
“principal variável”, visto que ela influencia a maioria das reações químicas que ocorre na 
cavidade bucal, mais notadamente o equilíbrio entre os fosfatos de cálcio do tecido 
dentário duro. Normalmente é expressa em unidades de pH. 
Os íons de hidrogênio nos fluidos bucais têm diversas fontes: são secretados 
através das glândulas na forma de ácidos inorgânicos e orgânicos, produzidos pela 
microbiota bucal ou adquiridos pela cavidade bucal, por exemplo, através de bebidas 
ácidas ou alimentos. 
 
Cálcio 
Participa do equilíbrio entre os fosfatos de cálcio do tecido dentário duro e a saliva 
adjacente. 
 
Fosfato inorgânico 
O conteúdo de fosfato inorgânico na saliva é um pré-requisito para a estabilidade 
do mineral do dente dentro do ambiente bucal, assim como o cálcio, possuindo várias 
funções biológicas, sendo que a mais relevante, do ponto de vista da cariologia, é sua 
participação na manutenção da estrutura do dente. 
 
Fluoreto 
O fluoreto está presente na saliva em concentrações que dependem do fluoreto 
do ambiente, especialmente na água potável. Outras fontes também são importantes, 
como os dentifrícios e outros produtos utilizados na profilaxia da doença cárie. 
 
COMPONENTES ORGÂNICOS 
 
Glicoproteínas 
Quase todas as proteínas salivares são glicoproteínas, isto é, contêm quantidades 
variadas de carboidratos ligados ao seu núcleo protéico. Apresentam várias funções na 
 
 
 
 
 
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qual se destacam: a capacidade de inibir a precipitação de sais de fosfato de cálcio e 
mediarem seletivamente à adesão bacteriana nas superfícies dos dentes. 
 
Amilase 
É uma das enzimas salivares mais importantes, tendo como função biológica 
dividir o amido em maltose, maltriose e dextrinas. A amilase na saliva elimina da boca os 
fragmentos de alimentoscontendo amido, mas durante esse processo são formados 
ácidos. Portanto, o amido pode, dessa forma, ter algum potencial cariogênico. 
 
Proteínas antimicrobianas 
Pertencem a esse grupo: 
 imunoglobulinas: 
o IgA secretora, IgG e IgM. 
 proteínas não pertencentes às imunoglobulinas: 
o lisozima: função antimicrobiana; 
o lactoferrina: função bacteriostática e bactericida; 
o sistema peroxidase: atividade antimicrobiana e proteção da mucosa 
bucal contra os efeitos do peróxido de hidrogênio; 
o aglutininas: aglutinam bactérias em grandes agregados que são 
eliminados com mais facilidade através da saliva e pela deglutição. 
Além dos componentes orgânicos citados acima, lipídios e carboidratos também 
são encontrados na saliva, por secreção das glândulas salivares ou adquiridos através da 
dieta. 
 
SALIVA E CÁRIE 
 
A saliva é essencial para a saúde dentária. O índice de fluxo salivar reduzido 
aumenta não apenas a suscetibilidade às lesões de cárie, mas também à erosão dentária. 
As funções protetoras da saliva contra as lesões de cárie podem ser resumidas da 
seguinte forma: 
 
 
 
 
 
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 a saliva melhora a limpeza dos fragmentos de alimento e dos carboidratos 
derivados de alimentos na boca; 
 a saliva reduz a produção dos produtos metabólicos prejudiciais, como os 
ácidos produzidos pelos microrganismos bucais devido à presença de 
muitos fatores antimicrobianos salivares. Dependendo do fator, esses 
compostos protetores podem não apenas prevenir a adesão e o 
metabolismo da bactéria cariogênica, mas também podem ser bactericidas; 
 o efeito tampão da saliva e alguns componentes salivares alcalinos (uréia, 
sialina) previnem a redução intrabucal do pH após a ingestão de açúcar; 
 os componentes inorgânicos da saliva aumentam a resistência da 
hidroxiapatita contra os ataques cariogênicos; 
 a saliva pode remineralizar as lesões cariosas iniciais por meio dos seus 
íons de cálcio e de fosfato. A remineralização é grandemente melhorada 
com a presença de íons de flúor; 
 a saliva aumenta o nível de remoção dos microrganismos cariogênicos da 
boca, não só pelo seu efeito de fluxo, mas também pela sua capacidade de 
aglutinar bactérias; 
 os componentes derivados da saliva (mucinas, antígenos do grupo 
sangüíneo, enzimas antibacterianas, IgA secretora) podem prevenir a 
colonização por bactérias cariogênicas, modificando assim a composição da 
película adquirida. 
 
1.5 BIOFILME DENTÁRIO 
 
Biofilme consiste de uma ou mais comunidades de microrganismos, embebidos 
em uma matriz, que recobre uma superfície sólida, sendo o termo utilizado para descrever 
o acúmulo de microrganismos na superfície dos dentes. 
O termo biofilme (placa bacteriana, placa dental, placa dentária, etc.) define uma 
comunidade microbiana embebida por uma matriz aglutinante e firmemente aderida sobre 
os dentes ou outras estruturas bucais sólidas, tais como próteses, aparelhos ortodônticos, 
 
 
 
 
 
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restaurações, superfície de implantes ou cálculo salivar. Na maioria das vezes, essa 
estrutura se desenvolve sobre a película adquirida. 
 
PELÍCULA ADQUIRIDA 
 
É uma biopelícula formada pós-eruptivamente pela adsorção (adesão) de 
proteínas e glicoproteínas salivares e do fluido gengival na superfície dentária. 
Essa fina camada forma a base para a subseqüente adesão de microrganismos, 
os quais, sob certas condições, podem se desenvolver o biofilme dentário. A película, 
mesmo sendo fina, tem função importante na proteção do esmalte contra a abrasão e o 
atrito, mas também funciona como barreira difusora, além de influenciar no 
comportamento de solubilidade da superfície do esmalte. 
A película adere ao esmalte e a outras superfícies sólidas presentes na boca, 
sendo normalmente livre de bactérias. Sua espessura varia de 0,1 a diversos micrômetros 
e sua remoção pela escovação é dificultada pelo fato de ela não só recobrir a superfície 
dentária como também se adsorver e, algumas vezes, penetrar na superfície do esmalte 
até 3 µm. 
A adsorção das macromoléculas, em geral originadas da saliva, para o esmalte é 
seletiva; isto é, certas macromoléculas apresentam maior afinidade com a superfície 
mineral do que outras. A composição exata dessa camada será determinada por vários 
fatores, por exemplo, o pH, a força iônica e os tipos de íons presentes na saliva. 
Normalmente, a camada hidratante próxima à superfície do esmalte contém 
principalmente íons de cálcio e fosfato, mas outros íons como sódio, potássio e cloreto 
podem estar presentes. 
Quando um dente é totalmente limpo e polido expondo a superfície do esmalte 
contendo hidroxiapatita ao ambiente bucal, ele será recoberto dentro de pouco tempo pela 
película adquirida. Esse filme orgânico já estará presente após 15 minutos, apresentando 
formação mais rápida nas duas primeiras horas, decaindo e continuando a ser formado 
mais lentamente. A seguir, a película adquirida começa a ser colonizada por bactérias. 
Treze proteínas específicas foram detectadas e caracterizadas imunologicamente na 
 
 
 
 
 
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película, incluindo: glicoproteínas, imunoglobulinas/anticorpos (IgA, IgG), albumina, 
enzimas (lisozima, amilase, transferrina, lactoferrina) e carboidratos. 
O índice de formação da película é alto durante a primeira hora, após, diminui. 
Parece provável que a adsorção da primeira camada molecular em uma superfície limpa 
seja instantânea. O índice de formação varia de indivíduo para indivíduo, provavelmente 
devido às diferenças da composição salivar 
A formação da película pode ser considerada como o primeiro estágio na 
formação do biofilme dentário, embora represente uma entidade distinta até ser 
colonizada por bactérias. Têm sido atribuídas à película as seguintes ações: 
 proteção da superfície do esmalte: é provável que a película ofereça certa 
proteção ao esmalte contra ácidos de origem bacteriana; além disso, 
apresenta relativa resistência à ação de abrasivos. Há necessidade do uso 
de pedra-pomes e escovas duras para removê-las; 
 influência na aderência de microrganismos bucais: tal aderência aumenta 
em alguns casos e decresce em outros, dependendo da composição da 
película e do tipo de microrganismo. Acredita-se que a película confira 
especificidade ao processo de adsorção e que as proteínas da película 
tenham maior afinidade com alguns microrganismos do que com outros; 
 substrato (fonte de nutrientes) para microrganismos adsorvidos (aderidos); 
 reservatório de íons protetores, incluindo o flúor. 
 
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
 
O biofilme dentário é constituído por microcolônias de células bacterianas 
distribuídas em uma matriz. Estão presentes no biofilme dentário: polissacarídeos, células 
epiteliais descamadas, leucócitos, enzimas, sais minerais, glicoproteínas salivares, 
proteínas, pigmentos e restos alimentares. 
Evidenciou-se a presença de espaços ou canais de água entre as microcolônias 
bacterianas do biofilme. Esses canais de água permitem a passagem de nutrientes e 
outros produtos através do biofilme, atuando como um sistema circulatório primitivo. As 
 
 
 
 
 
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microcolônias podem apresentar um único microrganismo, entretanto, mais 
freqüentemente, são compostas por várias espécies bacterianas. 
O biofilme proporciona como vantagens para os microrganismos: proteção frente 
a fatores ambientaiscomo os mecanismos de defesa do hospedeiro e proteção frente a 
substâncias potencialmente tóxicas. O crescimento na forma de biofilme também pode 
facilitar a obtenção de nutrientes, utilização de nutrientes produzidos por outras bactérias, 
remoção de produtos metabólicos tóxicos, assim como desenvolvimento de um meio 
ambiente físico e quimicamente apropriado. 
O componente bacteriano do biofilme dentário tem sido considerado um 
ecossistema de mudanças contínuas, variando em composição nos diferentes locais da 
boca. Estima-se que mais de quinhentas espécies microbianas sejam capazes de 
colonizar a cavidade bucal e que cada indivíduo possa carregar cerca de 150 a 200 
espécies. O biofilme dentário é uma mistura de muitos microrganismos, sendo comum 
isolar muitas espécies bacterianas de uma amostra. A composição bacteriana em uma 
área não é estática, variando de acordo com a idade do biofilme. 
 
ETAPAS DE FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
 
a) Comunidade Pioneira 
Numa fase inicial, 15 minutos a 8 horas após limpeza adequada, o dente é 
colonizado por estreptococos e por alguns bastonetes Gram-positivos. Se durante essa 
fase, houver disponibilidade de sacarose proveniente da dieta do hospedeiro, poderá 
ocorrer implantação de Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus. São necessárias 
pelo menos 24 horas sem limpeza para que haja a formação de uma camada de biofilme 
clinicamente evidenciável. 
b) Comunidade Intermediária 
Após 24 horas de crescimento, a microbiota torna-se significativamente mais 
complexa. A proporção de estreptococos diminui, enquanto cocos anaeróbios Gram-
negativos aumentam rapidamente. Espécies anaeróbias estritas e facultativas também se 
tornam predominantes. Bastonetes anaeróbios Gram-negativos e fusiformes representam 
pequena porção da comunidade intermediária. 
 
 
 
 
 
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c) Comunidade Clímax 
Com o crescimento do biofilme no sentido apical e com o aumento de sua 
espessura, os microrganismos anaeróbios são favorecidos. Os bastonetes Gram-
negativos e espiroquetas aumentam em número, principalmente nas camadas mais 
próximas ao dente. 
A progressão aceita é que a partir de uma microbiota de cocos Gram-positivos 
aeróbios, ocorre aumento na proporção de bastonetes Gram-positivos e, então, um 
aumento na proporção de bastonetes Gram-negativos, em especial bastonetes 
anaeróbios e filamentos. Eventualmente, depois de estabelecida uma comunidade 
“clímax”, tornam-se evidentes as espiroquetas anaeróbias. 
Existem diferenças no tipo de biofilme dentário correlacionado à cárie e à doença 
periodontal. A ocorrência da doença é devida: aos efeitos nocivos de produtos derivados 
de microrganismos do biofilme; à existência de microrganismos patogênicos específicos 
no biofilme e ao aumento de determinados microrganismos indígenas em certos biofilmes. 
Quanto aos aspectos morfológicos, o biofilme dentário pode ser dividido em: 
biofilme dentário supragengival ou coronário (formado acima da borda da gengiva) e 
biofilme dentário subgengival (formado abaixo da borda gengival) a partir da migração 
apical do biofilme em decorrência do aumento na quantidade e diversidade de espécies 
bacterianas, sendo mais fino devido às restrições anatômicas. Sua formação é resultante 
da interação entre fatores físicos (anatomia dos dentes, anatomia dos tecidos, estrutura 
dentária, higiene bucal, atrito da dieta) e nutrientes (fluido bucal, fluido gengival, 
constituição do biofilme, células epiteliais, leucócitos) em um período de tempo. 
O biofilme dentário pode apresentar potencial patogênico, sendo que a cárie e a 
doença periodontal são as principais enfermidades da cavidade bucal influenciadas pela 
atividade patológica do biofilme dentário. Nele, podem estar presentes microrganismos 
que produzem ácidos (fórmico, acético, butírico, láctico e sulfídrico) a partir do 
metabolismo de açúcares, que provocam desmineralização do dente ou, ainda, enzimas e 
outros produtos potencialmente tóxicos que lesam o epitélio e penetram no tecido 
conjuntivo. Os lipopolissacarídeos de bactérias Gram-negativas são capazes de penetrar 
no epitélio intacto do sulco, ativando o sistema complemento e desencadeando o 
processo inflamatório agudo. 
 
 
 
 
 
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FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO 
 
FASE INICIAL 
A superfície da hidroxiapatita apresenta carga negativa. Como a superfície da 
hidroxiapatita e as bactérias têm cargas negativas, começa a ocorrer atração das 
bactérias devido às forças de Van der Waals (energia cinética); porém, as cargas 
negativas livres na célula bacteriana e na superfície do dente se repelem. O 
microrganismo fica num estado de equilíbrio, resultante, de um lado, dos efeitos 
repulsivos entre as cargas negativas e, de outro, das forças atrativas de Van der Waals. 
Nessa fase, a adsorção é reversível e as bactérias estão acerca de 50 a 100 nm de 
distância da superfície dentária. Tal distância pode ser preenchida ou diminuída, tornando 
a bactéria fixa à superfície pelos mecanismos da fase de acumulação. 
 
FASE DE ACUMULAÇÃO 
Durante essa fase, o espaço presente entre os microrganismos e a superfície 
dentária, resultante das forças de Van der Waals, é eliminado e os microrganismos 
conseguem se aderir ao dente (película adquirida ou hidroxiapatita). 
a) Camada de hidratação: quando imersa em saliva, a carga negativa da 
superfície do esmalte é neutralizada por uma camada de íons de cargas opostas, 
os chamados íons de oposição. Esses íons podem atuar como mediadores da 
aderência entre bactérias e superfície dentária. 
b) Glicocálice: conjunto de estruturas de natureza polissacarídica, situadas 
externamente à parede celular bacteriana. Essa estrutura poderia funcionar 
neutralizando as cargas negativas da superfície bacteriana. O glicocálice 
desempenha importante papel na aderência de certos microrganismos patogênicos 
a seus hospedeiros. 
c) Pili ou fímbrias: são organelas filamentosas presentes em determinadas 
bactérias, semelhantes a flagelos, porém, mais curtas e delicadas. Além de serem 
associadas à patogenicidade em determinadas espécies bacterianas, auxiliam na 
 
 
 
 
 
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formação de uma ponte que estabelece contato entre as bactérias e a superfície 
dentária, contribuindo para a adesão microbiana. 
d) Adesinas: são moléculas encontradas nas bactérias que reconhecem 
receptores específicos localizados na superfície dentária, nos constituintes da 
película adquirida ou nas células epiteliais das mucosas. 
e) Polímeros bacterianos extracelulares: são polissacarídeos formados por 
carboidratos, que representam parte da matriz do biofilme dentário fortalecendo 
mecanicamente o mesmo, possibilitando resistência às forças de limpeza e 
facilitando a retenção e agregação bacteriana na superfície do dente (película ou 
hidroxiapatita). 
f) Co-agregação: é a agregação entre microrganismos da mesma espécie ou 
entre espécies diferentes, favorecendo sua adesão sobre a superfície dentária. 
g) Constituintes salivares: os constituintes salivares podem funcionar com 
aglutininas, reagindo com microrganismos bucais e favorecendo sua aglutinação e 
adesão na superfície dentária. 
 
1.6 PARTICIPAÇÃO MICROBIANA NO PROCESSO DE CÁRIE 
 
MICRORGANISMOS E CARIOGENICIDADE 
 
Virulência é definida como a capacidade de um microrganismo de superar os 
mecanismos de defesa do hospedeiro e causar danos aos seus tecidos, sendo que a 
resistência do hospedeiro e os fatores ambientais também estão envolvidos. 
Como fatoresintrínsecos da cariogenicidade (virulência) dos microrganismos, 
podemos citar: mecanismos de aderência à cavidade bucal, capacidade de produzir ácido 
(acidogenicidade), capacidade de viver em meio ácido (potencial acidúrico), formação e 
utilização de polissacarídeos intra e extracelulares. 
 
ESTREPTOCOCOS BUCAIS 
 
 
 
 
 
 
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mutante de estreptococo, essa bactéria
e 
estrep
Os estreptococos isolados a partir de lesões de cárie foram associados à etiologia 
da doença. Devido à sua forma mais oval do que esférica, parecendo ser uma forma 
 foi denominada Streptococcus mutans. Devido às 
diferenças de virulência e características de 
sorotipagem, a espécie Streptococcus mutans foi 
reclassificada em sete espécies, constituindo os 
estreptococos do grupo mutans, onde se 
destacam Streptococcus mutans, relacionado com 
a etiologia da cárie e Streptococcus sobrinus, que 
tem provável participação no processo de cárie. 
A relação entre alta contagem d
tococos de grupo mutans a alta atividade de 
cárie já foi estabelecida. Nos estreptococos do 
grupo mutans, as principais propriedades que 
podem se relacionadas à sua capacidade de 
produzir lesões cariosas são: 
 sintetizar polissacarídeos insolúveis da sacarose; 
 formar ácido láctico por meio da fermentação de carboidratos; 
 colonizar superfícies dentárias; 
 possuir acidogenicidade (capacidade de produzir ácidos); 
 apresentar maior potencial acidúrico (capacidade de viver em ambiente ácido) em 
relação aos outros estreptococos. 
Outras espécies de estreptococos bucais podem possuir pequena capacidade 
cariogênica. 
 
LACTOBACILOS 
 
Os lactobacilos são bactérias e foram os primeiros microrganismos a serem 
considerados cariogênicos; porém, atualmente, se considera que não são iniciadores, 
mas sim envolvidos na progressão do processo carioso. Além disso, estão diretamente 
correlacionados com a alta e freqüente ingestão de carboidratos. 
 
 
 
 
 
Atualmente, sobre a relação entre lactobacilos e cárie, temos as seguintes 
conclusões: 
 raramente estão ausentes na boca de adultos dentados; 
 aumentam em número nas superfícies do esmalte e no biofilme, antes do 
aparecimento da cárie; 
 o aumento do número de lactobacilos da saliva precede de 3-6 meses o 
aparecimento de lesões de cárie; 
 progridem na saliva, quando há aumento na predisposição à cárie; 
 a ingestão de quantidades maiores de carboidratos refinados aumenta a 
população de lactobacilos na saliva e a atividade de cárie. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTINOMICES 
Todas as espécies de Actinomyces fermentam glicose, produzindo, em sua 
maioria, ácido láctico, e menor quantidade de ácido acético e succínio e traços de ácido 
fórmico. São bons formadores de biofilme por formarem polissacarídeos extracelulares. 
Normalmente estão relacionados às lesões de cárie radicular. 
 
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CANDIDA 
 
 Essas leveduras podem estar associadas à presença de cárie devido a suas 
propriedades acidogênicas e capacidade de degradação do colágeno presente na 
dentina. As espécies pertencentes a esse gênero fermentam vários tipos de açúcares e 
participam da formação do biofilme dentário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.7 PARTICIPAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE NO PROCESSO DE CÁRIE 
 
Os tecidos da cavidade bucal estão sob a proteção de fatores imunológicos 
específicos e não-específicos. A função desses fatores é regular a colonização de 
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microrganismos nos tecidos moles e duros da cavidade bucal, assim como prevenir a 
penetração de substâncias nocivas nessas superfícies, podendo resultar em danos 
imunológicos aos tecidos bucais. 
 
MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE 
BUCAL 
 
A saliva atua como defesa primária contra a cárie. De fato, a diminuição do fluxo 
salivar pode aumentar o aparecimento de cárie rampante. Vários componentes 
inespecíficos presentes na saliva (lisozima, lactoperoxidase, lactoferrina, mucinas, 
histatinas, cistatinas, glicoproteínas ricas em prolina) favorecem a eliminação dos 
microrganismos bucais através da aglutinação, interferência na co-agregação de 
microrganismos ou na adesão ao dente, e toxicidade; alguns deles são secretados pelas 
próprias glândulas salivares, e outros, provenientes do plasma, como por exemplo, as 
células fagocíticas, principalmente neutrófilos que além da fagocitose liberam várias 
enzimas que ajudam a controlar o crescimento bacteriano. 
Esses mecanismos são inespecíficos, pois atuam sobre os microrganismos 
bucais de forma não seletiva, dessa forma atuam também sobre os microrganismos 
cariogênicos. 
 
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE 
BUCAL 
 
Como outras secreções das glândulas exócrinas, a saliva possui anticorpos, 
predominantemente IgA secretora. Os anticorpos são importantes componentes da 
resposta imune e fazem parte de um grupo de proteínas solúveis chamadas de 
imunoglobulinas. 
Os antígenos estreptocócicos podem estimular a secreção de IgA. Uma vez 
produzidas, as IgA agem como aglutininas específicas impedindo a aderência dos 
microrganismos a receptores específicos nas superfícies mucosa ou dentária, e levando a 
sua remoção da cavidade bucal. 
 
 
 
 
 
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Já os anticorpos da classe IgG podem se ligar em células de Streptococcus 
mutans e facilitar sua destruição pelas células fagocíticas. 
 
IMUNIZAÇÃO COM Streptococcus mutans – VACINAÇÃO 
 
A imunização contra Streptococcus mutans tem sido estudada e pode ser uma 
ferramenta importante no controle da cárie dentária. Atualmente, são realizados estudos 
de imunização contra bactérias do biofilme dentário, principalmente contra Streptococcus 
mutans. Os resultados obtidos são parcialmente satisfatórios, mas se deparam com as 
seguintes dificuldades: 
 complexidade microbiana do biofilme; 
 dificuldade de acesso dos anticorpos ao biofilme dentário; 
 microrganismos formadores do biofilme dentário são pouco imunogênicos 
(pouca capacidade de ativar o sistema imunológico); 
 anticorpos salivares aparecem em níveis baixos na saliva; 
 produção e presença de polissacarídeos no biofilme dentário dificultam a 
ação de anticorpos e fagocitose. 
Estudo promissor quanto ao controle biológico da cárie está na modificação 
genética de Lactobacillus zae para a imunização passiva. Esses lactobacilos passariam a 
produzir anticorpos antiadesina de Streptococcus mutans, levando à inibição da aderência 
desse microrganismo e à resistência ao desenvolvimento de cárie, e o iogurte poderia ser 
utilizado como meio de administração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
--------------------------FIM DO MÓDULO I---------------------------