Silicose: doença ocupacional

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Luana Soares 
Tutoria IV Módulo III – P4 
Pneumoconiose Fibrogênica 
SILICOSE 
• A sílica é um composto natural formado pelos dois elementos químicos mais abundantes na crosta terrestre, 
o oxigênio e o silício. 
• É encontrada na natureza nas formas amorfa e cristalina, que quando combinadas com metais e óxidos dão 
origem a silicatos como o talco, feldspato, caulim e mica. 
• A forma amorfa, embora não seja inerte, é menos tóxica do que a cristalina, sendo encontrada em rochas 
vulcânicas vitrificadas, terras diatomáceas não aquecidas, sílica gel, no vidro sintético e na lã de vidro 
• A inalação de poeira com sílica está associada à ocorrência de silicose, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
câncer de pulmão, insuficiência renal e aumento do risco de tuberculose pulmonar e de doenças do 
colágeno. 
• A sílica cristalina que se encontra na areia e em diversas rochas, como o arenito, o granito e o síliex, 
apresenta variado polimorfismo. A forma mais comum, e que corresponde a cerca de 12% da crosta 
terrestre, é o quartzo. 
• O risco de desenvolvimento de silicose depende da concentração, da superfície, do tamanho da partícula 
(partículas menores do que 1 m são mais tóxicas), da duração da exposição, do tempo de latência (tempo 
decorrido desde o início da exposição), da forma de sílica cristalina (tridimita e cristobalita são menos 
frequentes, mas mais tóxicas do que o quartzo) e do fato das partículas serem recém quebradas (perfuração 
de poços, jateamento), provavelmente pelo maior número de radicais na superfície, que seriam 
responsáveis por um maior estímulo à produção de substâncias oxidantes 
• No Brasil implantou-se, em 2001, o Programa Nacional de Erradicação da Silicose (PNES), em consonância 
com as metas da OIT e da OMS, tendo sido criada a Portaria no 99 de 19 de outu- bro de 2004, que no Art. 
1o incluiu o item "7", no título "Sílica Livre Cristalizada", do Anexo no 12, da Norma Regulamentadora 
no 15 - "Atividades e operações insalubres", com a seguinte redação: "7 - Fica proibido o processo de 
trabalho de ja- teamento que utilize areia seca ou úmida como abrasivo". Passo importante para 
cumprimento desta meta de eliminação da silicose". 
EPIDEMIOLOGIA 
• É a principal pneumoconiose prevalente no brasil 
• A silicose é a principal causa de invalidez entre as doenças respiratórias ocupacionais. 
• No Brasil, em um estudo com 687 cavadores de poços no Ceará, encontrou-se uma prevalência de silicose 
de 27%, indicador que pode ser inferior em atividades profissionais que acarretem menor exposição 
• A China registra aproximada- mente 36 mil casos, quase 6 mil casos novos por ano com 24 mil mortes 
anuais, sendo os trabalhadores idosos os mais afetados. 
• Na Índia a prevalência de silicose é de 55% entre os trabalhadores, sendo os jovens mais afetados. 
• Nos Estados Unidos estima-se que há cerca de 1 milhão de trabalhadores expostos à poeira de sílica livre 
cristalina e que cerca de 100 mil desenvolvem a silicose, sendo 250 mortes por ano. 
 Luana Soares 
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• No Brasil é a pneumoconiose de maior prevalência, sendo 6 milhões de trabalhadores expostos, distribuídos 
em 4 milhões na construção civil, 500 mil na mineração e garimpo e mais de 2 milhões em indústria de 
transformação de minerais, metalúrgica, indústria química, borracha, cerâmica e vidro 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Uma vez inaladas, as partículas de sílica depositam-se principalmente nos bronquíolos respiratórios e 
alvéolos. Se o clearance mucociliar ascendente e linfático não for capaz de remover as partículas, elas 
acabam por induzir um processo inflamatório, caracterizado inicialmente como uma alveolite, podendo 
evoluir para a fase de fibrose. 
• Na fase inicial, as partículas de sílica induzem, por contato direto de sua superfície com a água e 
lipoproteínas da camada do revestimento bronquioloalveolar ou pela ativação de macrófagos e de células 
epiteliais, a formação de radicais livres. Caso ocorra de geração destes radicais em quantidades que 
superem os mecanismos de defesa antioxidantes, formados pelas enzimas superóxido dismutase, 
glutationa peroxidase, catalase e transferrina, pode haver lesão de células epiteliais tipo I, aumento da 
ativação de macrófagos e indução de proliferação de células epiteliais tipo II. 
• Se houver persistência da inalação de partículas, amplia-se com a liberação de enzimas proteolíticas, 
geração de mais espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e pela liberação de citocinas inflamatórias 
como o fator de necrose tumoral, o fator de transformação de crescimento - b, interleucina 1 e a proteína 
inflamatória de macrófago. Estas substâncias recrutam macrófagos, neutrófilos e linfócitos, dando origem à 
alveolite e conseqüente perda da integridade da barreira epitelial, ocorrendo a intersticialização das 
partículas, com o que elas estimulam macrófagos e a proliferação de fibroblastos, ampliando assim o 
processo inflamatório no interstício. O resultado final é o aumento incontrolado da proliferação de 
fibroblastos e da produção de colágeno, com resultante fibrose intersticial 
• Os radicais livres alteraram a expressão de genes responsáveis pela produção de citocinas, pela 
proliferação e apoptose celular. Diversos estudos apresentam evidências de que a alteração da expressão 
de genes pela sílica é mediada pelos fatores de transcrição nuclear NF-kb e AP-1. 
• Na fase de reparação ou de instalação da fibrose, fatores de crescimento como o fator de necrose tumoral a, 
a interleucina 1, o fator de crescimento derivado de plaquetas, o fator de transformação de crescimento e o 
fator de crescimento insulina-símile estimulam a proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, além 
da produção de fibronectina e de colágeno 
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• História ocupacional de exposição a poeiras contendo sílica livre cristalina. 
• História clínica com sintomas ausentes ou com presença de sintomas que, em geral, são precedidos pelas 
alterações radiológicas. 
• RX de tórax 
o O padrão característico na radiografia é o de pequenos nódulos pulmonares circunscritos, menores que 
0,5 cm, geralmente acometendo os campos pulmonares superiores, especialmente as regiões 
posteriores. 
o Estes nódulos, com o passar dos anos, tendem à coalescência, com formação de grandes opacidades, 
maiores que 1 cm, “silicose complicada”. Estas podem estar acompanhadas de fibrose pulmonar (fibrose 
maciça progressiva), com redução volumétrica lobar, distorção arquitetural, retração hilar e fissural e 
aumento irregular dos espaços aéreos adjacentes 
o Podem também ser evidenciadas calcificações em linfonodos hilares ou mediastinais, por vezes 
periféricas, com padrão de "casca de ovo" 
 
• Tc do tórax 
o consistem em micronódulos centrolobulares e subpleurais, menores que 0,5 cm. 
o Com a evolução da doença estes micronódulos tendem à confluência, com formação de nódulos 
maiores, conglomerados e, numa fase mais tardia, massas fibróticas, geralmente com calcificações e 
aumento irregular do espaço aéreo adjacente 
 
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• Função Pulmonar: indispensável no estabelecimento de incapacidade, no seguimento longitudinal de 
trabalhadores expostos à sílica e na avaliação de trabalhadores com sintomas respiratórios. Não tem 
aplicação no diagnóstico da doença. 
• Biópsia pulmonar: indicações restritas: casos de alterações radiológicas compatíveis com exposição à 
sílica e história ocupacional não-característica ou ausente; aspecto radiológico discrepante do tipo de 
exposição referida; 
• Gasometria arterial de repouso e exercício: hipoxemia presente nas fases avançadas 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Interrupção da exposição 
• aliviar os sintomas, tratar as complicações e evitar infecções respiratórias. 
• Os sintomas respiratóriospodem ser tratados com broncodilatadores, maior ingestão de líquidos, inalação 
e fisioterapia. 
• Pacientes com dificuldades respiratórias graves podem realizar o tratamento com oxigênio e/ou colocados 
em respiradores artificiais. 
• Transplantes de coração-pulmão são a única esperança para alguns pacientes. 
COMPLIÇÕES 
• Tuberculose 
• Enfisema pulmonar 
• Pneumotórax espontâneo 
• Doenças autoimunes 
• Câncer 
FORMAS CLÍNICAS 
CRÔNICA 
Pneumoconiose causada pela inalação de sílica livre cristalina que se manifesta após longo período de exposição, 
habitualmente superior a dez anos, caracterizada por fibrose progressiva do parênquima pulmonar. 
OCUPAÇÕES DE RISCO 
• indústria extrativa mineral: mineração subterrânea e de superfície. 
• Beneficiamento de minerais: corte de pedras, britagem, moagem, lapidação. 
• Indústria de transformação: cerâmicas; fundições que utilizam areia no processo; vidro. 
• Abrasivos; marmorarias; corte e polimento de granito; cosméticos. 
• Indústria da construção: perfuração de túneis, polimento de fachadas, assentamento de pisos, corte de 
pedras. 
• Atividades mistas: protéticos; cavadores de poços; artistas plásticos; operações de jateamento com areia 
 
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QUADRO CLÍNICO 
• Não costuma causar sintomas nas fases iniciais e até mesmo moderadas. 
• A dispnéia aos esforços é o principal sintoma e o exame físico, na maioria das vezes, não mostra alterações 
significativas no aparelho respiratório. 
• Expressa-se radiologicamente por meio de opacidades nodulares que se iniciam nas zonas superiores. 
• Caracteriza-se por uma reação colágena focal organizada em nódulos de deposição concêntrica de fibras 
colágenas associadas à presença de corpos birrefringentes à luz polarizada. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tuberculose miliar 
• Sarcoidose 
• Paracoccidiodomicose, 
• Histoplasmose 
• Bronquiolites difusas 
SILICOSE ACELERADA OU SUBAGUDA 
Forma de silicose que decorre da exposição ocupacional a poeiras respiráveis com elevada concentração de sílica 
cristalina, manifestando-se entre cinco e dez anos do início da exposição. 
OCUPAÇÕES DE RISCO 
• Cavadores de poços 
• Cortadores de pedras 
• Todas 
• As outras ocupações de risco para exposição à sílica em que possa haver uma intensa exposição. 
QUADRO CLÍNICO 
• Caracteriza-se por apresentar nódulos silicóticos e, frequentemente, áreas com lesões focais de silicose 
aguda. 
• Sintomas respiratórios presentes, particularmente a dispnéia aos esforços e tosse. 
• As alterações radiológicas são progressão rápida e associasse a um risco aumentado de co-morbidades, 
notadamente a tuberculose e doenças auto-imunes. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tuberculose miliar 
• Sarcoidose 
• Paracoccidiodomicose, 
• Histoplasmose 
• Bronquiolites difusas 
 
 
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SILICOSE AGUDA 
• Forma de silicose que ocorre devido à exposição a grandes quantidades de poeiras de sílica recém-
fraturadas, caracterizada por um dano alveolar difuso e exsudação de material eosinofílico lipoproteináceo 
no espaço aéreo e na inflamação intersticial. 
• Habitualmente se manifesta após meses ou poucos anos de exposição. 
OCUPAÇÕES DE RISCO 
• Operações de jateamento com areia 
• Moagem de pedra 
QUADRO CLÍNICO 
• Doença pulmonar difusa, de rápida instalação, com sintomas respiratórios e constitucionais presentes, 
caracterizada anatomopatolgicamente por uma deposição de material proteináceo intra-alveolar, sem 
fibrose intersticial. 
• É uma forma rara da doença, ocorrendo em situações de exposições maciças à sílica livre, por períodos 
que variam de poucas semanas até quatro ou cinco anos, evoluindo rapidamente para o êxito letal 
(geralmente em até um ano do diagnóstico). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Proteinose alveolar pulmonar 
• Síndrome do desconforto respiratório do adulto 
• Edema pulmonar 
Dermatoses 
Dermatose ocupacional é qualquer alteração da pele, mucosa e anexos, direta ou indiretamente causada, 
condicionada, mantida ou agravada por agentes presentes na atividade ocupacional ou no ambiente de trabalho. 
PRINCIPAIS DERMATOSES OCUPACIONAIS 
• Dermatite alérgica de contato 
• Dermatites de contato por irritantes 
• Urticária de Contato 
• Queimadura solar 
• Outras alterações agudas da pele devidas à radiação ultravioleta 
o Dermatite por fotocontato (dermatite de berloque) 
o Urticária solar 
• Alterações da pele devidas à exposição crônica à radiação não-ionizante 
o Ceratose actínica 
o Dermatite solar, “pele de fazendeiro”, “pele de marinheiro” 
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• Radiodermatites (aguda, crônica e não-especificada) 
• Outras formas de acne: cloracne 
• Outras formas de cistos foliculares da pele e do tecido subcutâneo: elaioconiose ou dermatite folicular 
• Outras formas de hiperpigmentação pela melanina 
o Melanodermia 
o Leucodermia, não classificada em outra parte (inclui vitiligo ocupacional) 
o Porfiria cutânea tardia 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais frequente no sexo masculino que no feminino (85% a 15%) e nos jovens. 
• Estudos epidemiológicos sobre dermatoses ocupacionais no brasil são raros; 
• Não há notificação obrigatória e o subdiagnóstico é alto, pois muitos trabalhadores não procuram os serviços 
de saúde, temendo a perda do emprego e do salário. 
• Nos países industrializados, as dermatoses ocupacionais correspondem a 60% das doenças ocupacionais. 
• Os agentes químicos são as causas mais relevantes e frequentes de do. 
• Cerca de 90% das dos são dermatites de contato (dc), no ocidente, e sua frequência está aumentando pelo 
contato com novos produtos. 
• Na área laboral, a dermatite de contato irritativa (dci) é mais comum que a dermatite de contato alérgica 
(dca), na proporção de 4:1. 
• As mãos são as áreas mais atingidas pela dc, em virtude da manipulação de muitas substâncias, de excesso 
de umidade e de atrito. 
FATORES DE RISCOS 
• CAUSAS INDIRETAS OU PREDISPONENTES – idade, etnia, gênero, antecedentes mórbidos e doenças 
concomitantes, como dermatoses preexistentes (dermatite atópica), fatores ambientais, como o clima 
(temperatura, umidade), hábitos e facilidades de higiene; 
• CAUSAS DIRETAS - Agentes biológicos, físicos, químicos ou mecânicos presentes no trabalho, que 
atuariam diretamente sobre o tegumento, produzindo ou agravando uma dermatose preexistente. 
RISCOS OCUPACIONAIS EM ALGUMAS PROFISSÕES 
• CONSTRUÇÃO CIVIL: cimento, madeiras e equipamento de proteção individual (EPI) 
o DCI (suor, pH das luvas, irritantes do produto) 
o DCA pelos aditivos da borracha (carbamatos, tiurans, mercaptobenzotiazóis, parafenilenodiaminas) e 
urticária de contato imunológica mediada por IgE (látex). 
• ÁREA COSMÉTICA 
o DCI em ajudantes de cabeleireiro (trabalho úmido e xampus) 
o DCA em cabeleireiros (tinturas e alisantes e onduladores de cabelos, metais de instrumentos, 
fragrâncias e EPI de borracha) e em manicures (esmalte de unhas e colas acrílicas de unhas). 
• ÁREA DA SAÚDE 
o DCI pelos desinfetantes 
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o DCA por EPI de borracha, medicamentos, resinas epóxi e acrílicas e metais. 
• ÁREA GASTRONÔMICA 
o DCI por alimentos (frutas, temperos) 
o DCA por EPI de borracha e alimentos (farinhas, cebola, alho, adoçantes, emulsificantes) 
o DC fototóxica (frutas cítricas). 
• INDÚSTRIA METALÚRGICA 
o DCI por fluidos de corte e óleos de lubrificação 
o DCA por conservantes dos fluidos de corte e metais da galvanização. 
• ÁREA DE LIMPEZA 
o DCI pelos detergentes e trabalho úmido 
o DCA pelo EPI de borracha e produtos de limpeza. Os detergentes enzimáticos raramente causam D 
 
DERMATITE DE CONTATO 
• Dermatites de contato, também conhecidas por eczema, são as inflamações agudas ou crônicas da pele, 
caracterizadas clinicamente por eritema, edema e vesiculação. 
• Na fase aguda,são acompanhadas frequentemente por prurido intenso 
• Nas formas crônicas, por espessamento da epiderme (liquenificação), com descamação e fissuras, 
• produzidas por substâncias químicas que, em contato com a pele, causam irritação ou reações alérgicas. 
 
 
IRRITATIVA 
• A dermatite de contato irritativa (DCI) é uma reação inflamatória cutânea localizada, iniciada de forma não 
imunológica, resulta de um efeito citotóxico direto devido à aplicação única ou repetida de uma substância 
química ou agressões físicas à pele 
• É um distúrbio frequente e representa um importante espectro de doenças nas dermatologias geral e 
ocupacional, ocorrendo quando a barreira epidérmica normal é rompida e uma inflamação secundária se 
desenvolve 
• A DCI é uma síndrome multifatorial determinada pelas propriedades da substância irritante, bem como pelo 
hospedeiro e fatores ambientais; uma relação dose–resposta está relacionada a parâmetros de exposição, 
como concentração, pH, temperatura, oclusão, repetição e duração do contato 
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• Dermatite de contato por irritante primário absoluto 
o desencadeado pela ação cáustica de substâncias quando em contato com a pele. 
o Ocorre pela capacidade da substância em provocar dano tecidual. 
o Não existe suscetibilidade individual e os sintomas surgem abruptamente, havendo melhora rápida 
após a suspensão do contato. 
o Geralmente é consequente a contato acidental. 
• Dermatite de contato por irritante primário relativo 
o A forma mais frequente 
o Pode surgir após dias, semanas, meses ou anos de exposição ao agente causador. 
o O seu aparecimento depende das características da substância irritante, do tempo de exposição e da 
periodicidade do contato com o agente irritante. 
FISIOPATOLOGIA 
• REAÇÕES AGUDAS 
o Envolvem dano citotóxico direto aos queratinócitos 
o A via patogênica da fase aguda da DCI, inicia com a penetração através da barreira de permeabilidade, 
o leve dano aos queratinócitos e a liberação de mediadores inflamatórios que resultam na ativação das 
células T. dessa maneira, uma vez iniciada a ativação via células epidérmicas, a ativação contínua das 
células T independente dos antígenos exógenos pode ser mantida. 
o O fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e a interleucina (IL)-1α são os principais mediadores e eles são 
capazes de induzir a produção de outras citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão, acarretando 
recrutamento de leucócitos ao local. 
o Especificamente, o TNF-α, a IL-6 e a IL-1 ß aumentam a expressão da molécula de adesão intercelular-
1 (ICAM-1). 
• REAÇÕES CRÔNICAS 
o Ocasionada por exposições repetidas a solventes e surfactantes causam danos mais lentos às 
membranas celulares pela remoção dos lipídeos da superfície e das substâncias que retêm água. 
o Nas fases crônicas da DCI, o papel do estrato córneo como barreira é rompido. 
o Danos aos lipídios do estrato córneo (que medeiam a função de barreira) estão associados à perda 
de coesão dos corneócitos, descamação e à perda de água transepidérmica. 
o A perda de água transepidérmica é um dos estímulos que desencadeiam a síntese de lipídios, 
a proliferação dos queratinócitos e a hiperqueratose transitória durante a restauração da barreira 
cutânea. 
o Danos com solventes podem romper esse mecanismo protetor por ocluir e bloquear a evaporação da 
água e, desse modo, parar a síntese de lipídios e a recuperação da barreira. 
o Após a exposição crônica, o resultado é o aumento do turnover epidérmico manifestado clinicamente 
por uma reação eczematoide irritativa crônica. 
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FATORES DE RISCOS 
 
 
QUADRO CLINICO 
AGUDA 
• Podem ocorrer sintomas subjetivos - dentro de poucos segundos após a exposição 
o Ardência 
o Ferroadas ou picadas 
• Exemplos 
o Ácidos 
o Clorofórmio 
o Metanol 
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• ALTERAÇÕES CUTÂNEAS - Surgem poucos minutos após a exposição ou demoram até ≥ 24 horas. 
o Eritema - nitidamente demarcado e edema superficial, que correspondem ao local de exposição à 
substância tóxica 
o Vesículas – lesões mais graves 
− Exposição a ácidos ou soluções alcalinas 
• As lesões não se espalham além da área de contato 
CRÔNICA 
• Ferroadas 
• Pontadas 
• Ardência 
• Prurido 
• Dor quando surgem fissuras. 
• ALTERAÇÕES CUTÂNEAS 
• Ressecamento → aspereza → eritema → hiperceratose e descamação → fissuras e formação de crostas 
• As bordas bem demarcadas transformam-se em bordas mal definidas, com liquenificação 
 
CARACTERÍSTICA 
CLÍNICA 
IRRITANTE OU TOXINA POSSÍVEL 
Ulcerações 
 
− Ácidos inorgânicos (crômico, fluorídrico, nítrico, clorídrico, sulfúrico) 
− Álcalis fortes (óxido de cálcio, hidróxido de sódio, hidróxido de potássio, hidróxido 
de amônio, hidróxido de cálcio, metassilicato de sódio, silicato de sódio, cianeto de 
potássio, fosfato trissódico, carbonato de sódio, carbonato de potássio) 
− Sais (trióxido de arsênico, dicromatos) 
− Solventes (acrilonitrila, bissulfureto de carbono) 
− Gases (óxido de etileno, acrilonitrila) 
 
Foliculite − Trióxido arsênico 
− Fibras de vidro 
− Óleos e graxas 
− Alcatrão 
− Asfalto 
− Naftalenos clorados 
− Bifenilos polialogenados 
 
Miliária − Roupas apertadas e excessivamente quentes 
− Fita adesiva 
− Radiação ultravioleta 
− Radiação infravermelha 
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− Cloreto de alumínio 
Hiperpigmentação − Qualquer irritante ou alérgeno, especialmente agentes fototóxicos como 
psoralenos, alcatrão, asfalto, plantas contendo psoraleno 
− Metais, tais como arsênico inorgânico (sistemicamente), prata, ouro, bismuto, 
mercúrio 
− Radiação: ultravioleta, infravermelha, micro-ondas, ionizante 
Hipopigmentação − p-Terc-amilfenol 
− p-Terc-butilfenol 
− Hidroquinona 
− Éter monobenzil de hidroquinona 
− Éter monometil de hidroquinona 
− p-Terc-catecol 
− p-Cresol 
− 3-Hidroxianisol 
− Hidroxianisol butilado 
− 1-Terc-butílico-3, 4-catecol 
− 1-Isopropil-3, 4-catecol 
− 4-Hidroxipropiofenona 
Alopecia − Bórax 
− Dímeros de cloropreno 
Urticária − Animais (artrópodes, lagartas, corais, águas-vivas, traça, anêmonas do mar) 
− Bálsamo do peru 
− Cosméticos (p. ex., ácido sórbico) 
− Fármacos (álcool [etanol], benzocaína, cânfora, capsaicina, clorofórmio, iodo, metil 
salicilato, resorcinol, extratos de alcatrão) 
− Alimentos (pimentacaiena, peixe, mostarda, tomilho) 
− Perfumes e agentes aromatizantes (óleo de canela, ácido cinâmico e aldeído, 
benzaldeído) 
− Metais (cobalto) 
− Plantas (alga, urtigas), madeiras 
− Conservantes (ácido benzoico) 
− Têxteis (p. ex., corantes azuis) 
 
TIPOS 
• Dermatite de Contato Irritativa Aguda 
• Dermatite de Contato Irritativa Aguda Tardia 
• Dermatite de Contato Irritativa por Reação Irritativa 
• Dermatite de Contato Irritativa Cumulativa 
• Dermatite de Contato Irritativa Traumática 
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• Dermatite de Contato Irritativa Pustulosa e Acneiforme 
• Dermatite de Contato Irritativa Não Eritematosa 
• Dermatite de Contato Irritativa Subjetiva ou Sensorial 
• Dermatite de Contato Irritativa Transportada pelo Ar 
• Dermatite de Contato Irritativa Friccional 
• Urticária de Contat 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Histórias clínica e ocupacional 
• Diagnóstico diferencial deve ser feito com os quadros de dermatites de contato alérgicas, psoríase, herpes 
simples e herpes zoster, reações idiopáticas vesiculares pela presença do Trichophyton nos pés (micides), 
eczema numular e reações cutâneas a drogas, entre outras doenças. 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Cuidados higiênicos locais para prevenir a infecção secundária 
• Uso sintomático de anti-histamínicos. 
• Cremes de corticóides 
IMAGENS 
 
 
 
 
 
 
Dermatite de contato irritativa bilateral dos 
pés e tornozelos devida à oclusão crônica 
pelos calçados 
 Dermatite de contatoirritativa 
bilateral das palmas secundária 
a contatos repetitivos com solventes 
de tintas 
Dermatite de contato irritativa 
moderadamente grave das 
mãos devido à exposição 
crônica a soluções 
desinfetantes e antissépticas. 
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ALÉRGICA - DCA 
• É uma reação eczematosa pruriginosa 
• É uma resposta do tipo hipersensibilidade tardia. 
• Pode apresentar uma distribuição difusa de manchas, dependendo do alérgeno e/ou do desenvolvimento 
do eczema disseminado (dermatite de autossensibilização) 
• Após a exposição prévia, as lesões surgem em períodos de tempo variáveis, sendo necessário um período 
mínimo de uma semana para a sensibilização, e podem ocorrer após meses ou anos de contato. 
• Pode surgir de forma abrupta após contato prévio com o sensibilizante. 
• A cada reexposição, a intensidade e a extensão das lesões podem piorar e surgir mais rapidamente. 
• A Dermatite de contato irritativa facilita o desencadeamento da reação alérgica 
FISIOPATOLOGIA 
• A dermatite de contato alérgica é uma forma de reação de hipersensibilidade tardia mediada por células 
apresentadoras de antígeno, linfócitos T, citocinas, mediadores químicos e moléculas do complexo principal 
de histocompatibilidade (reação do tipo IV da classificação de Gell e Coombs), cujos sintomas aparecem 
24h a 48 h, às vezes até mais tarde, após a exposição ao antígeno. 
• A fisiopatologia da dermatite de contato alérgica pode ser dividida em duas fases: 
o Indução da sensibilização 
− Ocorrem os fenômenos em que o indivíduo não sensibilizado torna-se alérgico ao contactante. 
Essa fase dura em torno de 14 dias. 
o Resposta imunológica 
− O indivíduo já sensibilizado, quando reexposto ao mesmo antígeno, apresenta sintomas clínicos. 
Essa reação ocorre em média em 48 h podendo variar de algumas horas até 4 a 5 dias. 
Dermatite de contato irritativa 
absoluta por soda caustica Dermatite de contato por irritante em 
trabalhador de construção que trabalha 
com cimento (hiperceratose, 
descamação e fissuras) 
Dermatite de contato irritativa 
absoluta por cimento 
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AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
FATORES DE RISCOS 
 
QUADRO CLINICO 
• Prurido intenso 
• DCA AGUDA 
o Eritema e edema bem demarcados, com pápulas ou vesículas não umbilicadas superpostas e próximas 
umas das outras; 
o Nas reações graves, ocorrem bolhas, erosões confluentes que exsudam soro e crostas. 
o A mesma reação pode surgir depois de várias semanas em áreas não expostas. 
• DCA SUBAGUDA 
o Placas de eritema brando, apresentando pequenas escamas secas, algumas vezes associadas a 
pápulas eritematosas firmes, pequenas, vermelhas, acuminadas ou arredondadas e escamas 
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• O quadro típico é geralmente uma erupção eczematosa pruriginosa bem-definida 
o Aguda (bolhas e exsudação e/ou edema) 
o Crônica (liquenificação e placas descamativas) 
• A distribuição difusa e desigual pode ocorrer, dependendo da natureza do alérgeno causador (sabonetes 
ou xampus) usados no corpo podem provocar uma dermatite de contato mais localizada ou mais difusa. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Clínico 
• Teste de contato 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dermatite de contato irritativa 
• Dermatite atópica 
• Dermatite de estase 
• Dermatite seborreica 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Cuidados higiênicos locais para prevenir a infecção secundária 
• Uso de anti-histamínicos sistêmicos 
• Cremes de corticóides 
• Em casos mais extensos, deve-se empregar a corticoidoterapia sistêmica. 
• Afastamento da exposição é essencial. 
• Formas agudas 
A. Reação +/− a + 
B. Reação + 
C. Reação ++ 
D. Reação ++ + 
E. Pápulas eritematosas nas bordas dos locais de aplicação 
das câmaras Finn (efeito de borda) 
F. Reação irritante pustulosa no local da aplicação de um 
líquido de metalurgia. A impressão cutânea adjacente 
de uma câmara reflete boa adesão 
G. Três diferentes reações ao teste de contato: +/− 
ao quartérnio-15, + a formaldeído e ++ ao níquel. 
 Luana Soares 
Tutoria IV Módulo III – P4 
o Sem infecção secundária, pode-se utilizar compressas com solução de Burrow 1:20 ou 1:40; curativos 
fechados com cremes corticóides, associando-se corticóide via oral. 
o Associada à infecção secundária, tratar com compressas ou banhos de permanganato de potássio 
(KMnO4) 1:20 mil ou 1:40 mil; curativos fechados com cremes corticosteróides e instituir 
antibioticoterapia. 
• Formas crônicas 
o Utilizo de cremes ou pomadas de corticóide na área afetada 
o Em áreas liquenificadas, fazer curativo com pomadas ou cremes de corticóide, ocluídos por plástico, 
durante a noite. 
o Se houver prurido, associar anti-histamínico por via oral. 
o Orientar o paciente para evitar coçaduras. 
o Se houver infecção secundária, associar antibioticoterapia. 
IMAGENS 
 
 
 
 
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Dermatite de contato 
alérgica por cromo e 
borracha do EPI 
Dermatite de contato 
alérgica por cromo do 
cimento 
Dermatite de contato alérgica 
crônica devido a glutaraldeído.