Dermatites de Contato

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• Eczema 
Correspondem a um grupo de DERMATOSES INFLAMATÓRIAS PRURIGINOSAS que apresentam 
características clínicas e histopatológicas bem definidas. As lesões elementares definidoras dos eczemas são 
ERITEMA, EDEMA, VESÍCULAS, CROSTAS e DESCAMAÇÃO, podendo ser do tipo agudo, subagudo ou 
crônico. Uma característica comum aos eczemas é o PRURIDO que, de acordo com a intensidade e duração, 
pode causar uma outra afecção: a LIQUENIFICAÇÃO, que, muitas vezes, traduz a cronicidade do processo. 
Na teoria, eczema e dermatite são conceitos DIFERENTES, mas, na prática, são utilizados como sinônimos! 
Todos os eczemas são dermatites, mas nem todas as dermatites são eczemas. 
• Epidemiologia 
Os eczemas são condições muito frequentes, sendo, em ordem decrescente, ECZEMA DE CONTATO → 
ECZEMA TÓPICO → ECZEMA SEBORREICO. A incidência e prevalência são iguais em ambos os sexos, sendo 
o diferencial com relação a FAIXA ETÁRIA! O eczema de contato pode ocorrer em qualquer faixa da vida, 
mas a dermatite das fraldas (eczema de contato por irritante primário) é muito frequente no LACTENTE, 
enquanto o eczema de contato por SENSIBILIZAÇÃO é mais frequente após a infância. 
• Histopatologia 
A característica fundamental do processo é a natureza SERO-EXSUDATIVA 
acometendo a epiderme e derme papilar na fase AGUDA da doença. Além disso, 
ainda nessa fase, ao nível da camada de Malpighi, há EXOCITOSE e EDEMA 
intercelular, que progride formando ESPONGIOSE = afastamento entre si das 
células da camada de Malpighi, que irão ter permeadas por SEROSIDADES. Com 
a evolução do processo, haverá edema INTER e INTRACELULAR, provocando 
degeneração reticular, além de (obviamente) destruição das PONTES 
intercelulares, formando vesículas intraepidérmicas (vesícula histopatológica – ou 
seja, não vista a olho nu) que, dependendo da intensidade, podem se 
EXTERIORIZAR e ROMPER-SE, liberando o exsudato – ao secar, forma crostas. 
Quanto ao edema INTERcelular, ele pode causar alteração da QUERATINIZAÇÃO NORMAL, determinando 
uma PARACERATOSE (núcleos nas células das camadas mais externas), cuja manifestação clínica visível é a 
ESCAMA. Na derme PAPILAR, há VASODILATAÇÃO e EDEMA, causando a manifestação clínica do ERITEMA. 
Na fase CRÔNICA da doença, TODAS as camadas da epiderme serão ESPESSADAS, ou seja: 
HIPERCERATOSE, HIPERGRANULOSA e ACANTOSE IRREGULAR. Todos esses efeitos somados causam a 
LIQUENIFICAÇÃO. 
• Eczema de Contato 
São divididos em tipos de dermatite com etiologia e fisiopatogenia completamente diferentes: 
▪ Dermatite de contato por irritante primário 
▪ Dermatite de contato alérgica. 
▪ Dermatite Fototóxica 
▪ Dermatite Fotoalérgica 
 Aproximadamente 20% dos casos de dermatite de contato são do tipo ALÉRGICA!!! 
 
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1) Dermatite de Contato por Irritante Primário (DCIP) – 80% dos casos 
É consequência dos efeitos TÓXICOS e PRÓ-INFLAMATÓRIOS de substâncias capazes de ativar a imunidade 
da pele, mesmo que de forma não específica, ou seja, SEM A MEMÓRIA IMUNOLÓGICA. A DCIP é 
provocada, geralmente, por SUBSTÂNCIAS ALCALINAS ou ÁCIDAS FRACAS que, por não serem capazes de 
causar queimaduras e/ou necrose, produzem IRRITAÇÃO CUTÂNEA. Ao haver o contato com a pele, lesionam 
os QUERATINÓCITOS causando reação inflamatória na derme papilar. 
Clinicamente, é uma doença marcada por ERITEMA, DESCAMAÇÃO e, as vezes, 
VESÍCULAS e BOLHAS que surgem horas depois do contato com agentes irritantes 
MAIS FORTES ou depois de semanas de contato continuado com agentes 
FRACOS. O prurido costuma ser DISCRETO ou AUSENTE sendo substituído por 
DOR ou QUEIMAÇÃO. 
Nesse tipo de dermatite, NÃO HÁ NECESSIDADE DE SENSIBILIZAÇÃO PRÉVIA e 
não ocorre a formação de células de memória, então QUALQUER INDIVÍDUO 
em contato com essas substâncias (alcalinas ou ácidas fracas) pode desenvolver 
DCIP. 
As variáveis determinantes para o processo cutâneo são CONCENTRAÇÃO DA SUBSTÂNCIA (mas lembrar 
que se causar queimadura não é mais DCIP) e TEMPO DE EXPOSIÇÃO. Além disso, existem indivíduos que 
são mais SUSCETÍVEIS e regiões do corpo com menor ESPESSURA da camada córnea, por isso a DCIP é mais 
comum de ocorrer no DORSO da mão do que na PALMA – aqueles indivíduos com contato constante a 
produtos que podem desencadear DCIP apresentam espessamento da epiderme, o que justifica o fato de que 
o PRIMEIRO contato com esses agentes geralmente é em uma pele menos espessa, causando reações mais 
intensas. 
A DCIP é uma dermatose de forte CARÁTER OCUPACIONAL 
(pedreiros, químicos, pintores, donas de casa) - duas condições muito 
frequentes são MÃOS DA DONA DE CASA (detergentes e sabões são 
alcalinos) e a DERMATITE DAS FRALDAS (pela ação irritativa das fezes 
e da urina). 
Algumas plantas brasileiras também são muito importantes para a 
DCIP – FAMÍLIA ANACARDIÁCEA – como a aroeira, cajueiro e a 
mangueira. São plantas de agem, principalmente, como IRRITANTES, 
porém existe um princípio ativo na sua composição, o URUSHIOL, 
que é um POTENTE ANTÍGENO capaz de sensibilizar a maioria das 
pessoas. Assim o quadro clínico passa a ser de ECZEMA DE 
CONTATO com uma erupção ERITEMATOVESICOESCAMOSA. A 
aroeira, pelo seu grande uso na medicina popular, causa 
frequentemente quadros intensos e externos, inclusive de ERITRODERMIA ESFOLIATIVA. 
O tratamento requer a interrupção do contato com o agente causador, sendo o uso de corticoides de grande 
valia – avaliar a localização da lesão e as características clínicas. 
• DCIP Absoluto – aquela desencadeada pela ação CAÚSTICA de substância em contato ÚNICO com 
a pele. O dano tecidual é tão intenso que os sintomas são referidos LOGO APÓS O CONTATO – 
ardor, queimação, eritema, bolhas, até mesmo necrose cutânea. 
• DCIP Absoluto de efeito retardado – a ação CAÚSTICA é manifestada 12 a 24h após o contato, 
podendo ser observado em algumas substâncias que são utilizadas para o tratamento de dermatoses 
– podofilina, antralina, peróxido de benzoíla. 
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• DCIP Relativo – É a forma mais FREQUENTE - infância, adolescência, vida adulta. A substância 
necessita de VÁRIOS CONTATOS com a pele para agir como um IRRITANTE. Na clínica, pelo caráter 
crônico, há predomínio da LIQUENIFICAÇÃO. 
Fisiopatogenia da DCIP 
Quando há contato com o agente IRRITANTE, observa-se: 
• Remoção dos lipídeos da superfície cutânea, 
• Alterações na retenção hídrica, 
• Dano nas membranas dos queratinócitos 
• Efeitos citotóxicos 
Assim, mesmo com pouco efeito IMUNOLÓGICO, há liberação de citocinas, moléculas de adesão, 
leucotrienos e prostaglandinas pelos QUERATINÓCITOS lesados no processo irritante. 
1.1) Dermatite das Fraldas 
É uma reação inflamatória aguda que acomete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crianças 
com MENOS DE 2 ANOS DE IDADE. O processo fisiopatológico que a permeia tem relação com a oclusão 
constante da pele pela fralda, causando HIDRATAÇÃO e MACERAÇÃO da epiderme, o que a torna mais 
PERMEÁVEL aos irritantes presentes na urina e nas fezes. A inflamação é induzida pela FRICÇÃO física e 
QUÍMICA, o que aumenta a PERMEABILIDADE e facilita a infecção 
secundária por CANDIDA ALBICANS, PROTEUS, PSEUDOMONAS e B. 
FAECALIS. 
Clinicamente, a dermatite das fraldas é percebida por lesões VARIADAS 
que predominam em SUPERFÍCIES CONVEXAS, sendo as dobras mais 
poupadas. Inicialmente, a pele apresenta ERITEMA de intensidade 
variável e, caso haja agravamento, pode surgir EDEMA, PÁPULAS, 
VESICULAÇÃO, EROSÕES e ULCERAÇÕES. Em uma fase mais tardia, o 
eritema PERDE O BRILHO e ocorre DESCAMAÇÃO, que pode ser 
intensa. 
Podem surgir NÓDULOS e PÁPULAS que simulam o condiloma sifilítico ou EROSÕES e ULCERAÇÕES 
arredondadas que são denominadas DERMATITE DAS FRALDAS EROSIVA DE JACQUET. 
Embora poupe as dobras, vale destacar que quando há infecção concomitante por Candida albicans, a pele 
fica brilhante, com descamação fina e induto esbranquiçado, sendo PRINCIPALMENTE NAS DOBRAS.O tratamento é feito com EMOLIENTES ESPESSOS que agem como barreira contra a urina e as fezes, além 
de preparações com ÓXIDO DE ZINCO, que tem ação anti-inflamatória. Em casos com lesões mais graves, 
a HIDROCORTISONA 1% pode ser administrada por curto período de tempo, sendo CONTRAINDICADO o 
uso de corticoesteroides potentes por ser uma região coberta que aumenta a absorção sistêmica. Caso haja 
o uso desses, pode haver o GRANULOMA GLÚTEO INFANTIL, que é caracterizado por nódulos assintomáticos 
de coloração acastanhada ou violácea na região das fraldas. 
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2) Dermatite de Contato Alérgica (DCA) 
Pode se apresentar de 3 maneiras distintas, embora todas 
tenham o prurido em comum: 
- AGUDA (eritema, vesículas, exsudação e crostas) 
- SUBAGUDA (eritema, pápulas, escamas e crostas) 
- CRÔNICA (liquenificação) 
A identificação da MORFOLOGIA e TOPOGRAFIA da lesão 
é de grande valia no diagnóstico, uma vez que algumas 
regiões entram em contato com maior frequência com 
determinadas substâncias. Assim, uma lesão arredondada 
(morfo) no dorso do punho esquerdo (local.) sugere DCA a 
algum constituinte da LIGA METÁLICA DO RELÓGIO. Nos 
lobos auriculares, a componentes dos brincos, em torno de 
ferimentos pode ser a medicamentos tópicos. Vale destacar 
que é possível encontrar LESÕES A DISTÂNCIA do local 
original do alérgeno, o que decorre da disseminação pelas 
mãos do paciente ao se coçar. 
Na região LOBULAR, é comum se encontrar ADENOPATIA 
SATÉLITE NÃO INFECCIOSA, mas sim do próprio processo 
inflamatório. 
 
Quanto à fisiopatologia, na DCA há envolvimento característico do SISTEMA IMUNOLÓGICO com reação 
de hipersensibilidade DO TIPO IV, que é a hipersensibilidade RETARDADA ou MEDIADA POR CÉLULAS. O 
tempo do processo é de POUCOS DIAS para alergênicos com ALTO PODER SENSIBILIZANTES, e pode durar 
até mesmo ANOS para aqueles antígenos com baixo poder sensibilizante. Por isso, é comum que o paciente 
questione o fato de que sempre usou tal produto e só houve manifestação depois de muito tempo – essa 
hipersensibilidade adquiria tende a PERSISTIR por toda a vida, mas também podem ocorrer casos de 
TOLERÂNCIA com a exposição continuada. 
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A DCA pode ser dividida em três fases: 
1) Fase de Indução/Via Aferente – Quando fator desencadeante, isto é, o hapteno, entra em contato com 
a pele. 
a. Hapteno com características específicas – possui baixo peso molecular, elevada reatividade 
química e elevada solubilidade lipídica. Todos esses fatores contribuem para uma maior 
capacidade de PENETRAR O ESTRATO CÓRNEO e reagir com os componentes do sistema imune. 
b. Hapteno ou algum produto de sua metabolização – Essas substâncias formam LIGAÇÕES 
COVALENTES com as proteínas da pele, que irão funcionar como TRANSPORTADORES, inclusive 
na membrana plasmática das CÉLULAS DE LANGERHANS. As células de Langerhans são as 
principais células apresentadoras de antígenos na dermatite de contato – elas processam e 
transportam o antígeno para o linfonodo, onde estarão os linfócitos T! Após a apresentação aos 
linfócitos T, há indução para produção de CITOCINAS, o que agrava a inflamação. Para que a 
sensibilização ocorra, o hapteno precisa permanecer na pele por 18 a 24 horas! 
2) Fase de Elicitação/Via Eferente – Ocorre quando o indivíduo JÁ SENSIBILIZADO entra em contato 
(novamente) com o antígeno. Os linfócitos já sensibilizados produzem REAÇÃO INFLAMATÓRIA em 24 
a 48 horas. Esses linfócitos já sensibilizados estão localizados na pele (não mais nos linfonodos) e 
serão ativados pelo contato, liberando CITOCINAS, IL2, IL3, IL6, IFN gama e TNF, ou seja, 
desencadeando a reação inflamatória. 
3) Fase de Resolução – É determinada pelo término da reação inflamatória após liberação de IL1- e TNF 
beta, que possuem papel SUPRESSOR nos linfócitos T. 
Fatores predisponentes para DCA: 
• Genética não-mendeliana – importante para a sensibilização ao 
níquel 
• Atopia 
• Sexo – mulheres apresentam respostas celulares mais INTENSAS, mas 
menor suscetibilidade de SENSIBILIZAÇÃO – influencia hormonal 
• Idade – Os adultos costumam ser os mais acometidos por se 
EXPOREM mais a antígenos 
• Fatores ambientais – Inverno causa xerose cutânea com fissuras, o que 
pode favorecer a penetração de antígenos; Sudorese aumenta o risco 
pois a umidade solubiliza os antígenos, favorecendo a penetração 
cutânea. 
Assim, na DCA os agentes etiológicos são SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS POUCO COMPLEXAS, havendo 
destaque para: 
➢ Grupos para-amino do radical benzeno (anilinas, procaína, sulfas) 
➢ Metais: cromo (cimento, tipografia, couro), níquel (adornos e utilidades domésticas), mercúrio 
(remédios) 
➢ Antibióticos: neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol 
➢ Cosméticos: eosina, hidroquinona, piragalol, azocorantes, resorcina, fenol, formol 
➢ Borracha e derivados: mercaptobenzotiazóis e éter monobenzílico de hidroquinona 
➢ Objetos plásticos: polivinil, polietileno, acrílicos, formaldeídos... 
Deve-se lembrar, ainda, da REAÇÃO CRUZADA em alguns componentes, como a anilina, sulfa e procaína, 
que possuem o RADICAL PARA-AMINO em comum (tem DCA conhecida para sulfa e entra em contato com 
anilina, que também desencadeia DCA). Um exemplo interessante é o dos pacientes com eczema de contato 
ao TIMEROSAL (princípio ativo do antigo Merthiolate) que podem ter reações eczematosas com o uso ORAL 
DE PIROXICAM, causando quadro bolhoso de aspecto disidrosiforme nas palmas. 
A SÍNDROME DO BABUÍNO, também chamada erupção medicamentosa simétrica exantemática 
intertriginosa e flexural, é uma reação do tipo IV decorrente da absorção sistêmica de NÍQUEL e pcts 
previamente sensibilizados a esse metal. Essa erupção é simétrica acometendo as axilas, cotovelos, pálpebras 
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e laterais do pescoço, acompanhada de lesões ANOGENITAIS MUITO ERITEMATOSAS que lembra os glúteos 
dos babuínos. 
• Dermatite de Contato Fototóxica 
Possui o mesmo mecanismo etiopatogênico da DCIP, mas a grande diferença é que a substância 
irá se tornar irritante quando a estrutura química dela for MODIFICADA PELO SOL (exemplo 
clássico: limão – possui furocumarinas). 
Para ocorrer a reação fototóxica, é preciso que a energia RADIANTE seja absorvida pelo CROMÓFORO ao 
mesmo tempo que a SUBSTÂNCIA FOTOSSENSIBILIZANTE está em contato com ela, o que irá liberar 
RADICAIS LIVRES. Não requer contato prévio com o agente causador. 
• Dermatite de Contato Fotoalérgica 
Possui o mesmo mecanismo etiopatogênico da DCA, mas a grande diferença é que a 
substância apresentará propriedades ANTIGÊNICAS quando sofrer modificações 
estruturais desencadeadas pela luz solar, sendo que o espectro UVA é responsável pela 
maior parte das fotoalergias. 
Após a absorção da radiação UV, a substância é convertida no seu estado ATIVADO, 
ou seja, irá se ligar a uma proteína transportadora, formando o antígeno completo. 
Exemplo: DCA fotoalérgica desencadeada por anti-histamínicos de uso tópico. 
• Diagnóstico Eczema de Contato 
 
➔ Mapeamento topográfico. Procura-se correlacionar o LOCAL DO ECZEMA COM VÁRIAS 
EXPOSIÇÕES; assim, no eczema de pescoço, devemos investigar joias e adereços de metais e 
plásticos, perfumes, casacos, gravatas, corantes de tecidos, goma de colarinho etc. 
 
➔ Seletividade profissional. Tanto na indústria quanto em outras profissões, a pessoa EXPÕE-SE 
SELETIVAMENTE A DETERMINADOS ANTÍGENOS. Por exemplo: em casos de eczema de contato nas 
mãos de um cabeleireiro, devemos pesquisar no sentido de corantes, xampus, sabonetes, 
desodorantes, depilatórios, desinfetantes, perfumes etc. 
 
➔ Seletividade utilitária. Pela história morfotopográfica e outros dados, suspeita-se de que o eczema de 
contato em apreço esteja relacionado com UM ELEMENTO DE USO DIÁRIO OU ESPORÁDICO; 
procura-se, então, realizar testes dirigidos às diversas substâncias que entram na confecção do objeto. 
Por exemplo: se o eczema é dos pés, incrimina-se o sapato; procura-se,então, realizar testes com 
bicromato de potássio, acrílico, diversos componentes das colas, da borracha etc. 
 
➔ Correlação antígeno/utilidade. Uma vez determinado pelos testes que o indivíduo é sensível a 
determinada substância, deve-se procurar RELACIONAR O ECZEMA COM OS OBJETOS QUE 
CONTENHAM O REFERIDO ALERGÊNIO. Por exemplo: se o teste foi positivo ao cloreto de cobalto, 
cabe investigara possibilidade de contato com tinturas de cabelos, objetos de cerâmica, vidro ou ligas 
metálicas, esmaltes, cimento, adesivos, papel mata-moscas, galvanoplastia, pigmentos em diversos 
objetos etc. 
 
1) Testes de Contato ou Epicutâneos (Patch Test) 
São importantes para identificar a SUBSTÂNCIA a qual o indivíduo é alérgico, embora deva ser 
INTERPRETADO com cuidado, uma vez que mesmo que algumas substâncias sejam positivas, elas podem 
NÃO TER RELAÇÃO COM O PROBLEMA ATUAL, além do que a substância do problema pode não ter sido 
testada. São indicados para a DCA, uma vez que a DCIP NÃO TEM MECANISMO IMUNOLÓGICO!!! 
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Diante disso, em 1996, o Grupo Brasileiro de Estudos em Dermatite de Contato determinou as SUBSTÂNCIAS 
PADRÃO de alergênicos. Essas consistem em 22 elementos internacionais padrão E 8 substâncias 
relacionadas a medicamentos tópicos e frequentes em nosso meio. 
Dependendo da ocupação profissional ou do lazer do indivíduo são 
acrescidas substâncias. 
Quanto à técnica de execução, é importante salientar que, para a 
realização do teste, A DERMATOSE DO INDIVÍDUO DEVE ESTAREM 
FASE INATIVA para não exacerbar o quadro. As substâncias 
padronizadas são aplicadas no dorso do paciente, em pele limpa, seca 
e sã. 
O paciente NÃO PODE ESTAR EM USO DE CORTICOIDE TÓPICO no 
local do teste e de corticoide sistêmico, especialmente em doses 
imunossupressoras por 2 semanas; não deve molhar as fitas ou se 
expor ao sol. A prática de atividade física é desaconselhada para não 
descolar as fitas ou molhá-las com suor. Mesmo que o paciente esteja 
em vigência do uso de anti-histamínicos, não é necessário suspendê-
los para a realização do teste de contato. 
Após 48h da aplicação, os testes são retirados e é feita a primeira 
leitura. A segunda leitura é feita em 96h. Os critérios de leitura são os 
preconizados: 
• (-) negativo 
• (+) discreto eritema com algumas pápulas 
• (++) eritema, pápulas e vesículas 
• (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes 
 
 
 
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• Tratamento 
Na grande parte dos casos, a medida inicial e urgente consiste em RETIRAR o agente 
causal (irritante na DCIP e hapteno na DCA). Além disso, deve-se tratar a lesão de pele 
de acordo com a FASE do quadro: aguda, subaguda e crônica. 
Uso de compressas úmidas ou com água boricada, ou solução de Burow ou água de 
Alibour. Além desses, são associados MEDICAMENTOS para atuar na reação 
inflamatória, que é muito semelhante tanto na DCA como na DCIP (a diferença entre 
elas está no mecanismo que desencadeou). Assim, os medicamentos que atuam na 
inflamação são: 
1) Corticoides – A ação anti-inflamatória tópica é obtida através da capacidade VASOCONSTRICTORA, 
que irá diminuir o número de cél de Langerhans, a produção de IL1, IFN gama e IL2. O uso por curto 
período favorece o controle da DCA, pois o efeito ANTI-INFLAMATÓRIO é maior que o 
antiproliferativo. 
a. Eczema agudo/subagudo – utilizado principalmente na forma de CREMES, podendo ser 
associado a corticoides SISTÊMICOS em casos graves (1mg/kg/dia) com doses decrescentes a 
partir do momento que se atinge o controle do quadro clínico. 
b. Eczema crônico – preferência pela utilização na forma de POMADAS, sendo importante 
considerar os efeitos adversos causados pelo USO PROLONGADO. Efeito antiproliferativo 
causa atrofia, telangiectasias e ação sistêmica sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. 
 
2) Pimecrolimo – Nos casos de eczema crônico, é o PRINCIPAL substituinte dos corticoides, pois o uso 
prolongado não causa atrofia de pele! Age INIBINDO AS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS liberadas a 
partir da ativação dos linfócitos T. Seu uso é indicado para dermatites CRÔNICAS ou aquelas 
localizadas em ÁREAS SUSCETÍVEIS aos efeitos adversos dos corticoides (dobras, face, região genital). 
 
3) Tacrolimo – Tem mecanismo de ação semelhante ao do pimecrolimo, age por via tópica e não 
apresenta os efeitos colaterais dos corticoides. Quimicamente, é uma molécula de BAIXO PESO 
MOLECULAR e HIDROFÍLICA, possuindo maior PERMEABILIDADE e maior EFETIVIDADE – isso também 
causa maior número de efeitos SISTÊMICOS quando comparado ao pimecrolimo. 
 
4) Ciclosporina – Comparativamente aos outros imunossupressores, tem como benefícios não ser 
mielotóxica e ser seletiva para os linfócitos T, não interferindo nos outros processos imunes. Vale 
destacar, entretanto, que é NEFROTÓXICA!!! Por ter alto peso molecular, seu uso tópico tem pouca 
eficácia. 
a. Indicação – eczemas crônicos de DIFÍCIL CONTROLE!! Utilizado apenas quando não há mais 
outra opção terapêutica. 
 
5) Metotrexato – Em baixas doses, diminui a quantidade de MONONUCLEARES, diminui a ação da IL2 
e da atividade das células de Langerhans. É um análogo sintético do ácido fólico que atua como 
COMPETIDOR para as enzimas que formariam folatos – essenciais para a síntese de DNA e RNA. 
Devido a isso, funciona como um IMUNOSSUPRESSOR! 
a. Indicação – Eczemas crônicos de contato com tendência a generalização!! 
 
6) Fototerapia - A ação imunossupressora e anti-inflamatória da fototerapia contribui para o controle do 
eczema crônico. As fases de indução e elicitação da DCA podem ser bloqueadas pela fototerapia por 
vários mecanismos: diminui o número de células de Langerhans HLA-DR positivas; bloqueia células 
não Langerhans. 
a. Indicação - alternativa aos corticoides para o tratamento dos casos graves; em 
corticodependentes, indica-se para diminuição progressiva e retirada do corticoide sistêmico. 
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Referências 
AZULAY, R. D. Dermatologia. 7a edição ed. [s.l.] Guanabara Koogan, 2017. 
ROSMANINHO, I.; MOREIRA, A.; SILVA, J. Dermatite de contacto: revisão da literatura. Rev Port 
Imunoalergologia, v. 24, n. 4, p. 197–209, 2016. 
 
Medcurso 2019, Dermatologia 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/91625196/dermatite-de-contato 
 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/91625196/dermatite-de-contato