Anafilaxia: Definição, Classificação e Manifestações

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Dalila Fassarella Corrêa 
 
 
Anafilaxia 
 
1. Definição. 
✓ Reação sistêmica, grave, de início súbito e 
evolução rápida; potencialmente fatal, pode 
acometer vários órgãos e sistemas 
simultaneamente. 
• Pele e mucosas, sistemas respiratório, 
cardiovascular, digestório e neurológico. 
 
2. Epidemiologia. 
 
 
3. Classificação. 
✓ Alérgica. 
• IgE mediada: alimentos, venenos de insetos, 
látex, drogas (beta-lactâmicos). 
- Mais comum. 
- Individuo se sensibiliza -> produz IgE 
espec. -> exposição novamente -> IgE 
ativa mastócitos, que degranulam, 
liberando mediadores -> manifest. 
clínicas. 
• Não IgE mediada: derivados do sangue e 
agregados imunes – tipos 2, 3 e 4. 
- Tipo 2: Ag-Ac (ativação do sist. 
complemento -> libera porções proteicas, 
que se ligam a receptores na memb. do 
mastócito -> degranulam). 
- Tipo 4: participação de outras céls como 
linfócitos, produzindo mediadores -> 
reações. 
✓ Não alérgica. 
• Agentes físicos (frio), exercício físico, drogas 
(AINH, opiáceos, radiocontrastes). 
pode ser desencadeador por si só, ou 
dependente de alimento ou de medicamento 
(só tem reação se come X e realiza exs). 
• Idiopática. 
 
4. Fisiopatologia. 
✓ Fenótipo: tipo de mecanismo imunológico. 
✓ Fator desencadeante: gatilho da reação. 
✓ Endótipo: mecanismo celular, mecanismo 
molecular. 
✓ Biomarcador: define os endótipos, que promovem 
os sintomas. 
 
❖ Tipo 1/IgE mediado e não IgE mediado. 
• Alérgenos ambientais, proteína alimentar, atb, 
quimioterapia, Ac monoclonal, veneno para 
inseto. 
• Mastócito, basófilo. 
• Histamina (principal). 
• Manifest. clínicas: 
- IgE mediada (hipersensibilidade tipo 1): 
o Cutâneas: urticária, angioedema, 
lesão pápulo-eritematosa e 
pruriginosa. 
o Respiratórias: tosse, dispneia, sibilos, 
coriza, espirro, obstrução nasal. 
o TGI: náuseas, vômito e diarreia. 
o Cardiovasculares: hipotensão 
arterial, colapso circulatório podendo 
chegar a choque anafilático. 
- Não mediada por IgE: 
o Ex.: Atb (quinolona) age sobre 
receptor acoplado a prot. G 
(MRGPRX2) -> 
ativação/degranulação de mastócito, 
liberação de seus mediadores 
❖ Liberador de citocinas. 
• Quimioterapia, Ac monoclonal. 
• Macrófago, monócito, cél T. 
• TNF, IL-1B, IL-6 (possuem ação inflamatória). 
• Febre, calafrio, cefaleia, hipotensão, queda de 
SatO2 – dentro desse fenótipo existe um 
padrão de tempestade de citocinas em que 
ocorre uma liberação maciça desses 
mediadores (quadro agudo e severo, 
potencialmente letal). 
❖ Misto (2 anteriores). 
• Pode se expor aos mesmos desencadeantes 
já descritos e apresentar manifestações 
mistas, isto é, tanto do Tipo 1 IgE/Não IgE 
quanto do Liberador de citocinas. 
❖ Ativação do complemento. 
• Contrastes, sulfato de condroitina, 
glicosaminoglicanas, diálise de membrana. 
• Produz pequenas frações proteicas que se 
ligam a receptores da memb. do mastócito. Ex: 
liberação de c3a, c5a – anafilotoxinas. 
• Sintomas decorrentes de mediadores 
mastocitários, logo, mto parecidos com os do 
tipo 1; podem evoluir com hipotensão severa 
e queda da saturação. 
➢ Independente do fenótipo, tto: epinefrina. 
 
5. Manifestações clínicas. 
✓ Apresentação: combinação de aprox. 40 sinais e 
sintomas. 
• Cutâneas: > 90% (urticária, angioedema, 
rubor, prurido; sudorese, cianose, palidez, 
hiperemia de mucosa). 
Dalila Fassarella Corrêa 
 
 
• Resp.: 40-70% (nariz: obstrução, coriza, 
espirro, prurido / laringe: prurido, disfagia ou 
disfonia, estridor, tosse seca / brônquios: 
tosse, opressão toráxica, sibilância, dispneia). 
• GI: 30% (cólica abdominal, diarreia, náuseas, 
vômitos). 
• Cardiovasc.: 30% (hipotensão: taquicardia, 
vertigem, fraqueza/síncope, estado mental 
alterado -> choque anafilático / dor torácica, 
arritmia, sensação de morte eminente). 
• Outras: perda de controle de esfíncteres, 
contrações uterinas, convulsões, zumbido, 
perda de visão. 
✓ Início: segundos a minutos, raramente horas. 
✓ Intensidade: leves com resolução espontânea ou 
graves com evolução para comprometimento 
respiratório, cardíaco ou até óbito. 
✓ Evolução: não é possível prever (curso individual). 
 
6. Critérios diagnósticos; principais sinais e 
sintomas correspondentes a cada sistema. 
✓ Diag. essencialmente clínico. 
✓ Situações muito críticas (é necessário estabelecer 
os critérios rápido e atuar rápido): 
• Choque; 
• Possível evolução com edema de laringe. 
 Início súbito (min a hrs) com comprometimento da 
pele, mucosa ou ambos e, pelo menos mais 1 dos 
sintomas: 
• Respiratórios súbitos (sibilos, dispneia, 
estridor, hipoxemia). 
• Hipotensão abrupta/disfunção orgânica 
(hipotonia, colapso, incontinência). 
 2 ou mais dos sintomas e sinais que ocorrem 
subitamente, após exposição a provável 
alérgeno/desencadeante: 
• Sint. cutâneos-mucosos (prurido, urticas, 
edema). 
• Sint. respiratórios súbitos (sibilos, dispneia, 
estridor, hipoxemia). 
• Hipotensão abrupta/disfunção orgânica 
(hipotonia, colapso, incontinência). 
• Sint. GI súbitos (cólicas, vômitos, diarreias). 
 PA após exposição a alérgeno/desencadeante já 
conhecido (min a hrs). 
• Lactentes/crianças: queda da PA sistólica < 
30% do estimado para idade. 
• Adultos: PA sistólica < 90% mmHg ou queda > 
30% do valor pessoal. 
 
7. Diagnóstico laboratorial. 
✓ Às vezes, é necessário auxiliar o diag. clínico com 
exames laboratoriais. Porém, a dosagem negativa 
não exclui o diagnóstico! 
✓ Triptase plasmática. 
• 1-11.4 ng/mL. 
• 15 min a 3 h (>6h). 
✓ Histamina plasmática. 
• 5-15 min a 1 h (pico de liberação rápido e 
queda rápida). 
• Pode ser detectada na urina. 
✓ Outros mediadores: beta triptase, FAP, 
carboxypeptidase. 
 
8. Investigação do diagnóstico etiológico da 
anafilaxia mediada por IgE. 
✓ Testes cutâneos ou in vitro – avaliação de IgE 
específica. 
• Nem sempre o teste positivo significa alergia, 
pode ser apenas sensibilidade. 
 
 
9. Diagnósticos diferenciais. 
 
 
10. Tratamento. 
✓ É uma emergência médica. 
• Preservar a permeabilidade das vias aéreas, 
manter a pressão sanguínea e a oxigenação. 
• Aspectos fundamentais: 
- Adm imediata de adrenalina. 
- DD com MMII elevados. 
- Manutenção da volemia. 
✓ Etapas: 
1. Remover fator desencadeante; se é reação a 
atb, suspender o atb. 
2. Checar o ABCDE (respiração espontânea, 
lucidez, pulso cheio, perfusão periférica boa, 
taquicardia, taquipneia, manifestações 
cutâneas). 
3. Chamar ajuda médica. 
4. Adrenalina injetável – músculo vasto lateral da 
coxa. 
5. Elevar MMII (retorno venoso). 
Dalila Fassarella Corrêa 
 
 
6. Avaliar SatO2: <92% deve ser instituído 
oxigenioterapia (máscara 10L/min ou cateter 
3L/min). Se continua saturando <95% -> mais 
uma dose de adrenalina. 
7. Se apresentar débito volêmico, adm solução 
fisiológica para expansão de volume. 
8. Se entrar em PCR – reanimação. 
9. Monitorização: FC, FR, saturação de O2, PA. 
✓ Tto hospitalar. 
• 1ª linha: adrenalina no m. vasto lateral da coxa. 
 
 
- Mecanismo beta adrenérgico. 
- Diminui edema da mucosa e vias aéreas. 
- Ajuda a reverter hipotensão. 
- Suprime ação dos mastócitos e basófilos. 
• 2ª linha: 
 
broncodilatadores de ação rápida; 
sempre usar em pcts com manifestações 
de broncoespasmo (inalatório). 
principalmente em pacientes que não 
respondem a expansão volêmica. 
efeito inotrópico e cronotrópico positivo, 
independente de receptores beta (pct 
que usa beta-bloqueadores). 
• Tempo de observação do pct. 
- Casos leves: 6-8 hrs. 
- Casos graves: 24-48 hrs. 
• Considerações durante tto. 
- Asma não controlada: risco de reações 
fatais. 
- Hipotensão que se agrava na evolução da 
reação: resposta com adrenalina. 
- Em 10% dos casos, os sintomas não 
podem ser revertidos. 
 
11. Fatores que implicam em falha terapêutica. 
✓ Não uso ou atraso da adm de adrenalina. 
✓ Doses baixas/subdoses ou via de adminadequadas. 
✓ Uso de outros fármacos concomitantes. 
• Beta-bloqueadores, IECA, inibidores da MAO, 
antidepressivos tricíclicos. 
✓ Erro diagnóstico – doenças associadas. 
• Asma não controlada. 
• Dça cardiovascular. 
• Mastocitose. 
 
12. Reação bifásica. 
✓ Pct inicialmente apresenta resposta boa ao tto mas 
passadas algumas horas, sintomas voltam mesmo 
sem ter sido exposto ao fator desencadeante –
potencialmente fatal. 
✓ Mais leve ou mais grave que episódio inicial – 
tempo de evolução pode variar de 8 a 72 hrs. 
 
 
13. Prevenção e manejo de novas crises. 
✓ Alta hospitalar: 
• Anti-histamínico. 
- 2ª geração (cetirizina, desloratadina, 
fexofenadina, levocetirizina, loratadina). 
- Doses habitutais, por 7-14 dias. 
• Corticoide. 
- Prednisolona ou prednisona. 
- 1-2mg/kg/dia por 5-7 dias. 
• Adrenalina autoinjetora. 
- 0,1mg IM (crianças com 7,5-15kg). 
- 0,15mg IM (crianças com 15-30kg) 
- 0,30mg IM (crianças > 30kg). 
- Custo alto; prazo de validade curto. 
✓ Manejo de novas reações: 
• Encaminhamento ao alergologista para 
diagnóstico etiológico. 
• Placa de identificação da condição. 
• Educação de pct e família. 
• Incentivo à leitura de rótulos.