Pigmentação - Patologia

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Pigmentações 
PIGMENTOS
· Substâncias que têm 
· Cor própria
· Origem diversa
· Composição química
· Significado biológico
· Distribuídos amplamente na natureza
· Encontrados em células vegetais e animais
PIGMENTAÇÃO
· Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, do pigmento no organismo
Tipos de pigmentos
· Endógenos: substancias sintetizadas pelo próprio organismo
· Exógenos: formados no exterior, por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos órgãos
PIGMENTOS ENDÓGENOS
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS
1. Pigmentos biliares – Bilirrubina
· Produto final do catabolismo da fração heme da hemoglobina
Razões para a atenção:
· Kernicterius: lesão cerebral irreversível
· Icterícia: sinal clínico da hiperbilirrubinemia, deposição do pigmento na pele, esclera e mucosas
· Formação de cálculos pigmentares: Aumento na excreção de Bb na bile por doenças hemolíticas crônicas, constituídos principalmente por bilirrubinato de cálcio
Bilirrubina
Origem: 80% provém da degeneração de hemácias velhas
Metabolismo da bilirrubina
Macrófagos vindos do baço ou fígado vão promover a quebra da hemoglobina em duas porções:
· Porção globina Aminoácidos 
· Porção HEME pela ação da heme-oxigenase vai se transformar em BILIVERDINA por ação da biliverdina redutase vai se transformar em BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA.
· Como a Bilirrubina não conjugada é hidrofóbica, ela necessita se ligar à albumina para circular no plasma.
Qual a relação com o fígado?
A bilirrubina não-conjugada vai ser captada pelos hepatócitos (ligandinas) e vai ser removida da albumina.
Nos hepatócitos ela vai sofrer um processo de conjugação (enzima UDP-glicuronil-transferase).
A bilirrubina vai passar a ser BILIRRUBINA CONJUGADA.
Essa bilirrubina vai ser excretada. Vai até os canalículos biliares e vai para a bile.
(Se tiver alguma obstrução de ducto biliar, pode haver uma REGURGITAÇÃO dessa bilirrubina conjugada para os vasos sanguíneos, e isso pode gerar icterícia).
No intestino ela vai ser convertida em urobilinogênio e vai ser excretada nas fezes e na urina.
ICTERÍCIA
O que é?
· É a pigmentação da pele, mucosa e esclera ocular pela bilirrubina, em consequência de hiperbilirrubinemia (qtdde de bilirrubina aumentada no sangue, que se deposita nos tecidos).
· A icterícia pode ser provocada por ambas as bilirrubinas:
· Bilirrubina não-conjugada
· Bilirrubina conjugada
Na icterícia, o equilíbrio entre a produção e a eliminação de bilirrubina é perturbado por um ou mais mecanismos abaixo:
· Produção extra-hepática excessiva de bilirrubina
· Redução da captação pelos hepatócitos
· Prejuízo da conjugação
· Diminuição da excreção hepatocelular
· Prejuízo do fluxo biliar 
· Icterícia fisiológica do recém-nascido (diminuição da atividade de UGT1A1)
· Anemias hemolíticas (grande destruição de hemácias, então haverá uma grande liberação de bilirrubina não conjugada)
Icterícia neonatal
Por que ocorre?
· O maquinário para a conjugação e excreção da bilirrubina não amadurece completamente até cerca de 2 semanas de idade quase todo recém-nascido desenvolve uma hiperbilirrubinemia leve e transitória 
Por que não está presente no nascimento?
· Placenta retira a bilirrubina fetal e a transfere ao sangue materno
Alguma relação com leite materno?
· Pode ser exacerbada pela amamentação enzimas que desconjugam a bilirrubina 
Tratamento
· Mãe da criança com fenobarbital
· Forte iluminação da criança com luz branca ou azul fotoisomerização da bilirrubina não-conjugada a formas hidrossolúveis que podem ser eliminadas na bile sem necessidade de conjugação
KERNICTERUS
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA
· Praticamente insolúvel em água em pH fisiológico
· Existe na forma de complexos estáveis com albumina sérica
· Não pode ser excretada na urina, mesmo que os níveis sanguíneos estejam elevados
· Quantidade muito pequena está presente como um ânion livre de albumina no plasma
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA NÃO LIGADA NO PLASMA – PERIGO!!
· Pode se difundir para os tecidos, particularmente o cérebro em lactentes, e produzir lesão tóxica
· Lesões neurológicas severas
· Pode aumentar:
· Quanto medicamentos que se ligam a proteínas deslocam a bilirrubina da albumina
· Na doença hemolítica severa
*Doença hemolítica do recém-nascido (eritroblastose fetal) aumento da bilirrubina não conjugada no RN acúmulo cérebro lesão neurológica grave kernicterus
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO 1
· UDP-glicuronil-transferase hepática está completamente ausente
· Bile incolor contém apenas quantidades mínimas de bilirrubina não conjugada
· Fígado é morfologicamente normal à microscopia
· Bilirrubina não conjugada sérica atinge níveis muito elevados, produzindo icterícia
· Sem um transplante de fígado, essa condição é invariavelmente fatal, causando a morte secundária a kernicterus dentro de 18 meses após o nascimento.
CÁLCULOS DE VESÍCULAS PIGMENTARES
· São misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de Bb não conjugada juntamente com sais de cálcio inorgânicos
· Níveis elevados de Bb não conjugada na bile aumentam o risco de se desenvolverem cálculos pigmentares
· Síndromes hemolíticas
· Contaminação bacteriana da árvore biliar, aumentam o risco de se desenvolverem cálculos pigmentares
· Bb não conjugada normalmente é um componente menor da bile, porém aumenta quando:
· Infecção do trato biliar provoca a liberação de beta glicuronidades microbianas, que hidrolisam os glicuronídeos de bilirrubina (então a bilirrubina vai desconjugar!)
· Sinensis (Chá da índia) aumenta a probabilidade de formação de cálculos pigmentares
· Síndromes hemolíticas – a secreção da bilirrubina conjugada na bile aumenta
· Fisiologicamente aproximadamente 1% dos glicuronídeos de bilirrubina é desconjugado na árvore biliar. Por isso, grandes quantidades de bilirrubina não conjugada produzidas podem exceder sua solubilidade
Esses cálculos podem obstruir o ducto pancreático e isso pode gerar pancreatite.
2. HEMATOIDINA
· É constituída por uma mistura de lipídeos e um pigmento semelhante à Bb, mas desprovido de ferro
· Se forma em focos hemorrágicos, após a degradação das hemácias extravasadas por macrófagos locais.
· Aparece a partir do final da segunda ou terceira semana após o sangramento, sob a forma de cristais de cor variando do:
· Amarelo-ouro; Marrom dourado; Amarelo-alaranjado; Vermelho-alaranjado
· Constituído de agulhas
· Dispostas radialmente
· Formando pequeninas placas romboidais, esferoidais ou irregulares
· Em macrófagos ou como cristais livres
· É comum a presença de hemossiderina associada à hematoidina
· Não tem repercurssões para o organismo
3.Hemossiderina
· Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro.
· 20 a 25% do ferro são armazenados como ferritina e hemossiderina nos:
· Hepatócitos (cerca de 40% do ferro armazenado)
· Macrófagos do fígado, baço, medula óssea e linfonodos
· Ferro é vital para todos os seres vivos. Participa de diversos processos metabólicos, como:
· Transporte de oxigênio e de elétrons
· Síntese de DNA
· No entanto, é potencialmente tóxico. 
· Necessário um constante equilíbrio entre absorção intestinal, transporte plasmático, armazenamento nos hepatócitos/macrófagos e utilização pelas células
Metabolismo do ferro
· Quase todo o ferro da hemoglobina é reaproveitado, assim as necessidades diárias de ferro novo são pequenas.
ABSORÇÃO: a absorção intestinal (duodeno e jejuno) é muito pequena. O ferro absorvido repõe o que é perdido em células descamadas e no sangue menstrual.
FERRITINA: nas células da mucosa intestinal, o ferro fica armazenado nessa proteína ferritina.
TRANSFERRINA: para transporte no plasma
DESTINO DO FERRO: distribuído às células do organismo, onde é necessário para a síntese de citocromos e as células vermelhas do sangue
Ferritina
· É formada pela associação da apoferritina com o ferro
· Armazena ferro – estado férrico (Fe+++) = menos tóxico para as células
· É uma forma de armazenamento que permite fácil mobilização do ferro para síntese de hemoglobina
· Mantém o ferroem sua forma oxidada
· Controlando sua atividade pró-oxidante formadora de radicais livres de oxigênio (Reação de fenton)
· É distribuída amplamente no citoplasma sob a forma de micelas
· Degradação da ferritina no citosol libera ferro
Hemossiderina
Quando há excesso de ferro, micelas de ferritina se agregam e formam a hemossiderina. – pigmento visível a microscopia de luz.
· É um pigmento marrom de aspecto granuloso 
· Constituído por ferro+++
Formação envolve as seguintes etapas:
1.Incorporação da ferritina no citosol sob a forma de agregados pelo retículo endoplasmático liso (Vacúolos autofágicos)
2.Fusão dos vacúolos autofágicos com lisossomos, formando lisossomos secundários (Siderossomos).
3.Degradação enzimática da apoferritina
4.Persistência de agregados maciços e insolúveis de ferro, constituindo a hemossiderina.
· Aparece como grânulos intracitoplasmáticos grosseiros, castanho-escuros ou amarelo-dourados
HEMOSSIDEROSE: deposição excessiva de hemossiderina nos tecidos.
Pode ser localizada ou sistêmica.
HEMOSSIDEROSE LOCALIZADA
· É encontrada em hemorragias, em que a hemossiderina é vista no interior de macrófagos 24 a 48h após o início do sangramento.
· Hemácias são fagocitadas por macrófagos que liberam o ferro, e este acumula-se como hemossiderina no citoplasma destes
· Transformação progressiva das hemácias extravasadas em hemossiderina na área de hemorragia pode ser evidenciada macroscopicamente nas contusões cutâneas, um a três dias depois da sua ocorrência
Ex: traumatismo – extravasamento de sangue como um hematoma
LOGO APÓS: A hemorragia aparece como uma área vermelho-azulada ou negro-azulada, devido à hemoglobina desoxigenada.
Com o início da degradação da hemoglobina e formação da biliverdina e Bb: tonalidade verde-azulada e amarelada
Com a formação da hemossiderina: cor ferruginosa ou amarelo-dourada
HEMOSSIDEROSE SISTÊMICA
· Há 2 mecanismos:
· Destruição excessiva de hemácias, em anemias hemolíticas como a anemia falciforme, anemias autoimunes e transfusões múltiplas
· Ingesta excessiva de ferro, que pode superar a capacidade de controle de absorção a nível do intestino.
· Pigmento acumula-se nos macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos e, mais esparsamente, nos da derme, pâncreas e rins
· Mesmo ocorrendo deposição intraparenquimatosa do pigmento, não há, na maioria das vezes, lesão celular suficiente para provocar distúrbio funcional dos órgãos afetados.
Em outro tipo de coloração, o que era marrom fica azul.
4. HEMOCROMATOSE
· Forma especial de hemossiderose sistêmica
· Há aumento da absorção intestinal do ferro por defeito genético
· Quantidade total de ferro no organismo chega a 50g (10x > normal)
· Resulta no acúmulo do metal em vários órgãos
· Excesso de ferro, sobretudo em macrófagos, interstício e células parenquimatosas:
· Pele, Fígado, Coração, Hipófise, Pâncreas
· Como o acúmulo é intenso, há consequências sérias, geralmente a partir da 5a ou 6a decada.
· Lesa as células por meio da formação de radicais livres e/ou liberação de enzimas hidrolíticas e de ferro acumulado nos lisossomos.
Lesões em diversos órgãos:
Cirrose hepática: há grande aumento na incidência de câncer hepático
Hipotrofia do pâncreas exócrino e endócrino: provoca diabetes, conhecido como diabetes bronzeado devido a pigmentação bronzeada da pele
Hipogonadismo: atrofia dos túbulos semníferos leva à esterilidade (azoospermia)
Insuficiência cardíaca
Artropatia
ABSORÇÃO DO FERRO
DUODENO
· Inicia-se pela captação de ferro inorgânico, principalmente em estado ferroso (Fe2+), após sofrer redução pela enzima redutase férrica presente na borda em escova dos enterócitos
Absorção envolve diversas proteínas:
· Produto do gene HFE
· HFE: vai controlar a saída do ferro para o plasma
· É uma glicoproteína transmembranosa similar a moléculas MHC I 
· Situada na face basolateral de enterócitos 
· Juntamente com o receptor de transferrina 1 e a transferrina (proteína que transporta o ferro no plasma), controla a endocitose de ferro sanguíneo 
· Mantendo um pool de ferro no citoplasma de enterócitos 
· DMT1
· Transportador transmembrana
· Pool de ferro no citosol modula a expressão da proteína transmembranosa transportadora de metal divalente 1 (DMT1)
· Na superfície apical de enterócitos
· Responsável pela absorção de ferro da dieta
· Aumento do pool citoplasmático diminui a expressão de DMT1 e, assim, reduz a absorção de ferro
FÍGADO
· É o principal órgão de armazenamento de ferro
· Sintetiza
· Transferrina
· Hepcidina
· Produto do gene HAMP 
· Síntese aumenta quando há aumento da taxa sérica de ferro
· Síntese diminui quando há deficiência de ferro ou aumento da demanda do metal (ex: gravidez) 
· Tem 2 ações principais aumento de hepcidina diminui a disponibilidade de ferro sanguíneo porque:
· Reduz a expressão de DMT1 nos enterócitos, diminuindo a absorção intestinal de ferro (controla a biodisponibilidade de ferro)
· Induz internalização e degradação lisossômica da ferroportina (se já tiver muito ferro no plasma)
· Proteína transmembranosa presente em enterócitos, hepatócitos e macrófagos promove a passagem do ferro intracelular para o plasma 
· Inibe a liberação de ferro intracelular para o sangue
DMT1: permite a entrada do ferro
Ferroportina: permite a saída do ferro
HFE: controla a entrada de ferro no enterócito
Se eu tenho mt ferro, a hepsidina faz com que haja degradação da ferroportina. Se eu tenho pouco ferro, a hepsidina tem a síntese diminuída.
Hemocromatose hereditária: é causada por defeitos em vários genes na grande maioria dos pacientes anormalidade está no gene HFE
· A doença é transmitida por herança autossômica recessiva (hemocromatose tipo 1)
· Proteína HFE anômala
Perda de função da proteína HFE resulta em menor captação de ferro circulante e, portanto, menor disponibilidade intracelular. Com isso, ocorrem:
· Aumento de atividade da DMT1
· Maior absorção de ferro da dieta pelos enterócito e seu acúmulo em vários órgãos
1. Impede sua associação com o receptor de transferrina 1, comprometendo a endocitose de ferro transportado pela transferrina
2. Baixa expressão de hepcidina em pessoas com defeitos no gene HFE
· Menor atividade de hepcidina
· Aumenta a expressão do DMT1, que promove:
· Maior absorção intestinal de ferro
· Aumento da função da ferroportina, resultando em maior liberação de ferro intracelular para o sangue
· Sintomas são mais graves e precoces em homens (5 a 7:1), pois as mulheres perdem ferro regularmente através da menstruação, retardando o acúmulo
· Doença se manifesta quando a quantidade acumulada chega a 20g
· Identificação dos portadores em estágio precoce e remoção terapêutica de ferro (Através de flebotomias regulares) permite o controle da doença e recuperação dos tecidos não lesados, dando expectativa de vida normal
MELANINA
· Pigmento cuja cor varia do castanho ao negro
· Diversidade da cor observada na pele, cabelos e olhos dos seres humanos resulta em grande parte da distribuição de melanina nesses locais
Funções da pigmentação melânica cutânea são:
1. Proteção contra a radiação ultravioleta B (fotoproteção) eficiência em absorver e dispersar fótons, convertendo rapidamente sua energia em calor
2. Ação antioxidante
3. Absorção de calor
4. Camuflagem em várias espécies aniamis
5. Reforço da cutícula de insetos e parede de células vegetais
Existem dois tipos de melanina:
· EUMELANINA: insolúvel, de cor castanha a negra, com ação fotoprotetora e antioxidante
· FEOMELANINA: solúvel em solução alcalina, de cor amarela a vermelha e com efeito antioxidante
*Cor do cabelo depende da proporção entre eumelanina e feomelanina
Sintetizada em melanócitos: Especialmente na pele, globo ocular e leptomeninge
Na pele:
· Junto à camada basal da epiderme (10% das células nessa camada) e na matriz do folículo piloso
· Na epiderme humana, cada melanócito distribui a melanina sintetizada para cerca de 30 a 40 queratinócitos adjacentes
· A transferência da melanina para os ceratinócitos da epiderme e do folículo piloso é uma etapa fundamental, pois a pigmentaçãoda pele e do cabelo é determinada primariamente pela quantidade de pigmento transferido aos Ceratinócitos
· À medida que os ceratinócitos se diferenciam e migram para as camadas mais superficiais da epiderme, os melanossomos são digeridos por lisossomos, liberando a melanina, que é eliminada junto com as células epiteliais descamadas
Etapas da biossíntese da melanina (melanogênese)
· Inicia-se a partir da tirosina
· Tirosina originada da hidroxilação da fenilalanina (via fenilalanina hidroxilase)
· Enzima tirosinase hidroxila a tirosina em 3,4-di-hidroxifenilalanina (DOPA) e a oxida em dopaquinona, que é o precursor comum da eumelanina e feomelanina
· RER dos melanócitos sintetiza a tirosinase, que é empacotada no complexo de golgi e a seguir incorporada em pequenas vesículas delimitadas por membrana
· Fusão dessas vesículas com vesículas contendo proteínas estruturais derivadas separadamente do RER = resulta na formação do melanossomo
FENILALANINA TIROSINA DOPA DOPAQUINONA (precursor da eumelanina e feomelanina)
LUZ SOLAR
· Por meio de raios UV B é o principal fator estimulante da produção de melanina na espécie humana
· Aumentando o numero de melanócitos e melanossomos
· Produzindo maior grau de melanização dos melanossomos
· Induz maior transferência de melanossomos para os ceratinócitos
· Aumenta a expressão de alfa-MSG e ACTH provocam agregação dos grânulos de melanina em melanócito
· Aumenta a síntese e o nível da atividade da tirosinase (enzima que hidroxila a tirosina em DOPA).
HIPERPIGIMENTAÇÃO E HIPOPIGMENTAÇÃO MELÂNICA 
Causadas por disfunção de uma ou mais etapas da melanogênese
Produção excessiva da síntese de melanina
· Hiperpigmentação melânica
· Melanodermias
Lesões mais comuns são:
· Nevos
· Melanomas
· Efélides (sardas)
Causa substâncias
· anticoncepcionais orais
· Metais pesados
· Medicamentos (sulfonamidas, hidantoína, cloroquina, levodopa)
· Agentes quimioterápicos (ciclofosfamida, 5-fluorouracil, doxorrubicina, bleomicina)
Nevo na microscopia: muitos melanócitos com muito pigmento.
Redução da síntese de melanina
· Hipopigmentação melânica
· Leucodermias
Pode ser:
· Congênita (albinismo)
· Adquirida (vitiligo)
Durante o envelhecimento
· Há perda progressiva da pigmentação melânica dos cabelos, resultando na formação de cabelos grisalhos e brancos
· Cabelos brancos: apoptose de melanócitos, provavelmente mediada por lesão do DNA mitocondrial pelo estresse oxidativo, com redução acentuada do número dessas células no folículo piloso.
· Cabelos grisalhos: mistura de cabelos pigmentados e brancos, diminuição do tamanho e do número de grânulos de pigmento melânico e de melanossomos em folículos pilosos isolados
*cor branca do cabelo deve-se à reflexão da luz pela queratina do pelo
LIPOFUSCINA
· Também chamada lipocromo, pigmento de desgaste, pigmento do envelhecimento e ceroide
· É um marcador biológico de envelhecimento celular (aparece nas células que NÃO se dividem).
· Coloração marrom acastanhada
· Miocardiócitos, neurônios, célula estriada esquelética
*Conforme elas vão envelhecendo, elas vao acumulando organelas defeituosas, e essas vao sofrer um processo de autofagocitose. Alguns componentes dessas organelas acabam não sendo totalmente degradados e acabam se acumulando, isso gera pigmento que é a lipofuscina.
· Aparece como grânulos intracitoplasmáticos
· Contém principalmente proteínas e lipídeos que formam polímeros não degradáveis, originados da degradação oxidativa de várias macromoléculas celulares
· Assim como o organismo substitui continuamente muitas de suas células, a maioria das células também renova:
· Suas macromoléculas
· Organelas lesadas ou que não são mais necessárias degradação desses componentes se faz por meio de calpaínas, proteassomos ou autofagia
Envelhecimento = estresse oxidativo
· Lesão celular por radicais livres
· Produzidos no metabolismo normal da célula a partir do oxigênio muscular
· Formação de lipofuscina resulta, portanto, do desequilíbrio entre o processo de autofagocitose contínua e a incapacidade da célula de eliminar os resíduos da autodigestção.
Presença de ferro no material autofagocitado (ferritina, mitocôndrias) resulta na formação de radicais livres o que leva à peroxidação do conteúdo intralisossômico contribui para a formação de lisossomos secundários alguns dos quais transformam-se em corpos residuais (pigmento de lipofucsina)
LIPOFUSCINA NÃO é nociva à célula ou às suas funções. Sua importância reside no fato de ser o sinal de alarme de lesão por radicais livres e peroxidação lipídica.
É particularmente proeminente no fígado e coração de pacientes que estão envelhecendo ou naqueles que possuem desnutrição grave.
Órgãos afetados pelo acúmulo de lipofuscina sofrem redução volumétrica e ponderal e adquirem coloração parda (hipotrofia parda).
Acúmulo de lipofuscina no epitélio pigmentar da retina 
· Degeneração macular relacionada com a idade
· Principal causa de cegueira ou distúrbio visual grave
· A retina é particularmente suscetível a estresse oxidativo devido:
· Ao seu alto consumo de oxigênio
· Elevada proporção de ácidos graxos poli-insaturados
· Exposição contínua à luz
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
· Pigmentos diversos penetram no organismo:
· Juntamente com o ar inspirado e com os alimentos deglutidos (dos pigmentos inalados, o mais comum é o carvão).
· São introduzidos por via parenteral (como ocorre com as injeções e tatuagens)
· As partículas depositam-se nos pontos do primeiro contato com as mucosas ou a pele, aí podem ficar retidas ou serem eliminadas ou transportadas para outros locais pela circulação linfática ou sanguínea, ou por macrófagos.
PENUMOCONIOSE DOS MINEIROS DE CARVÃO
· Trabalhadores em minas de carvão podem apresentar amplo espectro de alterações pulmonares
1. Antracose simples = semelhante à dos moradores de cidades e dos fumantes crônicos, mas mais intensa, em que o pigmento negro acumula-se sem causar reação celular.
O pigmento vai estar nos septos inter-alveolares.
*Manchas negras na superfície pleural que correspondem à deposição de partículas de carbono da poluição atmosférica inaladas ao longo da vida.
*O pigmento pode estar livre ou dentro dos macrófagos.
2. Pneumoconiose dos mineiros de carvão do tipo simples = acúmulos de macrófagos com pouca ou nenhuma disfunção pulmonar.
O pigmento vai estar nos septos mas também dentro dos alvéolos.
Formação de células gigantes de corpo estranho (macrófagos que estão tentando fagocitar esse carvão).
Posso começar a ter áreas de fibrose (áreas mais compactas que não vão conseguir realizar sua função normalmente).
*pigmentos dentro dos septos e dentro dos alveolos
*Áreas mais densas, compactas: áreas de fibrose (disfuncionais)
3. Pneumoconiose dos mineiros de carvão do tipo complicado = fibrose pulmonar difusa e extensa, com comprometimento da função pulmonar
Fibrose maciça progressiva
Ocorre em um cenário de pneumoconiose simples requer muitos anos para se desenvolver
Cicatrizes intensamente escurecidas com mais de 2cm, algumas vezes com até 10cm em seu maior diâmetro – geralmente são múltiplas
Lesões consistem em colágeno denso e pigmento – centro da lesão muitas vezes é necrótico, mais provavelmente devido à isquemia local
Contaminação por sílica pode também ter algum papel
TATUAGEM
· Resulta da introdução de pigmentos insolúveis na pele.
· Acidental ou proposital
· Podem ser:
· Permanentes = pigmento introduzido na derme
· Transitórias = pigmento introduzido no estrato córneo da epiderme (camada mais superficial da epiderme)
Pigmento inoculado:
· É fagocitado por macrófagos da derme, nos quais residem pelo resto da vida e, em menor escala, por células endoteliais e por fibroblastos.
· É encontrado também na matriz extracelular
· Provoca discreto infiltrado inflamatório leucocitário
· Reação cutânea à lesão mecânica, aos grânulos do pigmento e ao solvente, é discreta e passageira. Caracterizada por: Eritema; Edema; Hemorragias puntiformes
Há casos, entretanto, de reação alérgica (hipersensibilidaderetardada) aos pigmentos induzidos na tatuagem, usualmente pigmentos vermelhos à base de sais de mercúrio e cádmio, e corantes azoaromáticos
Uma pequena quantidade de pigmento é transportada pelos vasos linfáticos aos linfonodos regionais, onde é fagocitado por macrófagos.
Em indivíduos com tatuagens extensas, pode haver linfonodomegalia.