Prurido: classificações e fisiopatologia

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 É a sensação que causa o desejo de coçar a pele, 
experimentado como uma sensação que surge na 
própria pele. 
 É produto da atividade do sistema nervoso central. 
 Escoriação, liquenificação e pústula por infecção 
secundária surgem como eventuais complicações do 
prurido. 
 O prurido é o principal sintoma que a pele proporciona, 
tendo caráter extremamente subjetivo, podendo até ser 
prazeroso. 
 Pode-se diferenciar prurido agudo e crônico. 
1) Etiologia: 
 É classificado em cinco categorias, relacionadas com a 
sua origem. 
A) Prurido dermatológico: 
 Surge com doenças cutâneas como eczemas, psoríase, 
prurido do inverno, escabiose e urticaria. 
 Mediadores são: histamina, interleucinas, 
prostaglandinas e proteases. 
 Diagnóstico: dermatoses inflamatórias (dermatite 
atópica, psoríase, reação a fármacos, ácaros e urticaria) 
e pele seca. 
 Tratamento: anti-inflamatórios, imunomoduladores 
tópicos e tratamento sistêmico (anti-histamínicos, 
ciclosporina A, pimecrolimo, tacrolimo e 
corticoesteroide). 
B) Prurido sistêmico: 
 Surge de doenças internas como doença hepática 
colestática primaria, doença de Hodgkin, policitemia 
vera e determinadas condições multifatoriais, 
frequentemente metabólicas. 
 Mediadores: Opiáceos e interleucinas. 
 Diagnostico: doença crônica hepática e insuficiência 
renal crônica. 
 Tratamento: naltrexona, gabapentina, agonistas dos 
receptores k-opioides. 
C) Prurido neurogênico/neuropático: 
 Surge de doenças do SNC ou periférico, como tumores 
cerebrais, esclerose múltipla, neuropatia, irritação ou 
compressão nervosa como na notalgia parestésica e 
prurido braquiradial. 
 Diagnostico: Prurido pós-herpético, notalgia parestésica 
e prurido braquirradial, prurido pós�acidente vascular 
cerebral. 
 Tratamento: Gabapentina, pregabalina e capsaicina. 
 
 
 
 
D) Prurido psicogênico/psiquiátrico: 
 Parasitofobia. 
 Mediadores: Serotonina e norepinefrina. 
 Diagnóstico: delírio de parasitoses, estresse e 
depressão. 
 Tratamento: Olanzapina, pimozida e antidepressivos 
inibidores seletivos da recaptação da serotonina. 
E) Prurido misto ou de superposição: 
 Tratamento: Inibidores de ação central no prurido e 
substâncias anti�inflamatórias tópica. 
 
2) Fisiopatologia: 
 O prurido e a dor utilizam muitas ferramentas 
neurofisiológicas e centros de processamento similares 
e induzem reações autonômicas semelhantes na pele. 
 A dor crônica e a sensibilização central ao prurido são 
fenômenos neurofisiologicamente relacionados. 
A) Interações entre prurido e dor: 
 Sabe-se que frequentemente sensações de prurido 
podem ser reduzidas pela sensação dolorosa causada 
pela escarificação da pele. 
 Estimulação elétrica dolorosa e estímulos de calor 
e de frio podem reduzir a sensação de prurido, de 
forma similar à redução do prurido dentro da zona 
de hiperalgesia mecânica induzida pela capsaicina. 
 O prurido pode diminuir a sensação de dor, da 
mesma forma que a analgesia pode reduzir essa 
inibição ou até mesmo aumentar o prurido. 
 agonistas dos receptores μ-opioides administrados via 
medular, os quais induzem analgesia que 
frequentemente se combina com prurido segmentar. 
Uma vez que os μ-opioides podem induzir prurido, não 
é surpreendente que os antagonistas dos receptores μ-
opioides tenham efeito antipruriginoso em estudos 
experimentais. 
B) Moduladores do prurido e da dor: 
 Histamina: é o agente prurigogênico mais bem 
conhecido e é alvo principal dos tratamentos 
antipruriginosos. Receptores H1 são os principais 
receptores de histamina envolvidos nas reações 
mediadas pela histamina. Os inibidores desse receptor 
são capazes de suprimir o prurido induzido pela 
histamina, a urtica e o eritema axônico reflexo na pele 
humana. São assertivos em algumas, mas podem ser 
menos efetivos em outras, como a DA (dermatite 
atópica). 
 Interleucinas: a IL 31 está aumentada em doentes com 
DA e pode estar envolvida nesse tipo de prurido. 
 Opioides: antagonistas do receptor opioide µ, têm 
efeito antiprurido (efeito central). 
 
 
 Receptores da protease ativada: agentes exógenos e 
várias células inflamatórias podem induzir a produção 
de quantidades suficientes de proteases para ativar os 
receptores de protease ativa (PAR). PAR2 muito 
expresso nas dermatoses inflamatórias, e os agonistas 
PAR2 induzem prurido nesses doentes. 
C) Vias neurais do prurido: 
 Prurido ocorre da estimulação de terminações nervosas 
livres da junção Dermoepidérmica. 
 Se o estimulo persiste e aumenta progressivamente, 
leva à dor. 
 Dor e prurido são repostas diferentes, apenas 
quantitativamente. 
 Prurido difuso  estimulação especifica de fibras C não 
mielinizadas. 
 Prurido localizado (tanto espaço quanto tempo)  
fibras A-delta. 
 Um plexo de processos dendríticos não mielinizados 
está presente nas terminações distais dessas fibras, as 
quais terminam na epiderme inferior e, possivelmente, 
na junção dermoepidérmica, onde os “receptores do 
prurido”, ainda não morfologicamente identificados, 
encontram-se provavelmente localizados e podem ser 
ativados por mediadores pruridogênicos (pró-
inflamatórios). 
 São encontrados somente na pele, em algumas 
membranas de mucosa e na córnea, logo onde se é 
possível sentir prurido. 
 As fibras C não mielinizadas transmitem os impulsos 
nervosos do prurido ao gânglio nervoso da raiz dorsal 
ipsilateral, onde executam sinapses com neurônios 
secundários prurido-específicos. Esses neurônios 
secundários imediatamente cruzam em direção ao trato 
espinotalâmico anterolateral contralateral e dirigem-se 
ao tálamo, terminando no córtex somatossensorial do 
giro pós-central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pele e anexos: Problema 2