Patologia do fígado e biliares

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ANATOMIA 
▪ Parênquima, lobos, capsulado e friável; 
▪ Estrutura: 
 
Esquema estrutural do fígado 
FUNÇÕES 
▪ Metabolismo da bilirrubina e ácidos biliares; 
▪ Metabolismo dos carboidratos e lipídios; 
▪ Metaboilimso de xenobióticos; 
▪ Síntese de proteínas; 
▪ Função imunológica. 
ALTERAÇÕES POST MORTEM E ACHADOS SEM 
SIGNIFICADO PATOLOGICO 
▪ Embebição biliar; 
▪ Pseudolmelanose; 
▪ Bolhas de gás (putrefação); 
▪ Não lesões: corpusculo de pacini, podem ser 
confundidos com cistos parasitários; 
▪ Telangiecstasia: 
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO: 
• Cisto congênitos; 
• Deslocamento hepático. 
ACHADOS INCIDENTAIS DE NECROPSIA: 
• Lipidose de tensão; 
• Fibrose capsular; 
• Telangiectasia; dilatação cavernosa em locais 
onde hepatócitos foram perdidos; 
• Manchas leitosas. 
CLASSIFGICAÇÃO MORFOLÓGICA DA DOENÇA 
HEPATOBILIAR 
▪ Hepatite aguda; 
▪ Hepatite crônica; 
▪ Colangite; 
▪ Colângio-hepatite. 
 RESPOSTA A AGRESSÃO NO FÍGADO 
▪ Regeneração: 
• Regeneração normal 
dos lóbulos; 
• Possui grande 
habilidade 
regenerativa; 
▪ Fibrose: 
• Agressão repetida; 
• Fibrose inicial; 
• Fibrose progressiva; 
• Regeneração nodular; 
• Aumento da quantidade de matriz extracelular; 
• Cicatriz hepática; 
• A fibrose varia com o tipo de lesão: 
 Fibrose centro lobular é associada à 
insuficiência cardíaca congestiva direita; 
 
PIGMENTAÇÕES 
▪ Hemossiderose: depósito de hemossiderina, cora em 
azul pelo azul da Prússia, está associado a 
hemorragias e congestão; 
▪ Hemocromatose: sobrecarga de ferro; 
▪ Bilirrubina: colestase intra ou extra-hepática ou 
doenças hemolíticas e cora o fígado em alaranjado; 
▪ Pigmentação por hematina: congestão e hemorragia, 
mais conhecido como pigmento de formol; 
▪ Melanose congênita: Áreas preto azuladas, deposito 
de melanose 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Vírus; 
• Bactérias; 
• Parasitas; 
A cirrose se caracteriza 
pelo excesso de 
cicatrização de forma 
fibrosa no fígado, levando 
a insuficiência hepática 
por falta de tecido ativo 
Diferença dos fígados por espécie Estrutura geral do fígado 
• Fatores nutricionais; 
• Tóxicas; 
• Neoplasias. 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Icterícia: 
 Hiper bilirrubinemia: 
 Hemólise excessiva- icterícia pré-hepática; 
 Doença hepática- icterícia hepatocelular; 
 Obstrução biliar- icterícia pós-hepática. 
 Causas de icterícia: 
➢ Pré-hepática: viral, bacteriana, 
protozoários, químicos. 
➢ Hepática: Hepatite, intoxicações, 
cirrose e neoplasia maligna; 
➢ Pós-hepática: Obstrução dos ductos ou 
impedimento do fluxo nos canalículos; 
• Hemorragias: 
 Síntese prejudica fatores de coagulação; 
 Falha na captação de vitamina K (intestino). 
• Hipoalbuminemia/edema: 
 Lesão grave no fígado- fluxo da veia porta 
prejudicado- transdução para a cavidade- 
diminuição da pressão osmótica- falha na 
síntese de albumina 
• Encefalopatia hepática: 
 Sinais clínicos: 
➢ Depressão, convulsões; 
➢ Pressão na cabeça; 
➢ Doença aguda; 
➢ Doença crônica; 
 Patogênese: 
➢ Amônia; 
➢ Astrócitos; 
➢ Edema 
• Foto sensibilização. 
 Patogenia: 
➢ Ingestão de capim (clorofila); 
➢ Trato gastro intestinal: clorofila se torna 
filoeritrina (a filoeritrina possui 
afinidade pelos raios UV e os absorve, 
fazendo a pele do animal apresentar a 
fotos sensibilidade); 
➢ Fígado não excreta; 
➢ Substância fotossensibilizante passa 
para a corrente sanguínea e na pele; 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
▪ Congestão passiva crônica; 
• Fígado de noz moscada; 
▪ Desvio portos sistêmico ou shunts 
▪ Insuficiência cardíaca direta; 
• Maior pressão na veia cava caudal; 
• Veia hepática; 
• Baixa oxigenação; 
• Veia centro lobular; 
• Lesão em hepatócitos; 
• Congestão. 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS E ACUMULAÇÕES 
HEPÁTICAS 
▪ Lipidose hepática felina: 
• Acúmulo de gordura no fígado; 
• Idiopática: obeso, anorexia, perda de peso, 
vômitos, icterícia e encefalopatia hepática. 
• Dietas excessivas, diabetes, medicamentos. 
▪ Acumulo de ácidos graxos: 
• Ovelhas, cabras e vacas em lactação; 
• Hipoglicemia, falha nutricional; 
• Reserva nutricional: gordura; 
• Formação excessiva de corpos cetônicos pela 
quebra de gordura. 
▪ Cetose e toxemia da prenhez: 
• Baixa ingestão de energia durante a prenhez 
• Uso da gordura como fonte de energia; 
• Uso excessivo de gordura; 
• Tratamento é realizado aumentando a glicemia e 
reestabelecendo o apetite para ingestão de 
alimentos. 
▪ Diabetes mellitus: 
• Deficiência de insulina ou de receptores; 
• Acarreta em uma sobrecarga de ácidos graxos 
no fígado; 
 DOENÇAS INFECCIOSAS E VIRAIS 
HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
▪ Adenovírus tipo 1; 
▪ Incubação 4-8 dias/ oronasal/secreções e 
concreções; 
▪ Curso clínico agudo e superagudo; 
▪ Vírus atinge hepatócitos e endotélio vascular- 
necrose-hemorragia; 
▪ Infecção vertical e horizontal (materna); 
▪ Replicação oronasal/ difusão fagócitos 
mononucleares aos tecidos (lise celular); 
▪ Rins pulmões e baço. 
DOENÇAS INFECCIOSAS BACTERIANAS 
LEPTOSPIROSE 
▪ Leptospira sp., vários sorogrupos, canícula e 
icterohaemorrhagia; 
▪ Febre, icterícia, edema, diarreia, hemorragias e dores 
musculares. 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
PLATINOSSOMÍASE FELINA 
▪ Trematódeo (ductos biliares); 
▪ Gatos adultos que se alimentam de lagartixas; 
▪ Assintomáticos (obstrução, colangite e neoplasias); 
▪ Anorexia, apatia, vômito e icterícia. 
▪ Ciclo: 
Gato Caramujo Isópode Lagartixa 
ICTERÍCIA PÓS HEPÁTICA 
▪ Obstrução biliar; 
▪ Colelitíase; 
▪ Corpos estranhos (parasitas) e neoplasias. 
AGENTES HEPATOTÓXICOS 
AFLATOXICOSE; 
▪ Armazenamento em alimentos; 
▪ Efeitos: tóxicos, carcinogênicos e teratogênicos; 
▪ Sinais clínicos: anorexia, prostração, icterícia, vômito, 
diarreia, hematoquezia, distensão abdominal; 
▪ Aguda: degeneração e necrose, hemorragias; 
▪ Crônicas: Degeneração e necrose, fibrose centro 
lobular/ponte, hiperplasia de ducto, megalocitose. 
DOENÇAS CAUSADAS POR PLANTAS 
HEPATOTÓXICAS: 
• Necrose hepática aguda (Cestrum parqui); 
• Fibrose hepática (Crotalaria retusa, senecio 
brasiliensis); 
• Fotossensibilização (Brachiaria spp, lantana spp, 
enterolobium contortisiliquum). 
DOENÇA HEPÁTICA EM ESTADO TERMINAL 
CIRROSE HEPÁTICA 
▪ Causas: toxicidade crônica, colangite e hepatite 
crônicas, distúrbios hereditários e idiopáticos 
(senilidade); 
▪ Macro: Fígado pequeno, superfície irregular/ 
nodular, firme; 
▪ Micro: Infiltrado mononuclear, colestase, fibrose e 
proliferação de ductos, nódulos de regeneração; 
HIPERPLASIA E NEOPLASIA 
▪ Hiperplasia: 
▪ Hiperplasia consiste no aumento de divisões em 
determinado órgão; 
▪ Comum em cães adultos, porém com pouca 
importância. 
▪ Adenoma hepatocelular: 
▪ Raramente observado; 
▪ Tumor benigno no hepatócito; 
▪ Não invasivo; 
▪ Sem hemorragia ou necrose; 
▪ Massa única; 
▪ Diferencial de hiperplasia nodular. 
▪ Carcinoma hepatocelular 
▪ Tumor maligno de hepatócitos; 
▪ Hemorragias, invasivo com necrose; 
▪ Nodular, massa ou difuso. 
▪ Colangiocarcinoma 
▪ Tumor maligno de ductos biliares; 
▪ Frequente, mais diagnosticado; 
▪ Único ou múltiplo, grande, firme, cistos, invasivo; 
▪ Metástase em 60 a 80% dos casos.