Patologia do Sistema Cardiovascular

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Patologia do Sistema Cardiovascular
1. Introdução: 
Figura 1
A figura 1 mostra as duas grandes circulações presentes que ocorrem no coração. 
Na Pequena Circulação o sangue venoso vem da cabeça, passa pela veia cava superior, chega no átrio direito e passa pelo ventrículo direito. Do VD o sangue vai para a artéria pulmonar e assim ele vai para os pulmões, onde o sangue é oxigenado e vira sangue arterial e se encerra no átrio esquerdo, chegando pelas veias pulmonares. 
Na Grande Circulação o sangue oriundo da pequena circulação chega no VE, o sangue circula para a aorta, onde o sangue é distribuído para os tecidos, chegando nas veias cavas inferiores, onde finalmente se encerra no átrio direito.
O VE apresenta uma parede mais firme que a do VD.
Figura 2
Na figura 2 é visto o impulso elétrico único do coração. O coração tem o próprio impulso elétrico e é controlado pelo SNA Parassimpático e Simpático. O impulso elétrico é iniciado pelo Nó Sinusal que é o marca passo, depois disso há propagação do impulso pelas ramificações do próprio nó sinusal, chegando no nó atrioventricular. Saindo do nó atrioventricular o impulso elétrico é levado para o feixe de his, que se ramifica em ramos que se propagam no miocárdio e endocárdio, formando as redes de Purkinje. As redes de Purkinje não são encontradas no epicárdio.
Figura 3
Na figura 3 é visto as diferenças entre veia e artéria. As artérias apresentam a túnica média mais espessa, assim ela é mais espessa e esbranquiçada e as veias apresentam túnica intima mais espessa, sendo assim mais fina e menos firmes.
1.1. Cortes feitos nos corações em Necrópsias: 
Do lado direito é necessário iniciar o corte na veia cava ou na artéria pulmonar, fazendo corte circular acima do sulco interventricular subnusal, a fim de evitar cortar o lado esquerdo.
Do lado esquerdo é necessário fazer um corte ao meio até sentir a faca dar uma queda, após isso é necessário pegar uma tesoura e continuar o corte até o ápice. Para ver a aorta é necessário cortar as válvulas bicúspide e tricúspide, dependendo do lado.
Para ver o miocárdio é preciso cortar o coração inteiro, um pouco abaixo do ventrículo esquerdo.
2. Achados Incidentais:
Não interfere no funcionamento cardíaco. 
2.1. Melanose: É o fato da presença de melanina em lugares incomuns como coração, cérebro, pulmões etc. Apresenta aspecto liso, diferente de melanomas (tumores) e necroses (possível presença de calcificação).
2.2. Osso do Coração em Bovinos: O esqueleto fibroso (tecido conjuntivo firme) que dá suporte a musculatura e válvulas do coração começa a se tornar osso na base da aorta (onde envolve as valvas semilunares e aorta em si) nos bovinos. Isso ocorre depois de 1 ano.
2.3. Vasos Linfáticos evidentes no Epicárdio: Fato mais comum em bovinos. Linhas brancas horizontais são vistas com mais facilidade.
3. Achados de Pouco Significado Clínico: 
3.1. Hemorragias Pericárdicas, Endocárdicas e Miocárdicas: Mais comum em equinos e bovinos, ocorre quando há ruptura de vasos.
3.2. Cistos Linfáticos e Hematocistos Valvulares: Mais comum em ruminantes jovens, pode estar presente nas paredes, mas é raro. Dificilmente pode levar a uma insuficiência valvular no animal.
3.3. Áreas Pálidas no Miocárdio: Mais comum em cães e equinos jovens.
3.4. Injeções Intracardíacas: Comum em casos de eutanásia, onde é usado Cloreto de Potássio e Sulfato de Potássio, pode ser usado Barbitúricos também. O pó dos produtos usados sedimenta e fica pontos esbranquiçados no endocárdio. Pode haver também marcas hemorrágicas no local onde a agulha foi aplicada, é perfurado até a câmara, pode haver marcas no endocárdio, miocárdio e epicárdio.
3.5. Embebição Hemoglobínica: Alteração post mortem, o coração fica mais escuro do que normalmente. 
Insuficiência Cardíaca (IC): 
Definição: Incapacidade do coração em manter o débito cardíaco (DC) para suprir as demandas metabólicas.
Causas: 
1. Aumento da Pressão: Relacionada principalmente com a estenose valvular (aórtica e pulmonar são mais comuns) e hipertensão pulmonar (pulmão apresenta falhas e impede o trânsito adequado do sangue). O aumento da pressão é importante para que o coração siga adiante.
2. Aumento de Volume: Relacionado a insuficiência valvular e alterações congênitas. Na insuficiência valvular é um mau fechamento das válvulas, tendo falhas, causado por rompimento das cordas tendíneas, processo degenerativo nas válvulas como na Endocardiose (comum em cães idosos). A válvula abre e quando fecha não se fecha direito e há um refluxo do sangue, tendo sobrecarga de volume sanguíneo. Nas alterações congênitas ela pode haver falhas na comunicação causando um fluxo maior do lado esquerdo indo para o lado direito, indo para o pulmão assim como vice-versa. Tendo volumes maiores em apenas um lado, levando a IC a longo tempo.
3. Alterações no Miocárdio: Pode haver necroses por n causas em áreas importantes que leva a um mal funcionamento, interferindo na contratilidade e levar a IC, miocardites (inflamação no miocárdio) que leva a uma falha de sístole e diástole, diminuindo o DC levando a IC e Neoplasias que podem ser de origem variadas que interfere no funcionamento mecanicamente dos cardiomiócitos e diminuição do DC.
4. Contratilidade: Relacionado a arritmias, situação aonde há sístole e diástole desorganizada, bagunçando o impulso elétrico, relacionado ao hemopericárdio e hidropericárdio (Líquido dentro do pericárdio) que causa um tamponamento cardíaco, impedindo o funcionamento adequado da sístole e diástole, ocorre quando tem ruptura de vasos, liquido faz pressão no pericárdio e coração não permitindo a contratilidade adequada e relacionada a pericardites (inflamação no pericárdio), normalmente se tem a presença de liquido entre o pericárdio e coração para a contração ser normal, quando se tem inflamação o saco pericárdio deposita fibrina por conta do processo inflamatório e assim ele se adere no coração e há espessamento do pericárdio, perdendo a mobilidade junto com o coração, impedindo a contratilidade.
Mecanismos Compensatórios:
1- Aumento da Frequência e Força de Contração Cardíaca: Aumento do Cronotropismo (Aumento da Frequência Cardíaca) e aumento do Inotropismo (Aumento da Força de Contração). O corpo percebe a queda do DC e ativa esses mecanismos para mandar mais sangue com mais frequência e força para o resto do coração.
 
2- Aumento da Resistência Periférica e do Volume Sanguíneo: Ocorre vasoconstrição periférica (redistribuição do sangue para os órgãos principais como o SN, coração, pulmão) o rim lê e diminui a filtração glomerular, ativando o sistema renina-aldosterona. O aumento do volume sanguíneo é aumentado pela vasoconstrição periférica.
3- Hipertrofia/Dilatação: Dependendo da causa pode ocorrer a hipertrofia ou dilatar, o cardiomiócitos aumenta de volume, tamanho ou se estender (dilatação). A hiperplasia não é possível. A longo prazo se torna deletério.
4- Hipertrofia Concêntrica: É o aumento da espessura do ventrículo e diminuição do lúmen ventricular. Está relacionada com o aumento da força de contração do ventrículo esquerdo e direito e há uma sobrecarga sistólica (Sobrecarga de contração). Ocorre nas situações/causas como a estenose valvular (mais comum na artéria aorta e pulmonar) e doença pulmonar. Há problemas na abertura da válvula, causa dificuldade na abertura.
Figura 4 Estenose Valvular, causada por deposição de tecido conjuntivo fibroso na válvula. A imagem mostra o grau de severidade e comparação com artéria aorta estenosada com uma normal. É considerada anomalia, tem predisposição genética. 
Na doença pulmonar o pulmão precisa de uma força de contração maior para passar pelo pulmão, diminuindo a oxigenação do sangue para os tecidos. O diagnóstico antecipado evita a formação de edema depois de um tempo.
Na macroscopia é observado a luz da câmara ventricular reduzida e parede ventricular espessada.
 
Figura 5 Macroscopia de Hipertrofia Concêntrica., a imagem a direita é um animal com sintomatologia.
5- Hipertrofia Excêntrica: Aumento da luz da câmara ventriculare a parede ventricular normal ou levemente reduzida. Relacionado com o aumento de volume sanguíneo recebido no ventrículo, há uma sobrecarga diastólica, causada por insuficiência valvular (mais comum em bicúspide ou tricúspide) e defeitos septais. Nesse processo o fechamento da válvula é comprometido. Há uma regurgitação. Não há um alongamento muito grande dos cardiomiócitos, apenas o aumento do tamanho e volume deles e assim pode ser diferenciado da dilatação.
A insuficiência valvular pode ser causada por degeneração valvular, rompimento de cordas tendíneas e degeneração dos folhetos valvulares que ficam frouxos. Não tem o fechamento adequado, vai haver um volume maior no ventrículo direito ou esquerdo, dependendo da localização da insuficiência.
Os defeitos septais são defeitos entre os septos átrio/átrio ou ventrículo/ventrículo. Se há defeitos no septo há uma comunicação entre as câmaras e chegada de sangue, maior volume de sangue vai para o VD do que para o VE devido à alta pressão, criando uma sobrecarga de volume no VD.
Na macroscopia é observado a luz da câmara cardíaca está aumentada e parede ventricular está normal ou levemente reduzida.
Figura 6 Comparação entre normal e Hipertrofia excêntrica.
Figura 7 Comparação entre estenose e insuficiência valvular.
6- Dilatação Cardíaca: Tem aparência globosa. Associada a sobrecarga diastólica e aumento do volume sanguíneo. Há um alongamento das células musculares, o mecanismo de Frank-Starling ocorre, é quando mais estendido o cardiomiócitos fica aumentado o volume sanguineo armazenado e aumenta força de contração. Chegando no limite a adequação para deixar de forma adequada com eficiência o coração até o limite, chegando no limite há uma diminuição da força de contração, causando a dilatação cardíaca, não ejeta corretamente o sangue de forma correta, mostrando sinais adequados. Causada por aumento de volume sanguíneo, ligadas a insuficiência valvular e defeitos septais, pode ser secundária a hipertrofia excêntrica.
Figura 8 Dilatação cardíaca no VE.
Figura 9 Resumo das Adaptações.
Anomalias Cardíacas: 
Causas: Pode aparecer em qualquer parte do coração.
1- Hereditárias/Congênitas: Má formação cardíaca que é do gene que passa em geração e alteração cardíaca que nasce com o animal respectivamente.
2- Medicamentos: Talidomida, Etanol e Griseofulvina.
3- Infecciosa: Parvovírus, Vírus da diarréia viral bovina.
Exemplos de Anomalias Cardíacas: 
1- Persistência do Ducto Arterioso: É mais comum em filhotes, o ducto arterioso é uma conexão da aorta com a artéria pulmonar. Comum em raças pequenas e pastor alemão. O desenvolvimento no feto é normal, pois ele desvia o sangue do pulmão que não está tão formado, depois do nascimento ele continua até 10 dias após o nascimento pode estar presente, e é normal regredir após o nascimento até 10 dias e depois disso é anormal estar presente, é a persistência do ducto arterioso. Há uma passagem do sangue da aorta para a artéria pulmonar, tendo uma sobrecarga de sangue para o pulmão, refletindo no VE.
Figura 10 Imagem comparando um ducto arterioso fechado com um ducto arterioso aberto (não regredido).
Figura 11 Persistência do ducto arterioso de bezerro de 1 mês de idade.
Relacionado com a sobrecarga de Volume sanguíneo, pode levar a uma hipertrofia excêntrica. Vai haver sobrecarga de volume e sobrecarga de pressão, podendo existir dois tipos de hipertrofia. Apresenta morte súbita, sem formação de IC com sintomatologia, apresentam mucosa brancacenta, insistência em movimento e dispneia. É reversível, há cirurgias que bloqueiam a passagem. É relativamente comum.
2- Estenose de Pulmonar e Aorta: Comum em bulldogs, beagles, chihuahua (pulmonar), suínos, boxers (cardiomiopatia dilatada etc.) e pastor alemão (aorta). Há o espessamento da válvula devido a deposição de fibrina, deixando o folheto rígido, não abrindo de forma correta. Relacionado com a sobrecarga sistólica e hipertrofia no VE e VD.
Figura 12 Imagem comparando uma pulmonar normal (esquerda) com uma aorta com estenose pulmonar (direita) e hipertrofia concêntrica do VE.
Figura 13 Estenose aorta e um grau de hipertrofia concêntrica do VE.
3- Persistência Do Forame Oval ou Defeito do Septo Atrial: É mais comum em filhotes, comum em boxer, doberman e samueda. O forame oval não se fecha normalmente e há uma comunicação que se mantém entre os dois átrios. Existem situações que o forame se fecha e há defeito do átrio. O estresse e o cansaço são normais e não é comum apresentar sintomas, apenas apresenta morte súbita.
Figura 14 Persistência do forame oval em cadelas de 12 anos, provavelmente era discreto e teve descompensação ao longo dos anos.
4- Defeito no Septo Ventricular: Mais comum em filhotes. Comum em boxers...
Relacionado com aumento de volume e sobrecarga diastólica, a tendência é ir sangue para o lado direito, mistura sangue arterial com sangue venoso, causando uma hipóxia sempre, oxigenação sistêmica comprometida. Apresenta dispneia, resistência ao exercício e estresse pode causar a morte. 
 
Figura 15 Defeito no septo ventricular acentuado e grau de hipertrofia excêntrica pela sobrecarga de volume, apresentou morte súbita.
5- Tetralogia de Fallot: Há 4 situações, 3 anomalias e 1 consequência: Há a estenose da válvula pulmonar, defeito no septo ventricular, translocação da aorta (aorta deslocada) e apresenta o ventrículo direito espessado como consequência. Há uma sobrecarga de volume no VD e uma sobrecarga de pressão que se sobressai com a artéria pulmonar estenosada tendo uma hipertrofia concêntrica do VD. Comum em bulldog inglês.
6- Ectopia Cordis: Anomalia aonde o coração e saco pericárdico são projetados fora da cavidade torácica. A vida depende de como o saco pericárdico recobre o coração e espécies, mas geralmente vão a óbito ou são sacrificados. Vivem pouco e morrem, podem ter outras anomalias associadas como fenda palatina e lábio leporino. 
7- Hérnia Diafragmática Peritônio-Pericárdica (HDPP): Comum em gatos persas, himalaio...
É uma má formação do diafragma, o diafragma não se fecha completamente e há uma ligação do saco pericárdico com parte do peritônio. Há falhas no diafragma que permite comunicação entre as cavidades e união do peritônio com saco pericárdico além de outros órgãos como fígado e outros. Podendo acontecer torções intestinais, torções de lobos hepáticos etc. Geralmente é um achado acidental, o animal consegue viver normalmente, apresentando alguns sinais raramente como insuficiência renal.
 
Figura 16 união de lobo hepático com coração pelo pericárdio.
Tipos de Insuficiência Cardíaca: 
Insuficiência Cardíaca Aguda: 
Leva o animal rapidamente a morte, o animal não tem tempo de apresentar sintomatologias clínicas, não apresenta característica macroscópica e microscópica.
Características: 
É uma parada súbita de contração cardíaca (DC se ausenta e não gera contração), diminuição do DC e hipóxia causando morte cerebral e de outros órgãos e apresenta congestão de órgãos, sem estar nada extremamente evidente macro e microscopicamente. 
A massagem cardíaca e o desfibrilador são manobras de fazer o sangue circular e estimular o circuito elétrico do coração, fazer em 6 minutos no máximo, evitando lesão cerebral.
Causas: 
· Tamponamento Cardíaco: Presença de líquido no pericárdio, exemplo de ruptura de aorta, segundos depois o pericárdio enche de sangue, perde a capacidade de contração, levando em uma parada súbita do DC. Na necropsia é feito um pequeno corte ou enfia a agulha para quantificar o líquido, essas rupturas de aorta acontecem em equinos raramente, em animais saudáveis, animal apresenta decúbito lateral e morte. Coração flexível, abaulado. Fazer a graduação do líquido em casos de animais vivos. Coágulo abaixa o coração, tem forma do coração.
Figura 17 Ruptura de Aorta em equinos, causando morte súbita.
· Arritmias: Não tem causa específica, coração não está organizado na diástole e sístole, é emergência, não usa o mecanismo compensatório, pois não há tempo.
· Necroses Extensas: Necroses extensas demais ou emlocais que afetam a contratilidade e partes mais importantes para o funcionamento. Pode levar a uma arritmia, estando ligadas.
· Desequilíbrio eletrolítico grave: Acontece em queimaduras, onde apresenta desidratação, desidratação por não ingerir água e perda de sódio e potássio que são importantes para a contração.
· Palicourea marcgravii: Planta que afeta o sistema cardíaco, levando a uma ICA. É comum em todo o Brasil, responsável por mortes súbitas em bovinos. Conhecida como cafezinho, erva de rato, vick, roxa, roxona. Planta alta podendo chegar até 3m, não gosta de sol e fica em beira de matas e ambientes úmidos, comum em construções de piquetes novos. Há relatos em bovinos e búfalos, tendo relatos em caprinos, ovinos, coelhos, cobaias e equinos.
Figura 18 Doses baixas podem levar a intoxicação, ação rápida (3 a 72h), se ingerir uma dose pequena demais a morte é causada por estresse no manejo.
Sinais clínicos: Letargia, Apatia, Cansaço, tremores, instabilidade e decúbito lateral e morte rápida por parada cardíaca. A planta tem o Monofluoracetato de sódio que é conhecido como mão branca como princípio ativo. O animal apresenta acidose metabólica afetando as respostas metabólicas, principalmente parada cardíaca.
Não causa alterações macro e microscopicamente, exceto no exame toxicológico analisando rim e fígado. Na macroscopia é encontrado nenhuma lesão, apenas hemorragia no epicárdio, miocárdio e endocárdio e congestão pulmonar e intestinal e na microscopia o rim tem degeneração hidrópica dos túbulos proximais.
Insuficiência Cardíaca Crônica ou Congestiva: 
Processo crônico, mecanismos compensatórios se instalam e quando o animal não consegue manter mais os mecanismos entrando em desequilíbrio, o animal apresenta sintomatologia clínica. As características e sintomatologia podem variar dependendo do lado do coração afetado, é possível haver identificação o lado afetado dependendo da sintomatologia, pode haver os dois, começando de um lado e tendo reflexo em outro lado além do mesmo lado.
Sempre falado de fluxo retrógrado, insuficiência valvular causa falha no DC e regurgita sangue que não sai direito e acumula o sangue, dependendo do lado, o lado direito com maior sobrecarga de volume causa reflexo sistêmico e no lado esquerdo tem reflexo pulmonar.
Lado Esquerdo Afetado: 
Alterações como lesão ao miocárdio (necrose/fibrose no miocárdio) comprometendo a função cardíaca e Valvulopatia aórtica ou mitral (rompimento de cordas tendíneas, estenose de aorta, Endocardiose) podem causar ICC do lado esquerdo.
Afeta os Pulmões: O aumento da pressão sanguínea da veia pulmonar refletindo no pulmão, aumentando a pressão no pulmão (hipertensão pulmonar causada por alteração no coração). Há saída de hemácias dos vasos por aumento da pressão, tendo edemas e líquidos no pulmão.
Macroscopia: Pulmão congesto e Edema pulmonar (edema nos alvéolos) devido ao aumento da pressão hidrostática, aumentado de tamanho, não colaba, pesado, afunda no formol.
Figura 19 Líquido espumado esbranquiçado na traqueia, o líquido quando entra em contato com ar fica espumado. Acontece apenas em ICC do lado esquerdo.
Microscopia: Congestão, edema, hemorragia, presença de células da falha cardíaca (células inflamatórias e macrófagos) e alguns casos de fibrose alveolar (casos prolongados).
 
Figura 20 Histologia normal de um pulmão. Bronquiolo. Figura 21 Histologia de pulmão com edema.
 
Figura 22 Presença de hemácias nos alvéolos.
Sinais Clínicos: Dispneia, sem capacidade de troca gasosa, desconforto respiratório, sopro dependendo da causa (insuficiência valvular) e vasos congestos. Necessário entrar com medicação, para sugar o líquido é usado diuréticos, trazer conforto respiratórios, nos animais medicados pode haver descompensação e causar edema.
Efusão pleural é edema dentro da cavidade torácica diferente do Edema pulmonar que é edema dentro dos alvéolos.
Lado Direito Afetado: 
Alterações valvulares, Endocardiose e rompimentos de cordas tendíneas podem causar ICC do lado direito.
Afeta a Circulação Sistêmica: Veia cava fica ingurgitada e aumento de pressão na veia cava. O retorno venoso é prejudicado.
Macroscopia: Edema (ascite (mais comum em cães), hidrotórax (mais comum em gatos) e edema ventral (mais comum em grandes animais)). Mas pode haver ascite e hidrotórax em apenas um animal de qualquer espécie. Hepatomegalia em um primeiro momento e congestão (fígado em noz moscada) em segundo momento e Esplenomegalia por congestão. Além de alterações como congestão em intestinos e rins.
Em grandes animais tem tendencia em fazer edemas no abdome, região inguinal e barbela, tendo a presença de pulso venoso positivo como sinal mostrado, tendo a veia jugular congesta.
 
Figura 23 Ascite em boxer. 
Figura 24 Edema na barbela e presença de pulso venoso positivo, com veia jugular congesta.
Figura 25 Edema, causado por aumento de pressão hidrostática, baixa da pressão oncótica e ruptura de vaso linfático. Edema parece gelatina, líquido no saco pericárdio é sinal de ICC.
Microscopia: Região centrolobular sente mais, presença de congestão e necrose centrolobular e degeneração gordurosa ao redor.
Sinais Clínicos: Dispneia por causa da ascite, tratar a causa.
Alterações De Epicárdio:
Hidropericárdio: Acúmulo de Líquido. Relacionada a IC e Hipoproteinemia (cirrose hepática).
 
Hemopericárdio: Acúmulo de Sangue. Relacionado a Ruptura da aorta e vasos em equinos é mais comum e Hemangiossarcoma no átrio direito, podendo ocorrer também no VD, o Hemangiossarcoma pode se romper e levar sangue para o pericárdio.
Figura 26 Ruptura da Aorta.
Figura 27 Hemangiossarcoma no átrio direito. Tumor avermelhado, friável e pode ser rompido. Pode estar presente nos dois, VE e AD.
Atrofia Serosa (Gelatinosa) da Gordura: Indicador de Emagrecimento. Associadas a casos de anorexia, inanição ou caquexia. Apresenta déficit calórico é menor que o gasto energético, e o corpo degrada gordura para suprir a ausência de alimentos. 
Na macroscopia é encontrado aspecto gelatinoso e acinzentado e na microscopia atrofia de adipócitos e edema de interstício.
Compõe um cenário verdadeiro.
Retículo Pericardite Traumática: Doença das Ferragens. Importante em gado de leite e acontece em gado de corte. Há inflamação do pericárdio associado a um trauma. O bovino apresenta o reticulo próximo do pericárdio, o bovino não apresenta seletividade na alimentação e pode ingerir pregos e materiais que podem causar danos na parede do reticulo e diafragma, podendo acessar o pericárdio com furo e influenciar inflamação pela presença de bactérias da flora ruminal, instalando processo inflamatório no pericárdio. 
Bovinos de leite tem manejo mais intenso, aumentando a possibilidade de ingerir corpo estranho. Essa alteração ocorre apenas na ICC, tendo sintomatologia como o pulso venoso positivo, ascite e congestão pulmonar.
 
Geralmente é colocado imã por meio de ingestão, no rúmen assim ele atrai todos os objetos que podem causar esse problema.
Ex: Vaca de Corte Nelore:
Presença de Ascite devido ao aumento da pressão hidrostática, impedindo a contração que leva a uma ICC devido a diminuição do DC. O pulmão fica comprometido na parte externa, na pleura.
Figura 28 Ascite.
Figura 29 Presença de fibrina no coração.
Figura 30 Aderência de parte do pulmão com o diafragma. Fibrina formando aderência.
Figura 31 Coração com fibrina, com presença de prego atravessado.
Figura 32 Espessamento do saco pericárdico, presença de fibrina no pulmão.
Figura 33 Espessamento do pericárdio com líquido no interior.
Figura 34 Fibrina aderida no coração.
Figura 35 Processo inflamatório no epicárdio.
Agentes etiológicos encontrados em Culturas de Retículo Pericardite-Traumática em ordem de casos mais comuns: 
1- Staphylococcus spp.
2- Actynomyces pyogenes.
3- Pasteurella spp
4- Mycoplasma spp.
Microscopia: Presença de fibrina, polimorfos nuclear e mononuclear no caso da imagem com predomínio de polimorfos no epicárdio, congestão. 
Patogenia: O que acontece? pericárdio espessado, retorno venoso,aumento da pressão, líquido.
Macroscopia: Alterações. Hepatomegalia, ascite...
Alterações de Endocárdio: Endocardiose e Endocardite.
Endocardiose Valvular: 
Conhecida como Fibrose valvular, degeneração valvular mixomatosa e doença valvular degenerativa.
Definição: 
Degeneração do colágeno valvular, sequela ao longo dos anos no animal. Ocorre comumente em animais adultos a idosos, em gatos é raro e comum em raças pequenas como poodle, Charlie spaniel, pinscher e Dachshund. 
Pode ou não levar a IC, o animal pode morrer por outros motivos e apenas ser achados. Pode levar a um rompimento das cordas tendíneas e lesões degenerativas.
Mais comum em mitral, depois tricúspide, aórtica e pulmonar logo em seguida.
Macroscopia: 
Nódulos ou áreas irregulares firmes e brancacentas, não diminui de tamanho quando apertadas.
Figura 36 Válvulas com Endocardiose valvular.
Acontece lesões em jato “jet lesion” devido a regurgitação no endotélio atrial. Situação crônica.
Microscopia: 
Degeneração do colágeno substituída por mucopolissacarídeo (material de aspecto espaçado), aspecto mixomatoso, aspecto mais claro de tecido.
Endocardite Valvular ou Mural: 
Definição: 
Inflamação das válvulas do coração ou inflamação da parede do ventrículo logo abaixo da válvula no caso da mural.
Acomete cães de porte médio a grande com incidência em machos.
Quando há lesão no endotélio valvular juntamente com a infecção bacteriana ou fúngica, vai haver processos inflamatórios em outros lugares do corpo do animal como a dermatite, mastite, abscessos, artrite, periodontite e onfaloflebite que tem bactérias circulantes e passam pelo coração grudando na fissura das válvulas lesionadas devido à pressão e causando endocardite.
A válvula mais atingida é a mitral seguida da aórtica, tricúspide e pulmonar no final. Em bovinos a primeira válvula que pode fazer endocardite é a tricúspide.
Macroscopia:
Massa amarelada a acinzentada, friável a fibroso, podendo se destruir facilmente. 
 
Êmbolos sépticos ganham circulação e causam isquemia nos rins, consequentemente causando necrose e infarto renal logo após. Podendo ir para outras áreas também raramente. 
Microscopia: 
Válvula com fibrinas, plaquetas, hemácias, infiltrados mistos inflamatórios (polimorfos nucleares) e grumos de bactérias nas válvulas
Agentes Encontrados em Culturas de Endocardite: 
Em bovinos: Trueperella pyogenes e Streptococcus spp.
Em Suínos: Streptococcus suis e Erysipelothrix rhusiopathiae.
Em cães: Streptococcus spp, Staphylococcus aureus e Escherichia coli.
Resumo: 
Alterações No Miocárdio: 
Miocardites: 
Pensado em um processo inflamatório no miocárdio associado a outras alterações sistêmicas e lesões em outros órgãos. Relacionado a processos bacterianos, vírus, fungos, protozoários e metazoários.
O Parvovírus canino causa uma miocardite única, a Cinomose pode levar a lesão cardíaca, mas geralmente está associado a lesões em pulmões, digestório e cérebro.
Miocardite Supurativa: 
Pode ocorrer devido ao Streptococcus suis, Listeria monocytogenes e Actibacillus equuli. 
É visto a presença de neutrófilos íntegros e degenerados, com área de pus.
Macroscopia: 
Áreas amareladas-brancacentas, friáveis e multifocais.
Microscopia: 
Infiltrado inflamatório neutrofílica, necroses e grumos de bactéria ao redor do infiltrado inflamatório. Pode haver tecido conjuntivo ao redor caracterizando processos com Abscessos.
Miocardite Necrosante: 
Toxoplasma gondii e Neospora caninum são exemplos clássicos.
Geralmente acomete outros órgãos.
Macroscopia:
Áreas claras multifocais pálidas de necrose no miocárdio.
Microscopia: 
Necrose e bradizoitos intralesionais, com infiltrados inflamatórios mononucleares e podem ser mistos as vezes.
Miocardite Hemorrágica: 
Comum no Carbúnculo Sintomático causado por Clostridium chauvoei. Na região de trauma muscular é criado um ambiente anaeróbio e a bactéria esporula, liberando toxinas e gás. Lesão muscular é muito mais evidente.
Há lesões em outros órgãos.
Macroscopia: 
Áreas crepitantes (gás), necrose e hemorragia. As áreas crepitantes são mais sensíveis por palpações nos grupos musculares e no coração devido ao miocárdio ser um músculo, semelhante a plástico bolha e o gás faz haver um espessamento da fibra muscular.
Microscopia: 
Hemorragia, necrose e bactérias intralesionais.
Miocardite Linfocítica:
Ocorre no Parvovírus Canino e na Febre Aftosa.
Relacionada a resposta mononuclear, rica em linfócitos.
Parvovírus Canino: 
O filhote pode nascer com miocardite, devido a transmissão pela gestação e após o nascimento até 8 meses de idade se haver contato com o vírus, há grandes chances de desenvolver miocardite linfocítica sem lesões no trato gastrointestinal. Importância da vacina em animais gestantes, comum em animais jovens não vacinados e vacinas sem eficácia.
Não é muito comum ter Parvovirose com miocardite linfocítica.
Febre Aftosa: Aftovírus. 
Acomete suínos e bovinos, animais de cascos fendidos, altamente contagioso e atinge animais jovens.
Equino serve como sinalizador, causa prejuízo econômico.
Coração tigrado é o coração com inflamação causado por linfócitos mononucleares na microscopia e na macroscopia com listras brancacentas que lembram manchas de tigre.
Os animais jovens apresentam outras patogenias como lesões ulcerativas e vesiculadas na mucosa oral, língua e região interdigital.
Figura 37 Miocardite linfocítica por Parvovírus canino.
Figura 38 Febre aftosa causando miocardite linfocítica com coração tigrado.
Degeneração e Necrose do Miocárdio:
Causada por Intoxicação por Ionóforos (interfere na microbiota ruminal, conhecidos como prebioticos, suplemento usado para ruminantes e coccidiostáticos), Plantas Tóxicas como Tetrapterys spp (cipó), Ateleia glazioviana (timbó) (característica principal é causar fibrose cardíaca, no primeiro momento causa degeneração e necrose e depois a fibrose cardíaca) e Senna occidentalis (Fedegoso) (mais comum apresentar lesão muscular do que lesão cardíaca, o animal fica em decúbito, fica alerta e se assusta facil mas não consegue fugir mas pode atingir o coração) e o Gossipol (parte do algodão usado para alimentação, sem preparação certa pode causar necrose e degeneração do miocárdio, levando a uma possível dilatação cardíaca e causa a degeneração testicular).
Causada também por agentes físicos como exercício intenso (acomete outros órgãos), choque hemorrágico e estresse intenso.
Os ionóforos (rumensin 100) são usados como suplementação alimentar e coccidiostáticos. Melhora a eficiência energética e modifica a absorção e troca dos íons e seleciona melhor o alimento trabalhando na parede do rúmen, usados em bovinos, ovinos, suínos, aves e coelhos, não deve ser usado em equinos e cão. Proveniente do Streptomyces. O erro de doses na mistura, administração errada em espécie alvo, drogas (tiamulin) pode potencializar o efeito, esterco de galinha pode intoxicar e dominância animal e distribuição não homogênea. Para bovinos (20 a 80mg/kg).
Sinais Clínicos De Intoxicação por Ionóforos: Quantidade X Tempo. Agudo (sem lesão), Subagudo (lesão muscular) ou Crônico (IC avançada e apresenta sintomatologia. Búfalos são menos resistentes.
Macroscopia: áreas brancacentas focalmente extensas.
 
Microscopia: Degeneração e necrose do músculo cardíaco com infiltrado mononuclear.
 
Macroscopia: 
Áreas pálidas, amareladas ou brancas, secas e/ou calcárias. Fazer vários Cortes, olhar contra a luz, passar na água.
Dependendo da área vai levar a uma morte súbita, insuficiência de IC.
Microscopia: 
Degeneração hialina e/ou flocular mais homogênea e necrose com fibrose, isso em processos crônicos. Infiltrados mononucleares predominam após, os macrófagos fazem limpeza das fibras cardíacas e deposição de tecido conjuntivo na cicatrização.
Figura 39 Normal X Afetado.
Cardiomiopatias: 
Classificadas em primárias, aonde a causa é idiopática, desconhecida, nada relacionado a genética ou algo específica e secundárias (doenças epecíficas do músculo cardíaco), aonde a causa é relacionado a algo do animal, conhecida, lincada a outrascausa, pode ser genética (quadro principal associado com cardiomiopatia).
Cardiomiopatia Dilatada: 
Acontece em felinos e caninos, mais comum em cães.
Em felinos pode ser secundária, causada pela falta de taurina no animal e primária sendo uma causa desconhecida. 
Em cães pode ser primária ou secundária, a secundária está relacionada com o uso de Doxorrubicina, usada como quimioterápico e é um cardiotóxica e relacionado a raças como o boxer (cardiomiopatia dilatada do boxer), Golden...
A clínica é apresentada em animais adultos, raças associadas em gatos e em cães de grande portes como o doberman e machos. Causas primárias podem morrer subitamente ou apresentam sintomatologia de IC, apresentando dilatação cardíaca bilateral ou unilateral.
Uma das consequências é um turbilhonamento do sangue, com tendência a formar trombos nas artérias
 
Cardiomiopatia Hipertrófica: 
Ocorre em gatos e cães, mas é mais comum em gatos. 
Pode ser primária ou secundária, no caso dos gatos a secundária está relacionada com a deficiência de taurina e principalmente com raças como persa adultos jovens e machos e em cães com doxorrubicina e raças de grande porte machos e adultos.	
O animal apresenta morte súbita e sinais de insuficiência cardíaca na causa primária.
Causa hipertrofia concêntrica no ventrículo.
Microscopia tem padrão dentro das cardiomiopatias dilatadas (infiltração de gordura nos cardiomiócitos) e hipertróficas (desarranjo dos cardiomiócitos).
Há tendencia de presença de trombos em função da cardiomiopatia, devido ao comprometimento do turbilhonamento do sangue nos vasos nas duas cardiomiopatias. Normal na dilatação e hipertrofia cardíaca.
O membro fica mais frio e arroxeado na extremidade, pode ser uni ou bilateral, o animal apresenta dispneia, mucosa cianótica.
Neoplasias Cardíacas:
Pode ser primária (constitui o coração) ou secundárias.
Quemodectoma, Quimiodectoma, Tumor do Corpo Aórtico ou Paraganglioma:
Surgem dos quimiorreceptores, se localiza na base da aorta. Quando há tumores perto da carótida e aorta, o crescimento do tumor compromete dessa estrutura que comprime a aorta, veia cava e vasos que sai do coração.
Comum em boxer.
Macroscopia: Massa brancacenta, pouco lobulada, pega a base do coração, não é possível identificar o átrio.
Pode causar sobrecarga de pressão devido a compressão da aorta, diminui o lúmen da aorta e o coração necessita de maior pressão para bombear o sangue.
Linfoma ou Linfossarcoma:
Tumor de células linfoides. No coração pode ser primário (se origina no coração) ou metástase (proliferação de nódulos linfoides que migram para o coração), sendo mais comum a metástase, tendo linfócitos metastáticos em outros lugares além do coração.
Macroscopia: áreas brancacentas irregulares, firmes, elevadas, deformando o coração.
Há infiltrados linfocitários no endocárdio, miocárdio e epicárdio. 
Microscopia: Proliferação neoplásica de linfócitos, tumor de células redondas com critérios de malignidade. 
Ex: Linfoma está relacionado a leucose bovina (Linfoma Bovino), há replicação dos linfoides em forma neoplásica, etiologia é pelo retrovírus.
Feito citologia para identificar o vírus.
Alterações nas Artérias:
Aneurisma: 
Dilatação da artéria (ramificações ou propriamente na aorta) sendo mais comum ou veias. Essa artéria está dilatada e pode romper causando AVC ou não. Há um afrouxamento da camada média da artéria.
Causadas por Strongylus vulgaris, Spirocerca lupi (parasita do esôfago do cão, pode causar uma reação inflamatória formando nódulos tendo calcificação associada às vezes com a dilatação arterial) e Causas Idiopáticas.
Causadas pelo Strongylus pode causar a arterite verminótica que leva a dilatação arterial. Relação com cólica abdominal em equinos, ele penetra no intestino e na submucosa intestinal entra nos vasos e migram para a aorta, e na ramificação da aorta (artéria mesentérica cranial) que nutre o intestino, se adere na artéria e fragiliza a artéria causando trombos com perda de endotélio, infiltrados mononucleares, granuloma, hemorragia. Quando obstruída ocorre impedimento da irrigação tendo necrose.
Pode levar a obstrução da luz da AMC leva a infarto do cólon, sendo motivos de cólica, também pode apresentar cólica sem obstrução. Pode ser achado de necropsia.
Pode causar morte por choque hemorrágico ou ser achado de necropsia.
Microscopia: fibrinas, hemorragias, infiltrados polimorfonucleares e parasita.
Importante a vermifugação nesses animais.
Arteriosclerose: 
Normal em animais.
Endurecimento (Fibrose) da íntima de grandes artérias elásticas.
Normal em animais idosos, raramente apresenta sinais clínicos e é mais achado, normalmente acontece na aorta abdominal (achado) ou nas bifurcações da aorta.
Macroscopia: Placas brancas, firmes (mineralização e fibrose) e levemente elevadas.
 
Microscopia nas camadas: íntima e Média: íntima apresenta fibrose e na média tem proliferação de músculo liso (mineralização).
Aterosclerose:
Ateroma: Deposição de lipídeos, fibrose e calcificação em artérias, nas camadas intimas e média, o macrófago tenta limpar a gordura da artéria.
Comum em humanos.
Nos animais é experimental, os suínos, coelhos e aves são susceptíveis e cães, gatos, bovinos, caprinos e ratos são resistentes.
De forma natural temos o hipotireoidismo e diabetes.
Macroscopia: 
Artéria espessada, firmes, brancas ou amareladas.
Microscopia:
Gordura na musculatura lisa e macrófagos tentando limpar, na evolução tem tecido conjuntivo e calcificação. 
Normalmente tem diminuição da luz e causa hipertensão em humanos, juntamente com a má alimentação e fatores genéticos com aumento de colesterol nos dois. Levando a um AVC, obstruindo e fazer um AVC isquêmico e um AVC hemorrágico com o rompimento.
Corpos da Íntima ou Corpos asteroides: Apenas em equinos. Situação normal. Áreas de calcificação.