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1 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Esse sistema é importante pois é a base para vários outros sistemas, como o digestório e o respiratório. O coração é um órgão muscular cônico que possui uma grande quantidade de vasos na base que se interligam aos demais órgãos. Ele é constituído por um ápice cardíaco (nos cavalos, forma uma protuberância). É um órgão muscular oco que possui tanto duas cavidades ventriculares quanto duas cavidades atriais. Nos repteis, há uma cavidade atrial e duas ventriculares. Além disso, o coração é revestido por um saco fibroelástico que é o pericárdio, que protege ele mecanicamente contra qualquer tipo de agressão externa. Por exemplo, quando a agressão fica próxima ao pulmão, que é uma porta de entrada de agentes infecciosos. Internamente o coração é preenchido com uma fina camada de liquido, sendo uma película. Na espécie humana, por serem bípedes, os vasos da base sempre apontam para a cabeça. [Hidrodinâmica do coração] A hidrodinâmica se baseia em como os fluidos circulam dentro do coração. O sangue desoxigenado retorna para o coração através das veias cavas caudal e cranial, adentrando o átrio direito, passando pela valva atrioventricular direita (tricúspide), chegando no ventrículo direito, que é assim, ejetado para artéria pulmonar. Assim, segue para o pulmão onde será oxigenado e retorna para o coração pelas veias pulmonares. As veias trabalham com sangue desoxigenado, exceto nesta parte que retorna para o coração por uma veia. Em seguida, o sangue retornará ao átrio esquerdo, passando pela valva atrioventricular (bicúspide ou mitral) e depois vai para a circulação sistêmica através da artéria aorta, passando pela valva semilunar aórtica. Sístole → Contração Diástole → Relaxamento O som cardíaco é o fechamento das valvas. Quando as atrioventriculares se fecham, forma a primeira bulha, e quando as semilunares se fecham, surge a segunda bulha. [Histologia do coração] Revestindo por fora, há um tecido conjuntivo fibroso, chamado epicárdio. Ele isola o coração contra agressões externas e também é importante pois é dele que surgem os vasos que alimentam o miocárdio (artérias coronárias). 2 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO A maior parte do coração é constituído por muscular. O miocárdio é o musculo cardíaco, que é constituído por miocardiócitos com capacidade contrátil e condução de estimulo elétrico. É uma trama muito densa, o que consiste em uma força de contração muito alta para o coração. O endocárdio é a porção mais interna do coração, sendo revestido por endocardiócitos. Parecido com endotélio vascular. Essas células não são permeáveis aos nutrientes para alimentar o miocárdio. Não passa oxigênio e elas são susceptíveis as mesmas alterações que os vasos sanguíneos. Como exemplo, com a perda do endocardiócito, a resposta do organismo será um trombo. Em cada célula muscular do coração só possuem um ou dos núcleos, no máximo. Células do musculo estriado podem ter até doze núcleos e isso é uma vantagem pois a célula fica mais longa e se um núcleo sofrer uma lesão, os outros núcleos podem sobreviver e a célula é reparada. Se a célula só possuir um núcleo e este é lesionado, a célula morre pois não há reparação. As células do musculo cardíaco não fazem mitose e caso sofram um dano, vai haver uma cicatrização fibrótica. [Sistema de Condução Elétrico] O coração é um órgão autônomo, no sentido de ser capaz de produzir sozinho sua própria eletricidade/pulso elétrico. Ele possui essa autonomia pois o pulso elétrico é produzido pelas próprias celulares musculares. Um grupo de células se transformam em células especificas e são capazes de realizar o pulso elétrico. Na membrana das células do nodo sinoatrial, existem uma grande quantidade de canais iônicos que movimentam sódio e potássio. Quando essas moléculas passam umas pelas outras, ocorre átrio e assim, tem a produção de energia elétrica e estática. A eletricidade só é produzida neste local, mas será redistribuída por uma grande quantidade de fibras, chamadas de fibras de Purkinje. O nódulo atrioventricular amplifica o pulso elétrico, conduzindo estes pelas fibras de Purkinje através do septo interventricular. O calibre dessas fibras é alto. O pulso se espalha pela parede do coração, fazendo com que haja sístole ventricular. 3 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Não lesões ou lesões sem significado patológico] [ Vasos linfáticos proeminentes → Esses vasos são muito espessos e grossos em equinos. Muitas vezes é identifico como área de necrose, mas são linhas brancas. [ Cúspide septada da tricúspide de cães → Cúspide é uma unidade de valva (na bicúspide tem duas cúspides, por exemplo). Neste caso, a cúspide que fica na parede do septo, nos cães, é mais grossa e aderida que o normal. Pode ser confundida com endocardiose que é uma doença que causa engrossamento das válvulas. [ Ducto arterioso e forame oval persistente em bovinos → Forame oval é a estrutura que desvia sangue do coração direito diretamente para o coração esquerdo. Esse desvio tem que existe nos fetos pois o pulmão não está pronto para realizar trocas gasosas. Isso persiste em até 3 semanas de vida, ou seja, se necropsiar o feto/potro será um achado normal. O ducto arterioso vai ligar a artéria aorta a artéria pulmonar, sendo mais um desvio. O sangue do feto vai sair da circulação pulmonar direto para a sistêmica. Até a terceira semana esse ducto deve involuir, se fechando e se tornando o ligamento arterioso. [ Coágulos lardáceos → São coágulos brancos, meio amarelados ou translúcidos. Esse tipo de coagulo pálido vai acontecer normalmente em cavalos e aves. É encontrado muitas vezes dentro do coração pelas massas de coágulos estarem presentes nos cadáveres. Após a morte, com a parada da circulação sanguínea, as hemácias dessas espécies, por serem muito pesadas, acabam sedimentando por gravidade antes do coagulo endurecer, deixando a fração branca do sangue para trás (coagulo sem hemácias fica pálido). Em outras espécies é um 4 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO achado patológico para anemia pois ela causa coagulo lardáceos pela falta de hemácias. [ Embebição pos morten por hemoglobina → Após a morte, as hemácias se rompem, sofrem autólise e vão liberando hemoglobina e pigmenta. Como ela é uma molécula pequena, atravessa os vasos e mancha pele e tecidos. Os órgãos então, vão ficando intensamente vermelhos. [ Injeção intracardíaca → O coração as vezes pode ser usado como via de emergência endovenosa e isso deixará lesões. Pode haver lesões hemorrágicas ou sangue no pericárdio. [ Hemorragias no epicárdio → O coração de animais de grande porte (como cavalo) tende a sofrer hemorragias e isso acontece pelo coração deles bater mais forte e irregular durante a morte, podendo romper pequenos vasos. [Resposta a agressões sub- letais dos miócitos] O coração tem o espectro de reações muito limitada, principalmente as células musculares. Quando elas sofrem uma agressão, sofrem algum tipo de degeneração antes de entrar em necrose. [ Hipertrofia → Um tipo de lesão muito comum de se encontrar é a hipertrofia. Este é um processo de morte com perda de fibras musculares e substituição por fibrose. As fibras musculares que sobram, sofrem hipertrofia por estar fazendo o trabalho das que estão faltando. Macroscopicamente, o tecido conjuntivo fibroso faz com que o coração aumente de tamanho, gerandohá uma forma neurológica da doença que é extremamente letal, porém rara. Em criações mais tecnificadas de cavalos (haras), precisa ficar atento para fazer 28 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO quarentena de potros que venham de outras propriedades para evitar o risco de contaminar os outros cavalos. Influenza tipo A → Causa rinite serosa associada a conjuntivite. O animal fica mais debilitado e assim como a rinopneumonia afeta animais mais jovens e após o animal adquirir imunidade, ele não pega novamente. Ela é de alto contagio que diminui muito a performance do animal como um todo. Outros vírus → Rinovírus (resfriado), parainfluenza e adenovírus. Vírus que também fazem quadro clinico bem parecido com esses dois, mas com menos patogenia (sem causar aborto e conjuntivite). Doenças bacterianas: Garrotilho → Está associado a grupos de cavalos, a aglomeração. É transmitida por secreções oronasais e ocorre sobre a forma de surtos após grandes eventos (como uma cavalgada). O Steptroccocous equi causa rinite e sinusite supurativa, com bastante produção de pus. O animal faz coriza purulenta. Os linfonodos da árvore respiratória (submandibulares e paratideos) tendem a se tornar grandes abscessos. É uma doença autolimitante, porém pode fazer um tratamento paliativo e antibioticoterapia. O garrotilho pode resultar em doenças sequelas: doença mórbida que deixa sequelas. Uma das sequelas mais importantes é o garrotilho bastardo, que é uma doença onde há migração da bactéria nos pulmões, causando abcessos pulmonares e pneumonia supurativa. Outra sequela é a hemiplegia laríngea que é a paralisia da laringe, fazendo com que o animal tenha dificuldade respiratória. Mormo → Zoonose fatal para o ser humano, sendo de notificação obrigatória. É uma doença bacteriana que pode evoluir de forma aguda e rápida (animal morre em menos de uma semana) ou pode evoluir de forma crônica. Em outros casos, o animal pode ser portador assintomático, sendo detectado na sorologia. Basta ser soropositivo para o animal ter que ser abatido. O mormo é causado por uma bactéria gram negativa Burkholderia mallei, ela causa uma rinite e uma pneumonia piogranulomatosa (forma granulomas purulentos na cavidade nasal e pulmão). Normalmente o animal morre de choque séptico. É muito comum que os linfonodos sejam afetados, se tornando massas palpáveis (submandibular ou parotídeo). Ao longo do vaso linfático que alimenta o linfonodo, encontra-se diversos pequenos piogranulomas que se formam ao longo do trato linfático. Eles formam uma estrutura em cadeia, que é palpável. O nome dessa cadeia é lesão em conta de rosário. Esse padrão de lesão não é exclusivo do mormo, mas é muito comum nele. O diagnóstico da doença é feito principalmente por testes sorológicos, imunológicos e inoculação em camundongo. Doença Etiologia Características Rinopneumonia Herpesvírus Rinite serosa, potros, autolimitante Influenza Influenza tipo A Rinite serosa, alto contágio, conjuntivite, idade 2-3 anos Outros vírus Rinovirus, parainfluenza, adenovirus Rinite serosa Garrotilho Streptococcus equi spp. Rinite e sinusite supurativa, linfadenite, G. bastardo, sequelas (hemiplegia laríngea) Mormo Burkbolderia mallei Rinite e pneumonia, zoonose, linfadenite e pneumonia piogranulomatosa 29 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) → Causada pelo herpervirus bovino tipo I. A doença ocorre o ano inteiro, sendo endêmica. Em geral, ela afeta animais muito jovens até dois anos de idade. Depois que o animal se infecta, ele adquire certa imunidade contra a doença. Em geral, é uma doença autolimitante. Os sinais clínicos também são brandos, sendo observado coriza, espirro, tosse, febre, apatia, mas na maior parte das vezes são sinais inespecíficos. IBR causa uma rinite fibrinosa. Pode ocorrer casos mais graves, principalmente em animais muito jovens, resultando em traqueíte fibrinosa. Outra situação é quando há associação com Mannheimia haemolytica, que é uma bactéria normal da flora do bovino, que quando tem oportunidade, causa quadro de broncopneumonia extremamente grave. Há também o risco de doenças venéria: a IBR causa no bovino inflamação da glande e do prepúcio do boi e isso se chama balanopostite. Nas fêmeas pode causar uma vulvovaginite (inflamação da vulva e da vagina). Isso inviabiliza qualquer chance de procriação durante o período da doença, o que causa um grande prejuízo econômico. Na foto abaixo observa-se a traqueia de um bezerro com epitélio respiratório destruído. Rinite atrófica → É uma doença multifatorial, sendo mais importante em criações tecnificadas (muito grandes). Os animais presentam tosse e espirro constante, além de corrimento nasal que pode ser de seroso a mucopurulento, dependendo do estado da doença. É uma doença infecciosa e mórbida, não mata na maior parte das vezes, mas que deixa muitas sequelas. Uma das sequelas mais importantes é o fato dela abrir porta para outras doenças mais graves, acometendo o plantel inteiro de animais. Como a doença evolui? Doença multifatorial que vai desde predisposição genética, fatores nutricionais (animais desnutridos) e ambientais (criados em ambientes fechados). A rinite atrófica ocorre a partir de infecções respiratórias virais (parainfluenza, influenza, herpesvirus) que abrem porta para uma bactéria da flora normal do trato respiratório: Bordetella bronchiseptica. A partir disso, ela abre porta para outra bactéria que é mais agressiva que é a Pasteurella multocida. Esta bactéria tem poder osteolítico, destruindo osso e cartilagem. Tende a causar atrofia e deformação de cornetos nasais. Clinicamente nesses animais observa- se dificuldade respiratória, emagrecimento, espirro, tosse, corrimento nasal infeccioso, obstrução de ductos nasolacrimais e com isso, lacrimejamento (os animais terão muito secreção ocular). Na foto baixo há quatro cortes transversais de focinhos de porcos. No lado esquerdo observa os cornetos nasais normais e o septo nasal normal, já no lado direito observa a atrofia dos cornetos nasais. A Pasteurella faz essa lise óssea. 30 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Nos cães não tem uma doença específica do trato respiratório. As doenças abaixo podem causar alguma coisa no trato respiratório: Cinomose → Pode causar uma rinite Adenovírus tipo 1 e 2 → O tipo 2 causa hepatite infecciosa canina e o 1 causa uma doença respiratória branda. Parainfluenza canina Herpesvirus canino → Não é especifico de trato respiratório Bordetella bronchiseptica → Ataca traqueia e brônquios Pasteurella multocida → Ataca o trato respiratório de transição Escherichia coli → Raro de acontecer Aspergillus spp. e Penicillium spp. Cryptococcus neoformans → Causa piogranulomas nasais Rhynosporidium spp. Rinotraqueite viral felina → Incidência muito grande principalmente em colônias de gatos de rua. Essa doença está associada a diminuição de imunidade. É caracterizada por uma rinite fibrinosa catarral, podendo fazer um quadro agudo ou crônico. O gato espirra e dá para perceber uma quantidade enorme de catarro vindo das narinas do animal. Ele também faz uma conjuntivite e um quadro febril. Na maior parte das vezes é autolimitante. O problema é que ela debilita o animal, e assim, abre portas pra infecções bacterianas, ainda mais em quadros mais crônicos. Dessa forma, a rinotraqueite derruba as defesas imunológicas do animal, ficando exposto a doenças secundárias. Calicevirose→ Incidência muito alta (80% das infecções respiratórios de gato são causadas por ela) e mortalidade muito alta, fazendo com que seja muito importante. Ela causa, além de um quadro respiratório característico, um quadro bem severo como: rinite supurativa (catarral), estomatite, conjuntivite. O calicevirus é transmitido por secreções oronasal e é muito comum ocorrer em colônias de animais, gatis. O gato fica extremamente debilitado, tendo risco de avançar para pneumonia e morte. A calicivirose é reconhecida na clínica pela gengivite e estomatite, sendo importante no diagnóstico. Então a diferença da Rinotraqueite felina e da calicevirose é que esta última tem o acometimento da cavidade oral. Clamidiose → Bactéria gram positiva que causa rinite purulenta e conjuntivite. A clamidiose começa por uma conjuntivite e não pela rinite, o que difere das demais. Infecção bacteriana e pode evoluir para pneumonia por clamídia, principalmente em animais imunodepressivos, como animais com FIV e Felv. Isso pode evoluir para choque séptico. O padrão que a clamídia possui é pneumonia supurativa, logo, observa-se atelectasia crânio-ventral associada a possível formação de abcessos do parênquima pulmonar. Muito comum nessas três doenças haver quadros de inflamação da córnea: seratite, podendo evoluir para seratomalacia (necrose da córnea). Isso resulta em cicatrização fibrótica na córnea, perdendo a visão. Micoplasma → Mycoplasma felis é uma bactéria oportunista normal da flora bacteriana dos gatos. Ele infecta em situações de imunossupressões, levando a um quadro de pneumonia supurativa. Essa situação pode evoluir para um choque séptico. Infecções fúngicas → Criptococose e Esporotricose. Ambas doenças são causadas geralmente por arranhaduras. Observa-se uma rinite piogranulomatosa, normalmente eles se rompem e se tornam grandes úlceras. Na criptococose o exsudato é mais leitoso e na esporotricose há um catarro sanguinolento. [Anomalias congênitas] 31 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Síndrome respiratória dos cães Braquicefálicos → Três alterações congênitas sendo: atrofia de narina, atrofia e displasia de cornetos nasais (não consegue filtrar e aquecer adequadamente o ar) e palato mole alongado. Esses cães acabam fazendo uma rinite crônica e isso leva a produção de catarro que acaba sendo deglutido pelo animal constantemente. Na laringe há um orifício chamado trompa de eustáquio (canal que liga laringe ao ouvido médio), esse catarro acaba indo para essa trompa e sobe, causando infecção no ouvido médio (por conta das bactérias do catarro). Então é comum que esses animais com catarro crônico desenvolvam otite media. O palato mole alongado toca a epiglote, dificultando a abertura da mesma. Esses animais acabam fazendo muita dispneia. Essas 3 lesões juntas contribuem e muito para o animal respirar muito mal, pois ele oxigena pouco sangue. Geralmente esse animal que oxigena pouco sangue, faz com que o fluxo cardíaco seja acelerado para poder propiciar uma rápida oxigenação. Então, é muito comum esses animais, com o tempo, desenvolverem cardiopatias. Epiglote hipoplásica → A epiglote na hora da respiração está aberta juntamente com as cartilagens cricóides e aritenóides. Quando o animal vai engolir ela se fecha. Se o animal não tem epiglote (hipoplásica) ou ela está parcialmente funcional, isso é praticamente incompatível com a vida. Dificilmente o animal vai sobreviver a uma condição como essa. Hipoplasia ou agenesia traqueal → Traqueia não foi completamente formada. Colapso ou estenose traqueal → Processo no qual a traqueia se fecha e isso ocorre devido à falta de calcificação dos anéis traqueias. É uma animália congênita. Os sinais clínicos são observados desde muito cedo, sendo caracterizado por tosse quando o animal está eufórico. [Doenças degenerativas] Hemiplegia laríngea → É muito observada em cavalos e pode ser consequência do garrotilho, mas outras doenças inflamatórias crônicas e até situações idiopáticas podem resultar nessa situação. É uma paralisia parcial da cartilagem cricoaritenóide, que são as cartilagens que se fecham durante a deglutição. Acomete mais os cavalos por questões anatômicas. Ocorre uma perda de tônus da cartilagem cricoaritenóide e isso ocorre com mais frequência do lado esquerdo. Isso faz com que ela não se feche. Durante a respiração, elas se fecham junto com a epiglote, se há uma falha de fechamento, há o risco de falsa via e faz um sinal clinico muito característico: ronco respiratório. Quem movimenta as cartilagens cricoaritenóide é o 32 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO músculo adutor abdutor da cricoaritenóide. Ele é comandado pelo nervo laríngeo recorrente, e perto dele há um linfonodo retofaríngeo. No garrotilho ou outra doença há um aumento do volume do linfonodo: linfoadenomegalia. Isso leva a compreensão do nervo e isso resulta em necrose isquêmica do nervo laríngeo recorrente. Por isso, esse musculo perde estimulo neurológico e a cartilagem se torna paralisada, o musculo atrofia. Clinicamente, o animal ronca muito quando respira e então essa doença é chamada de síndrome do cavalo roncador pois a sua capacidade respiratória piora muito e perde performance. Se for um cavalo atleta, vai diminuir capacidade. [Inflamações] Bolsa gutural → É uma cavidade no subcutâneo logo atrás da bochecha do cavalo. É um resquício, não tem mais funcionalidade. O problema é que pode haver acúmulo de alimento dentro dessa bolsa gutural, se tornando meio de cultura para bactérias. Quando ocorre uma inflamação, e quando tem acumulo de pus, chamamos de Empiema de bolsa gutural. O problema do empiema de bolsa gutural com pus ou granulomatosa, é a proximidade dos vasos (carótida e jugular) que pode causar uma vasculite. Na foto abaixo há a bolsa gutural de um cavalo e há tecido de granulação devido a um processo inflamatório infeccioso. O risco é de afetar os grandes vasos, levar a formação de trombos, etc. Tosse dos canis → Infecção em canis normalmente associado a aglomeração de cães. Ocorre em animais muito jovens ou idosos, relacionado a imunidade. Inicialmente corre pela infecção de vírus que abre porta para bactérias da própria flora do trato respiratório: parainfluenza e adenovírus tipo 2. Podem causar quadros de rinite. A infecção secundaria por Bordetella bronchiseptica pode causar rinite supurativa, traqueíte e bronquite (maior parte das vezes). O animal faz uma tosse produtiva com bastante catarro, um pouco de febre e coriza mucopurulenta. O animal nesse período acaba ficando debilitado, porém a doença é autolimitante. Essa doença é importante pois ocorre no cão jovem e estes de até 6 meses de idade, ainda está sendo cumprido o protocolo vacinal contra outras doenças e se ele adoecer, essa vacinação fica interrompida. Com isso, se cria janelas imunológicas para 33 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO outras doenças como a cinomose, a parvovirose. [vulnerabilidades do sistema respiratório] Na via aerógena o pulmão é sensível a micróbios, gases tóxicos (amônia e cianeto), vapores quentes e partículas diversas, como poeira. Já a via hematógena pode ser sensível a micróbios, toxinas e embolias. O pulmão também é vulnerável por via de extensão de lesões torácicas (paciente sofre fratura de costela e isso perfura o pulmão). Além disso, o pulmão pode ser vulnerável a própria flora normal do sistema respiratório: Pasteurella, Bordetella. [Mecanismos de defesa] Há diversos mecanismos de defesas no sistema respiratório como: Sistema de condução (brônquios) → Limpezamucociliar (bate o muco para fora), anticorpos, lisozimas (enzimas que destroem bactérias) e muco. Sistema Transicional (bronquíolos) → Células especiais (células claras que produzem substancias oxidantes), lisozimas antibacterianas e anticorpos específicos igE. Não produz muco no bronquíolo pois pelo tamanho, pode obstruir o bronquíolo. 34 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Sistema de Troca (alvéolos) → Macrófagos alveolares e intravasculares (macrófagos que saem da corrente sanguínea e combatem na luz do alvéolo), anticorpos específicos, surfactante (substância produzida pelos pneumócitos que impede que o alvéolo colabe) e antioxidantes. [Anomalias congênitas] As anomalias congênitas do trato respiratório são raras na maioria das espécies e, na maioria das vezes, incompatíveis com a vida. Algumas podem ser pouco diagnosticadas. Lobos pulmonares acessórios → Possui tendência a infeccionar mais frequentemente, o animal pode fazer pneumonia redicivante pelo lobo acessório. Agenesia pulmonar → Anomalia congênita extremamente rara, caracterizada pela ausência completa de parênquima pulmonar, brônquios e vasos pulmonares, unilateral ou bilateral, parcial ou completa. Discinesia ciliar → São cílios do epitélio respiratório que não se movimentam. Esse indivíduo acumula muco nos brônquios e bronquíolos, podendo levar a obstrução dos brônquios. O movimento dos cílios é perdido pois esses indivíduos nascem com uma deficiência na produção do carboidrato frutose, e esta tem a função de ceder energia para todos cílios que se movimentam, como os do sistema respiratório. A cauda do espermatozoide também é afetada por essa condição, tornando assim, os machos inférteis. Enfisema pulmonar → Caracterizado pelo surgimento de grandes bolhas de ar. A parede dos alvéolos se rompe, gerando essas bolhas de ar. Isso dificulta a troca gasosa. Hamartoma → É um tumor vascular não neoplásico que surge no pulmão, podendo surgir também em outros tecidos. Na imagem acima, há uma necropsia de um ovino, podendo ser observado um Hamartoma. 35 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Bronquiectasia → Brônquios dilatados. Há aumento permanente de partes das vias aéreas do pulmão. Na segunda foto, observa-se o fragmento de pulmão de uma criança que possui uma Bronquiectasia congênita generalizada. O pulmão perde parênquima para os brônquios, que estão extremamente dilatados, perdendo a função de troca gasosa. A Bronquiectasia pode ser congênita ou adquirida. Melanose → Pigmentação dos tecidos do pulmão [Distúrbios Metabólicos] A calcificação ou calcinose pulmonar pode ocorrer em duas situações: calcificação distrófica (ocorre quando um tecido sofre necrose e isso atrai sais de cálcio para a área necrótica) ou calcificação metastática (ocorre primordialmente em estados de hipercalcemia). Quais situações de hipercalcemia? Intoxicação por vitamina D → A vitamina D tem poder de captar o cálcio intestinal, fazendo com que o cálcio se deposite nos órgãos. Intoxicação por plantas com substâncias análogas a vitamina D → como a Solanum malacoxylon e Nierembergia veicht. Uremia → O cálcio no sangue mantém o equilíbrio de pela equação: 2 mol de cálcio para 1 mol de fosforo, que é o equilíbrio molecular sanguíneo do cálcio. Quem mantém esse equilíbrio é a paratireoide, que para isso, tem que mexer no cálcio, removendo ou colocando cálcio nos ossos. O rim precisa estar o tempo todo controlando os níveis de fósforo e excretando-o. Se o rim está lesionado, os níveis de fósforo vão começar a subir e a paratireoide para equilibrar essa equação, tira o cálcio dos ossos com o seu hormônio e equilibra a equação, mas com isso fico com um estado hipercalcêmico que começa a se depositar nos tecidos. Hiperadrecorticismo → Doença que aumenta a produção de cortisol e este consome as reservas energéticas do corpo. Através de um processo chamado gliconeogênese ele passa a transformar proteína em glicose. Então tudo que é proteína no organismo, passa a ser consumida pelo cortisol. As fibras de proteína como colágeno e músculo, quando são consumidas, expõem do seu interior cargas eletricamente negativas que estavam escondidas. Essa carga eletricamente 36 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO negativa atrai o cálcio positivo que está na corrente sanguínea. Necrose pulmonar [Anormalidades do Insulflamento] 1) Atelectasias Quando o pulmão não insufla, ele colaba. Esse processo de colabamento do pulmão se chama atelectasia. Há atelectasia congênita e adquirida. As causas da atelectasia congênita podem ser: Por fluido amniótico → Não é algo que ocorre normalmente no útero. O feto acaba aspirando fluido amniótico, que é o liquido placentário que envolve o feto. O pulmão do feto é incompetente, não havendo grande quantidade de fluido. Em partos distócitos ocorre isso. Durante a passagem do feto, o tórax é massageado pela musculatura pubiana da mãe, fazendo com que o feto exerça seus primeiros movimentos respiratórios. Se o feto não progride, isso ocorrerá dentro da placenta e ele pode aspirar esse fluido. Inspiração do mecônio → O mecônio são as fezes do recém-nascido, que possui aspecto viscoso e enegrecido. O que estimula o feto a defecar? A massagem no abdômen. Se o parto é difícil e o feto fica preso no canal vaginal, a massagem vai acontecer e o filhote pode ainda liberar mecônio dentro da bolsa placentária, fazendo com que seja inalado. Quando inalado, ele faz uma pneumonia química no feto. É muito mais grave que a inalação do fluido. Deficiência na produção de surfactante → Surfactante é uma substância que impede que a superfície dos alvéolos se grude durante o colabamento. Na foto acima, observa-se um pulmão de um leitão neonato natimorto. A área de coloração escura é a área de atelectasia. As áreas pálidas são áreas em que o ar entrou e inflou. Na maior parte do pulmão ele não conseguiu inflar, provavelmente os brônquios estavam obstruídos pelo líquido amniótico, mecônio ou não produzia surfactante. Atelectasia adquirida: Compreensão → Ocorrem por compressão. Por exemplo, quando há um tumor que vai crescendo e vai comprimindo o parênquima adjacente, que vai sofrer atelectasia por compreensão. Isso pode acontecer com tumores, abscessos, timpanismo (se o rúmen sofre timpanismo gasoso e incha, ele vai comprimir o diafragma e o lobo caudal pulmonar), hidrotórax (se o tórax está repleto de liquido/edema, vai haver compressão do pulmão, impedindo que ele infle), hemotórax, quilotórax, empiema torácico e pneumotórax (ar). Obstrutiva → Ocorrem, pois, a árvore bronquial e até a própria artéria foram obstruídos por algum motivo. Por exemplo, paciente com bronquite fibrinosa e em um brônquio ocorreu a formação de uma rolha de fibrina (a rolha pode ser por fibrina, pus, catarro, edema, exsudatos, corpos estranhos e parasitas) e isso impede que o ar chegue nas porções que são atendidas por aquele brônquio e toda essa região 37 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO sofre atelectasia. Isso é observado em toda broncopneumonia. Na foto acima, observa-se um pulmão colabado completamente. Ocorreu durante um processo anestésico, no qual o animal foi pouco ventilado. Observa-se na imagem uma necropsia de bovino em que no pulmão há uma grande área de atelectasia ventral associado a inflamação. Imagem característica de pneumonia,uma área do pulmão colabada. Na foto acima, há a caixa torácica de um filhote de suíno, observa-se o pulmão completamente colabado. O filhote foi atacado por cães e houve laceração de gradil costal, houve um pneumotórax resultando em atelectasia massiva do pulmão. Observa-se uma imagem de necropsia de um gato. O gato foi atropelado e teve ruptura completa do diafragma e o intestino migrou para dentro da caixa torácica, comprimindo o parênquima pulmonar: hérnia diafragmática traumática. No raio X observa-se os cortes das alças intestinais no tórax. Na foto acima, há uma atelectasia neonatal em lhama. É normal ter enfisema junto a atelectasia. Enfisema é quando o ar não consegue penetrar em certa região e ele acaba entrando de forma muito brusca em áreas onde ele consegue entrar, os brônquios rompem e deixam bolhas de ar no pulmão. Outras possíveis causas de atelectasia: Animal que fica em decúbito prolongado → O peso do pulmão acaba impedindo o insuflamento. É por isso que é necessário trocar o decúbito do paciente constantemente. Atelectasia pela paralisia de músculos respiratórios → O tétano pode causar uma paralisia rígida da musculatura e o animal morre, pois, a paralisia atinge a musculatura intercostal e o diafragma. Botulismo 38 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO também pode causar atelectasia através da toxina pois ela causa paralisia flácida. Além disso, o curare é uma toxina encontrada em um sapo amazônico que os índios usam para caçar. Utilizam suas flechas e colocam a toxina do curare para que a vítima fique paralisa. 2) Enfisemas O enfisema pulmonar é uma doença obstrutiva crônica, resultado de alterações na estrutura do pulmão, que causa perda da superfície respiratória. Os bronquíolos rompem e deixam bolhas de ar no pulmão. Só há forma primária de enfisema em fumantes ativos. Em animais, só observa enfisema de forma secundária. Em condições de: atelectasia, agonia ante mortem (dispneia excessiva antes da morte) e broncopneumonias. O enfisema pode ser alveolar, quando os alvéolos se rompem, ou intersticial quando se acumula no interstício (pode ser chamado de bolhoso). Nas duas fotos acima, observa-se um corte histológico de pulmão. Na primeira foto, há o corte histológico de pulmão saudável e na segunda há pulmão de fumante (com enfisema): pigmento de carvão impregna na parede dos alvéolos e isso endurece a parede alveolar. Quando o pulmão infla, ele rompe alvéolos pela parede estar endurecida. Aos poucos, vai perdendo capacidade respiratória. Nessa foto acima, há enfisema nas bordas do pulmão, que ocorre bastante. É em alto relevo e pálido. As bordas são muito finas então quando o ar entra, ele rompe facilmente os alvéolos, fazendo das bordas uma região mais frequentemente afetada. Na foto acima há um pulmão de um equino asmático, tendo uma doença pulmonar crônica. Ele sofre de fibrose pulmonar. Essa é uma condição que acaba resultando em enfisema muito frequentemente. [Distúrbios Circulatórios] Hiperemia e congestão → Condição na qual ocorre vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão. A pressão hidrostática dentro dos capilares pulmonares aumenta muito. Para o pulmão trocar gás, é necessário haver uma pressão muito 39 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO equilibrada. Com a pressão alta demais, a troca gasosa fica muito rápida e o indivíduo perde CO com muita rapidez, acaba entrando numa condição chamada de alcalose respiratória. Se a pressão estiver baixa esse indivíduo tem dificuldade para eliminar monóxido e captar oxigênio, o animal entra em hipóxia e sofre de acidose respiratória. Nosso corpo produz uma quantidade muito grande de CO e hidrogênio, essa combinação leva a formação do ácido carbônico. Para evitar que ele se forme em grande quantidade, precisa eliminar o monóxido. Se não houver a troca adequada, vai haver acúmulo de ácido carbônico na corrente sanguínea. Por outro lado, se a pressão arterial no pulmão estiver alta, o monóxido vai ser eliminado em grande quantidade e vai haver pouco monóxido para formar o ácido e o sangue ficará básico. Cor pulmonale → Doença primária do pulmão que afeta o coração direito. O coração direito encontra uma resistência periférica do pulmão, ocorrendo uma pós carga. Com isso, ocorre hipertrofia dilatada excêntrica. Células da falha cardíaca → São macrófagos que fagocitam hemácias danificadas. Um paciente que tenha uma cardiopatia crônica de coração esquerdo, isso dificulta o trabalho de retorno venoso do pulmão para o coração esquerdo. O pulmão ficará hipertenso, cheio de hemácias tentando retornar para o coração e encontrando uma incapacidade. O pulmão fica congesto e sempre que há congestão, as hemácias se encostam e se danificam, e passam a ser removidas pelos macrófagos. Quando há macrófagos repletos de hemácias dentro, chama-se de células da falha cardíaca. É uma lesão patognomônica para essa condição de cardiopatia crônica. Congestão hipostática → Congestão causada pelo peso de um antímero pulmonar sobre o outro em posições de decúbito. O decúbito faz com que o peso de um pulmão sobre o outro fique congesto. Hemorragia pulmonar → Pode ser causado por traumas, coagulopatias, tromboembolismo pulmonar, CID, vasculite, sepse, ruptura de abscessos na tuberculose, exercícios de cavalos de corrida (respiram tão forte que podem romper pequenos vasos do pulmão, sem importância patológica). [Bronquites] 40 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO A bronquite é a inflamação dos brônquios, essa é caracterizada por uma tosse produtiva com grande quantidade de catarro. A tosse produtiva é alta que pela ausculta é possível ouvir crepitações. Os brônquios respondem muito aos processos inflamatórios com produção de muco e esse muco quando em contato de fibrina forma o catarro. Pode-se classificar em: Bronquite fibrinosa → Quando se observa moldes, placas, franjas ou tiras de fibrina sobre o formato de rolhas de brônquios. O indivíduo tosse e acaba expelindo na forma de catarro. Com o tempo acumula muito muco e a bronquite pode evoluir para catarral, um catarro mais elástico. Bronquite purulenta → É muito comum a evolução para infecção bacteriana secundária. Bactérias que fazem metabolismo aeróbio é comum uma bronquite purulenta e bactérias que fazem metabolismo anaeróbio é comum ter uma inflamação fibrinosa. Existem bactérias que fazem metabolismo anaeróbio e aeróbio então elas variam o perfil de inflamação. Bronquite fibrino-necrótica → Se vê um tecido sofrendo necrose e sendo recoberto por crostas de fibrina. São alguns tipos de bactérias, normalmente enterobactérias, que quando alcançam o trato respiratório induzem esse padrão. Bronquites granulomatosas → Ocorre por infecção por fungos, corpos estranhos, algumas bactérias especiais (tuberculose) e tendem a causar esse quadro granulomatoso. Quando um brônquio sofre lesão a tendência é que ele se regenere sobre a forma de metaplasia escamosa. As células que são colunares, originalmente, elas passam a se replicar na forma de escamas para tentar fechar o mais rápido possível a área de lesão. Dessa forma, havendo metaplasia escamosa, ocorre perda do epitélio muco-ciliar, por isso observa-se a tosse produtiva, com bastante catarro (pois é a única forma de expelir o muco). Clinicamente a característica marcante nas bronquites é a tosse crepitante e o estertor bolhoso na ausculta. Como consequência dos processos inflamatórioscrônicos, o brônquio sofre uma dilatação com perda de parede, ocorrendo a bronquiectasia. O problema é que com ela, forma-se um buraco no pulmão cheio de catarro, pus, bactéria, etc. Logo, há uma grande chance da bronquiectasia se tornar um abcesso pulmonar. [Bronquiolites] Uma bronquite pode evoluir para uma bronquiolite. O bronquíolo é uma estrutura muito pequena e somente patógenos muito pequenos chegam nos bronquíolos, como: os vírus, gases oxidantes e outras substancias tóxicas. Bronquíolos não podem produzir muco pois eles sofreriam rapidamente obstrução. Como acontece de o muco chegar ao bronquíolo? A partir de uma bronquite. Uma bronquite pode virar uma bronquiolite porque o catarro ou muco produzido no brônquio, segue para o bronquíolo. Assim, tem-se uma obstrução de bronquíolo, que é um processo grave. Quando o bronquíolo é obstruído tem-se uma dispneia inspiratória. Clinicamente a bronquiolite terá uma dispneia inspiratória, uma tosse baixa não produtiva e um sibilo respiratório. Bronquiolite necrotizante → Alguns agentes como gases oxidantes, substancias toxicas e vírus podem induzir necrose. Bronquiolite supurativa → Quando já há infecção secundária por bactérias. Por exemplo, começa com uma bronquite supurativa e evolui para uma bronquiolites supurativas. Granulomatosas → Quando há formação de granulomas, geralmente em agentes fúngicos, mas é difícil os 41 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO fungos chegaram lá. Normalmente ocorre por extensão por conta do brônquio. O bronquíolo tem uma capacidade muito limitada de regeneração. Se ele sofrer necrose, o epitélio não se regenera. Então, se isso acontecer, ele sofre fibrose e perda da passagem do ar por ali. Logo, tem que evitar sempre que uma bronquite evolua para uma bronquiolite. Geralmente ele responde processos inflamatórios pelo acúmulo de macrófagos e fagócitos na região e isso é um problema pois quando há resposta baseada em macrófagos se libera pelos próprios macrófagos fator de necrose tecidual ou tumoral. Normalmente isso ocorre em processos mais crônicos. Como exemplo de bronquiolite importante em Veterinária → DPOC dos equinos. Essa é uma doença alérgica idêntica à asma em seres humanos. É uma doença causada por agentes alergênicos como pólen, mofo, poeira, etc. ou seja, é uma doença sazonal que ocorre em determinados períodos do ano pois mofo e poeira ocorrem principalmente no verão. Ocorre processo inflamatório de brônquios e bronquíolos. Na imagem acima, tem-se um pulmão de equino que apresenta uma evidenciação do padrão bronquial (lesão). Observa-se paredes grossas e de aspecto edematoso. Radiologista chamada de ‘’donuts’’, que são brônquios com paredes edematosas. Na imagem visualiza-se em nível microscópico observando bronquíolos obstruídos por catarro (muco + células inflamatórias + fibrina). Por isso o animal tem dificuldade para respirar pois não há quem bata esse catarro para fora. Na DPOC ocorre → Bronquíolos obstruídos por catarro, grande quantidade de células inflamatórias ao redor do bronquíolo e o animal asfixiando. Como trata uma bronquiolite? Corticoide, mucolítico e broncodilatador. [Pneumonias] É a inflamação dos alvéolos, ou seja, uma alveolite. Muitas vezes associada a uma broncopneumonia. Começa se manifestando como bronquite, depois bronquiolite e de lá para o alvéolo, se manifestando como uma pneumonia. Os alvéolos são revestidos por dois grupos de células diferentes: pneumócito tipo I (célula que troca o gás) e pneumócito tipo II (não troca gás). O pneumócito tipo I é extremamente sensível as agressões e quando ele morre, não se repara por mitose, sendo substituído por um pneumócito do tipo II. Assim, vai haver perda da capacidade respiratória. À medida que se tem quadros inflamatórios pulmonares, perde-se 42 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO pneumócitos do tipo I, ou seja, vai perdendo gradativamente a capacidade de troca gasosa. O pneumócito tipo II é resistente as agressões e quando substitui o tipo I, sofre mitose. Além disso, o pneumócito tipo II produz surfactante. Pneumócito tipo II é maior e I menor e bem fina. Os vasos sanguíneos que passam pelas paredes dos alvéolos são ligados aos pneumócitos, por isso a troca gasosa ocorre muito rápido. O ponto negativo disso é que em uma pneumonia, facilmente vai haver comprometimento pela corrente sanguínea. Além disso, pode acontecer o contrário: agentes agressores virais ou tóxicos que cheguem pelo sangue, podem atingir os pneumócitos. Essa íntima ligação entre os vasos e pneumócitos por um lado é ruim pois torna o pulmão mais vulnerável. Os processos pneumônicos serão classificados de acordo com: Textura do pulmão Distribuição das lesões Aparência Exsudato Broncopneumonia Supurativa Broncopneumonias são processos que ocorrem a partir do brônquio até os alvéolos, por isso toda broncopneumonia é de origem aerógena (patógeno causador chega por via aerógena). Geralmente as broncopneumonias são supurativas, por isso de origem bacterianas. Os vírus tendem a causar um quadro mais disseminado, que não fica apenas em brônquio e alvéolos, tende a atingir um pulmão como um todo. Os pulmões de quadrúpedes são afetados de forma diferente quando comparado com o pulmão de bípedes. O pulmão de quadrúpedes quando o ar contaminado por patógenos chega pela traqueia, ele turbilhona primeiro no bronco cranial, por isso as broncopneumonias em quadrúpedes ocorrem primordialmente na região crânio ventral. O lobo cranial é o local onde esses patógenos chegam primeiro e se estabelecem ali. Nessa posição o brônquio obstruído por catarro, pus, fibrina não permite a passagem do ar e essa porção dos alvéolos colaba (atelectasia). Toda broncopneumonia de quadrúpede é cranial. Já em bípedes o ar turbilhona nos lobos dorsais e caudais, sendo as pneumonias dorsoventrais. Esse brônquio com o tempo, no caso da broncopneumonia supurativa, vai virar um abscesso cheio de pus associados aos brônquios, com exsudato purulento e pus que pode fluir por tosse e narina. É causado por bactérias aerógenas, que produzem pus. Vai virar uma bronquiectasia, dilatação do brônquio e ele perde a capacidade de eliminar esse muco e ainda tem infecção bacteriana e abcessos cheios de pus. O padrão de exsudato varia de acordo com agentes: bactérias que fazem aeróbico geram uma inflamação supurativa, e anaeróbico geram fibrinosa. A textura é firme. Exemplos de doenças → Pneumonia enzoótica Sequelas → Formação de abcessos, aderências, bronquiectasias. Broncopneumonia fibrinosa O que muda em relação a Supurativa é o exsudato e textura. A textura é mais dura, consistência elástica por conta da fibrina. Na broncopneumonia fibrinosa não há presença de pus. Algumas bactérias e vírus tendem a induzir a produção de fibrina ao invés de pus. Quando corta é comum 43 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO observar plugues de fibrinas, se adaptando ao formato do brônquio. Pode não ter exsudato visível ou pode ter bastante exsudato. Exemplos de doenças → Pasteurelose e Manheimiose. Sequelas → Aderências e hiperplasia do sistema linfóide (vários linfócitos que ficam ao redor do brônquio). Na foto, observa-se um pulmão de um leitão que foi acometido por Bordatella bronchiseptica, dá para ver que até a região dorsal foi afetada, mas principalmente a ventral. É uma broncopneumonia, mas não dá para ver o exsudato então não dá para dizer se é supurativa ou fibrinosa. A área vermelha escuraé a área de atelectasia. Nessa foto, vê-se um pulmão de bezerro com área grande de atelectasia (quando palpa tem aspecto elástico). Na foto observa-se essa massa amarela, que é fibrina que mina do pulmão e está sofrendo uma grande área de broncopneumonia fibrinosa. Essa foto é um pulmão de bovino, infecção bacteriana por Manheimia haemolytica. Pode causar aderências no pericárdio, na pleura, na cavidade torácica. Na foto acima tem-se uma broncopneumonia por aspiração. Esse é um pulmão de equino, e a extensão do processo cranioventral vai até quase ao lobo dorsal. O animal aspirou algum conteúdo. Isso é muito comum de acontecer quando um animal amamenta um recém-nascido. Na foto acima, na região cranioventral observa-se áreas de atelectasia associadas a áreas de enfisema. Se o ar não consegue entrar no brônquio pois ele 44 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO está obstruído, ele então acaba entrando com tudo onde não está obstruído e essa força acaba rompendo alvéolos e vão se formar bolhas de ar, o que configura um enfisema. Sempre que ocorrer uma atelectasia, associado a ela terá um enfisema. Nessa foto acima, a fibrina já aparece em forma de plugs, dentro do pulmão e causam a obstrução completa do pulmão. Pneumonia Intersticial Frequentemente causada por infecções virais. As vias de infecções mais comuns são aerógenas e hematógenas. A localização é difusa por todo o pulmão. Caracteristicamente o pulmão incha. Possui grande quantidade de edema pulmonar no interior (exsudato não visível). Exemplos de doenças → Doenças virais como a influenza, alveolite alérgicas ou toxicas. Sequelas → Edema, enfisema, fibrose. Na foto acima há um pulmão de equino inchado pela pneumonia intersticial. Ele incha tanto que os sulcos das costelas ficam impressas no parênquima pulmonar. Se cortar o pulmão, terá edema no pulmão. Na foto acima há brônquios bem evidentes pois os vírus começam pelos brônquios e depois se espalham pelo interstício. Não vai haver padrão crânio ventral causado por vírus, por isso não é classificado como broncopneumonia. Na foto acima há um pulmão inchado, porém há um padrão crânio ventral. Isso ocorreu porque teve interação entre bactérias e vírus, isso é chamado de broncopneumonia intersticial. Na foto acima há novamente uma broncopneumonia intersticial. Atelectasia crânio ventral com pulmão inchado 45 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Pneumonia granulomatosa É aleatória no pulmão, podendo acontecer em qualquer região dele. Pode ocorrer por via aerógena ou hematógena. Textura nodular ou tumoral e dentro das massas de granulomas vai haver piogranulomas (massa sólida por onde drena pus), caseoso, necrose e calcificação. Exemplos de doenças → Tuberculose, doenças fúngicas, migração errática de parasitas Sequelas → Disseminação linfática: uma tuberculose pode se disseminar por vários tecidos pois o pulmão é repleto por vasos linfáticos. Na foto acima há um pulmão de suíno com linfonodo mediastinico tumoral. É uma tuberculose em suíno, quando corta com a faca ela ‘’range’’, como se tivesse areia (aspecto de queijo ricota) pois a lesão sofre calcificação com o tempo. Na foto acima há áreas necróticas com aspecto de ‘’queijo ricota’’ no pulmão de um cavalo, caracterizando pneumonia granulomatosa. É um caso de pneumonia por bactéria em cavalos, causada por Rhodococcus equi, que é uma bactéria comum do trato respiratório dos cavalos e que eventualmente pode causar quadros de Rodococose equina. É uma doença inflamatória pulmonar, caracterizada pela formação de piogranulomas que quando se rompem, flui pus para a cavidade nasal. Além disso, afetam o intestino. É uma doença aguda e fatal para o equino. É uma zoonose e fatal para o ser humano, com notificação obrigatória. Nas duas fotos acima há pneumonia por tuberculose, é chamado de padrão miliar da tuberculose. Esse acima é um pulmão de ovino que foi parasitado por Equinococcus granulosus. Geralmente, esse parasito, causa lesões inflamatórias no intestino. Mas eventualmente ele faz migração errática 46 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO para o pulmão. Então podemos ver vários cistos parasitários no pulmão. Pneumonia embólica Ocorrem por obstrução vascular, então sua via de infecção é exclusivamente hematógena. Um trombo pode chegar até o pulmão, obstruir e causar tromboembolia. Área que sofre tromboembolia se torna um foco purulento circundado por hiperemia e distribuído de forma aleatória pelo pulmão. Possui textura nodular. Exemplos de doenças → Tuberculose, doenças fúngicas, endocardite vegetativa e ruptura de abscessos hepáticos. Podem liberar pequenos focos de trombos. Sequelas → Abscessos pulmonares. [Neoplasias] Primário → Principalmente adenomas e adenocarcionomas. Normalmente ocorre mais em ser humano, raramente será visto em animais. Secundária → Geralmente ocorrem por metástases. Diversas [Defeitos no Desenvolvimento] Palatosquise e queilosquise Ambas alterações são causadas por um defeito de fechamento de estruturas simétricas no feto. O feto é organizado em dois grandes tubos: neural e digestório. Ao longo do desenvolvimento do feto esses tubos vão se fechando e se formando. O que se observa na palatosquise é um defeito de fechamento fetal em que o palato duro não se fecha corretamente, que faz com que a cavidade oral se comunique com a cavidade nasal. O problema é que o neonato durante a mamada pode broncoaspirar porque o leite vai para a cavidade nasal dele e tudo que ele inala favorece a abertura da epiglote, e assim, o leite vai para traqueia. É uma condição que em veterinária é incompatível para vida. Hoje em dia tem cirurgia de reversão, porém são complexas. A queilosquise (lábio leporino) é o defeito de fechamento do lábio, desfavorece a apreensão da boca em relação a mamilo da mãe, dessa forma, não consegue executar a mamada. 47 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Estomatites e gengivites Estomatite é qualquer lesão de origem inflamatória que atinge a cavidade oral. As lesões inflamatórias podem ser subclassificadas de acordo com a localização dentro da cavidade oral. Por exemplo, uma gengivite é uma estomatite, mas especificamente das gengivas, já a glossite é uma lesão da língua e palatite é inflamação do palato. Isso tudo é estomatite, envolve todas essas condições. As estomatites são caracterizadas pela perda do epitélio mucoso, desde uma erosão mais superficial, ou ulceração que é perda completa do epitélio até outra situação que é a necrose do epitélio. O causador desses processos são vírus (se enquadra por exemplo o vírus da febre aftosa em bovinos que tem um valor epidemiológico muito grande no brasil pelas perdas econômicas), toxinas (paciente com IRC acumula amônia na corrente sanguínea e ela é toxica para as mucosas), trauma direto por corpos estranhos, autoimune e infecções sistêmicas (FIV derruba a imunidade e faz com que tenha infecção bacteriana secundaria). Todas essas condições resultam em anorexia ou hiporexia, dor ao mastigar e ptialismo (salivação excessiva por motivos lesionais). Subclassifica-se os processos de estomatite de acordo com o padrão lesional: Estomatites vesiculares São estomatites que tem como padrão a formação de vesículas ou bolhas que possuem no interior plasma translúcido primariamente. Vesículas são pequenas lesões de até meio centímetro, em geral. Acima disso, vira bolha.Exemplo: Herpervirus simples humano. Na veterinária as lesões das doenças vesiculares são mais intensas. Todas as estomatites vesiculares em veterinária são induzidas por vírus epiteliotrópicos, que possuem tropismo por epitélios. Além disso, são epitélios com alta taxa mitótica. O vírus vai na papila epidérmica e causa necrose dessas células que possuem alta taxa mitótica. Quando induz necrose nesse ponto, uma grande parte do epitélio é destruída, deixando um buraco no epitélio (que é a vesícula), que fica preenchida por plasma. Febre aftosa → Causada por um vírus muito pequeno chamado Picornavirus. Isso significa que ele é aerado muito mais facilmente, o que implica na melhor transmissão. Além disso, ele é extremamente resistente no ambiente, é encontrado até em carne congelada. É uma doença mórbida (não maior parte das vezes não mata), o animal apresenta um quadro clinico que dura umas 2 semanas e depois vai melhorar. Principalmente pro gado de leite, quando ele é infectado, ele fica muito debilitado e a produção de leite zera completamente. Ou seja, o prejuízo econômico é enorme e quando há uma doença como essa, ele não volta a produzir depois. Essa doença é sinônimo de falência para os produtores, por isso a importância dela. É uma doença de notificação obrigatória. Os animais de dedos ungulados (equinos não possuem) tendem a ser afetados, incluindo seres humanos (doença subclínica). Ela pode resultar em abortos, doenças bacterianas secundárias e laminite. Além disso, ela pode afetar locais de pele glabra (locais sem pelos) afetando focinhos, úbere, teto e vulva. O vírus fica viável no ambiente durante meses e o animal portador por mais que se recupere, transmite a febre aftosa por até seis meses, eliminando o vírus no ambiente. Esse é um outro motivo para o abate. 48 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Diagnósticos diferenciais para febre aftosa → Estomatite vesicular por Rabidovírus (se dissemina menos e é menos resistente, porém é letal), Exantema vesicular dos suínos e doença vesicular dos suínos por enterovírus. A grande importância é que se parecem com Febre Aftosa, não é possível distinguir pela clínica. Preciso fazer exames laboratoriais. Nas fotos acima, observa-se o padrão de formação de vesículas ou bolhas. Já nessa imagem, há o casco de bezerro apresentando lesão ulcerada na borda coronária do casco, podendo gerar laminite. Estomatites erosivas ou ulcerativas Grande parte delas são causadas por vírus, como: BVD → É uma doença mórbida e caracterizada por quadros de diarreia. Pseudoraiva → Conhecida também como doença de Augesky. É um herpervirus que causa lesão neurológica e úlceras na cavidade oral. Afeta mamíferos no geral e observa-se que o suíno é o reservatório, então ele não adoece. Possui letalidade altíssima e é uma zoonose fatal para o ser humano. Febre catarral maligna → Afeta herbívoros. É o herpervirus que tem como reservatório o ovino, que não apresenta a doença. Observa-se um quadro de erosões de úlceras no quadro oral e no trato respiratório, causando uma rinite catarral muito intensa. Também afeta o sistema nervoso central e é letal. Cálicivírus felino → Causa pneumonia e erosões de úlceras na cavidade oral. É de incidência alta e letalidade alta para felinos. Está no tríplice viral felino, sendo possível a imunização. Língua azul → Quando o animal vem a óbito, ele apresenta a língua azulada. É causada pelo orbevírus. Ele causa síndrome respiratória aguda por uma pneumonia intersticial e edema (animal se afoga no próprio edema e se asfixia). 49 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Outras causas de estomatites erosivas: Uremia → Na IRC há perda na capacidade de eliminar ureia e ela se acumula. Quando chega ao intestino, as bactérias uréases intestinais transformam a ureia em amônia. Como a amônia é muito volátil, ela volta para circulação sanguínea, tendo uma hiperamonemia. A amônia é extremamente tóxica para as mucosas, sendo observado erosões de ulceras na cavidade oral (podendo haver necrose no bordo da língua). Corpos estranhos Granuloma eosinofílico felino Deficiência de vitamina C → Os primatas em geral não são capazes de produzir vitamina C, outras espécies tem essa capacidade. A privação de vitamina C causa necrose das gengivas pois a vitamina C protege as células contra a ação de radicais livres. No caso dos dentes, os radicais livres são produzidos pelas bactérias do tártaro então se não há vitamina C para proteger, vai haver feridas nas gengivas. Observa-se a mandíbula de um animal com BVD. Há um padrão de erosão. Observa-se o palato de bovino apresentando erosões. BVD. Observa-se glossite em bovino com BVD. Observa-se BVD com padrão de erosão na gengiva do animal. Na foto acima, há uma necrose do bordo da língua que amônia causa nos carnívoros. A amônia causa necrose de vasos sanguíneos da mucosa, gerando essa necrose da língua. Estomatite papular Uma pápula é uma elevação avermelhada do epitélio que tende a ulcerar com o tempo. Duas doenças mais importantes: 50 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Estomatite papular bovina e ectima contagioso dos ovinos. Estomatite papular bovina → É mórbida (baixa taxa de mortalidade) e tem uma gravidade muito menor que a febre aftosa. Ela causa pápulas na cavidade oral e locais de peles glabras no bovino. O animal não chega a zerar a produção de leite, mas o leite ordenhado vai ter uma menor qualidade. Ocorre sobre a forma de surtos, principalmente em épocas de frio. É uma zoonose e autolimitante. Como na foto acima, pode-se ver que no tratador podem ocorrer feridas que são elevações avermelhadas com o centro necrótico (pápula). Ectima contagioso de ovinos → É uma doença grave que possui letalidade muito alta. Tende a causar lesões mais rapidamente e em maior intensidade. Observa-se o espelho nasal no ovino com pápulas feridas. Observa-se um lábio completamente erodido com grande formação de crostas. Estomatite necrotizante É caracterizada por necrose do epitélio. A mais importante é causada pelo Fusobacterium necrophorum, que é uma gram negativa normal na cavidade oral de ruminantes. Ele é um oportunista. Todas as doenças que foram citadas abrem porta para doença bacteriana secundária pelo Fusobacterium. O problema é que é difícil tratar pois tem alta resistência aos antibióticos. Causa uma inapetência, o animal não consegue comer, fica susceptível a doenças bacterianas secundarias e até sepse. Na foto acima, há uma cavidade oral de bezerro jovem com imunidade baixa que desencadeou a necrose. Estomatite eosinofílica felina Muito comum nos gatos, mas pode acontecer eventualmente no cão. É caracterizada por uma apresentação com três formas diferentes: úlcera eosinofílica no lábio, granuloma eosinofílico, placa eosinofílica. O mecanismo que leva a essas lesões ainda não é muito claro, mas acredita-se em um distúrbio imunomediado, uma possível hipersensibilidade tipo IV. Quando vai fazer o diagnóstico dessa doença, muitas vezes faz por citologia e irá ser visto grande quantidade de eosinófilos, haverá também em menor quantidade macrófagos e linfócitos. O tratamento dessas lesões é corticoterapia. 51 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Onde está o ‘’granuloma’’ o professor prefere se referir a uma placa eosinofílica. Estomatite linfoplasmocitária De caráter imunomediado e de etiologia desconhecida. O padrão lesional é causadopor vermelhidão e inchaço das gengivas dos gatos. Esse animal apresenta inapetência e sialorreia, podendo entrar em lipidose hepática. O padrão celular são linfócitos e plasmócitos em grande quantidade. O diagnóstico é mais facilmente realizado pela histopatologia, sendo encontrado grande quantidade de linfócitos e plasmócitos, e estes últimos apresentam um tipo especifico de degeneração, que é a degeneração por corpúsculo de Russel. Esses plasmócitos degenerados são chamados de células de Mott. Não se sabe se é autoimune ou hipersensibilidade do tipo IV por linfócitos citotóxicos, mas responde a corticoides. Se parar de dar o corticoide pode vir a surgir novos quadros ou não. E por isso, talvez tenha que fazer corticoterapia alternada enquanto ele apresentar os sinais da doença. 52 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Hiperplasia A hiperplasia é resultado de inflamação crônica, sendo encontrada principalmente em animais de idade média a avançada. É um inchaço das gengivas com coloração pálida, próxima da cor da gengiva normal adjacente. Possui superfície lisa. As neoplasias tendem a ser lesões mais deformantes. Entre a neoplasia e hiperplasia têm-se o Épuli, que é uma hiperplasia desorganizada da gengiva. É uma displasia e exclusiva dos cães. Cresce em região periodontal e pode resultar na perda do elemento dentário. Não tem potencial de metástase e de recidiva. Épuli fibromatoso → Embaixo do epitélio da gengiva, os fibroblastos se proliferam. Épuli acantomatoso → Não é uma proliferação de fibroblastos, é uma proliferação do epitélio em relação a lâmina própria. É o mais grave pois se fizer a cirurgia de forma rasa, ele recidiva. Épuli osseificante → É um fibromatoso porém cresce osso no meio do tumor. É um tumor muito duro, ocorre uma metaplasia óssea. Neoplasia O carcinoma de células escamosas é localmente agressivo e redicivante. Porém, demora para fazer metástase, sendo a vantagem de prognostico. É uma das principais neoplasias de cavidade oral em animais domésticos. Na foto acima, observa-se uma lesão periodontal que parece épuli, mas se tocar nesse tumor, ele sangra e se quebra. Logo, é uma lesão tumoral friável, que se desmancha facilmente. É um carcinoma de células escamosas. Eles podem surgir na gengiva sobre a forma de tumores: foto 1 ou feridas (foto 2 do cavalo) destrutiva. Diferente do melanoma, que é comum na boca dos cães, rapidamente metastático e agressivo. Muito mais comum em lábio de cachorros e em locais onde há hiperpigmentação. Há também o carcinoma de vias digestivas superiores em bovinos intoxicado por samambaia, que é causada por Pteridium aquilinum. [Dentes] Falha na oclusão dentária Os carnívoros tem uma forma de fechamento da mandíbula que faz com que os caninos se fechem em ‘’tesoura’’. Esse fechamento em tesoura é o fechamento normal. O que se observa é que por falha de desenvolvimento fetal ou características genéticas da raça, essa oclusão em tesoura 53 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO não ocorre, acaba ocorrendo muito cranialmente ou muito caudalmente, é o chamado bragnatia ou prognatia. [ Prognatia inferior → Quando ocorre o alongamento da mandíbula. [ Bragnatia inferior → Quando ocorre o encurtamento da mandíbula. [ Prognatia superior → Quando ocorre o alongamento da maxila [ Bragnatia superior → Quando o focinho é curto e isso dá uma falsa impressão que a mandíbula é grande. Comum em raças braquicefálicas. Essas falhas de oclusão dentária favorecem uma série de patologias secundárias nos dentes. Uma das patologias é o contato direto entre as superfícies dos dentes, que causa atrito e desgaste. Na imagem pode-se ver uma falha de oclusão que ocorreu devido a permanência de um canino de leite (por característica genética), se ele não cai ele acaba empurrando o canino permanente e ele desloca e entra em contato direto com canino inferior. Esse atrito entre caninos desgasta o esmalte dentário (é um filme bem delgado de substancia sobre a forma de esmalte que impermeabiliza os dentes) e a dentina (é o corpo mineral do dente). O grande problema desses desgastes é que dentro do corpo do dente permanente encontra-se uma estrutura chamada de poupa dentária (nervos e vasos sanguíneos) ou canal do dente (espaço onde a poupa dentaria fica). Essa estrutura é oca preenchida por nervos e vasos sanguíneos. Com esse atrito constante, pode haver exposição do canal dentário e infecção da poupa dentária. Se ela fica exposta ao ambiente os nervos e vasos sanguíneos vão estar correndo risco de infecção bacteriana pelas próprias bactérias da cavidade oral. Assim, causa um abcesso dentário. (tratamento de canal é tratamento da infecção da poupa dentária). Esse é um dos problemas das falhas de oclusão Nessa imagem acima, observa-se a falha de oclusão dentária, que também causa desvios importantes dos elementos dentários. Nessa foto acima, percebe-se que o contato do canino superior é muito próximo da gengiva. Da para observar a retração gengival nesse caso. Essa retração gengival não fica restrita ao tecido mucoso, ocorre também retração no osso da mandíbula. Se houver perda óssea, a mandíbula fica fragilizada, facilmente quebrável. À medida que a gengiva vai sendo retraída, a raiz do dente vai sendo exposta e como essa parte não é esmaltada, facilita a adesão de bactérias e cálculo dentário (tártaro). O filme bacteriano é uma película de bactérias que existe na cavidade oral, ela pode dar origem ao tártaro quando houver muita quantidade de bactéria. O cálculo se adere em formas de placas minerais na base do dente e o grande problema é que 54 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO esse cálculo mecanicamente causa trauma gengival e com isso, ocorre mais retração gengival e óssea. A longo prazo vai haver uma exposição drástica na raiz do dente, a ponto de ele cair. Normalmente faz a extração de dentes antes de chegar nesse nível. Poderia utilizar aparelho dentário, mas não é uma realidade ainda. O tártaro tem outras causas além da falha de oclusão dentária. Anomalias do desenvolvimento do dente [ Agenesia de elementos dentários → Principalmente de pré molares. É a ausência de elementos dentários. [ Hipoplasia de esmalte dentário → O dente se desenvolve após o nascimento. O vírus da cinomose é capaz de destruir o esmalte dentário, matando a célula que germina o esmalte dentário. Dessa forma, um cão que tem cinomose ou que sobrevive a ela, apresenta o seu esmalte dentário desgastado, hipoplásico. Na imagem é possível observar uma hipoplasia do esmalte dentário na cinomose. Quando esse cão era jovem, o canino estava nascendo normal. Quando surgiu a cinomose no cachorro, o vírus matou as células que produziam o esmalte dentário e o dente que foi nascendo nesse período foi nascendo sem esmaltação. Após se recuperar da cinomose, as células do esmalte dentário voltaram a germinar esmalte dentário. [ Intoxicação pela tetraciclina → Classe de antibiótico muito utilizado em veterinária. Ela causa a intoxicação das células que germinam o esmalte dentário, resultando em desgaste do dente. Na foto acima é possível observar intoxicação por tetraciclina em bovino e o dente esta marrom por conta de impregnação de líquidos da alimentação. [ Porfiria congênita → Doença rara e que afeta diversas espécies de animais. É uma condição genética na qual uma porção da hemácia não é adequadamente metabolizada pelo organismo. Quando uma hemácia morre, osmacrófagos tendem a fagocitar os restos dela. Ela é desmontada dentro do macrófago e a porção heme da hemoglobina vai ser desmontada e a partir dali cada elemento segue um caminho para formar novas hemácias. Na porfiria a porção heme não é degradada e se acumula dentro do organismo, causando um nível cutâneo fotossensível (causando dermatite) e torna ossos e dentes em coloração rosa. [ Intoxicação por flúor → O flúor é uma substância que captura moléculas de cálcio no intestino, impedindo a absorção do cálcio. Para os humanos, há flúor nas pastas de dentes e as crianças costumam engolir muito e é perigoso pois está na fase de desenvolvimento e faz com que os dentes nasçam porosos por falta de mineralização. Em animais é incomum, mas há casos específicos quando o 55 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO pasto é contaminado por flúor (observa- se isso quando o pasto é próximo a zonas industriais pois os poluentes industriais podem conter flúor). Como o processo é crônico, observa-se o desgaste dentário dos animais. Na imagem acima, observa-se o dente de criança intoxicada por flúor, observando falhas de mineralização. Observa-se acima alguns pontos de desgastes dentários em mandíbula de bovino. Da para observar áreas de trauma de esmalte dentário por capim muito liqueinificado, de baixa qualidade. Quando ocorre um trauma dentário o esmalte é perdido e a dentina é danificada. Existem dois tipos de dentina: primária que é branca e dentina secundaria, que é escura. Quando tem perda da dentina primário ocorre proliferação da dentina secundaria. Na imagem acima, observa-se os dentes de herbívoro. Os herbívoros possuem dentes com mesas dentárias, ou seja, uma superfície plana. Além disso, possuem o infundíbulo dentário para aumentar o atrito e consequentemente, a trituração do alimento. Alimentos de baixa qualidade (capim com muita lignina e de muito ressecado) podem ficar acumulados nos infundíbulos dentários, atraindo bactérias fermentadoras e acabam perfurando os dentes. A tendência é a exposição do canal do dente, tendendo a formação de um abscesso. [Glândulas salivares] Sialoadenites → Inflamações de glândulas salivares, que são raras. Primariamente podem acontecer por vírus da raiva e cinomose. O vírus da raiva se prolifera nas glândulas salivares, por isso a saliva é um importante vetor. Dilatação cística → Cistos que contem saliva que ocorre por má formação da glândula, normalmente congênito. Sialolitíase → Cálculo de glândula salivar. Esses cálculos surgem a partir de falhas de metabolismo, principalmente nos cálcios. Na imagem da direita, observa-se a glândula salivar encontrada em um gato. Estava impactado por conta do ducto salivar. O cálculo causava uma dilatação enorme da glândula salivar por obstrução do ducto, chamada de ranula (não é congênito). Sialocele ou mucocele → Ocorre quando uma glândula como a submandibular sofre um trauma, muitas vezes por mordedura. Havendo uma ruptura da glândula, a saliva acaba escoando para o subcutâneo e ela 56 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO forma uma bolsa de saliva no subcutâneo na periferia da glândula. Ocorre um inchaço no rosto do animal por um trauma. Quando punciona vai ver liquido meio mucoso a espumoso pois a saliva no subcutâneo muda de consistência. Pode ver substancia na forma de gel/espuma ou pus (se for pus a forma de tratamento é antibiótico) e se vier saliva tem que retirar a glândula pois ela não sofre regeneração. Quando ela se cronificar, ela forma uma capsula de conjunto fibroso ao redor da saliva para isolar pois saliva é antigênica. Neoplasias → São raras e em geral são adenomas ou adenocarcinomas (costuma fazer metástase para regiões adjacentes as glândulas). É localmente agressiva. [Língua] Defeitos congênitos [ Fissuras → Epitélio da língua fissurado. [ Epiteliogênese imperfeita → Epitélio da língua não se forma completamente. [ Macroglossia/microglossia → Lingua grande ou pequena que inviabiliza o filhote ao mamar. Se olhar a língua de um neonato possui uma papila lingual que servem para ‘’abraçar’’ o teto da mãe, assim não há chance de falsa via. Na microglossia há uma condição em que essas papilas não se formam e o risco de falsa via é muito grande. [ Língua bífida → Algo bem comum em repteis e eventualmente pode acontecer nos mamíferos. [ Crescimento de pelos na língua [ Anquiglossia → Lingua presa no assoalho da mandíbula Apenas uma doença infecciosa importante em bovinos que é a língua de pau que é infecção por uma bactéria da terra que é a Actinobacillus lignieressi, que causa uma infecção piogranulomatosa da língua. Os bovinos ao pastejar, acabam comendo terra junto e quando há fissuras na língua, acabam inoculando essa bactéria. Na imagem de língua de bovina cortada transversalmente, é observado um buraco no centro (originalmente preenchido por pus), em volta uma grande área de inflamação e ao redor há presença de fibrose (era pra ter musculo). É uma bactéria oportunista que vai se proliferar quando há alguma fissura na língua. Quando ele infecta uma ferida previa, causa essa lesão que se cronifica, e faz com que a língua do bovino fique inchada e protusa (não consegue recolher a língua). Isso faz com que entre num quadro de incapacidade de comer e beber água e em consequência, acabará morrendo. No corte histológico, vai ser possível visualizar colônias especificas desse grupo de bactérias. Essa colônia é chamada de Splendore-Hoeppli, porque tem um aspecto raiado na borda. [ Candidíase oral [ Uremia [ BVD [ Febre aftosa [ Amiloidose [ Sarcocystis [ Trichinella spiralis [ Neoplasias 57 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Esôfago] Anormalidades do desenvolvimento do esôfago [ Acalasias Acalasia é uma desordem de motilidade esofágica, pode estar associada a uma falha completa dessa motilidade. O esôfago conduz o alimento até o estômago através de movimentos peristálticos (movimentos musculares), quando a peristalse chega na região cárdia, ela se abre e permite a passagem de alimento para o estomago. Se o alimento descer só por gravidade, sem movimentos peristálticos, o cárdia esofágico não se abre, ele apenas se abre se a peristalse chega até lá. Indivíduos que nascem com acalasia tem dificuldade em conduzir o alimento até o estômago então se por gravidade o alimento acaba descendo, ele acaba impactando no terço final do esôfago e isso provoca dor e desconforto, sendo muito comum haver a regurgitação. Ocorre devido a defeitos em grupos de neurônios chamados de plexos neuronais que ficam na parede do esôfago. O nome especifico é plexo mioentérico, que estão ao longo de todo trato digestório. Ele é responsável por manter o estimulo e coordenação dos movimentos peristálticos do trato digestório. No caso da acalasia, o animal nasce com algum defeito no plexo, como uma hipoplasia ou aplasia, e isso faz com que não ocorra uma peristalse corretamente. Uma outra condição de forma congênita é a atresia de esôfago. É um esôfago que não se forma corretamente e em animais a consequência é acalasia devido ao defeito do plexo miontérico. A acalasia pode ser adquirida e esta ocorre normalmente por dano traumático ao esôfago (ingestão de corpo estranho ou processo inflamatório), levando a danos no plexo miontérico. Esse animal vai apresentar essa incapacidade de passagem do alimento e este vai se acumulando, dilatando o esôfago na porção final. Isso é conhecidocomo megaesôfago. À medida que ele vai dilatando, o alimento se acumula com mais frequência e pode apodrecer ali. O animal começa apresentar halitose pútrida (podre), incapacidade de ganho de peso, animal regurgita após consumir e come com muita vontade. A região do cárdia em algumas situações pode relaxar. Observa-se que alimentos muito oleosos ou com pH mais ácido conseguem relaxar o cárdia, permitindo a passagem de alimento. Logo, isso é uma forma de tratamento em casos dessa patologia. Megaesôfago É a dilatação do esôfago. Como foi visto acima, ele pode ocorrer pela acalasia, mas nem sempre esta vai ser a única causa. O megaesôfago é uma ectasia ou dilatação do esôfago que pode acontecer por peristaltismo insuficiente ou incoordenado, defeitos na inervação, 58 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO obstruções parciais, estenose, neoplasia, persistência de arco aórtico ou causa idiopática. Ocorre em cães, gatos, bovinos, ferrets e cavalos. [ Obstrução parcial → Como exemplo, os bovinos por não serem animais seletivos na alimentação, podem se alimentar de caroços de mangas e isso vai impactar no esôfago, causando uma obstrução parcial. Essa situação vai ter como consequência uma dilatação do esôfago. Na foto acima, é observado um quadro de megaesôfago por obstrução parcial por caroço de manga. O animal morre por timpanismo ruminal, por acumulo de gás. Na foto acima, é possível observar uma necropsia onde um bovino teve dilatação total por obstrução com laranja. [ Estenose esofágica → A estenose esofágica pode acontecer com muita frequência durante processos de cicatrização de esôfago (caso de laceração por corpo estranho), gerando megaesôfago na porção cranial. Esse é o maior risco de cirurgias em esôfago, pois pode consequentemente acarretar em uma estenose. [ Persistência do arco aórtico → Estrutura fetal que deveria involuir e quando não ocorre, acaba ‘’abraçando’’ o esôfago e a traqueia, levando a um estrangulamento e um megaesôfago cranial ao estrangulamento. Na foto acima, observa-se um Raio x de tórax, que para localizar esôfago tem que ser utilizado contraste de sulfato de bário (pasta de substância metálica que é radiopaca ao exame radiográfico). Observa- se um animal que ingeriu durante o exame o sulfato de bário, e ocorreu dilatação do esôfago e parou no cárdia esofágica. O megaesôfago por perda de peristalse ocorre na porção mais caudal. 59 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Parasitoses esofágicas A doença mais importante é a espirocercose causada por um nematoide chamado Spirocerca lupi, que causa um quadro em cães. O cão é o hospedeiro definitivo e os besouros são hospedeiros intermediários. O cão deve ingerir o besouro para se contaminar e no estômago, os ovos de Spirocerca que estavam no besouro, eclodem e liberam larvas. As larvas dele precisam de oxigênio, então vão subir pelo estômago em direção ao oxigênio. Como a distância é grande, as larvas acabam penetrando a parede do esôfago e encistam ali dentro. Causam inflamação granulomatosa, onde é encontrado parasita vivo. Isso pode levar a acalasia, ao megaesôfago, etc. Pode ocorrer um quadro mais grave que é quando a larva atravessa o esôfago e chega na artéria aorta, penetrando e danificando a parede dela. A artéria aorta sofre uma inflamação granulomatosa que torna a parede frágil, e como a pressão é sempre alta dentro dela, ela dilata. Isso é chamado de aneurisma (fragilidade da parede dilata a artéria). Isso pode levar a ruptura da artéria aorta, sendo fatal. Há outros parasitas como Gongylonema sp e Gasterophilus spp. [Pré-Estômagos] Anatomia Há três pré estômagos: rúmen (maior câmara fermentativa que ocupa todo o lado esquerdo do abdômen de ruminantes), retículo (é um saco de fundo cego) e omaso. Na parte mais ventral do rúmen ficam os alimentos muito fibrosos, que precisam ser remastigados, ou precisam de mais fermentação (capim mais sólido). Na porção mais intermediária ficam alimentos pastosos, que já estão degradados e podem seguir para a próxima etapa. Na parte dorsal do rúmen há gás. A cada três minutos, há um movimento ruminal. Esse movimento ruminal faz com que o alimento pastoso progrida para os pré estômagos: retículo e depois omaso. O movimento ruminal faz com que o alimento mais fibroso possa voltar para a boca do animal para ser remastigado. Esse processo de remastigação é chamado de ruminação (ocorre na parte mais ventral) 60 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Durante o movimento ruminal o gás tende ser eliminado na forma de eructação (ocorre na parte mais dorsal) Os pré estômagos são revestidos por um epitélio queratinizado, então ele não possui habilidade de lidar com pH ácido. Rúmen → Revestido internamente pelas papilas ruminais, que são revestidos por epitélio pseudoestratificado, como a pele. Isso favorece superfície de contato para que as bactérias possam entrar em contato com a matéria orgânica e quanto mais contato, maior é a fermentação da celulose. Retículo → Observa-se diversas dobraduras que favorecem o contato do alimento com a superfície do epitélio, repleto de bactérias. É parecido com favo de mel. Omaso → Também é chamado de saltério, folho ou folhoso, é a terceira divisão do estômago dos ruminantes. Omaso é mais uma câmara fermentativa e depois sai dos pré estômagos e entra no estômago verdadeiro e químico, que é o abomaso. Nesse o alimento vai ser quimicamente digerido. Omaso Abomaso A maior parte dos problemas de pré estômagos estão relacionados a motilidade e desbalanço de microflora ruminal. Qualquer doença influencia na motilidade ruminal. O desbalanço na microflora ruminal está mais ligado do que o animal se alimenta e a utilização de medicamentos. Herbívoros são criados para degradar celulose e não carboidratos simples, nas criações o pecuarista utiliza-se carboidrato simples como alimento em situações que faltam pastos na época de seca. Quando utiliza o carboidrato simples, acaba mudando a microflora ruminal, produzindo ácido lático e o epitélio não está adaptado a lidar com quedas bruscas de pH. Diminuição da motilidade e desbalanço na microflora ruminal podem fazer com que diminua o pH ruminal. Quando ele se torna ácido, a tendência é a queimadura do epitélio e produção excessiva de gás. O animal funciona como um sistema único, por exemplo, se o animal tem uma ferida no casco, já pode interferir na sua motilidade em função da dor que ele está sentindo. Diminuindo os movimentos peristálticos, a tendência vai ser o surgimento de vários problemas. Timpanismo ruminal 61 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO É uma doença que tem uma letalidade de 50% dos casos e é caracterizada pelo acúmulo de gás dentro do rúmen do animal, o animal tem incapacidade de eructar (eliminar o gás) durante o processo de movimentação ruminal. Pode ser também chamado de meteriorismo e ainda pode ser subclassificado em timpanismo primário e secundário. O timpanismo primário ocorre pelo acúmulo de espuma dentro do rúmen, ou seja, o gás se acumula sobre a forma de espuma. O timpanismo secundário pela forma de gás livre. Ambas as situações clinicamente são caracterizadas por dilatação ruminal e alteração da simetria ruminal. Na foto acima, há uma dilatação simétrica do rúmen, olhando por trás do animal, que é a posição adequada para visualização, esse padrão de dilatação vista é característicoa cardiomegalia. O musculo não se repara por mitose, ele fibrosa e se torna afuncional. Figura 1 - Miócitos normais Figura 2 - Miócitos hipertróficos [ Atrofia → É a perda de volume muscular. Sendo observada em situações de forma crônica e hipóxia. [ Degeneração hidrópica → Causada pela hipóxia. Um coração que sofre um infarto do miocárdio, dependendo da intensidade, a obstrução do vaso vai resultando em degeneração hidrópica e depois necrose e esse é um processo reversível. Como reverter? Um procedimento é antes do infarto ocorrer, fazendo transplante de vaso em que pega a veia safena e transfere ela para o miocárdio. Ou entra com uma sonda pelo vaso obstruído, tentando desobstruir. 5 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Degeneração gordurosa → Um indivíduo que passa por hiperlipidemia (excesso de gordura) pode acumular também gordura dentro das fibras musculares ou no fígado. Se o indivíduo passa um longo tempo acumulando gordura, as fibras perdem força contrátil e isso pode ser reversível. [ Infiltração gordurosa → Há infiltração de gordura entre as fibras cardíacas do coração, diminuindo sua capacidade de contração. [ Miocitólise → Caracterizado pela desnaturação de proteínas de dentro da fibra muscular (actina e miosina). As situações capazes de desnaturar proteína são mudanças na temperatura a pH. A temperatura deve ser de 40-60 para desnaturar uma proteína, sendo raro (há uma doença chamada hipertermia maligna que faz com que aumente a temperatura dos músculos, porém, é rara). As alterações por pH são mais comuns sendo por metabolismo glicolítico pelo trabalho muscular intenso, produzindo ácido lático. Esse ácido reduz o pH causando miocitólise da musculatura estriada e se for muito intenso, ocorre no coração. [ Neoplasia de fibra muscular → Desarranjo completo da célula. É um processo raro pois são células cardíacas são células de baixa taxa mitótica e é na mitose que as células estão susceptíveis a mutação. [ Lipofuccinose → Caracterizado pelo acumulo de liquido marrom na periferia do núcleo. O liquido é o resto de metabolismo, lixo celular que vai se acumulando ao longo dos anos e faz com que a célula perca força. 6 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Resposta a agressões letais dos miócitos] As agressões letais resultam em necrose que não chegam a fazer a regeneração. Como exemplo, corte do suprimento de oxigênio (anóxia), bactérias produzindo toxina que matam as células musculares. [ Anóxia → Quando o tecido é privado de oxigênio, temos necrose muscular, havendo o desaparecimento das estrias musculares e núcleos, caracterizando uma lesão letal. Podemos observar também células inflamatórias, bactérias. À tendência é que a resposta do músculo cardíaco seja por cicatriz (fibrose). [ Fibrose → A cicatrização geralmente é fibrótica, havendo deposição de colágeno. [Avaliação histopatológica do miocárdio] Para avaliação tem que levar em consideração que a especificidade diagnostica limitada. Os animais que morrem de forma superaguda de insuficiência cardíaca podem não ter alterações microscópicas detectáveis. Lesões pontuais em lugares importantes do sistema de condução podem levar à morte. E lesões difusas no miocárdio podem ser assintomáticas. Algumas lesões pontuais podem ser extremamente fatais, enquanto lesões difusas não causam tantos danos. Como exemplo, Palicourea marcgravii (ácido monofluoracético). [Fisiopatologia cardíaca] O coração produz um fluxo sanguíneo adequado, então a importância dele está no fato de distribuir oxigênio, nutriente, retirar toxinas, distribuir hormônios, manutenção, termorregulação e formação direta de urina. Para manter todo esse trabalho funcionando, ele tem uma reserva de capacidade de 3-5 vezes, mesmo doente. Então se os sinais clínicos de doença cardíaca aparecerem hoje, é porque já tem problema há muito tempo. O coração faz essa reserva funcionar mesmo doente pois ele ativa os mecanismos compensatórios. [Mecanismos compensatórios] [ Dilatação cardíaca → Ocorre para que possa lidar com um maior volume. Por exemplo, um cachorro que tem lesão renal perde a capacidade de eliminar líquidos, então o coração vai ter que lidar com volumes grandes e para compensar isso, o coração se dilata. O coração também se dilata em situações onde o indivíduo está com aterosclerose e faz uma alimentação muito salgada, elevando sua pressão e resultando cronicamente em dilatação cardíaca [ Hipertrofia do músculo cardíaco → Aumenta a força de contração. Por exemplo, um indivíduo renal crônico (IRC), que elimina sem parar líquidos (poliúria), o mecanismo compensatório que o coração utiliza para uma baixa de volume é a hipertrofia para tentar aumentar a pressão arterial. [ Aumento de frequência → Aumenta a frequência cardíaca para poder aumentar a pressão arterial. [ Aumento da resistência periférica → Contração dos vasos sanguíneos para aumentar a pressão arterial. [ Aumento do volume sanguíneo → Maior polidipsia e menor produção de urina (oligúria). [ Redistribuição do fluxo sanguíneo → Acontece através da vasoconstrição e vasodilatação periférica. As arteríolas 7 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO da periferia vão controlar a pressão arterial, fazendo vasodilatação ou vasoconstrição. Todos esses mecanismos são temporários e à medida que eles vão se esgotando surge então a insuficiência cardíaca. Antes desses mecanismos se esgotarem, o indivíduo não tem nenhum sinal de doença cardíaca e quando se esgotam é que começam a aparecer os primeiros sinais clínicos. [Síndromes da Insuficiência Cardíaca] Tanto a expressão aguda quanto a crônica podem acontecer por situações inerentes ao coração, ou seja, por doenças cardíacas ou por doenças externas ao coração. Expressões agudas Síncope → É uma situação em que o coração falha momentaneamente e o paciente perde a consciência. Os mecanismos compensatórios não conseguem agir. Morte súbita → Pode ser o primeiro sinal clínico de uma doença cardíaca. Expressões crônicas [ Insuficiência cardíaca congestiva → Toda doença cardíaca crônica vai levar a congestão. Tanto a expressão aguda quanto a crônica podem acontecer por situações inerentes ao coração, ou seja, por doenças cardíacas ou por doenças externas ao coração. Por exemplo, uma doença que é primária do coração, como uma necrose do miocárdio por Trypanossoma cruzi, pode evoluir para uma ICC, para uma morte súbita ou até uma sincope. Uma doença muito comum em cães é a endocardiose, onde as valvas ficam muito espessas e não se fecham direito e com isso o sangue reflui do ventrículo para o átrio. Essa condição pode levar a ICC ou síncope. [ Doenças congênitas → Como persistência do forame oval ou do ducto arterioso podem levar também a ICC, morte súbita ou síncope. [ Aumento de carga → Por perdas de casos sanguíneos, tendo fibrose pulmonar. Ele perde capilares, e espaço para sangue. O coração lida com essa perda se dilatando. [ Doenças pulmonares → Um indivíduo asmático pode desenvolver um quadro alérgico inflamatório no pulmão, devido a alergênicos externos. Se não for feito um tratamento, essa inflamação resulta em fibrose pulmonar, onde o pulmão vai perdendo parênquima e perde sua capacidade de realizar trocas gasosas. Isso reflete no coração, pois ele deve enviar sangue para o pulmão para que o mesmo seja oxigenado. Com o avanço da fibrose, odo timpanismo espumoso. Por que? Porque a espuma se espalha pelo rúmen e progride para os outros pré-estômagos (retículo, omaso podendo chegar ao abomaso). O timpanismo gasoso é caracterizado por um acúmulo alto, chamado de acúmulo paralombar esquerdo. Porque o gás livre sobe diferentemente da espuma. Timpanismo espumoso causado por leguminosas As leguminosas são plantas ricas em água e açucares simples. A tendência é que as leguminosas tenham um grande potencial de fermentação e produção de gás. Não são todas as leguminosas que causam esse quadro, são leguminosas do gênero Trifolium e Medicago, que são os trevos invasores dos pastos, contaminando o pasto. Quando o pasto chega a 50% ou mais de leguminosas desses gêneros começam a surgir os casos de timpanismo espumoso. Geralmente esses gêneros possuem uma quantidade muito grande de mesófilos que são estruturas celulares da planta que são análogos a mitocôndria dos animais e, dentro dos mesófilos, tem uma grande quantidade de cloroplasto que é uma substância viscosa que quando liberada da folha triturada para o rúmen, torna o líquido ruminal extremamente viscoso. Gás em grande quantidade + líquido viscoso = espuma formada. A espuma o bovino não consegue eructar e ela vai se acumulando. É observado em nível epidemiológico que há uma susceptibilidade individual, animais com maior potencial de fermentação tendem a ser mais afetados. Um animal com essa característica tende a ser um animal com maior valor comercial, tende a ser a vaca com abdômen grande e distendido, significando uma maior conversão de alimentos em energia. Então, quanto maior o potencial fermentativo maior o risco e assim maior o valor comercial desse animal. O período de brotação de pastagem é um período predisposto geralmente é o período das primeiras chuvas. Ao longo do ano, 62 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO nesse período há uma brotação muito intensa de pastagens ricas em águas e açucares e por isso há uma tendência de mais casos nesse período de chuva. Os bezerros são mais resistentes que os adultos por fermentarem menos em decorrência do rúmen menos desenvolvido e ovinos e caprinos raramente são afetados porque são seletivos na hora de pastejar. A evolução do quadro é muito rápida que podem ocorrer até 20 min após a introdução do animal ao pasto, lembrando que depende da quantidade que o animal vai ingerir. Alguns animais adoecem e outros não, lembrando que em 50% de mortalidade os outros 50% são de morbidade. Em 20 min começa a observar o aumento de volume do lado esquerdo, animal começa a apresentar dispneia (o diafragma vai ser comprimido pelo rúmen), salivação intensa (dificuldade para engolir, deglutir a saliva), dificuldade para eructar, pescoço esticado, vômitos e etc. Com um tempo o aumento que era só do lado esquerdo passa para o lado direito porque o abomaso que fica ventral ao rúmen, começa a encher de espuma também se desloca lateralmente para direita. Na necrópsia a espuma se desfaz logo depois a morte, então, se demorar para realizar a necropsia, tem que procurar outras características, como a região anterior do cadáver ficam extremamente congestas e a região posterior fica pálida. O motivo disso é porque o rúmen dilatado tem a passagem por cima dele a artéria aorta abdominal e comprime ela, por isso o sangue fica retiro no tórax do animal e a região posterior fica pálida. O fígado vai ser comprimido entre o rúmen e diafragma também fica pálido, vesícula biliar repleta de bile porque há compressão dos ductos biliares. Os pulmões ficam pálidos porque a respiração é dificultada e o animal respira de forma agressiva ele acaba rompendo alvéolos e essa ruptura acaba resultando em enfisema (são bolhas de ar). Outra alteração é hemorragia na traqueia, o epitélio mucoso na traqueia vai apresentar focos hemorrágicos porque a tendência é que a passagem brusca do ar acaba formando lesões. Outra alteração é a medida em que o rúmen se dilata, começa a comprimir parte do esôfago e isso causa uma isquemia do esôfago perdendo fluxo sanguíneo surgindo uma área de limitação bem marcada de congestão cranial e palidez caudal, essa linha é chamada de linha de timpanismo. Timpanismo espumoso por grãos É mais comum que o de leguminosas. Há a utilização de grãos, principalmente em época de secas, e muito utilizados em animais em confinamento. É frequente em bovinos e ovinos, nem todos os animais morrem e os que não morrem cronicamente vão perdendo capacidade produtiva. Há a utilização de grãos ou ração finamente fareladas, e quando é feito isso é moído para aumentar o volume. O problema é quando o grão está na forma em pó, quanto mais farelar o grão maior é o risco porque nessa forma o carboidrato já está pronto para ser eliminado pelas bactérias ruminais então o processo fermentativo feito pelas bactérias vai ser muito rápido. Então, à medida que as bactérias vão produzindo gás, produzem também ácido lático que vai matando as bactérias gram negativas principalmente as do rúmen, essas bactérias gram negativas que morrem liberam uma substância chamada de mucopolissacarídeos, fazendo o mesmo mecanismo do cloroplasto, tornando o líquido ruminal extremamente viscoso levando a formação de espuma. 63 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO O resto da evolução é idêntica ao timpanismo espumoso por leguminosas o que muda é na necropsia é observado a ração ou os grãos moídos dentro do rúmen. Timpanismo gasoso É observada uma evolução parecida com o espumoso, entretanto é caracterizado por gás livre dentro do rúmen e ele é chamado de secundário porque é secundário há uma condição a qual o indivíduo perde a capacidade de eructar. As condições primárias que levam a perda de capacidade de eructar são: obstrução do esôfago por corpos estranhos, neoplasias, aumento de volume dos linfonodos mediastínicos (tuberculose e leucose enzoótica bovina), decúbito prolongado durante procedimento cirúrgicos ou durante condição de doença (peso do rúmen comprime o esôfago) e disfunção de motilidade ruminal (estresse, doença sistêmica ou inflamatória). Na clínica há um acúmulo mais alto, paralombar esquerdo. Animal tem dispneia e taquicardia por dor excessiva por conta da distensão da musculatura do rúmen e morte por asfixia da mesma forma. Os ruminantes são pouco seletivos quando pastejam, ou seja, é comum que ele ingira fiapos de arame, que vão acabar no rúmen e retículo levando a lesões no retículo. Os fitobezoários (concreções de plantas que se formam dentro do rúmen devido aos movimentos ruminantes) se formam em casos de pastagens muito secas se acumulando no rúmen e o rúmen vai moldando essas bolotas de capins, é apenas um achado sem significado patológico já que não há obstrução. [Patologias do Rúmen] Doenças inflamatórias do rúmen (ruminite ou acidose lática ruminal) É uma doença comum que ocorre em ruminantes (principalmente bovinos) que são alimentados com carboidratos simples, em épocas de seca quando falta gramíneas e pasto então tem que ter o uso de ração e subprodutos da alimentação humana para bovinos. O proprietário acaba errando no manejo quando faz um farelo de carboidrato e isso causa uma alteração muito brusca na microflora ruminal. É possível a adaptação dos ruminantes a carboidrato simples, mas mesmo assim há perda de alguns animais. Alguns animais podem adoecer e morrer, outros só tem forma subclínica. O que é observado a medida que é introduzido o carboidrato simples, bactérias produtoras deácido lático no rúmen aumentam e essas bactérias acabam suplantando em número as bactérias utilizadoras de ácido lático que derrubam o pH ruminal (menores que 5,0) e causa queimaduras químicas graves no rúmen (o epitélio do rúmen não é revestido por mucosa). À medida que o pH vai caindo, as bactérias que são benéficas para os bovinos como o Estreptoccocus bovis, que produz ácidos graxos voláteis que são a base energética dos bovinos, transformam o propionato em glicose. Então, essas bactérias desaparecem assim o bovino entra em hipoglicemia. À medida que há as queimaduras químicas há extravasamento de líquido para dentro do rúmen, o ácido graxo é hiposmótico, levando água para dentro do rúmen, levando a desidratação. Esse animal vai entrar em hipovolemia e a tendência é o choque hipovolêmico. O ácido graxo ganha a corrente sanguínea 64 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO levando a acidose metabólica e tende a ter choque e hemoconcentração (concentração de hemácias) Os sinais clínicos podem ser: anorexia, desidratação, atonia ruminal, distensão abdominal (acumula gás + líquido), diarreia (leva ao choque e o animal morre) O animal sobrevivente que faz quadro subclínico pode apresentar algumas sequelas como tromboembolismo (o ácido lático corrói os vasos sanguíneos causando danos que levam a formação de trombos), úlceras do abomaso, laminite (inflamação das laminas do casco pois durante o quadro quando as bactérias gram negativas morrem, liberam endotoxinas bacterianas e elas causam vasodilatação sistêmica no organismo, podendo levar a choque endotóxico, mas no animal que sobreviveu vão chegar na lâmina do casco e a vasodilatação faz edema e são comprimidas pelas muralhas do casco e isso leva a necrose isquêmica das lâminas do casco). A poliencefalomalácia também pode ser uma sequela que acontece durante o quadro de ruminite pois no rúmen morrem bactérias responsáveis pela produção de vitaminas importantes como a B1 ou tiamina, que é importante para a passagem de líquido da barreira hematoencefálica para o cérebro. Sem tiamina, esse controle não ocorre e a tendência é edema cerebral, e assim, sofre compressão contra a calota craniana e a tendência é que a camada de substância cinzenta do cérebro sofra necrose. Se no início do quadro suplementar com a vitamina B1, consegue melhorar o quadro. A ruminite é subclínica sendo encontrada só no matadouro dos animais. Nos quadros agudos é observado conteúdo ruminal líquido, odor ácido forte, sangue escuro e grãos em abundância. Vai haver manchas azuladas ou difusamente amarronzadas e ‘’deslocamento de mucosa’’. Pode ocorrer também infecção secundária por Fusobacterium necrophorus (bactéria do próprio rúmen oportunista). Em nível microscópico, pode ter degeneração hidrópica, necrose de coagulação e neutrófilos. Nos sobreviventes há cicatrizes ruminais pálidas. [Patologias do abomaso] O abomaso é o estômago químico dos ruminantes, é onde ocorre a produção de ácido clorídrico. Deslocamento de abomaso É uma patologia que acomete bovinos. O abomaso está localizado ventralmente no abdômen do bovino, preso nessa posição por um ligamento que o prende no assoalho da cavidade ventral que é o ligamento abomasal. O deslocamento de abomaso pode ocorrer para esquerda ou direita, mas o bovino tem muito mais espaço para um deslocamento para direita (sendo assim, é mais fácil ter deslocamento a direita). No lado esquerdo tem o rúmen ocupando todo o antímero, é possível ter deslocamento a esquerda, mas é mais complexo. Essa patologia ocorre em animais com alta produção leiteira pois eles são alimentados com alimentos mais fermentativos e esse é um dos pontos que favorece o deslocamento. Animais que consomem muita quantidade de grãos, rações e silagem tendem a produzir muito gás e o abomaso acaba inflando, e com isso, vai ter mais mobilidade para se deslocar. É possível observar em gado de corte, mas essa condição está associada em uma época de mais brotação de pastagens (como as primeiras chuvas dos anos) e forragem mais nova, que é rica em açúcar e água. Esses fatores vão favorecer a fermentação bacteriana. Há uma associação dessa patologia com o pós parto. Durante a gestação o crescimento do feto dentro do abdômen comprime os pré estômagos (rúmen, omaso e até o abomaso) e essa compressão pelo aumento do volume do feto, empurra os pré estômagos e estômago cranialmente. Isso vai causar o esgarçamento do ligamento abomasal e se torna frouxo. Quando o filhote nasce, os pré estômagos se 65 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO descomprimem e voltam a se posicionar na cavidade abdominal, o ligamento por estar frouxo, vai favorecer a mobilidade do abomaso tanto para esquerda quanto para direita. O deslocamento a direita é mais comum em animais de criação intensiva (gado de leite). Como o animal que é criado para gado de leite se alimenta com alimentos mais fermentáveis (ração, carboidrato simples), ele produz muito gás e com isso, faz mais deslocamento para onde há espaço, que é o lado direito. Regiões onde há mais criação de gado de leite são São Paulo e Paraná, sendo esses os locais mais atingidos pelo deslocamento de abomaso a direita. Além disso, há um fator hereditário associado, pois, a seleção desses animais faz com que haja animais com maior diâmetro abdominal, logo, eles vão fermentar mais os alimentos, ficando predispostos ao deslocamento. O deslocamento a esquerda vai ser mais comum em gados de corte. No caso do gato de corte, eles são alimentados de forma extensiva e normalmente essa patologia ocorre no pós-parto. Pelo ligamento estar frouxo e o animal não se alimentar com alimentos fermentáveis, o abomaso fica flácido e por isso, consegue deslizar entre o rúmen e o gradil costal, ou seja, se deslocando para esquerda. o deslocamento a esquerda ocorre entre o gradil costal e o rúmen (como ele não está cheio de gás, ele acaba ficando flácido). Sinais clínicos do deslocamento a esquerda → Os sinais clínicos dessa patologia são pouco evidentes. No gado de corte é difícil perceber pelo rebanho ser muito grande. Geralmente é o animal que não acompanha o rebanho, que possui hiporexia e fica mais parado. Costuma ter uma protrusão das costelas, sendo as três últimas costelas ficando protuídas pois o abomaso empurra essas costelas para fora (visualmente teria uma protrusão das três ultimas costelas do lado esquerdo). Quando faz a percussão pode-se auscultar um som metálico na região das três ultimas costelas pois há acumulo de gás e o estouro das bolhas de gás fará um som metálico. Ele raramente leva a morte, pode levar a um emagrecimento progressivo e isso pode levar a prejuízo. Na necropsia pode haver erosões ou úlceras na mucosa abomasal, aderências e pode haver fígado amarelado pela lipidose hepática. Sinais clínicos do deslocamento a direita → Quando o deslocamento é à direita, o caso é mais grave pois pode gerar o vólvulo gástrico. É uma situação em que o abomaso gira 180 graus, deslocamento do abomaso com entrelaçamento da sua porção cranial e do duodeno. Isso vai levar a necrose isquêmica do abomaso, se rompendo e levando a hemorragia. Logo, o deslocamento a direita é uma situação muito mais grave que pode levar o animal a óbito muito rápido. O abomaso pode se romper e o conteúdo liberado irá para cavidade e a parede do abomaso vai estar toda hemorrágica. Vai haver liquido sanguinolento dentro e fora do abomaso. Além disso, o omaso e retículo podem também se deslocar junto. O animal vai apresentar anorexia, prostração, desidratação, diarreia,taquicardia, dor intensa e pode levar a morte. O quadro é rápido e é difícil intervir cirurgicamente a tempo. [Patologias do Estômago Simples de carnívoros e onívoros] 66 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Dilatação e vólvulo gástrico Ocorre normalmente em cães de grande porte, como labrador, fila, boxer, etc. O vólvulo ocorre quando há entrelaçamento, há dois seguimentos entrelaçando. Na prática chamam tudo de torção gástrica, mas na teoria tem diversas diferenças. Dilatação gástrica é uma dilatação aguda do estômago devido a obstrução completa do piloro. Pode ser causada por corpo estranho, alimentação com ração muito seca em um grande volume (animais que comem uma vez ao dia, em grande quantidade e rapidamente). O animal fica fazendo quadros recidivante de dilatação gástrica. Quando ele faz esse quadro, ele fica prostrado, anoréxico, com dor abdominal, etc. O estômago vai apresentando um esgarçamento do ligamento gastrohepático, que é o ligamento que mantém o estomago firme em sua posição. À medida que ele vai fazendo dilatação, o estômago fica pesado e isso força o ligamento. À medida que ele força o ligamento, ocorre um movimento de rotação no sentido horário de 180 graus e o segmento do esôfago e duodeno entrelaçam. Isso vai levar a um estrangulamento do estômago, levando a necrose isquêmica e posterior ruptura. O vólvulo gástrico pode ocorrer na dilatação gástrica, nem sempre ocorre. Quando ocorre é muito grave e normalmente fatal. Na foto acima, há uma dilatação gástrica do estômago e não há vólvulo. É possível visualizar uma serosa hemorrágica. Essa patologia é de difícil de diagnóstico com quadro agudo. O animal fica vocalizando de dor, com abdômen tenso. É chamado de um quadro de abdômen agudo, que é quando o animal sente dor abdominal por um distúrbio interno do abdômen. A rotação do estômago também pode acabar tracionando junto o baço. O baço fica embaixo do estômago, preso pelo omento. Quando o estômago rotaciona, ele puxa o baço junto e este se desloca do lado esquerdo para a posição mesogástrica (meio do abdômen). Com isso, o baço pode se dobrar sobre ele mesmo e isso gera uma torção do baço. Essa torção do baço também pode causar necrose isquêmica do baço. Na necropsia o baço fica preto de sangue. Na foto acima, há um estômago rotado onde a cor enegrecida da víscera demonstra necrose. Vai haver comprometimento vascular, desequilíbrio ácido base (o animal para de produzir ácido clorídrico pois o estomago sofreu estrangulamento, ele para de 67 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO excretar hidrogênio e com isso, ele acumula hidrogênio no sangue. Quando isso ocorre, ele encontra com monóxido de carbono e forma ácido carbônico, gerando uma acidose metabólica), isquêmica cardiovascular (pois ocorre uma perda grande de sangue para o estomago necrótico), arritmias e choque hemorrágico. Lesões inflamatórias do estômago (gastrites) Clinicamente as gastrites em animais se apresentam na forma de êmese. Pode estar associado a desidratação e acidose metabólica. Muitas vezes é uma demonstração subclínica como prostração e hiporexia. Na necropsia vai haver um padrão de gastrite que pode ser caracterizado pela presença de erosões ou até úlceras. Se o animal tiver se alimentado pouco antes da necropsia, vai haver uma hiperemia estomacal fisiológica (é fisiológica durante a digestão) então não deve se considerar vermelhidão intensa como área de inflamação. Sinais de inflamação podem ser caracterizadas por áreas de vermelhidão escura (como na foto 2) pois houve hemorragia. A mucosa gástrica sangra facilmente em processos inflamatórios, ela é muito irrigada e quando o sangue sai do vaso sanguíneo, ele sofre oxidação pelo HCl. Então, na necropsia vai ser encontrado borra de café. Isso é importante pois essa mesma estria vai ser encontrada no vomito do animal que tem gastrite. Um animal que faz uma gastrite importante apresenta um vomito com manchas escuras. Na gastrite crônica pode haver os mesmos sintomas associado a espessamento da mucosa, nódulos e tumores. Na imagem acima, o cavalo provavelmente também tinha gastrite crônica pela presença de nódulos. A gastrite crônica tende a ser proliferativa. A gastrite crônica pode ser chamada de gastrite hipertrófica ou hiperplásica. Nesses casos ocorre perda de glândula gástricas e o indivíduo perde capacidade digestiva. Quando ele perde essas glândulas, ele não excretará hidrogênio, gerando uma acidose metabólica. Todo animal com gastrite crônica vai apresentar má digestão e acidose metabólica. Além disso, ele fará retenção crônica de fluidos gástricos e refluxo de bile. Algumas causas importantes para algumas espécies: 1) Gastrite linfoplasmocitária em cães Em cães e gatos pode ocorrer um processo imunomediado de etiologia desconhecida que é a gastrite linfoplasmocitária de cães. É um cão que faz gastrite crônica, vômitos periódicos, anorexia ou hiporexia com perda de peso. Ela é responsiva a corticoterapia, podendo recidivar. 68 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Na foto acima, observa-se que a mucosa fica totalmente enrugada. Além das dobras também tem o enrugamento da mucosa. Isso é gastrite hipertrófica ou hiperplásica devido a uma inflamação linfoplasmocitária. Quando se faz uma biopsia endoscópica disso e tira um pedaço, o que se vê é uma inflamação riquíssima em linfócitos e plasmáticos. 2) Habronema e trichostrongylos em equinos Habronema é um nematoide encontrado no pasto, muitas vezes a mosca pousa no pasto e se contamina com ovos da larva. A partir disso, leva os ovos a boca do cavalo, ocorrendo a eclosão dos ovos. As larvas migram da boca até o estômago. Elas tendem a penetrar na mucosa gástrica e fazer exatamente nódulos ou tumores granulomatosos. Neoplasias de estômago e abomaso Pólipos → Neoplasia benigna ou hiperplásica. É um pequeno nódulo de base larga e normalmente ocorre por inflamação crônica. Leiomiomas ou leiomissarcomas Linfossarcomas → Na foto 1, o estômago de um gato onde a mucosa está extremamente inchada e enrugada. Na foto 2 vê-se a mucosa gástrica de um cão e dá para observar o padrão parecido com o da gastrite hiperplásica linfoplasmocitária. Alguns autores dizem que esse padrão de gastrite pode ser a base para o linfoma em estômago de cães. Na foto 3 é um linfoma no abomaso de um bovino e podever os focos brancos do linfoma. Quem causa linfoma em bovinos é uma doença viral chamada Leucose Enzootica Bovina. Carcinoma de células escamosas Adenoma e adenocarcinoma 69 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Patologia da Diarreia] A diarreia é o principal sinal clínico de doenças intestinais. Tem como definição um aumento no volume e frequência de defecação. É importante não ficar preso só na morfologia das fezes, há diarreias em que o bolo fecal é bem formado. A patogenia é subclassificada em 4 tipos principais: Má absorção O indivíduo ingere maior número de ingredientes que ele é capaz de absorver. Ocorre quando a luz intestinal está repleta de nutrientes e suplanta a capacidade do duodeno, jejuno e íleo de absorverem glicose, proteína e lipídios. É observado um bolo fecal muito rico em substâncias osmóticas, a tendência é que a água fique presa no bolo fecal e não seja adequadamente absorvida, acontece principalmente no cólon. Então, faz com que o bolo fecal fique hidratado. A morfologia das fezes é de pastosa a líquida. Outracaracterística é a coloração amarelada com bastante bile, nutrientes inteiros (fezes com gorduras, alimentos mal digeridos) e gás (fermentação por bactérias no cólon). Essa diarreia muitas vezes está incluída como parte de outras patogenias de diarreias. Hipersecreção Ocorre mediada por alguns patógenos que tem capacidade de interferir com o metabolismo dos enterócitos que são células que revestem as vilosidades intestinais. Alguns vírus como o rotavírus e coronavírus atuam no metabolismo dos enterócitos estimulando a supersecreção pela própria célula de eletrólitos, como sódio, potássio e cloro. Não há uma lesão direta e a mucosa fica intacta. O que há é uma interferência no metabolismo celular. A mucosa fica intacta, mas as células começam a secretar eletrólitos e com isso secretam água também então por mais que a capacidade de nutrientes não seja demais o bolo fecal fica hidratado porque com a secreção dos eletrólitos perde água pro bolo fecal. A velocidade de passagem é o tempo que leva pro alimento passar no trato digestório. Se for alto, ocorre boa absorção e se for curto não ocorre boa absorção. A velocidade de passagem do bolo alimentar diminui, passando muito rápido, impedindo a absorção de nutrientes e ocorrendo a diarreia. As fezes são amolecidas ou aquosas com os nutrientes não absorvidos. Os patógenos também podem ser bactérias como Escherichia coli. O animal também pode ter hipocalemia (baixa grave de potássio), podendo resultar em alteração de ritmo cardíaco, causando morte súbita. Exsudação O exsudato é uma coleção de substâncias inflamatórias (pus, exsudato fibrinoso, necrose e etc). Haverá perda de elementos do próprio sangue para a luz intestinal (como a fibrina, albumina, eletrólitos, leucócitos, eritrócitos). Nesse caso ocorre por lesão intestinal, uma lesão direta nos enterócitos. As diarreias dessa origem são doenças com perda de proteína e o grande problema é que ocorre perda de capacidade absortiva e a osmolaridade é acrescida. Nesses casos é uma diarreia mais grave e classificada como um caso de enteropatia por perda de proteína. Hipermotilidade Na parede de todo trato digestório existem estruturas chamadas plexo neuronais, e estimulam atividades, como a peristalse. Quando há processo inflamatório, é possível que ela atinja esses plexos. O plexo mioentérico é o responsável pela peristalse e se a inflamação o atinge, a tendência é que a peristalse fique exagerada. Se há uma inflamação devido a um agente externo, o normal é aumentar a peristalse para expulsa-lo. Quando aumenta a peristalse, também aumenta a velocidade de passagem do bolo alimentar e do bolo 70 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO fecal e isso faz com que não dê tempo de absorver os nutrientes e água. Por isso, a tendência é a diarreia. Logo, esse tipo de diarreia ocorre quando o mioentério é super estimulado, há algumas condições: uma delas é a ação de enterotoxinas que estimulam o plexo mioentérico. Há uma peristalse excessivamente alta e uma diminuição consequente da velocidade de passagem do bolo alimentar. Nesse caso os patógenos vão estimular uma diarreia pela velocidade de passagem. Uma doença inflamatória intestinal que seja grave e atinja a muscular também pode estimular aumento da peristalse, tendo dois padrões a diarreia por exsudação e por hipermotilidade. Causas não intestinais [ Hipertireoidismo → Produção excessiva de hormônio tiroidiano que acaba, por sua vez, aumentando o metabolismo corpóreo. Então, por isso, a taxa de passagem de bolo alimentar fica com uma velocidade aumentada e o tempo de passagem reduzido. O animal vai ter o bolo fecal bem formado, porém vai ter aumento de velocidade e frequência de defecação. [ Insuficiência pancreática → Incapacidade do pâncreas em produzir suco pancreático, que é uma grande quantidade de enzima que digere o bolo alimentar, então nutrientes como proteína e lipídios não são absorvidos. [ Insuficiência renal crônica → O indivíduo perde a capacidade de retirar ureia e creatinina do sangue, então, o sangue fica rico desses compostos. No intestino, a ureia e creatinina sanguínea são convertidas em amônia pelas bactérias intestinais e a mucosa intestinal fica rica em amônia, assim, a osmolaridade aumenta pela ação da amônia e essa amônia atrai água da mucosa para a luz intestinal. Com isso, o indivíduo perde capacidade de absorção. Ocorre durante todo o trato digestório. Consequências da diarreia A diarreia crônica leva a perda de peso e desnutrição. A diarreia aguda pode levar ao choque hipovolêmico. Na desidratação tem alguns fatores para avaliação: mucosas ressecadas, focinho ressecado, turgor cutâneo reduzido e o TPC aumentado. A partir disso tem sinais clínicos de desidratação, animal faz hipovolemia e o coração responde fazendo taquicardia, o pulso da artéria facial está rápido, porém fraco (indica hipoperfusão tecidual). Em relação ao sistema nervoso central pode ocorrer torpor, aos pulmões o animal faz dispneia e taquipneia para trocar o máximo possível com o pouco de pressão. Nos rins diminui a frequência e volume urinário (oligúria podendo evoluir pra anúria). Além de falhar o órgão por conta da hipoperfusão também entra em uma hipoglicemia porque não consegue absorver nutrientes e, com isso, o ciclo de Krebs diminui a atividade. Assim, todo o metabolismo aeróbio muda pro metabolismo de anaeróbio, gerando muito produção de ácido lático e também se não há glicose o ciclo de Krebs passa a utilizar lipídios sendo produzidos corpos cetônicos que se transforma em ácido acético. Há outros acontecimentos como a perda de potássio porque o potássio não é reservado no sangue, com isso em um quadro de 3 dias sem comer por conta da diarreia entra em hipocalemia e assim o ritmo cardíaco muda e pode ocorrer morte súbita. Primeiro passo em diarreia aguda é fechar o sistema gastrointestinal, ver quanto tempo o animal está fazendo diarreia e vomito. Pedir 6 horas de jejum hídrico e 12 horas de jejum alimentar. [Obstruções Intestinais] Corpos estranhos → Pode ocorrer por corpos estranhos como brinquedos, ossos, etc. Enterólitos → Pode ocorrer de forma enteral, os enterólitos são massas minerais que se solidificam e se tornam pedras em níveis de intestino de cavalos, como os cavalos árabes. Um corpo estranho metálico atrai esses minerais formando pedras de tamanhos variados que podem causar obstrução 71 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO principalmente nas flexuras intestinais dos cavalos. Compactações → A compactação alimentos é observado com frequência em cavalos quando alimentos de baixa qualidade lignificado se compactuam nas flexuras levando a obstrução intestinal. Intussuscepção → É quando ocorre invaginações de segmentos intestinais, eles se fecham como uma luneta e isso está associado a situações e hiperperistalse. Os segmentos interpostos se estrangulam fazendo que ocorra isquemia e necrose. Nas duas imagens acima, é observado segmentos intestinais que sofreram intussuscepção. [Deslocamentos Intestinais] Hérnias Hérnia é um deslocamento de um conteúdo para fora da cavidade. Por exemplo, a cavidade abdominal quando sofre um deslocamento de alças intestinais para fora da cavidade abdominal, chama-se isso de herniação. O termo hérnia ou herniação, é muito amplo e não se restringe apenas aos intestinos. Externas Hérnia diafragmática → Essa hérnia é caracterizada quando uma ruptura do diafragma permite que o conteúdo abdominal se desloque para o tórax. É classificada como uma hérnia externa porque ela se desloca para fora do abdômen, que é o local original dela. 72 Anatomia PatológicaEspecial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Hérnia umbilical → É uma hérnia externa na qual vísceras pelo seu próprio peso (normalmente em animais mais pesados, como cavalos e bois) se deslocam pelo forame umbilical que em determinada idade já deveria estar fechado, se fecha pouca semana após o nascimento. Em alguns casos esse forame se torna complacente e à medida que o animal ganha peso, as alças intestinais começam a se insuniar entre o forame, se alojando no subcutâneo ventral. Pode ser que passe o intestino ou só o omento. Se passar o intestino pode ser que ocorra encarceramento e pode ocorrer estrangulamento, já que no encarceramento com o tempo o anel pode ir se fechando e cicatrizando por dentro e isso estrangula a víscera levando a necrose isquêmica. Hérnia escrotal → É quando esse conteúdo abdominal migra completamente para a bolsa escrotal, coabitando conteúdo da bolsa escrotal com os testículos. Internas Hérnia epiplóica → O omento é uma membrana que pode aprisionar segmentos intestinais. Costuma-se observar as hérnias epiplóicas ou de omento quando cirurgiões fazem muitas fixações no omento, ou omentalização que é uma situação no qual o cirurgião sutura a membrana do emento numa cicatriz ou numa área onde ele exerceu um corte cirúrgico. Evantrações → Quando o conteúdo de uma cavidade se expõe para o meio externo. Prolapso retal → É a ejeção da ampola retal. A ampola além de ejetar, ela se everte. Isso acontece em condições relacionadas ao tenesmo (força excessiva ao evacuar) ou no pós parto (porque no parto se faz muita força para se ejetar o feto e como consequência pode ocorrer prolapso retal). Vólvulos ou torções Os vólvulos ocorrem no eixo do mesentérico, ou seja, entrelaçando vísceras. Já as torções ocorrem no eixo do corpo intestinal. Ambas as condições vão resultar em estrangulamento e necrose isquêmica com bastante perda de sangue para a luz do intestino e para a própria parede visceral. A tendência é que durante a necropsia observe alterações hemorrágicas e vasculares importantes, como edema, congestão e necrose do segmento afetado. O risco de desfazer essas torções ou vólvulos é a síndrome de reperfusão de sangue toxico, ou seja, naquele segmento intestinal onde o sangue ficou parado, se formam trombos, acúmulos de ácidos como ácidos láticos, ácido acético e se desfaz a torção e libera esse sangue para a corrente sanguínea, pode levar o paciente a um choque devido a acidose sanguíneo. O certo é fazer a enterectomia, ou seja, tirar parte da alça intestinal. Mecanismos que podem resultar em torções ou vólvulos: rolamento (pode predispor o vólvulo intestinal), pós parto (as alças intestinais ficam muito moles), lipomas intra-abdominais (raros) pedunculados pode se enroscar nas alças intestinais podendo causar volvo e torção. 73 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Na foto acima, observa-se um bezerro com um vólvulo de uma grande parte da alça intestinal. O mecanismo que fez isso foi peristalse excessiva, ou seja, o animal teve uma diarreia com uma peristalse excessiva que em tese pode causar isso. [Doenças inflamatórias e infecciosas] Salmonelose A Salmonela é uma bactéria comum de trato digestório em quantidade baixa, que é considerada dentro do padrão normal. A doença em si, se instala, quando há uma contaminação exacerbada de Salmonela intestinal. Isso pode acontecer, muito frequentemente por condições sanitárias ambientais. A Salmonelose em animais é muito importante em fazendas, principalmente em animais muito jovens. Também pode acontecer em animais pet, como cães que ficam em canis com baixa qualidade sanitária ambiental. É zoonótica e pode contaminar humanos. A Salmonelose está fortemente relacionada com as intoxicações alimentares. Muitas vezes o pecuarista leva o bezerro até a vaca e expõe o animal à mãe, ela dá leite ao bezerro e depois esse bezerro é apartado. Mas isso se faz com muitos bezerros de uma vez só e depois eles vão para bezerreiro, que muitas vezes a condição sanitária é de baixa qualidade. O risco nesse momento de contrair salmonela é muito grande. A Salmonelose ocorre de 3 formas diferentes: Salmonelose septicêmica → Ocorre em animais neonatos, que ainda tem a imunidade muito baixa. É uma bactéria enteroinvasiva e é capaz de atravessar a barreira intestinal e cair na corrente sanguínea. O animal que não tem uma imunidade capaz de conter esse processo, rapidamente faz septicemia. Uma característica marcante da septicemia é a necrose de vasos sanguíneos, uma necrose caracterizada pela presença de fibrina, por isso o termo fibrinoide. A Salmonela induz a uma inflamação fibrinosa dos tecidos que ela afeta. É observado fibrina tanto a necropsia quanto na microscopia. Como ocorre essa necrose vascular, é de se esperar que ocorra CID e morte por choque séptico. Salmonelose aguda entérica → Essa é a segunda forma da Salmonelose que tem em torno de 50% de mortandade e também morbidade (não mata, mas deixa sequelas). Afeta animais jovens, mas fora da faixa dos neonatos. São animais que já tem uma imunidade capaz de segurar a Salmonela no intestino e evitar a forma septicêmica. O quadro é todo intestinal e clinicamente o animal vai apresentar uma diarreia aquosa e amarelada e com placas, moldes ou franjas de fibrinas. É uma enterite catarral difusa que afeta o IG apresentado necrose, fibrina, muco e sangue. 74 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Na segunda foto, observa-se os moldes de fibrina, que na foto está verde por causa da pseudomelanose. Na necropsia é possível visualizar: [ Características de fibrinas, [ Alguns pontos de ulcera no íleo e no ceco. [ Edema Na histopatologia é possível visualizar: [ Necrose hepática focal e o padrão é a necrose fibrinoide [ Pequenos nódulos de hiperplasia de células de Kupfer (macrófagos do fígado) [ Colecistite fibrinosa (inflamação da vesícula biliar rica em fibrina). Salmonelose entérica crônica → Os animais que tem a forma entérica crônica são os que chamamos de portadores assintomáticos. São os que mantém a carga de salmonela alta no ambiente. Esses portadores, podem fazer episódios de diarreias crônica. Quando o animal vem a óbito, em matadouros de suínos, bovinos pode observar achar pequenos focos discretos de ulceras no intestino. Lesões vistas principalmente em suínos, podemos encontrar focos discretos de necrose e ulceração, úlceras botonosas no IG. Também é relatada a trombose das artérias retais. Esse processo inflamatório ocorre em vasos sanguíneos intestinais e também ocorre na ampola retal dos suínos. Esse processo inflamatório afetando vasos sanguíneos pode resultar na formação de trombos dentro das artérias, associada a baixa perfusão colateral ao reto nos suínos (arteríte hemorroidal cranial). O trombo quando se forma, causa um abaulamento na superfície do reto. Esses trombos são doloridos e quando o animal evacua, as fezes passam pelos trombos e causam dor. Então o animal passa a fazer a retenção de fezes e consequente acumula gás, faz distensão abdominal, come menos. Rodococose É uma enterite em Equinos causado pela bactéria Rodococcus equi. É um bacilo anaeróbio residente da flora bacteriana. É uma zoonose. Quando causa doenças, afeta animais mais jovens como potros e adultos imunossuprimidos, idosos principalmente. A contaminação ambiental também é importante e de forma análoga a Salmonelose, também haverá adultos portadores assintomáticos, e geralmente são os adultos imunossuprimidos. Cargas muito grandes de bactérias, causam um processo inflamatório intestinal e pulmonar. Nesse ponto é diferente da Salmonela, pois o Rodococuscausa inflamação em 2 sistemas. A infecção em geral ocorre de forma aguda com evolução até a morte em questão de 1 a 2 semanas e isso depende do suporte clinico que será dado ao animal. A bactéria em nível intestinal ela é caracteristicamente causadora de necrose de Placas de Peyer e por isso derruba a imunidade intestinal. Desde o íleo até o reto observa-se essa necrose. Ao longo do intestino observa a formação de piogranulomas na mucosa intestinal (nódulos piogranulomatosos cheios de pus). Na segunda foto, observa-se a luz intestinal edemaciada e com focos de ulceração. O animal faz uma diarreia purulenta. 75 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Esses mesmos piogranulomas são encontrados no pulmão, e por isso o cavalo faz uma pneumonia piogranulomatosa purulenta, drena pus pelas narinas. O cavalo morre de septicemia. Em animais de prenhes a tendência é o aborto e placentite, ou seja, a bactéria atinge o feto. Outros linfonodos podem se tornar piogranulomatosos. A nível microscópico observa-se lesões piogranulomatosas, macrófagos contendo a bactéria e é possível fazer o diagnóstico pela histopatologia. Enterite anterior dos equinos É uma doença considerada uma cólica de alto nível de dor. Cólica é qualquer condição de dor abdominal aguda. As reações de um cavalo com cólica são: [ Animal inquieto na baia [ Cava o chão constantemente [ Deita [ Rola com os membros para cima É um processo agudo causado pela infecção do ID, principalmente duodeno pelo Clostridium Perfringes. A infecção pelo Clostridium Perfringes está associada a condições alcalinas do duodeno e jejuno. O que pode resultar na alcalinidade do duodeno? É a diminuição do HCl que é causado por gastrite crônica. Cavalos de corrida sofrem gastrites crônica pela ação de antinflamatórios não esteroidais e estresse. O Clostridium se prolifera melhor em condições alcalinas e o intestino de herbívoros é riquíssimo em Clostridium, mas no intestino grosso e não no delgado. O clostridium produz enterotoxinas que causam necrose vascular e a tendência é a hemorragia intestinal. Na foto abaixo, observa-se uma enterite hemorrágica com grande perda de liquido para a luz intestinal. Há focos de hemorragia ao longo do jejuno. O animal perde sangue e desidrata para a luz intestinal. A perda de volume sanguíneo é uma efusão sanguínea porque o animal faz edema e esse liquido reflui para o estômago causando dilatação gástrica e por isso o animal sente dor. O tratamento inclui sondar o estômago para diminuir a quantidade de líquidos e diminuir a compressão. O problema é que quando tira o liquido o animal vai desidratar pois existe uma lesão vascular. Diarreia viral bovina (BVD) O causador é o Pestivírus bovino, no ambiente observa 2 cepas diferentes desse vírus. No laboratório elas foram identificadas como citopatogênica e não citopatogênica. Ambas causam a mesma doença no bovino, mas nas placas de petri, só a citopatogenica mata a célula. É uma doença que afeta principalmente animais jovens, entre 6 meses e 2 anos pois a partir do momento que ele se reinfecta ele adquire imunidade. Vai causar a Infecção aguda em animais prenhes. Em animais não prenhes é subclínica e vai causar: [ Erosões [ Febre [ Diarréia [ Hipersalivação, [ Descarga nasal e tosse [ Erosões multifocais bem demarcadas em mucosa oral [ É uma doença autolimitante para animais infectados nessa faixa de idade Quando ela causa lesões em Placas de Peyer, existe um efeito imunossupressor intestinal, ou seja, deixa sequelas. É uma doença mórbida. Por causa desse efeito imunossupressor intestinal, um bezerro de 6 meses está muito susceptível a infecções secundárias, como a Salmonelose. Mas se o bovino é infectado ainda dentro do útero da mãe, esse vírus tem grande poder teratogênico, ou seja, causa má formações diversas, como: 76 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Hipoplasia cerebelar [ Catarata congênita (opacidade do cristalino) [ Microftalia [ Displasia renal O feto, se nascer, vai nascer muito fraco e não cresce e não se desenvolve. Também pode causar: [ Repetição de cios [ Reabsorção embrionária [ Aborto [ Natimortos [ Mumificações fetais [ Bezerros fracos Animais infectados no útero no período de gestação de 40 a 120 semanas, vão se tornar persistentemente infectados, que são chamados de animais PI. Nesse período da gestação, os linfócitos do feto estão aprendendo a reconhecer o que é próprio do feto e ao ser infectado nesse período eles passarão a reconhecer o vírus como sendo próprio do feto e por isso ocorre uma simbiose. Não ocorre resposta inflamatória contra o vírus e ele fica ali se replicando devagar de forma latente e quando o animal nasce ele passa a excretar para o ambiente esse vírus. No útero ele foi infectado por uma das cepas e quando ele nasce se ele se encontra com a outra cepa, a tendência é que haja uma resposta imunológica brutal contra a outra cepa, a ponto de causar uma processo que chamamos de Doença das mucosas, que causa febre, diarreia hemorrágica, desidratação e morte por choque hipovolêmico. Erosões em língua, gengiva, palato, esôfago, rúmen e abomaso também ocorrem. Haverá placas de Peyer’s edematosas, hemorrágicas e necróticas. Paratuberculose A paratuberculose também conhecida como Doença de Jhone’s é uma doença que afeta bovinos e é causada por uma microbactéria, Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis. É uma bactéria ácido álcool resistente e isso quer dizer que para fazer o seu diagnóstico só através da coloração Ziehl-Neelsen. Esta característica é devida ao elevado teor de lipídios estruturais na parede celular destas bactérias, que provoca uma grande hidrofobicidade, dificultando a ação dos mordentes e diferenciadores de corantes aquosos. Como toda micobacteriose, é uma doença caracteristicamente granulomatosa, que no caso em especial da paratuberculose, resulta na formação de granulomas intestinais, mais especificamente na lâmina própria e na submucosa. A lâmina própria e a submucosa ficam abaixo das vilosidades, do epitélio absortivo. É nessa submucosa que se observa uma inflamação granulomatosa em que é possível ver os macrófagos contendo o bacilo da bactéria. É uma doença crônica que leva anos, tanto para surgir clinicamente quanto para levar a morte o animal, ou seja, é uma enterite crônica. Essa enterite crônica resulta no emagrecimento progressivo do animal, e os animais afetados são primordialmente bovinos, então eles irão apresentar emagrecimento progressivo e diarreia resultando muitas vezes em morte súbita ao final da vida. Esses animais vivem com a doença, em geral, 1 a 2 anos até a morte, ou seja, os sinais clínicos vão debilitando bastante esses animais. Por ser uma doença crônica que leva ao emagrecimento progressivo e perda de capacidade produtiva, o destino desses animais é uma morte precoce e muitas vezes vão parar em um açougue. Para identificar, antes do animal ser abatido precocemente, é necessário fazer o teste de tuberculinização. Esse teste é obrigado pela Vigilância Estadual Agropecuária, a ser feito em todo rebanho. Esse teste serve para poder identificar primariamente a tuberculose e paratuberculose. 77 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Como é feito o teste? É aplicado o antígeno purificado de tuberculose no subcutâneo do pescoço do animal, em todo o rebanho da propriedade. O antígeno é a própria bactéria destruída, e isso é feito para observar se por acaso, vai causar uma reação subcutânea exagerada. Se for exagerada, vai mostrar que o animal já teve contato com a tuberculose antes. Essa reação, caso positiva,fica muito grande e é medida com um paquímetro 1 semana depois da aplicação. Se a reação for positiva esse animal será encaminhado para o abate sanitário e será marcado na testa com um “T” de tuberculose, depois abatido e enterrado. É de notificação obrigatória. Na anca do bovino é aplicado o antígeno da paratuberculose e também será observado após 1 semana se há reação subcutânea que será medida com o paquímetro. Esse é o diagnostico clinico feito em vida Lesões macroscópicas → Mesmo os animais positivos não são vistos lesões macroscópicas pois eles eram abatidos muito cedo. Mas os animais que vinham a óbito por causa da doença, apresentavam as seguintes lesões que ocorriam ao longo de todo o trato digestório, IG mais especificamente: Na foto acima observa-se um padrão de lesão que é um enrugamento da mucosa intestinal. É possível ver o tubo intestinal que apresenta um aspecto enovelado da mucosa intestinal. O que se observa por baixo dessa mucosa, é uma inflamação granulomatosa, a mucosa fica toda cheia de nódulos ou tumores granulomatosos o que diminui muito a capacidade de absorção do intestino, principalmente por via linfática, pois essa região é rica em vasos linfáticos. Proteínas e gorduras são absorvidas por via linfática o que fica prejudicada. Os Linfonodos mesentéricos ficam granulomatosos, aumentados e edemaciados. O animal perde bastante capacidade absortiva e por isso ocorre uma hiperplasia da mucosa intestinal, também chamado de aspecto cerebroide, e isso acorre para aumentar o poder de absorção. É um processo inflamatório crônico e por isso se perde muita proteína plasmática, em especial albumina. Todo processo inflamatório granulomatoso ou entérico crônico, faz com que o animal perca proteínas plasmáticas pela inflamação e faz com que o animal entre no que chamamos de enteropatia com perda de proteína. Parvovirose Os Parvovirus são vírus muito pequenos. Então, por ele ser tão pequeno e leve, ele se dissemina muito facilmente e muitas vezes pelo ar. É um vírus encontrado em várias espécies, inclusive no ser humano. Mas nos seres humanos se caracteriza por exantemas febril cutâneos, ou seja, uma hiperemia na pele, rosto, braços e tronco. O parvovirus também é conhecido pelo vírus da Panleucopenia Felina pois esse vírus tanto em cães como em gatos. Tem um tropismo muito forte para células com alta taxa de mitose, e a medula óssea e órgãos linfoides como baço, linfonodos estão cheias delas. O vírus destrói a medula óssea e por isso panleucopenia, ou seja, puxa para baixo as linhagens de leucócitos. No gato isso é muito marcante e em geral uma infecção fatal. No cão também acontece, mas há um outro perfil que é o entérico, causa uma enterite hemorrágica segmentar. Enterite hemorrágica segmentar → Na foto abaixo, há todo o trato digestório de um cão, do estomago até o ceco e colón e observa-se segmentos do intestino, hemorrágicos e isso é muito característico nessa doença. Ao abrir, observa-se um conteúdo sanguinolento. Na mucosa intestinal é possível visualizar a macroscopia, bastante hemorragia 78 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO multifocal, desde petéquias até sufusões (manchas hemorrágicas nas vísceras). Uma lesão que é muito marcante da parvovirose e que ajuda a orientar o diagnóstico na necropsia que é há necrose de placa de peyer. A placa de Peyer é um conjunto de folículos linfoides organizados na forma de placa. A clínica esperada para esse animal: [ Depressão central [ Desidratação, que é decorrente do vomito e da diarreia [ Vomito [ Diarreia que começa com traços de sangue e evoluir rapidamente para diarreia hemorrágica, ou seja, uma hematoquezia. Essa diarreia tem um cheiro característico que é pelo sangue digerido pelos microrganismos, um odor de putrefação. [ Febre moderada [ Ao exame hematológico haverá panleucopenia [ Destruição de tecido linfóide, e criptas intestinais ID, [ Hemorragia [ Linfadenite Esse diagnóstico torna essa doença muito semelhante a outras doenças virais que também causam queda de linfócitos, como a cinomose. Mas clinicamente ela é totalmente diferente pois evolui diferente. A cinomose não é uma doença tão aguda, ela leva 1 semana para aparecer os primeiros sinais, mas na primeira semana os sinais ainda são bem leves, na segunda semana é que os sinais ficam mais fortes. A sua diarreia não é hemorrágica, mas causa vomito e depressão. Ambas causam linfopenia e a parvo além da linfopenia também panleucopenia. Patogenia → O Parvovirus, tem tropismo por tecido linfoide e também tem um tropismo muito forte pelas criptas intestinais. Em relação ao intestino delgado, as criptas intestinais ficam no fundo das vilosidades, A cripta é importante pois é de lá que os enterócitos nascem. A medida em que a passagem do bolo alimentar e fecal esfoliam as células da superfície das vilosidades, nasce uma nova célula na cripta e empurram as outras para subir para a vilosidade, vão sendo empurradas para poder repovoar a vilosidade. O parvovírus destrói a cripta, então não tem como nascer novos enterócitos e à medida que as células da superfície vão sendo esfoliadas e perdidas, não tem células para repovoar. As vilosidades vão sendo perdidas e com isso o intestino fica desnudo. Debaixo dessas células intestinais existem muitos vasos linfáticos e vasos sanguíneos e com o epitélio intestinal exposto ocorre hemorragias, por isso se chama de enterite hemorrágica. Na microscopia dá para visualizar a destruição (necrose) da cripta intestinal e o desnudamento das vilosidades. 79 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Neoplasias Intestinais Neoplasias intestinais são mais frequentes em cão e gato, principalmente pelo tempo de vida que eles têm e também pelo potencial de diagnóstico que os pequenos animais têm em comparação com os grandes. São neoplasias muito agressivas e recidivantes que tem prognóstico ruim na maior parte das vezes. As neoplasias são observadas com mais frequência nos gatos, principalmente linfoma intestinal atrelado ao vírus da Felv. Também ocorrem fibrossarcomas intestinais em gatos. Em cães é menos comum, mas observamos com mais frequência os adenocarcinomas, que é uma neoplasia de epitélio intestinal, em especial do epitélio mucoso (produtor de muco). [Anatomia E Fisiologia] Histologicamente as células musculares do estriado esquelético são células longas que possuem múltiplos núcleos podendo chegar até 12 núcleos numa única célula, isso faz com que essas células tem capacidade de regeneração grande. Então, se uma área sofreu lesão, outros segmentos reparam aquela área e isso é chamado de reação segmentar. A célula muscular tem capacidade grande de regeneração, mas não é capaz de replicação mitótica (se houver morte da célula como um todo a célula é perdida e o número daquelas células cai). Como é organizado os grupos musculares? Tem a fibra muscular que é uma célula e seu conjunto é organizado pela forma de fascículo muscular e esse fascículo é internamente preenchido por endomísio que é uma membrana que envolve internamente cada célula muscular. Mais externamente o fascículo muscular é revertido pelo perimísio (tecido conjuntivo fibroso) e externamente o epimísio (capa de tec. Conjuntivo fibroso) envolve o músculo e se transforma em tendões que são tecidos conjuntivos fibrosos que se aderem aos ossos. Dentro das células musculares tem as miofibrilas, dentro delas tem fibras de proteína actina e miosina intercaladas formando uma trama. Essas miofibrilas vão deslizar para favorecer o trabalho de contração ou relaxamento. Além de miofibrilas possuem mitocôndrias (produzem atp), sarcoplasma (serve para armazenar cálcio que é fundamentalpara a contração muscular) e o oxigênio é armazenado dentro da célula por mioglobina. Quanto mais vermelho o 80 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO músculo mais oxigênio ele tem. São esses 3 elementos para trabalho muscular. [Tipos de miofibras] Tipo 1 → São ricas em mitocôndrias e fazem metabolismo oxidativo (via ciclo de Krebs). Fazem trabalho de esforço de longo período e uma contração mais lenta. Por exemplo, animais que fazem migração anual, animal que fazem trabalho durante dias. Tipo 2 → Poucas mitocôndrias e tem metabolismo glicolítico, esforço rápido e contração rápida. Tipo mista → Faz ambos os metabolismos. Os cães não possuem o tipo 2 a maioria é de grande capacidade oxidativa. Porém, na musculatura da mastigação há fibras do tipo mista que permitem o trabalho explosivo de morder. [Tipos de Injúrias] Lesões penetrantes Injeções intramusculares → Podem levar patógenos quando não é feita uma boa assepsia da região. Fraturas ósseas → Podem cortar os músculos adjacentes ao osso fraturado. Impacto levando a hemorragia/ruptura ou pressão excessiva causando necrose isquêmica. Patógenos em gerais → Protozoários que fazem migração por células musculares, toxinas, dano autoimune (como cães que sofrem doença autoimune contra os músculos da mastigação – miosíte dos músculos mastigatórios) ou por imunocomplexos que são grumos de anticorpos que lesionam tecidos por onde passam. Ruptura por tensão excessiva Dano por excesso de exercício → Mal da segunda feira Perda de inervação ou irrigação sanguínea → Pode levar a atrofia muscular. Anormalidades endócrinas ou metabólicas → Com problema na tireoide há baixa produção de atp e assim há menor contração muscular. No hiperadreno as adrenais produzem mais cortisol que o normal, um animal com uma neoplasia na adrenal faz com que o cortisol seja produzido em excesso, como o cortisol consome reservas energéticas do organismo então consome gordura, carboidratos e proteína. Com isso os músculos atrofiam para produção de energia. Defeitos genéticos Deficiência de selênio e vitamina E → São conseguidas na dieta e são antioxidades musculares. Plantas tóxicas → Como a senna ocidentalis que induz necrose muscular e também produtos tóxicos que induzem necrose muscular. [Respostas a Injúrias] Se há necrose de um grupo a tendência é que aquele grupo seja substituído por tecido conjuntivo fibroso. Agora se o dano não é um dano extenso e necrótico pode haver regeneração. A atrofia no desuso, hiperadrenocorticismo, denervação, miopatia congênita, hipoadrenocorticismo. O exercício resulta em hipertrofia. [Doenças congênitas e genéticas] DC → São doenças que o indivíduo já nasce com a doença. DG → São passadas em gerações devido a passagem de informações genéticas. Nem toda doença congênita é genética, mas toda doença genética é congênita. Defeitos na inervação → pode ser uma alteração congênita sem características genéticas, por exemplo o nervo braquial não se formou e o braço atrofiou. Defeitos no desenvolvimento → as hérnias que são aberturas observadAs em músculos planos, por exemplo o 81 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO músculo abdominal e há a passagem de vísceras. Hipertermia maligna → o músculo ‘’cozinha’’ no animal vivo, excesso de produção de calor. É uma doença genética, ocorre eventualmente em humanos, suínos (ocorre muito nesses animais chamados de síndrome por estresse do suíno), equinos. É caracterizada por uma disfunção dos retículos sarcoplasmáticos ocorre estresse e exposição a algumas drogas como o halotano que é um anestésico fazem com que os retículos liberem cálcio pra musculatura, causando uma contração muscular sem controle produzindo calor. [Desordens Neuro- Musculares] Os nervos periféricos inervam as musculaturas (exemplo é um dano no nervo ciático pode perder todo o movimento da perna e mesma coisa pelo nervo laríngeo recorrente). Miastenia gravis adquirida ou congênita → Pode nascer com receptores defeituosos para estímulo muscular. Numa fenda neuro-muscular com receptores, há um axônio de nervo que se ligam nas fendas ao músculo e o axônio libera acetil colina para as fendas neuromusculares. Com isso, perde capacidade de contração muscular. Quando é adquirida é porque pode adquirir autoimunidade contra os receptores de acetil colina A. Botulismo → O botulismo é uma doença que é uma intoxicação por toxina botulínica é comum nos cães e também nos bovinos. É um Clostridium que se prolifera nas cascaras/cadáveres em geral em decomposição. O cão se intoxica comendo a cadáveres. O boi já possui em seu rúmen Clostridium e quando boi come o cadáver, se intoxica. Com o solo da américa latina sendo pobre em fósforo isso faz que o animal pratique a osteofagia então o animal encontra essa forma de repor o fósforo na sua dieta e com isso acabam ingerindo a toxina. Muitas vezes são pastos sujos. A toxina botulínica causa uma paralisia flácida, age no axônio bloqueando de forma irreversível a ação de enzimas responsáveis pela liberação de acetilcolina. Uns animais morrem e outros apresentam sequelas, é uma doença de alta letalidade. 82 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETOpulmão perde capacidade de receber sangue, diminuindo o volume sanguíneo que entra nele. Com isso, o coração enfrenta uma resistência vascular, sofrendo uma hipertrofia do coração direito. [ Doenças renais crônicas ou agudas → Um indivíduo com doença renal aguda, reduz a quantidade de urina, retendo líquidos. Com isso, há um aumento da pressão arterial, ficando muito alta e o coração terá que dilatar para poder lidar com isso. Já o indivíduo com doença renal crônica, produz muito mais urina, e por isso o coração é muito mais acelerado o tempo todo para manter a pressão arterial. [ Doenças vasculares → O indivíduo com aterosclerose, terá que lidar com a pressão causada pela resistência periférica, levando ao aumento de carga do trabalho cardíaco. [Insuficiência Cardíaca Congestiva Projetada] A insuficiência cardíaca congestiva projetada ocorre a partir de um baixo débito 8 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO cardíaco. O debito cardíaco (DB) é a fração de sangue ejetada a cada batimento. A consequência de um baixo debito cardíaco é uma baixa pressão arterial (PA) sistêmica (pois o coração tá fraco e sofre necrose do miocárdio). Quando há queda de PA, a tendência é que haja pouca perfusão sanguínea nos órgãos. O rim é o órgão que mais sobre com a hipoperfusão. Ele possui um sistema que detecta baixa perfusão que é o aparelho justa glomerular, que é um conjunto de células especializadas localizadas na arteríola aferente. Esse conjunto de células mede a pressão e oxigenação do sangue. Essa situação só ocorre quando todos os mecanismos compensatórios não são capazes de manter a pressão sanguínea. Esse aparelho justa glomerular detecta a baixa oxigenação (hipóxia) e baixa pressão. Então, o organismo utiliza um mecanismo hormonal para compensar, que é o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA). O rim passa a liberar renina, que é responsável por ativar o angiotensinogênio, que é uma molécula inativa. Ele converte a renina em angiotensina I, que posteriormente será convertida em angiotensina II, pela enzima ECA (muitos medicamentos no tratamento de insuficiência cardíaca utilizam inibidores de ECA). A angiotensina II terá efeito sobre: [ Hipotálamo → Estimula a sede (PA caiu então fará o animal beber mais água para aumentar a pressão arterial). [ Hipófise → Liberar o hormônio antidiurético (ADH). [ Córtex da adrenal → Estimula a liberação de aldosterona, atuando nos túbulos contorcidos renais para reabsorver solutos como sódio e cloro e assim, excretando potássio e hidrogênio. O potássio e hidrogênio precisam ser excretados pela urina pois sempre tem que estar em níveis normais no sangue. Se o nível de potássio aumenta muito, começa a haver alterações no ritmo cardíaco pois a hipercalcemia interfere com ritmo cardíaco. No caso do hidrogênio, se elevado, se liga a várias moléculas formando ácidos que podem acidificar o sangue e fazer vasodilatação. Ou seja, a aldosterona faz excreção forçada do potássio e hidrogênio. Após o SRAA entrar em ação, a pressão arterial começa a subir progressivamente e começa a chegar a níveis muito altos. É necessário um sistema complementar para controlar isso (um antagonista) e isso será feito pelo hormônio natriurético. O hormônio Natriurético é liberado na corrente sanguínea, e serve de mecanismo de controle para o aumento progressivo da PA (vasodilatação). Nas carótidas e na base da artéria aorta e no coração, temos barorreceptores que irão detectar o aumento de pressão, servindo de estímulo para a liberação do hormônio Natriurético. Além disso, ele também aumenta a permeabilidade dos capilares, permitindo o extravasamento de líquido, o que pode gerar edema. O edema não é consequência só do hormônio natriurético, a pressão alta nos vasos causa aumento da pressão hidrostática e isso também causa edema, então o hormônio apenas potencializa. O órgão mais severamente afetado pelo edema é o pulmão, além de reduzir a oxigenação sanguínea nos alvéolos. 9 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO O objetivo do SRAA é aumentar o volume plasmático, que se dá pelo acumulo de água. Então as hemácias ficam diluídas num volume de água bem maior (o número de hemácias não muda) e com isso o aparelho justo glomerular detecta uma redução da tensão de oxigênio no sangue como uma falsa anemia. Então, o fígado e rim atuam juntos para liberar eritropoietina, hormônio que atua na medula óssea estimulando uma maior produção de hemácias. Agora, tem-se uma policitemia e uma maior viscosidade do sangue, o que dificulta a movimentação do mesmo pelo coração. Isso acaba acentuando a doença cardíaca. Isso se torna um ciclo vicioso de descompensamento cardíaco. O cardiologista trata tentando controlar os efeitos deletérios desse ciclo [Insuficiência Cardíaca Congestiva Retrógrada] Essa insuficiência está acontecendo ao mesmo tempo que a projetada. O coração doente tem dificuldade de ejetar o sangue pois o debito cardíaco está baixo. Então, parte do sangue fui do ventrículo para a artéria aorta e parte fica no coração na forma de resíduos. Esses resíduos atrapalham a chegada de mais sangue no interior do coração, causando uma congestão anterior ao coração. Com o acumulo de resíduos, menos sangue irá conseguir entrar no coração, formando a congestão. Teremos uma vasodilatação do sistema vascular e o sangue fluirá mais devagar pela retenção. Além disso, a pressão hidrostática aumenta. Os órgãos que são capazes de armazenar sangue como fígado, baco e rins passam a reter um volume grande de sangue desoxigenado, então a hipóxia causa lesão nos órgãos, como necrose, fibrose, degeneração, etc. Quem joga sangue para a veia cava são as veias de menor calibre, as vênulas. Quem joga sangue para as vênulas são os capilares fenestrados. Como a pressão hidrostática desse está em alta, vai haver extravasamento de liquido, a consequência será edema. O fígado em noz moscada pode ocorrer na ICC (congestão crônica), intoxicação por plantas toxicas (Tretapterys causa necrose e consequentemente ICC) ou outras 10 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO substancias que causam necrose de fígado (degeneração hidrópica, vai causar necrose e com o tempo, fibrose). A maior parte dos medicamentos usados para tratar patologias cardíacas é hepatotóxica ou nefrotóxica. Tem sempre que avaliar as enzimas hepáticas e metabolitos renais pois se estiverem altos, é necessário alterar os medicamentos. O fígado pode sofrer com o chamado fígado cardíaco que é deteriorado em função de uma doença cardíaca. No fígado, vão haver manchas pálidas que são decorrentes de degeneração e fibrose, causando uma superfície irregular. A consequência desse fígado cardíaco seria a cirrose hepática, mas normalmente não chega nesse estado pois o coração falha antes. Os rins são degenerados por hipóxia. Eles sofrem necrose e fibrose e isso consequentemente, diminui o tamanho dele. Além disso, deixa ele pálido e pode-se observar áreas de cicatriz fibrótica, que significa que houver infarto renal, que é uma área de necrose isquêmica. [Insuficiência do Coração Direito] A Dirofilária possui predileção pelos vasos pulmonares do animal, e as larvas adultas começam a ocupar o ventrículo direito, que deveria ser preenchido por sangue. A artéria pulmonar começa a sofrer fibrose, perdendo sua capacidade de dilatação. O sangue que chega da veia cava caudal encontrará dificuldade de entrar no ventrículo, havendo aumento da pré-carga, que é a forçaque o ventrículo exerce para retirar sangue do seu interior. Com isso, teremos uma hipertrofia cardíaca. Há um aumento da espessura da parede do ventrículo, para tentar reunir forças para expulsar aquele sangue do coração. A pós-carga é caracterizada pela dificuldade do coração em lidar com algum sistema defeituoso. A tendência é que a pós-carga force a dilatação do coração e a pré-carga aumente a espessura da parede do coração. [ Principais sinais clínicos → Edema subcutâneo ventral em ruminantes e equinos, ascite em cães e hidrotórax em gatos, fígado congesto. O coração esquerdo será afetado também, pois terá que trabalhar em excesso para forçar a oxigenação do sangue. [Insuficiência do Coração Esquerdo] A doença valvular mais comum em cães é a Endocardiose. É uma doença que as válvulas não funcionam como deveriam, elas não se fecham e isso resulta em um refluxo sanguíneo. Quando o sangue está no ventrículo e há sístole, a válvula deveria se fechar e o sangue deveria ser totalmente ejetado pela artéria aorta para o sistema. Na endocardiose, a válvula não se fecha totalmente, ocorre então o refluxo. Se ocorre o refluxo, o debito cardíaco é baixo e com isso todo o sistema de insuficiência projetada entre em ação. O volume de sangue que retornou ao átrio esquerdo causa uma congestão e à medida que o volume de sangue chega, o átrio se dilata. Vai ocorrer congestão retrograda das veias pulmonares e congestão pulmonar que causará edema pulmonar, que é o principal motivo da morte dos cães com endocardiose. O sopro é um sinal clinico que se escuta no fechamento errôneo da válvula. Então a endocardiose resulta em refluxo que é audível a ausculta, em forma de sopro. O que pode gerar doenças do coração esquerdo: perda de contratilidade, disfunção valvular (endocardiose), doenças congênitas, congestão e edema pulmonar. 11 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Anomalias congênitas] As alterações congênitas surgem por uma falha de formação de vários sistemas que acontecem por etapa, ela nunca é isolada. A importância pode ser bem variável. As causas de anomalias congênitas são bem variadas, podem ser de caráter hereditário ou adquirida de forma congênita. Algumas drogas como talidomida (antineoplásico, quimioterápico que quando não causava aborto, causava uma serie de anomalias), etanol, salicilatos, griseofulvina e cortisona podem levar a patologias no coração. Além disso, exposição ao raio-x, hipóxia fetal, deficiência de ácido fólico, deficiências nutricionais maternas (vitamina A, ácido pantotênico, riboflavina e zinco), excesso de vitamina A, ácido retinóico ou cobre são outros fatores que podem gerar patologias no coração. [ Persistência do ducto arterioso → O ducto arterioso é uma estrutura fetal que conecta a artéria pulmonar com a artéria aórtica e serve para evitar que chegue muito sangue no pulmão do feto pois ainda não está preparado. Ocorre um desvio por esse tubo. Se após o nascimento, houver persistência desse ducto, a pressão arterial dentro da aorta é tão grande que o fluxo inverte (passa a ser da artéria aorta para a artéria pulmonar) e passa a ter mais sangue retornando para o pulmão, em tese isso causa uma hipertensão pulmonar, mas na prática é normalmente subclínica. É frequente em Poodles, Collies e Pomerânio. [ Defeito do septo atrial → É uma persistência fetal do forame oval, que é uma estrutura com objetivo de desviar sangue do coração direito para o coração esquerdo do feto. Quando ocorre persistência, chama-se defeito do septo atrial e causa um desvio do coração direito para o esquerdo e isso promove a redução da oxigenação do sangue, levando a uma situação de cianose e cansaço. [ Defeito septoventricular → Surge por uma falha de estruturamento das câmaras cardíacas. Ocorre no septo, propiciando o desvio da circulação direita para esquerda. O animal apresentará hipóxia pela falta de oxigenação do sangue que está sendo desviado. Animais que tem esse quadro sofrem muito cansaço, crescem menos e podem apresentar cianose. 12 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Tetralogia de Fallot → Trata-se de um conjunto de alterações congênitas cardíacas, caracterizada por três lesões primárias: estenose de artéria pulmonar (cria pré-carga, resistência para o sangue entrar), defeito de fechamento septo ventricular (desvio do sangue para o coração esquerdo) e dextroposição da artéria aorta (se abre para os dois ventrículos). Todas essas resultam no desvio de sangue do coração direito para o esquerdo. A quarta lesão (secundária) é a hipertrofia concêntrica secundária e ocorre devido a pré carga sobre o ventrículo direito (para vencer a resistência, o ventrículo direito deve trabalhar mais e fazer mais força para fazer o sangue entrar na artéria) devido as outras lesões. É extremamente raro. [ Estenose de artéria pulmonar → Caracterizada pela presença de anel fibroso que estreita a base da artéria pulmonar, então tem-se uma pré carga que resulta em hipertrofia com ganho de massa (espessamento de parede) e perda de luz (hipertrofia concêntrica). Toda vez que o sangue encontra uma dificuldade para sair do coração, tem-se uma pré carga. [ Estenose subaórtica → Ocorre diminuição do calibre da artéria aorta. Tem a presença do anel fibroso que pode ser completo ou incompleto. Ocorre outras alterações como abaulamento da base da artéria aorta (ocorre, pois, quando passa sangue por ela, a pressão é tão alta que força a parede da artéria e dilata no ponto onde incide a pressão). Ocorre pré carga pois tem uma força que vai levar a hipertrofia com ganho de massa e perda de luz, ou seja, hipertrofia concêntrica. [ Hematomas valvulares → São alterações que são achados acidentais de ecocardiograma e necropsia. São cistos cheios de sangue que podem surgir na valva ou endocárdio. São comuns em bovinos e eventual em cães. Possuem tendência de involuirem com o tempo e não interferem no funcionamento da válvula. 13 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Persistência do 4° arco aórtico direito → Ocorre quando o 4ª arco aórtico, que é uma estrutura ligamentar, permanece abraçando o esófago e a traqueia. Vai causar um estreitamento esofágico e da traqueia muito importante. Quando o animal se alimenta, o alimento tem resistência para chegar até o estômago. Devido à essa grande resistência, o esôfago é muito forçado e causa megaesôfago. O esôfago pode chegar a perder seus movimentos peristálticos pela constrição extrema. [ Ectopia cordis → Condição extremamente rara onde há desenvolvimento do coração fora da cavidade torácica do recém-nascido. O pericárdio é uma formação sacular que envolve o coração, compreendida por uma estrutura externa, fibrosa, e outra interna, serosa. Envolve também as raízes dos grandes vasos. É formado por duas membranas, uma de constituição fibrosa e outra de consistência serosa, o pericárdio seroso. [Acúmulos de líquidos não inflamatórios] O saco pericárdio normalmente possui um filme bem fino para permitir o movimento do pericárdio durante os movimentos cardíacos. Mas não é comum acumulo de grandes volumes e quando isso acontece já é patogênico. Esse líquido pode ser um líquido aquoso, transparente ou amarelo claro. 1) Hidropericárdio É o acúmulo de líquido edematoso dentro do saco pericárdio. O aspecto amarelo claro do liquido é comum quando há acúmulo de proteína, principalmente albumina. Sabemos que existem inúmeras possibilidades de mecanismos que causemedema. Abaixo, existem alguns exemplos de situações que podem causar hidropericárdio: [ Lesão vascular → Situações que aumentam a permeabilidade dos vasos. Um exemplo é a doença do coração em amora, em suínos. Gera uma hemorragia no epicárdico, que faz extravasar liquido para o pericárdio. É uma doença carencial causada por falta de selênio e vitamina E, que são protetores de membranas celulares contra a ação de radicais livres. Quando 14 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO os radicais livres se ligam às membranas, eles conseguem quebrar suas moléculas constituintes. Logo, a função da vitamina E e do selênio é quebrar esses radicais, protegendo as membranas celulares. [ Doenças que causam edema generalizado → Doenças tóxicas causadas por Escherichia coli e Shiguela sp causam aumento de permeabilidade vascular pois elas produzem toxinas que lesionam os vasos. Em animais neonatos, a E. coli pode causar infecção intestinal que leva ao anasarca, que é um edema generalizado. [ ICC → A própria ICC causa congestão retrógrada. O coração possui vasos sanguíneos em sua superfície, no epicárdio, que também sofrem congestão quando há uma doença cardíaca. Essa congestão faz com que haja o aumento da pressão hidrostática e resultam em edema no próprio pericárdio. Então, congestão dos vasos do epicárdico resultam em edema por aumento da pressão hidrostática. [ Miocardiopatias com dilatação → Geralmente, são resultantes da ICC. Também são chamadas de cardiomegalias, e ocorrem por congestão retrógradas. [ Insuficiência renal → As doenças renais geralmente resultam em hipoproteinemia, pois o glomérulo perde a capacidade de filtração, e a maior parte das proteínas serão excretadas pela urina e vai perder proteínas plasmáticas. Por exemplo, um paciente com uma proteinúria de origem renal vai entrar rapidamente em um quadro de edema. OBS: Se hidropericárdio surge de forma súbita no organismo, pode ocorrer um processo de tamponamento cardíaco. Devido à grande quantidade de líquido acumulado dentro do saco pericárdico em tão porco tempo, faz com que o coração perca a capacidade de sístole, e com isso o animal virá a óbito por choque cardiogênico. Para reverter o quadro é necessário fazer pericardiocentese. [ Efusões hemorrágicas no saco pericárdico → No cadáver o hidropericárdio se torna efusão hemorrágica pela ruptura de hemácias, tingindo de vermelho os líquidos. Pode ocorrer em animal vivo por hemangiossarcoma cardíaco, que é uma doença incomum que ocorre primariamente nos átrios e talvez o primeiro sinal clinico seja a morte. 2) Hemopericárdio Hemopericárdio é o acúmulo de sangue dentro do pericárdio. Pode ser causado por: 15 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Ruptura de átrio → Por endocardiose (dilata excessivamente o átrio devido ao refluxo excessivo de sangue) ou por uso indevido de medicações como adrenalina. [ Ruptura de artéria aorta intra- pericárdica → Casos de exercícios extremos (normalmente por uso de esteroides pois faz com que o msuculo estriado esquelético fique mais forte), tumores como quemodectoma (na base da artéria aorta, a massa fragiliza a parede da aorta até haver a ruptura). [ Injeções intra-cardíacas [ Atrofia serosa da gordura → Observa- se em situações de fome crônica e intensa (caquexia). A gordura do epicárdio pode sofrer uma atrofia tão rápida que fica transparente. O valor patológico é indicar caquexia extrema. [Acúmulos de líquidos inflamatórios] 1) Pericardite fibrinosa É o tipo mais comum de inflamação e é caracterizado pelo acúmulo de fibrina. Normalmente causada por bactérias. São bactérias que chegam por via hematógena ao coração. A principal causa, então, são infecções bacterianas. Nos bovinos observa-se que são bactérias que afetam outros sistemas, ou seja, o coração nesse caso é alvo de processos infecciosos secundários e não primários. Por exemplo, Pasteurelose é uma doença que frequentemente afeta o pulmão, causando pneumonias, então a partir dessa doença pode-se ter como efeito secundário a pericardite. No caso do pulmão é possível ocorrer por extensão (por eles estarem muito próximos) mas o mais comum é por via hematógena. O carbúnculo sintomático (atinge o tecido muscular e a bactéria chega ao coração por via hematógena), septicemias por coliformes (doenças intestinais) são outros exemplos de doenças que podem evoluir para pericardite. Em suínos há doença de Glasser que é uma doença bactéria causada por um Haemophilus parasuis e essa bactéria causa uma doença inflamatória em todas as serosas do organismo do animal. Serosa são todas as membranas transparentes (pericárdio, pleura, meninge). Além disso, a pneumonia, pasteurelose, pneumonia por micoplasma e salmonelose são doenças primarias e podem causar pericardite como doença secundária. Em equinos podem ter doenças causadas por estreptococos no trato respiratório. O aspecto da pericardite fibrinosa é caracterizado por aderências fibrinosa. É chamado de ‘’aspecto pão com manteiga’’. Os animais que passam por esse processo morrem rapidamente por septicemia, porém, o boi é uma exceção. O boi é um animal rústico que pode cronificar a doença e transformar em aderências fibrosas, fazendo com que saco pericárdio restrinja o movimento do coração e cronicamente o animal vai fazer ICC. Sinal clinico de ICC no boi é edema e jugular pulsante (cheia). 2) Pericardite superativado Não é tão frequente e ocorre mais em uma condição especifica que é a reticulopericardite traumática. É uma condição na qual corpos estranhos como 16 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO pregos, arames caem no reticulo (estrutura que fica à frente do rúmen), eles ficam presos e os movimentos peristáltico ruminais empurram o prego, fazendo com que haja ruptura do retículo, diafragma e coração (pericárdio). Assim, são inoculadas bactérias ruminais no saco pericárdico, formando uma infecção purulenta (muito pus). É normal o animal ficar em posição ortopnéica pois o animal tem dificuldade de respirar. O miocárdio é caracterizado patologicamente por hipertrofias, na maior parte das vezes. A hipertrofia é uma lesão muito frequente nas doenças de miocárdio. Ele sofre um aumento de massa muscular que pode ser, muitas vezes, secundária ao aumento de carga de trabalho (geralmente reversível). Como exemplo, a estenose de artéria pulmonar faz com que todo o ventrículo tenha que fazer mais forca e o coração sofre hipertrofia, ganhando massa. Se o indivíduo passa por uma cirurgia cardíaca que alarga a artéria aorta, o coração passa a trabalhar normalmente. Ou seja, é reversível quando ela é secundaria a um aumento de carga de trabalho. Assim como a Dirofilária, a artéria pulmonar fica cheia de parasito e se remover através de cirurgia ou cateter, é possível haver reversão do quadro, e o coração voltar ao normal. Em alguns casos, pode ser hipertrofia de forma primária sem que haja uma causa especifica de aumento de trabalho. A hipertrofia primária não tem causa definida, é idiopática. São chamados de miocardiopatias primárias ou hipertróficas idiopáticas. Nesse caso é irreversível. Como exemplo, a miocardiopatia hipertrófica idiopática em felinos e cães. Existem dois padrões de hipertrofia que se observa nos dois casos: [ Hipertrofia excêntrica (ventrículo dilata) [ Hipertrofia concêntrica (quando a luz do ventrículo reduz pois houve ganho de massa). Toda vez que a resistência ao trabalho do coração ocorre de um defeito do próprio coração a hipertrofia é concêntrica. Vai ocorrersempre que houver uma pré carga, que é uma resistência dentro do coração, ou seja, algo que dificulte o sangue de sair do coração. Por exemplo: em uma estenose de artéria pulmonar, o ventrículo direito vai ter que fazer muita força para colocar para fora do coração esse sangue, e isso é uma pré carga e o padrão de hipertrofia é a concêntrica por perda de luz. Se o aumento de carga é por um motivo externo ao coração se chama hipertrofia excêntrica. Esse tipo de hipertrofia ocorre sempre que haja uma situação de pós carga, que é quando o coração tem que fazer uma força excessiva para vencer uma resistência fora do coração, ou seja, no sistema. Como no caso de uma pneumonia. No caso da Dirofilária, no início os ramos da artéria pulmonar ficam obstruídos então ocorre pós carga e dilatação do ventrículo direito. Com o tempo, há situação de pré carga e o coração fica espesso e grosso. Logo, numa situação avançada da Dirofilária há as duas hipertrofias. No caso da estenose há perda de luz, então há apenas pré carga. [Miocardiopatias primárias] Essas miocardiopatias não trazem correlação com pré carga e pós carga, por isso que são ditas como idiopáticas, pois não tem nada que explique o padrão de hipertrofia que elas vão apresentar. [ Hipertrófica [ Dilatada [ Restritiva 1) Hipertrófica A mais comum de todas é a cardiomiopatia hipertrófica. Ela é caracterizada por perda 17 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO da luz do ventrículo esquerdo. É uma doença silenciosa, pouco evidente ao exame clínico. Ocorre em várias espécies, sendo muito frequente em gatos. Epidemiologia sendo gatos machos de grande porte. Nesses gatos o coração esquerdo sofre uma hipertrofia crônica. O animal passa a maior parte do tempo quieto e dormindo, pois, a alteração no ventrículo esquerdo, acaba afetando o pulmão, deixando a capacidade respiratória (troca gasosa) diminuída. Os pesquisadores conseguiram correlacionar a deficiência de taurina no aminoácido essencial com a doença. Se suplementa o animal com taurina, diminui a escala de evolução da doença (mas ela não regride). O ventrículo esquerdo sofre uma hipertrofia, então o sangue que chega encontra uma resistência. O ventrículo esquerdo acaba recebendo bem menos volume de sangue que o normal e como ele ejeta menos sangue, se instala uma ICC progressiva. O átrio esquerdo dilata pelo volume sanguíneo. A tendência é que haja congestão pulmonar e muito provavelmente leve a um edema pulmonar. É um gato apático, não faz exercício físico, quando agitado ou estressado um dos sinais clínicos é a cianose de mucosa e ele pode fazer espuma branca pela narina, normalmente respira fazendo um chiado (dispneia). Quando o gato acelera o coração dele pelo estresse, o coração bate muito rápido e forte a ponto de piorar o edema. Quando ele se estressa o coração bate tão rápido e forte que a luz do ventrículo se fecha completamente, e o sangue não irá passar. O sangue vai ficar retido no átrio e vai acontecer uma estase sanguínea e esse sangue coagula e forma um trombo (acontece em segundos. Isso acontece em questões de segundos e normalmente não formaria trombo, mas no gato o sangue coagula rápido demais e o segundo que o coração fecha, forma uma massa de coagulo). Quando o gato se acalma ou ocorre síncope (perde a consciência e o coração relaxa), o coração relaxa e o coágulo solidificado vai para o ventrículo esquerdo e depois segue para artéria aorta. Disso ele pode ir para as ramificações diversas da aorta para os mais variados órgãos. Como o trombo é grande, é provável que ele siga até o final e pare na trifurcação das ilíacas (artérias que enviam sangue para perna e cauda). O trombo vai parar nessa trifurcação, impedindo o sangue de passar por essas artérias. Isso é chamado de trombo em sela. Havendo trombo em cela, há necrose isquêmica do quadril para baixo. Há palidez dos membros e eles ficam gelados. Além disso, ocorre necrose do nervo ciático. Apresenta então paralisia flácida do quadril pra baixo. O animal sente uma dor intensa e vocaliza sem parar. Em outros casos como nos cães, há morte é por edema pulmonar por não ter a coagulação de sangue muito rápida. 2) Miocardiopatia dilatada ou congestiva É mais comum em cães do que em gatos. Observa-se mais em Dobberman, Dinamarquês e Boxers. A doença é caracterizada por uma dilatação 18 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO biventricular e eles vão perdendo força de contração à medida que se dilatam. Doença de cães mais velhos que vai instalando um quadro de ICC. É comum observar sinais clínicos de ICC como cansaço, edemas, etc. À medida que o coração se dilata, ele perde a sua força de contração, descompensando. O animal entra em um ciclo vicioso de descompensamento, lançando mão do SRAA (congestão projetada). Pode vir a óbito por choque cardiogênico ou edema pulmonar. 3) Miocardiopatia restritiva É rara e observa-se exclusivamente em gatos. Não há epidemiologia especifica, mas observa-se mais em animais mais velhos, é normalmente um achado de ecocardiograma ou necropsia. Além disso, os sinais clínicos são pouco evidentes. Ocorre o endurecimento do endocárdio. Com o endocárdio endurecido o coração, tem dificuldade para fazer diástole ventricular e ocorre uma fibrose difusa do endocárdio. O animal entra em um quadro de ICC e morre por isso. Em alguns casos, podemos ter o surgimento de trabéculas de tecido conjuntivo fibroso no VE, dificultando ainda mais o movimento. Pode ser chamada de Fibrose Difusa ou Fibroelastose Difusa. [necrose do miocárdio] O musculo quando sofre necrose tem uma tendência muito forte a ter mineralização. Existem no musculo, micro reservas de cálcio e servem para que haja contração muscular. Quando ocorre a necrose desse musculo, essas micro reservas de cálcio acabam sendo atraídas para as áreas onde ocorreu a ruptura do colágeno. Sabemos que quando o colágeno é rompido, expõem- se cargas eletricamente negativas e por isso que atraem as micro reservas de cálcio, pois o cálcio é um cátion positivo. Então, ocorrendo a necrose do musculo vai haver muita carga elétrica negativa exposta. Por isso que há uma tendência muito forte de calcificação muscular em áreas de necrose. A necrose é caracterizada por manchas brancas difusamente distribuídas pelo miocárdio, que são encontradas no interior do coração também. As causas para a necrose do miocárdio são: 1) Deficiência de selênio e vitamina E → Essa deficiência de selênio e vitamina E causa a doença dos músculos brancos é caracterizada como necrose de endocárdio e musculo, causada pela deficiência de selênio e vitamina E em bovinos. O selênio e a vitamina E são protetores de membranas celulares contra a ação de radicais livres. Os músculos em geral, como eles têm um metabolismo energético muito intenso, eles produzem muitos radicais livres e as membranas celulares ficam muito vulneráveis. Então o selênio e a Vitamina E agem bloqueando a ação 19 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO dos radicais livres. Essa doença ocorre mais normalmente em regiões em que a pastagem é pobre em selênio, ou seja, não é tão comum no Brasil. 2) Intoxicação por planta tóxica → No Brasil a causa mais comum da necrose é intoxicação pela planta tóxica Tetrapteris sp. Essa planta é encontrada em toda região do vale do Rio Paraíba. Ela possui um princípio toxico que causa necrose crônica do miocárdio, diferente da Palicoeuria que causa necrose aguda. Essa doença causa edema de barbela, jugular muito pulsante (sangue tem dificuldade de retornar). Ela irá causar essanecrose sob a forma de manchas brancas no miocárdio e o animal vai entrando em ICC. No corte histológico vemos o grau de degeneração vacuolar das fibras musculares e bastante fibrose entremeadas. A Senna ocidentalis é mais frequente no Sul do pais e a intoxicação por ela é acidental, o gado não tem costume de comer, ela normalmente contamina o feno. Ela causa necrose em vários músculos ao mesmo tempo. 3) Outros meios de intoxicações: [ Epinefrina e noraepinefrina → São catecolaminas que agem sobre o ritmo cardíaco. Se usar epinefrina em doses altas leva o coração a necrose por esforço cardíaco. A noraepinefrina demora mais para se transformar em epinefrina, tem efeito mais controlado. As duas são análogas sintéticas da adrenalina. [ Efredina → Utilizada como doping. [ Histamina e vasodilatadores hipertensivos → A histamina é vasodilatadora e quando se usa ela frente a um quadro de choque anafilático a pressão arterial vai cair. Dessa forma, o coração vai trabalhar muito mais para mantê-la, causando necrose por esforço. Os vasodilatadores hipertensivos (Minoxidil, Hidralazina e Diazóxido) causam vasodilatação venosa muito rapidamente podendo causar necrose do miocárdio da mesma forma. [ Metilxantinas (Teobromina, Teofilina e Cafeína) → Substâncias como chocolate acumulam no sistema nervoso central e aceleram o ritmo cardíaco. Causam um estimulo neurológico e pode levar a necrose do miocárdio em crianças e animais. Risco de necrose por aceleração do coração. Pode causar também necrose do fígado. [ Ionóforos (Monensina, Lasalocida, Salinomicina, Narasina) → Classe de antibióticos utilizados para combater coccídeos (parasitas intestinais). Por exemplo, Cryptosporidium, Eimeria. Esses parasitos atingem normalmente pequenos ruminantes, jovens bovinos, coelhos e principalmente as aves. Se quer criar ave comercialmente, tem que usar antibiótico ionóforo pois a coccidiose causa muito prejuízo. As aves são extremamente resistentes aos Ionóforos. Nos bovinos o ionóforo é promotor de crescimento. No rúmem do boi o antibiótico seleciona bactérias gram negativas e aumenta a produção de energia. Os problemas são os erros de dose pois muitas vezes são feitos na própria fazendo pelo proprietário. O animal pode sofrer uma necrose de miocárdio e o animal morre rapidamente. Também pode haver intoxicação em bovinos pela cama de frango. Quando cria ave em galpão, forra o chão com maravalha ou palha. Quando as aves estão prontas para o abate, a cama que ficou repleta de fezes, tritura-se e faz ração de boi pois as fezes são riquíssimas em nitrogênio e as bactérias ruminais transformam nitrogênio em proteína. O grande problema é que as fezes das aves são riquíssimas de ionóforos, causando intoxicação de forma secundária. Isso hoje em dia é proibido por conta da doença da vaca louca (proibido 20 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO alimentar bovinos com proteína de origem animal). [ Plantas tóxicas, gordura rancificada, micotoxinas fúngicas. Papaína, agressões físicas e choque vascular, traumatismo do SNC e estresse (choque neurogênico), exercício demasiado, desfibrilador elétrico. [Mineralização do miocárdio] A mineralização pode ocorrer por necrose, como exemplo que demos acima a doença dos músculos brancos, mesmo um quadro agudo pode levar a calcificação. Uma planta que possui efeito análogo a vitamina D, aumentando a captação de cálcio intestinal. Então só absorve cálcio porque produz vitamina D. Nesse caso, a planta possui veneno análogo a vitamina D. Observa-se músculos, tendões e vísceras calcificando. Deficiência de selênio e vitamina E também podem levar a mineralização e calcificação. [Distúrbios circulatórios] 1) Hemorragias → As hemorragias podem ser lesões frequentes e podem não ter nenhuma correlação com a causa da morte. Em cavalos as hemorragias de miocárdio são inespecíficas. Por mais que encontre hemorragia no cavalo, não há valor patológico, pois, durante o processo de morte a contração do coração é muito intensa, rompendo pequenos vasos do miocárdio. Hemorragias também ocorrem em quadros de septicemia (como no caso de uma CID), anóxia, eletrocussão (coração contrai forte e rompe vasos do epicárdio), doença do coração em amora (deficiência de selênio e vitamina e em porco) e qualquer coagulopatia (falta de coagulação). 2) Trombose e embolia → Condição que afeta as artérias coronárias. Em seres humanos é muito comum e em animais é raro. A doença que leva ao infarto do miocárdio é a aterosclerose (acumulo de gordura). Dessa forma, temos o turbilhonamento do sangue dentro delas e favorecendo a formação de trombos. São lesões que não ocorrem frequentemente em animais, apenas em doenças hormonais como o hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo. A falta do hormônio tireoidiano faz com que o ciclo de Krebs produza pouco ATP e o organismo puxa gordura para utilizar no ciclo e o sangue fica cheio de gordura, gerando aterosclerose. [Inflamação do miocárdio] Para se chegar ao miocárdio, em geral, precisa ter uma via hematógena da infecção. [ Miocardite supurativa → Ocorre a partir de bactérias aeróbicas e piogênicas, que vão produzir pus. Muitas vezes, doenças infecciosas pulmonares, como por exemplo uma pneumonia ou uma dermatite evoluem para uma miocardite supurativa. Geralmente está associada a endocardite valvular vegetante. No corte histológico, vemos muita quantidade de neutrófilos e bactérias circulando entre as fibras musculares causando necrose liquefativa. [ Miocardite necrosante → Causada por parasitos, como o Toxoplasma. Esses parasitas tendem a causar tanto em 21 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO seres humanos como em animais uma miocardite necrosante. Os protozoários podem fazer migração errática e produzir cistos parasitários nas células musculares, células do fígado, células do SNC, retina, e as células do musculo cardíaco. Esses cistos ficam inertes por muitos anos, esperando a imunidade do hospedeiro abaixar. [ Miocardite hemorrágica → É causada pelo carbúnculo sintomático e associado a clostridioses. O músculo fica com odor butírico, muito escuro. [ Miocardite linfocitária → É muito comum em neonatos, pois o coração ainda está fazendo bastante mitose. Logo, é um tecido muito favorável para replicação viral, além da imunidade do neonato ainda não estar plenamente desenvolvida. O principal é o Parvovírus, que tem predileção por essas células mitóticas e suas enzimas. [Neoplasias do miocárdio] Os mais comuns são os Hemangiossarcomas, e os mais raros são os Rabidomiomas ou Rabidomiossarcomas, que são neoplasias musculares, já que os músculos não fazem muita mitose. Os Hemangiossarcomas são mais comuns nos átrios direitos, podendo rompe-los e o primeiro sinal clínico é a morte súbita. São mais comuns em animais de grande porte. Podemos ter também os Linfomas, podendo ser difuso ou nodular. O Quemodectoma é benigno, crescendo na parede da artéria aorta, fragilizando-a. Pode fazer uma constrição ou ruptura dessa artéria. 22 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [Endocardiose valvular] A endocardiose valvular é uma das principais causas de cardiopatia em cães. É uma doença muito comum. É uma degeneração do endocárdio valvular. Acomete valvas atrioventriculares e as vezes, em alguns casos das valvas semilunares, ou seja, é muito mais comum na valva mitral. É comum em raças pequenas e médias de meia a avançada idade. Além disso, o sinal clinico maisimportante é uma tosse intensa. Trata-se de um processo de degeneração no qual a válvula é infiltrada por uma substância rica em mucopolissacarídeos, uma substancia com aspecto de muco. O tecido fica inicialmente mixomatoso, tendo um aspecto de edema. A válvula em um primeiro momento incha, mas com o passar dos anos de evolução da doença, a tendência é que ela sofra um processo de cicatrização fibrótica. Ou seja, ela endurece e enruga. Então, inicialmente a válvula é infiltrada com essa substancia rica em mucopolissacarídeos, incha e posteriormente sofre uma retração cicatricial fibrótica. Essa retração fibrótica faz com que a válvula fique extremamente irregular, sob a forma de nódulos e não se feche. Como agora essa válvula não se fecha direito a cada ciclo cardíaco, ocorre então um refluxo de sangue do ventrículo para o átrio. Nessas fotos, observa-se o espessamento da válvula (na palpação fica dura e perde a flexibilidade) e olhando tem o aspecto de edema. O aspecto nodular impede o fechamento das válvulas e a consequência é o refluxo ventrículo atrial e esse refluxo vai gerar o que é audível sob a forma de sopro. Na ausculta pode ser percebido e o grau desse sopro vai variar de acordo com o grau da lesão. Considerando que essa degeneração é mais vista no VE, esse problema ocorre mais comumente na mitral ou bicúspide e se ela não se fecha vai haver refluxo do ventrículo para o átrio. O sangue chega oxigenado do pulmão para o átrio, adentra o VE e deveria ser todo ejetado pela a aorta para todo o sistema, mas o DC está baixo. Como a valva está defeituosa, na sístole ventricular o sangue deflui de volta para o átrio causando sobrecarga atrial. O átrio se dilata a cada ciclo cardíaco por um volume excessivo de sangue. Vai começar a ocorrer uma congestão retrógrada que levará a uma congestão pulmonar. O pulmão (as veias pulmonares mais especificamente) sofrem congestão porque há resíduo de sangue. Então essa congestão retrógada vai resultar em congestão pulmonar, causando uma hipertensão pulmonar que pode resultar em edema pulmonar, principalmente m situações de euforia. Animal que cansa fácil, apresenta dispneia, etc. O ventrículo esquerdo para fazer mais força, aumenta a sua frequência de contração para melhorar o DC, isso é um mecanismo compensatório. Ele pode ganhar um 23 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO aumento de parede por dentro. Nesse caso começa a ocorrer uma insuficiência projetada e como o DC está baixo, consequentemente há queda da PA. Então o SRAA entra em ação e a pressão arterial sobe muito. O hormônio natriurético entra para antagonizar, mas na maioria das vezes o animal continua apresentando PA alta e isso denota uma situação de pós carga, por isso que a hipertrofia é excêntrica. A parede do VE vai dilatar, não ocorre perda de luz. O SRRA vai fazer com que o volume circulatório aumente muito, pois o animal passa a beber mais água, e retém mais urina então o coração vai ter que trabalhar com um volume maior. O animal com endocardiose fica com pressão alta. O problema da endocardiose é a pós carga. Ocorre também a congestão de outros órgãos. Em casos extremos a hipertensão pulmonar também cria pós carga afetando o VD. Ele precisa mandar sangue pela artéria pulmonar, mas o pulmão já está hipertenso, então com o tempo o VD também sofre dilatação. O coração de um animal com endocardiose é chamado de “coração romântico”, pois perde sua anatomia. À medida que os ventrículos vão se dilatando vão perdendo força de contração. O coração sobrecarregado vai ficando mais fraco e em um momento pode parar de contrair, podendo levar o paciente à uma situação de arritmia (animal entra em quadro de choque cardiogênico – evolução aguda). Pode se observar, clinicamente, que quando o animal está eufórico piora ainda mais a situação. O átrio dilatando começa a tocar o brônquio estimulando tosse no animal. A endocardiose em estado avançado o animal tosse bastante. A cada ciclo cardíaco, o jato de sangue bate na válvula e isso vai causando nessa região, um trauma, ou seja, uma lesão fibrótica. Em casos muito extremos pode ocorrer calcificação e metaplasia óssea. [Endocardite] Endocardite é a inflamação do endocárdio. As bactérias tem maior poder potencial de causar a endocardite. É possível também observar através da infecção por larvas de Strongylus vulgaris, principal nematoide dos cavalos. Muito raramente infecções por fungos, é necessária uma imunossupressão severa (gatos comprometidos por esporotricose). Uma das principais causas para ocorrer a endocardite é a gengivite por laceração durante brigas em cães, por exemplo. Além disso, dermatites muito extensas. Pode ser causada por pneumonias e infecções intestinais. O coração é um dos órgãos mais sensíveis quando há bacteremia pois dentro do coração há o turbilhonamento muito grande do sangue, esse sangue acaba fazendo com que as bactérias sejam arremessadas na parede do endocárdio e dessa forma bactérias que tem poder de adesão se aderem ali e acabam colonizando o endocárdio. O endocárdio é um dos alvos mais fáceis quando há bacteremia. É uma inflamação mais comum nas válvulas por esse motivo. A endocardite é subdividida em: valvular tendo as válvulas afetadas e mural quando a parede do endocárdio é afetada. É mais comum nas válvulas atrioventricular que semilunares. Em bovinos a atrioventricular direita e em outras espécies a esquerda. Também pode ser subdividida em endocardite vegetantes e verrucosas. A vegetante é uma endocardite no qual a infecção está ativa e a verrucosa é um processo no qual a inflamação e infecção esta inativa, ou seja, verrucosa é uma pequena cicatriz de algo que já ocorreu. Macroscopia Microscopia Válvulas encurtadas, espessas e nodulares Proliferação fibroelástica (fibrose) com depósito de mucopolissacarídeos Envolvimento das cordas tendíneas Ácido valvular gerando degeneração mixomatosa Ruptura da parede atrial esquerda (pela dilatação) 24 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Quando ocorre uma lesão no endotélio vascular, forma trombo e o mesmo ocorre no endocárdio. Então vai haver a formação de trombos. Essa é a inflamação ativa, vegetante. Na foto abaixo há uma massa de trombo aderida válvula atrioventricular. Já a verrucosa é uma cicatriz antiga de uma lesão, aparece tecido conjuntivo proliferado. Na foto abaixo há uma cicatriz verrucosa. O animal que sobrevive a endocardite pode se tornar um cardíaco crônico. Lesões são depósitos de fibrina bem aderidos, friáveis, amarelos acinzentados e microscopicamente além de fibrina, observa-se colônias de bactérias. Ou seja, são trombos sépticos onde as bactérias vão sobreviver. Fragmentos desse trombo podem se soltar e levar trombos com bactérias para todo o corpo. Esses trombos são um aglomerado de fibrina + colônias bacterianas + leucócitos e tecido de granulação. Então desses trombos podem surgir tromboembolismo séptico, ocorrendo o carreamento de bactérias apara outros órgãos. A endocardite bacteriana é mais comum na mitral, depois na tricúpiscide, aórtica e pulmonar, simultaneamente. É possível dissolver o trombo com antibiótico, mas o tecido de granulação invasivo fica. 25 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO [ Streptococcus spp. é mais comum no trato respiratório então uma pneumonia pode gerar endocardite. [ Staphylococcus spp. é comum na pele então uma infecção grave de pele pode gerar endocardite. [ E. coli infecções intestinais podem gerar endocardite. Nos cães os agentes podem ser: [ Streptococcus spp[ Staphylococcus spp [ Escherichia coli [ Corynebacterium spp [ Erysipelothrix rhusiopathae [ Dirofilaria immitis Dirofilaria immitis pode causar endocardite, mas não é comum. Nos suínos os agentes podem ser: [ Erysipelothrix rhusiopathae → Causa a doença ‘’ruivo dos suínos’’, que recebe esse nome pois causa hemorragia na pele dos suínos. [ Streptococcus sp Nos equinos os agentes podem ser: 1. Streptococcus equi 2. Actinobacillus equuli → Na cavidade oral 3. Larvas de Strongylus spp. → Principal nematoda de cavalos que pode fazer migração errática no sangue. 4. Escherichia coli 5. Pseudomonas aeruginosa 6. Candida parapsolosis Nos bovinos e ovinos os agentes podem ser: [ Actinomyces pyogenes [ Streptococcus (enterococcus) Ambos podem causar abscessos no miocárdio ou miocardite difusa. O epitélio da cavidade nasal e dos seios nasais é o epitélio pseudoestratificado colunar ciliado. Esse epitélio é muito sensível e muitas coisas podem gerar lesões, como trauma, lesão viral ou gases tóxicos. Quando ocorre lesão com perda de epitélio, a lamina própria fica exposta, e isso facilita as infecções bacterianas então o organismo faz com que as células voltem a se proliferar de forma diferente, invés de se organizar na forma de epitélio pseudoestratificado ciliado, elas se formam como epitélio escamoso para fechar rápido essa lesão. Dessa forma, perde-se os cílios e eles são muito importantes pois fazem parte do sistema de limpeza mucociliar. [Distúrbios circulatórios] Congestão e hiperemia → São esses distúrbios que resultam em edema e entupimento do nariz. Por ser muito vascularizado, temos muitas ocorrências de edemas no epitélio respiratório. São decorrentes de uma hiperemia por processo inflamatório (infecção viral ou bacteriana) ou decorrentes de processos alérgicos, que irão gerar congestão daquela região. 26 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO Hemorragia → O epitélio respiratório é muito frágil e vascularizado, logo é susceptível a processos hemorrágicos. A cavidade nasal é muito susceptível a hemorragias. A epistaxe é o sangramento nasal, e hemoptíase é a tosse com sangue. Hematoma etmoidal em equinos → Completamente idiopática e também não tem predisposição. Massa nodular que se forma e obstrui parcialmente ou totalmente a cavidade nasal. Tratar só cirurgicamente, mas o problema é que pode ter recidiva pos cirurgia. O animal perde capacidade atlética pois respira mal. [Inflamações] O epitélio respiratório é muito susceptível a diversos patógenos. Para um patógeno atravessar a pele é muito difícil, pois esta é revestida por uma couraça de queratina, mas o aparelho respiratório tem um epitélio muito delgado e isso favorece a entrada desses patógenos. O vírus, por exemplo, se acostumou a isso e esta é a melhor forma de entrada no organismo. Um dos mecanismos desse sistema são os cílios e uma serie de defesas que veremos mais à frente. Os padrões inflamatórios do trato respiratório têm padrões muito definidos, porque de acordo com o tipo de inflamação consegue se identificar a causa. Rinite ou sinusite É uma inflamação do trato respiratório superior. A inflamação das narinas é chamada de rinite. Já quando acomete os seios da face é chamado de sinusite. É muito comum que rinites evoluam para sinusites. A evolução dessa condição é chamada de rinosinusite. Pode ser que ocorre só rinite, mas dificilmente ocorrera só uma sinusite. Padrões inflamatórios: 1) Serosa → O exsudato seroso é caracterizado por um avermelhamento da mucosa respiratória, edema e um corrimento nasal (rinorreia) bem translucido, seroso (liquido transparente e aquoso). Esse corrimento nasal é decorrente de edema pois está ocorrendo um extravasamento da mucosa. Vai haver a mucosa edematosa, inchada e cheia de liquido. Ocorre na rinite alérgica ou infecções virais (vírus mais brandos como rinovírus, alguns adenovírus, parainfluenza). Se o vírus consegue esfoliar ao epitélio, teremos uma resposta do epitélio tentando se regenerar. Se tivermos uma lacuna entre o tempo de lesão e o tempo de regeneração, podemos ter infecção bacteriana secundária, piorando a lesão e tornando-a mais grave de acordo com o agente patogênico. 2) Catarral → É a evolução da inflamação serosa por patógenos mais agressivos e patogênicos. Temos uma produção muito intensa de muco. Podemos ter expulsão de muco pelas narinas ou pela boca. Com o passar do tempo, o muco começa a ter depósito de fibrina por um início de lesão vascular. O muco em combinação com a fibrina forma o catarro, um processo de evolução do epitélio respiratório. É uma lesão mais intensa. Agora, a rinorreia e a tosse produzem um exsudato elástico e opaco. Sua coloração pode ser muito variada, entre o amarelo, esverdeado e acastanhado. Se temos lesão vascular, temos a interferência do sangue. Logo, podemos ter sangue vivo na rinorreia. A coloração acastanhada se dá pela oxidação do ferro pelo ar, já que temos a presença de sangue pela lesão vascular. Podemos ter pus, de coloração amarela viva, que indica a presença de infecção bacteriana. 3) Purulenta → É característico da infecção bacteriana secundária, se caracterizando por mucopurulento – fibrina, pus e muco. OBS: Bactérias aeróbicas são produtoras de pus. Já as anaeróbicas, não produzem. Quando a 27 Anatomia Patológica Especial ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL [ MARIA LUIZA BORGES BARRETO lesão catarral é mais grave pode gerar a mucopurulenta. Normalmente por infecção bacteriana secundaria. 4) Fibrinosa → Alguns agentes podem gerar inflamação fibrinosa como o Herpesvírus. Algumas bactérias como a Salmonella podem fazer isso também. Caracterizado por crostas e placas grossas de fibrina. O espirro é o principal mecanismo de expulsão de patógenos e/ou partículas. O animal irá expulsar pequenos “moldes” de fibrina ou placas e perceberemos a ausência de pus. Na foto acima há um crânio de bovino no corte medial onde os cornetos nasais possuem placas e moldes de fibrinas. É uma rinite fibrinosa por infecção de herpervirus bovino. 5) Granulomatosa → Inflamação granulomatosa é caracterizada pela presença de nódulos ou tumores no nariz geralmente causada por parasitas ou agentes fúngicos. Pode ser causado também por corpos estranhos. Há uma enorme presença de macrófagos tentando fagocitar. Na foto acima há um crânio de cão cortado longitudinalmente. É possível visualizar uma massa branca disforme que devia ser o corneto nasal. Este foi completamente destruído pela ação de fungos. É uma inflamação granulomatosa do corneto nasal pela ação de Aspergillus. Na foto acima há o crânio de um boi cortado transversamente, embaixo do septo nasal há um granuloma parasitário (infecção granulomatosa) por Helminthosporium. O parasita fez migração errática causando rinite parasitaria deformando o septo nasal. Empiema é o acumulo de pus numa cavidade, no caso, em seios da fase. Quando há sinusite grave e sente dor na testa ou ao redor dos olhos é um empiema no seio da face. [Doenças específicas] Os equinos tem um grupo de doenças importantes que envolve desde doenças virais até doenças bacterianas. Dentre as doenças virais: Rinopneumonia infecciosa → Causada pelo Herpervirus, que em geral, afeta animais muito jovens que nunca tiveram contato prévio com o vírus. Para o trato respiratório, ela causa um quadro brando de rinite serosa. Causa febre, apatia, algo brando e autolimitante. A importância da rinopneumonia na maior parte das vezes é que é uma doença que causa aborto em adultos que nunca tiveram contato com o vírus. Além disso,
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