SOMATOTROFINA E FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO (GH)

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~ Samant� Buen� ~
SOMATOTROFINA E FISIOLOGIA DO
CRESCIMENTO (GH)
O G�...
É um hormônio que é liberado pela
adeno-hipófise.
Os hormônios da adeno-hipófise e tecidos-alvo:
Os neurônios sintetizam neuro-hormônios
tróficos, que são liberados nos capilares do
sistema porta;
As veias porta carregam os neuro-hormônios
tróficos diretamente à adeno-hipófise, onde
atuam sobre as células endócrinas;
As células endócrinas liberam seus hormônios
peptídicos em um segundo grupo de capilares
para que sejam distribuídos ao resto do corpo.
O crescimento normal depende:
- Hormônio do crescimento e outros
fatores: quantidade adequada de
hormônios. Os hormônios da tireóide, a
insulina e os hormônios sexuais na
puberdade também desempenham
papéis diretos e permissivos.
- Uma dieta adequada: incluindo proteínas,
energia suficiente, vitaminas e minerais.
Aminoácidos essenciais devem vir da
dieta.
- Ausência de estresse crônico: O cortisol
proveniente do córtex da glândula
suprarrenal é liberado nos períodos de
estresse e tem significativos efeitos
catabólicos que inibem o crescimento. As
crianças que estão sujeitas a ambientes
estressantes podem apresentar uma
condição conhecida como falha no
crescimento, que é marcada pelo
crescimento anormalmente lento.
- Genética: O tamanho adulto potencial de
cada pessoa é determinado
geneticamente na concepção.
O GH é liberado toda a vida embora seu maior
papel seja na infância. O pico de secreção do GH
ocorre durante a adolescência. Os estímulos
para a secreção de GH são integrados no
hipotálamo, o qual secreta dois neuropeptídeos
no sistema porta hipotalâmico-hipófisário:
hormônio liberador do hormônio do crescimento
(GHRH) e hormônio inibidor do hormônio do
crescimento, mais conhecido como
somatostatina (SS).
↑ GHRH → ↑ GH
O GH é produzido nos somatotrofos da
adeno-hipófise, possui tempo de meia vida de 6
a 20 minutos. Circula ligado às GHBPs e tem
secreção pulsátil com pico de 1 a 2h após o início
do sono. Induz a produção de IGF-1 (fatores de
crescimento semelhantes à insulina, no fígado) e
induz mitose e proliferação.
Possui receptor acoplado à enzima JAK (cinase).
STAT é o fator de transcrição nuclear.
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Regulação:
O GHRH é inibido com o aumento de GH. A
somatostatina (SS) é induzida pelo IGF-1
(feedback +);
Crescimento ósseo:
Na presença do GH ocorre aumento do
crescimento de cartilagens e ossos. O GH
estimula pré-condrócitos e outras células nas
placas epifisárias a sintetizar e secretar IGF-1.
IGF-1 atua de modo autócrino e parácrino para
estimular a divisão celular. IGF-1 hepático
também age na placa epifisária.
Na ausência de GH há atrofia das placas
epifisárias.
Ocorre aumento da deposição de cartilagem nas
epífises ósseas, conversão de cartilagem em
novo osso até que acabe a cartilagem (fim da
adolescência) Osteoblastos depositam osso
novo e aumenta a densidade óssea.
Fases do crescimento:
• Estirão Puberal: dura aproximadamente 2
anos.
• Meninos: Testosterona + GH.
• Meninas: Estrogênios + GH.
• Promovem crescimento linear pelos efeitos
anabólicos e fechamento das epífises.
Secreção pulsátil:
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Os hormônios sexuais (andrógenos e
estrógenos) provocam aumento da frequência e
amplitude dos pulsos de GH e ao mesmo tempo
fechamento das epífises.
Outros hormônios envolvidos no crescimento:
• T3 e T4: potencializa efeito do GH e produção
de IGF-1 pelo fígado;
• T3: facilita ação do GHRH na hipófise;
• Insulina: efeito anabólico de crescimento
proteico;
Ação do GH:
TECIDOS EFEITOS
Adiposo ↑ lipólise
↓ captação de glicose
Músculo ↑ síntese proteica
↓ captação de glicose
Fígado ↑ gliconeogênese e
produção de IGF e
IGFBP
** Lembrando que no efeito hiperglicemiante:
ocorre redução da sensibilidade à insulina;
Efeito de crescimento: ocorre aumento da
síntese proteica, DNA e RNA e proliferação
celular. O GH aumenta as concentrações
plasmáticas de ácidos graxos e de glicose por
promover a degradação dos lipídeos e a
produção de glicose hepática.
Distúrbios do crescimento:
Antes da
puberdade
Depois da
puberdade
DEFICIÊNCIA
DE GH
Nanismo Alterações
metabólicas
EXCESSO DE
GH
Gigantismo Acromegalia
Manifestações clínicas:
NANISMO HIPOFISÁRIO → o paciente apresenta
baixa estatura, face infantil e aumento de
adiposidade.
Em adultos, a deficiência de GH provoca
aumento da gordura corporal e dislipidemia e
diminuição da síntese proteica com fadiga
muscular.
GIGANTISMO: excesso de GH.
ACROMEGALIA: ocorre maior resistência à
insulina (efeito diabetogênico), aumenta os
órgãos internos como fígado, baço e coração.
Pode ocorrer neoplasias, apneia do sono e
aumento de pele e cartilagens.
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Referências:
- SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana:
Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição
- BERNE & LEVY Fisiologia, 7ª edição
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