DISFUNÇÃO II (UAM)

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1 – PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
1 - ATEROSCLEROSE 
• É o ENRIJECIMENTO DA PAREDE ARTERIAL POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS. Inicia-se com a deposição de 
lipídeos na camada íntima da artéria, posteriormente, ocorre a invasão da camada sub-íntima e diminuição 
da luz do arterial. A invasão da camada sub-íntima causa o enfraquecimento da resistência vascular com 
predisposição à formação de aneurismas, a diminuição da luz arterial compromete também o fluxo 
sanguíneo (lamelar para turbulento, predisposição à trombose) 
• Ocorre a deposição de colágeno na camada sub-íntima (fibrose) feita pelas fibras musculares lisas que se 
encontram na camada adventícia pela diminuição do lúmen. A aterosclerose acomete principalmente as 
artérias coronárias e cerebrais 
CAUSAS: 
• Dieta rica em lipídeos e obesidade 
• ↑ do colesterol LDL 
• Hipertensão arterial 
• Doenças metabólicas e idade 
COMPLICAÇÕES: 
• Calcificações distróficas 
• Trombose e embolização 
• Causa fibrose no coração por aumento do DC e pela hipertensão 
 
 
1.2 – VERMES QUE AFETAM O SISTEMA CARDIOVASCULAR 
1 – SPIROCERCA LUPI (ESPIROCERCOSE) 
HOSPEDEIRO DIFINITIVO: Cão e outros carnívoros 
HOSPEDEIRO PARENTÊMICO: Besouro 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Vertebrados infectados 
• Os carnívoros se infectam ao ingerir besouros coprófagos ou algum vertebrado infectado (galinhas, roedores 
e répteis). No estômago, as larvas infectantes são liberadas penetrando na mucosa gástrica, migrando pela 
parede das artérias gástricas e celíacas. As lesões causadas pelo parasito se devem pela sua migração e 
persistência das larvas adultas nos tecidos. Os vermes adultos são encontrados em nódulos na parede do 
esôfago, aorta, estômago e outros órgãos 
• No esôfago o parasita estimula a formação de tecido de granulação, culminando em esofagite 
granulomatosa. Na aorta torácica, os achados mais frequentes são os aneurismas aórticos pelas suas 
migrações erráticas ou paradas aleatórias 
 
 
 
 
 
DISFUNÇÃO II 
2 – STRONGYLUS VULGARIS (STRONGLOISADE) 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Equino 
• A infecção ocorre por alimentação da L3 em pastos contaminados. Quando ocorre a ingestão da L3 as 
mesmas penetram na mucosa intestinal e se transformam em L4 na submucosa, estas penetram em 
pequenas artérias e migram no endotélio para a artéria mesentérica (cranial, caudal e ileocecólica), após um 
período de vários meses as larvas transformam-se em L5 e retornam à parede intestinal via luzes arteriais 
COMPLICAÇÕES: 
• A patogenia desse verme é feita pela sua migração até seu momento de parada, quando os vermes param 
na circulação da artéria mesentérica ocorre a alteração do fluxo sanguíneo normal (lamelar para turbulento) 
causando o acúmulo de plaquetas e tenho predisposição a formação de trombo na parede da artéria, a 
formação de trombo ainda pode causar aneurisma e assim isquemia nas alças intestinais 
 
 
1.3 – ANOMALIAS NO DESENVOLVIMENTO CARDÍACO E DE GRANDES VASOS 
1 – PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO 
• Após o nascimento do animal ocorre o FECHAMENTO FUNCIONAL da parede do ducto arterioso pela 
interrupção do fluxo sanguíneo da placenta, fazendo com que a pressão da aorta aumente. Nos próximos 
meses do recém-nascido, o ducto arterioso torna-se anatomicamente ocluído devido a proliferação de 
tecido conjuntivo fibroso, chamado de LIGAMENTO ARTERIOSO. A causa do fechamento total está 
relacionada ao aumento da oxigenação do sangue que flui por ele 
• A persistência do ducto arterioso é um defeito que ocasiona a PERMANÊNCIA DA COMUNIÇÃO ENTRE A 
AORTA E A. PULMONAR, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. As sequelas 
irão depender do diâmetro do ducto persistente. 
CONSEQUÊNCIAS: 
VENTRÍCULO ESQUERDO 
• Hipertrofia excêntrica pela sobrecarga do volume sanguíneo 
• Congestão pulmonar pela grande parte de sangue lançada para a artéria pulmonar ao invés de ir para a 
grande circulação (a. aorta) 
VENTRÍCULO DIREITO 
• Hipertrofia concêntrica pelo aumento da pressão 
• Dilatação do átrio esquerdo devido ao aumento do fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões 
• Predisposição à trombose pela alteração do fluxo sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 – DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR 
• O septo interventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular, a formação dos 
ventrículos direito e esquerdo ocorre em razão do crescimento do septo interventricular para que ocorra a 
oclusão da comunicação entre os dois ventrículos 
• A não oclusão dos ventrículos é quando ainda HÁ A COMUNICAÇÃO ENTRE OS VENTRÍCULOS que decorre 
geralmente de ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO DA PARTE MEMBRANOSA DO SEPTO. O grau das 
consequências está relacionado com o tamanho da comunicação ainda existente, os sinais clínicos aparecem 
só após o nascimento do animal em razão das alterações de pressão nas câmaras cardíacas 
CONSEQUÊNCIAS: 
VENTRÍCULO ESQUERDO-DIREITO 
• Grande desvio de sangue do ventrículo esquerdo para o direito 
VENTRÍCULO ESQUERDO 
• Hipertrofia excêntrica devido ao aumento do volume sanguíneo que chega aos pulmões 
VENTRÍCULO DIREITO 
• Hipertrofia concêntrica devido à sobrecarga de pressão 
 
 
 
 
 
 
 
3 – PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL 
• O forame oval é um canal entre os dois átrios que possibilita, na vida fetal, que o sangue oxigenado flua 
através do forame oval, do átrio direito para o átrio esquerdo pela maior pressão existente no átrio direito. 
• O FECHAMENTO DO FORAME OVAL ocorre após o nascimento fetal pela INVERSÃO DE PRESSÕES DOS 
ÁTRIOS (a pressão do átrio esquerdo torna-se maior que a do átrio direito). O não fechamento do forame 
atrial trás consequências ao septo atrial que irão depender do tamanho do forame 
CONSEQUÊNCIAS: 
VENTRÍCULO DIREITO 
• Hipertrofia excêntrica e hipertensão pulmonar pelo grande desvio de sangue do átrio esquerdo para o átrio 
direito 
 
 
 
 
 
 
 
4 – TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS (TGV) 
• É quando a aorta se origina diretamente do ventrículo direito e a. pulmonar do ventrículo esquerdo, 
resultando em circulações pulmonares e sistêmicas paralelas independentes 
• A TGV pode ou não estar associada a outros defeitos congênitos cardiovasculares. Quando associado a 
PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL ou ao DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR pode possibilitar a 
MISTURA DE SANGUE ARTERIAL E VENOSO, o que pode propiciar a sobrevida do animal, causando IC 
 
 
 
5 – TETRALOGIA DE FALLOT 
 
 
CAUSAS: 
• Acontece devido ao desenvolvimento inadequado do septo atrial, ocasionando a superposição da aorta e 
obstrução do fluxo sanguíneo direito 
• A intensidade de cada lesão que compõe a tetralogia vai determinar a sua gravidade. É um defeito quase 
sempre letal nas espécies domésticas 
FISIOPATOLÓGIA: 
• Em função da DEXTRAPOSIÇÃO DA AORTA, ou seja, por sua ORIGEM BIVENTRICULAR, a aorta recebe 
sangue de ambos os ventrículos. Por meio do DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR, o sangue do 
ventrículo esquerdo flui para o ventrículo direito, consequentemente, para a aorta. Pela ESTENOSE DA 
ARTÉRIA PULMONAR, pouca quantidade de sangue do ventrículo direito passa para os pulmões. Como o 
lado direito do coração está submetido a uma sobrecarga de pressão, secundariamente, desenvolve-se uma 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DO MIOCÁRDIO VENTRICULAR DIREITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.4 – PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E DEGENERATIVOS DO ENDOCÁRDIO 
1 – ENDOCARDITE 
• Processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas válvulas (endocardite valvular) ou 
na parede de átrios e ventrículos (endocardite mural) 
 
ENDOCARDITE VALVULAR BACTERIANA: 
• Suas causas são geralmente bacterianas de processos inflamatórios em outros locais, como abscessos 
pulmonares, hepáticos por estafilococos e streptcocos. As válvulas são estruturas do coração que 
apresentam movimento contínuo, com aposição de suas margens, e por essa razão, são predispostas a um 
maior DESGASTE FISIOLÓGICO.Esse desgaste favorece a ADERÊNCIA e PROLIFERAÇÃO BACTERIANA 
lesionado pelo trauma da oposição. Com a LESÃO ENDOTELIAL, ocorre a exposição de proteínas da matriz 
extracelular que ativam fatores de coagulação, formando coágulos no endotélio e danificando a infiltração 
leucocitária 
• Bactérias se ligam avidamente a integrinas expressas em células endoteliais, como fibrinogênio, fibrina e 
plaquetas, podendo desencadear a produção de FATOR TECIDUAL e AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, causando 
o TROMBO DE ENDOCARDITE BACTERIANO 
 
2 – ENDOCARDIOSE VALVULAR 
• Processo degenerativo da válvula cardíaca. Ocorre o depósito de glicosaminoglicanos e degeneração do 
colágeno da válvula pela formação de nódulos fibrosos no folheto da superfície livre da válvula 
• É mais frequente em cães idosos e cardiopatas com metabolismo alterado 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Alterações funcionais da válvula em quadros intensos 
• Insuficiência valvular que possibilita o refluxo de sangue para dentro do ventrículo ou átrio 
• Hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo (MITRAL) por sobrecarga sanguínea 
• Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito (TRICÚSPIDE) por sobrecarga sanguínea 
 
2 – PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
2.1 – DOENÇAS DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
1 – RINITE 
• Processo inflamatório da mucosa nasal por desequilíbrio do sistema imunológico que favorece a proliferação 
de microrganismo patógenos. A rinite também é causada por gases nocivos e alérgenos 
• A rinite é classificada em AGUDA por seu EXSUDATO e CRÔNICA por suas ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 RINITE SEROSA RINITE CATARRAL RINITE CATARRAL-PURULENTA RINITE PURULENTA 
• Exsudado 
translúcido e 
líquido 
• Número reduzido 
de células 
inflamatórias 
• Mucosa nasal 
edemaciada e 
hiperêmica 
• Exsudato mais viscoso 
(rico em muco) 
• Maior concentração de 
leucócitos no exsudato 
• Acúmulo de grande 
quantidade de 
neutrófilos e células 
epiteliais de 
descamação 
• Aspecto de pus 
(geralmente 
bacteriana) 
 
 RINITE FIBRINOSA RINITE FIBRINONECRÓTICA RINITE GRANULOMATOSA 
• Acúmulo de uma camada ou 
placa de fibrina 
• Contém restos celulares 
• Placa de fibrina aderida à 
mucosa ulcerada 
• Associada a alterações 
proliferativas (fibrose) 
 
 
 
 
 
DOENÇAS ESPECÍFICAS ASSOCIADAS À RINITE: 
RINOTRAQUEÍTE INFECIOSA BOVINA (RIB) 
• Causada pelo HERPES-VÍRUS BOVINO TIPO I (HVB-1) muito comum nos confinamentos com alta densidade 
• As lesões localizam-se no TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR e na TRAQUEIA, provocando lesões nas células 
ciliadas e nas células produtoras de muco, essas lesões causam o DESTACAMENTO DO EPITÉLIO com a 
formação de VESÍCULAS-ULCERATIVAS. Podendo causar ainda lesões inflamatórias e necróticas e estando 
ainda associada à conjuntivite, o exsudato se mantém seromucoso 
• Em lesões mais graves, é comum INFECÇÕES BACTERIANAS SECUNDÁRIAS por Pasteurella, F. necrophorum 
ou Mycoplasma. O exsudato se mantém mucopurulento ou fibrinopurulento 
 
 
 
 
 
RINOTRAQUEÍTE INFECIOSA FELINA (RIF) 
• Doença causada pelo HERPES-VÍRUS FELINO (HVF-1) 
• As lesões acometem o TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR, MUCOSA OCULAR E AMIGDALAS. O agente 
penetra por via nasal, oral ou conjutival causando INFECÇÕES PRIMÁRIAS NO EPITÉLIO NASAL com 
subsequente proliferação para o saco conjutival, faringe, traqueia, brônquio e bronquíolos com exsudato 
seroso a fibrinopurulento 
• As lesões são caracterizadas por NECROSE MULTIFOCAL DO EPITÉLIO COM FORMAÇÃO DE VESÍCULAS, 
INFILTRAÇÃO NEUTROFILÍCA E INFLAMAÇÃO 
• Em lesões mais graves, é comum INFECÇÕES BACTERIANAS SECUNDÁRIAS COM ASSOCIAÇÃO AO 
COMPLEXO RESPIRATÓRIO por Calicivírus, Clamidia psittaci e Mycoplasma felis. 
 
RINITE ATRÓFICA NOS SUÍNOS (RAS) 
• Doença causada pelas bactérias Bordatella bronchyseptica e/ou Pasteurella multocida 
• A patogenia da doença acontece pelas toxinas liberadas pelas bactérias, essas toxinas atuam diretamente na 
REABSORÇÃO ÓSSEA DOS OSTEOCLASTOS DESTRUINDO AS CONCHAS NASAIS DO SUÍNO. 
Morfologicamente o focinho torna-se ATROFIADO 
• Acomete geralmente animais entre 4 a 6 semanas de vida causando também pneumonias 
 
RINITE FÚNGICA 
• Aspecto granulomatoso 
 Cryptococcus neoformans Aspergillus flavus Rhinosporidium seeberi 
• Afeta cães, gatos e equinos 
esporadicamente 
• GRANULOMAS FRIÁVEIS na pele, 
boca, seios nasais, narinas e 
vísceras 
• Afeta cães 
• GRANULOMAS FRIÁVEIS de 
necrose do septo e conchas 
nasais 
• Afeta equinos e bovinos 
• Pólipos sésseis e 
pedunculados 
• GRANULOMAS COM 
RUPTURA DE ESPORÂNFIOS 
 
 
 
RINITE PARASITÁRIA 
• Acomete ovinos, doença causada pelo verme Oestrus ovis 
• É acompanhado de exsudato catarral a mucopurulento junto à necrose e úlceras. Acomete as duas ecdises 
nas narinas, podendo ser solo ou as conchas nasais 
RINITE ALÉRGICA 
• Acomete o cão, gato e bovinos (febre do feno) 
• Ocorre a persistência do GRANULOMA NASAL acometendo áreas do vestíbulo e septo nasal com hiperplasia 
da mucosa e tecido de granulação interno com presença de eosinófilos em lesões ativas 
 
 
 
 
2 – BRONQUITES 
• Processo inflamatório de extensão respiratória superior e inferior por agentes infecciosos, químicos e físicos 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA (TIC) 
• Causada pelos Adenovírus canino tipo II, Vírus da Parainfluenza tipo II, Vírus da Cinomose e Bordatella 
bronchyseptica. Sinal clínico essencial é de TOSSE IMPRODUTIVA PERSISTENTE (até 3 semanas) 
• O exsudato é catarral a mucopurulento 
BRONQUITE CRÔNICA EM BOVINOS 
• Causada pelos agentes Actinomyces pyogenes e Pasteurella spp 
• São geralmente sequelas de broncopneumonias purulentas, causa bronquiectasia 
 
 
 
 
 
 
 
3 – PNEUMONIAS 
• Série de processos inflamatórios no parênquima pulmonar, afetando principalmente os alvéolos. O processo 
inflamatório alveolar fica em forma de exsudato inflamatório no interior ou no septo alveolar 
CLASSIFICAÇÃO: 
• As pneumonias são classificadas pelo tempo de duração e característica inflamatória e são divididas em 
agudas e crônicas com variedade no padrão morfológico 
BRONCOPNEUMONIA 
 AGENTE INFECCIOSO VIA DE ENTRADA ASPECTO MACRO ASPECTO MICRO 
• Bactérias • Aerógena • As lesões encontram-
se numa disposição 
CRÂNIO-VENTRAL 
• Exsudato 
• Infiltrado 
inflamatório no 
interior dos alvéolos 
 
PNEUMONIA INTERTICIAL 
 AGENTE INFECCIOSO VIA DE ENTRADA ASPECTO MACRO ASPECTO MICRO 
• Víral • Hematógena • As lesões são DIFUSAS 
e encontram-se 
DORSO-CRANIAL 
• Congestão e 
hiperemia 
• Espessamento do 
septo alveolar pelo 
infiltrado 
inflamatório 
 
 
2.3 – DISTÚRBIOS HIDROAÉROS 
1 – EDEMA PULMONAR 
• Em condições normais, o líquido que extravasa dos capilares alveolares não alcança a luz alveolar porque as 
junções do epitélio alveolar são mais oclusivas do que as junções do endotélio vascular. O excesso de líquido 
é drenado por via linfática. Se a quantidade de líquido no interstício ultrapassa a capacidade de drenagem 
linfática, ocorre o extravasamento para o interior do alvéolo 
• Edema pulmonar é o ACÚMULO DE LÍQUIDO NOS ALVÉOLOS PULMONARES provenientes de vasos 
sanguíneos. O fluído de edema que se acumula no alvéolo se mistura ao surfactante alveolar, e em 
consequência dos movimentos respiratórios, ocorre a formação de espuma, comprometendo ainda mais as 
trocas gasosas 
2 – ENFISEMA PULMONAR 
• É a DISTENSÃO EXCESSIVA E ANORMAL das vias aéreas distais aos bronquíolos terminais. Está associada à 
destruição das paredes alveolares, causando excesso de ar nos pulmões (é uma condição contrária à 
atelectasia) 
 
 
 
 
 
 
3 – ATELECTASIA PULMONAR 
• É a EXPANSÃO INCOMPLETA DO PULMÃO, podendo ser localizada ou generalizada. O resultado dá 
expansãoincompleta do pulmão causa o COLAPSO ALVEOLAR previamente preenchidos de ar 
• É uma condição pela qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem nenhum outro conteúdo em 
seu interior 
 
 
 
 
ATELECTASIA CONGÊNITA 
• É difusa, caracterizado por atelectasia pulmonar total que ocorre muito em animais natimortos que não 
tiveram nenhum movimento respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 – PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
3.1 – MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
EMBRIOLOGIA RENAL: 
 PRONEFRO MESONEFRO METANEFRO 
• No início da 4° semana surge 
um grupo de sete a dez células 
na região cervical, que formam 
unidade excretoras 
(NEFRÓTOMOS), rudimentares 
e não funcionais que logo se 
degeneram 
• Região torácica e lombar superior, 
surge no fim da 4° semana, caudal 
ao pronefro 
• Consiste em glomérulos e túbulos 
mesonéfricos que se abrem nos 
DUCTOS MESONÉFRICOS, é 
funcional num período de 6 a 10 
semanas, se degenera no fim do 1° 
trimestre 
• FEMININO: o mesonefro regride 
totalmente 
• MASCULINO: dá origem ao 
epidídimo e ducto deferente 
• Região sacral, surge no 
início da 4° semana, torna-
se funcional após 4 
semanas, é o primórdio 
dos rins permanentes 
 
RIM POLICÍSTICO CONGÊNITO (DRP) 
• Doença genética que afeta os rins de caráter progressivo, é caracterizada pela presença de vários cistos em 
ambos os rins, a doença é distinguida pela sua forma genética 
 DOMINANTE RECESSIVA 
• Doença de início tardio e caracterizada pelo 
desenvolvimento progressivo de cistos renais e 
alargamento dos rins bilateralmente 
• Manifesta-se com alterações na função renal, 
hipertensão, dor na lombar e IR 
• DRPD é uma doença sistêmica , pode acometer 
o fígado (cirrose) 
• Muito mais rara e muitas vezes leva à morte do 
feto ainda no útero ou durante os primeiros 
meses de vida 
 
CAUSAS 
• CAUSA 1: não-fusão do mesonefro ao metanefro “dedo de luva”, a partir disso a urina não entra no túbulo 
coletor e acaba se acumulando e distendendo o TCD, formando cistos 
• CAUSA 2: não fusão do TCD com o túbulo coletor, ocorrendo a formação de cistos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2 – DOENÇAS DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
1 – GLOMÉRULONEFRITE (GN) 
• São lesões que acometem o GLÓMÉRULO RENAL estrutura essa que é responsável pela filtração do sangue 
 
 
 
 
 
 IMUNOLÓGICA NÃO-IMUNOLÓGICA 
• Envolve a deposição de COMPLEXOS IMUNES 
SOLÚVEIS no interior dos glomérulos ou pela 
presença de ANTICORPOS ANTIMEMBRANA 
BASAL GLOMERULAR 
• Durante os estágios iniciais da doença, os 
NEUTRÓFILOS, ao fagocitarem os complexos 
imunes, liberam enzimas que lesionam a 
membrana basal, mais tarde os MONÓCITOS 
infiltram-se nos glomérulos e daí, são os 
responsáveis pela continuidade das lesões 
 
TIPOS: 
• MEMBRANOSA: espessamento evidente da 
membrana basal glomerular 
• PROLIFERATIVA: ↑ da mitose de células 
endoteliais e mesângeais dos podócitos 
• MEMBRANO-PROLIFERATIVA: ambas 
 
EXAME COMPLEMENTAR (IMUNOFLUORESCÊNCIA): 
• LINEAR: GN autoimune, feitas por ligações de 
anticorpo por anti-membrana basal 
• GRANULAR: deposição de imunocomplexos na 
membrana basal glomerular 
• Nesse caso, a glomerulonefrite é a 
manifestação de uma doença sistêmica 
• VIRAL (ex: hepatite infeciosa canina) 
• ENDOCARDITE BACTERIANA 
• Lupus e diabetes mellitus 
 
EXAMES COMPLEMENTARES (HEMOGRAMA): 
• Proteinúria (albumina) 
• ↑ do colesterol na urina 
• ↑ de lipídeos na urina 
SINTOMAS: 
• Hipertensão 
 
 
 
 
 
2 – PIELONEFRITE 
• É a inflamação da PELVE e do PARÊNQUIMA RENAL (túbulos e interstício) resultante da ascensão de 
infecções do trato urinário inferior 
• Pode também ser causada por parasitas (Dioctophyme renale) ou por bactérias (Escheria coli, 
Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Proteus mirabillis e Pseudomonas) 
• Uma das defesas do trato urinário a esses tipos de infecções é a DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS 
• Entre outros fatores que predispõem a pielonefrite é a obstrução urinária causada por anomalias uretrais, 
urolitiases e hiperplasias prostáticas. As fêmeas têm maior predisposição que os machos 
 AGUDA CRÔNICA 
• Infecção suporativa (presença de pus) e quase 
sempre causada por bactérias 
• Acomete o sistema pielocalicial renal e o 
tubularintersticial com presença de piuria 
• É derivada de múltiplos ataques vindos da 
pielonefrite aguda, que podem ser mais ou 
menos graves 
 
3 – HIDRONEFROSE 
• É a DILATAÇÃO da PELVE e dos CÁLICES RENAIS decorrente da obstrução do fluxo urinário associado à 
progressiva atrofia do parênquima renal. A obstrução urinária aumenta a suscetibilidade a infecções 
OBSTRUÇÃO URINÁRIA: 
• Ocorre de forma rápida ou lenta, completa ou parcial, unilateral ou bilateral, localizando-se desde a uretra 
até a pelve renal. As causas mais comuns são: cálculos urinários, hiperplasias prostáticas, processos 
inflamatórios e neoplasias. Qualquer obstrução pode causar hidronefrose, porém a extensão e a duração da 
obstrução determinarão a gravidade da lesão renal 
Em seguida à obstrução, há dilatação tubular renal associada ao aumento da pressão intratubular, causando 
isquemia, atrofia e necrose tubular 
4 – NEFRITE INTERSTICIAL 
• Inflamação renal onde a maior lesão é aos TÚBULOS e ao TECIDO INTERSTICIAL 
 
 
 
 
 
 AGUDA CRÔNICA 
• Ocorre por septicemias bacterianas e infecções 
virais, em que esses agentes infeciosos 
penetram nos túbulos renais e incitam uma 
resposta inflamatória 
• CARACTERIZAÇÃO: infiltração de linfócitos, 
plasmóticos e macrófagos no interstício 
 
AGUDA FOCAL: 
• Achados em necropsia em animais de 
matadouro ou por histopatológico 
• BACTÉRIAS HEMATOGÊNICAS: E coli, Salmonela 
e Brucella 
MULTIFOCAL ou DIFUSA: 
• Causado por infecções de leptospiroses 
• Os rins apresentam-se pálidos, com a superfície 
cortical rugosa ou irregular, recoberta por 
pontos esbranquiçados e às vezes com cistos 
• CARACTERIZAÇÃO: fibrose intersticial 
3.3 – ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
1 – UROLITÍASE (CÁLCULO RENAL) 
• É a presença de cálculos nas vias urinárias (urólitos). Cálculos são concentrações formadas pela precipitação 
de sais de ácidos orgânicos e inorgânicos ou por outros elementos (cistina, xantina, fosfato, sílica ou urtao) 
• Os cálculos podem ser encontrados na pelve renal, no ureter, na uretra e na bexiga 
GÊNESE DA UROLITÍASE 
• É a interação de vários fatores fisiológicos, nutricionais e associados ao manejo. Células descamadas do 
epitélio, células inflamatórias, mucoproteínas, microrganismos e parasitos servem como fatores primários 
PRECIPITAÇÃO DE SOLUTOS 
• PH URINÁRIO: presença de pH muito ácido ou muito básico 
• INFECÇÕES BACTERIANAS: colônias bacterianas juntamente ao epitélio descamado e aos leucóticos servem 
para precipitação dos constituintes minerais de cálculos 
• FATORES NUTRICIONAIS: alimentos ricos em fosfato, ingestão de plantas tendo pxalatos, deficiência da 
vitamina A e dietas comerciais ricas em magnésio 
• CONSUMO DE ÁGUA: ingestão reduzida de água favorece a eliminação de urina mais concentrada, 
predispondo à precipitação de constituintes de cálculo 
2 – NEFROSE (NECROSE TUBULAR AGUDA) 
• Processo degenerativo das células tubulares que pode causar subsequente necrose tubular, causando IR 
aguda. A nefrose é o resultado de um INSULTO TÓXICO ou ISQUEMICO ao rim, ambos podem alterar a 
célula tubular, por afetar a respiração celular, o sistema de transporte tubular e pela danificação de suas 
organelas 
• As células dos TCP são mais suscetíveis à isquemia e às nefrotoxinas, por serem metabolicamente muito 
ativas e pelo grandevolume de filtrado glomerular que reabsorvem 
É caracterizada MORFOLOGICAMENTE pela destruição celular do epitélio tubular e CLINICAMENTE pela 
supressão da função renal, com oligúria ou anúria e consequentemente azotemia ou até uremia 
 
3.4 – ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
1 – CARCINOMA RENAL 
• Se originam das células do epitélio tubular renal 
2 – NEFROBLASTOMA 
• Se origina do blastema metanéfrico, a transformação maligna pode ocorre durante a nefrogênese normal, 
sendo congênita e se manifestando nos fetos ou em animais com menos de um ano de idade 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 – PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
4.1 – CAVIDADE ORAL 
ÚLCERA EOSINOFÍLICA DOS FELINOS 
• São lesões de pele e/ou mucosa com o aumento do número de eosinófilos visto no exame citológico ou em 
biópsias de tecidos afetados. 
• GRANUNLOMA EOSINOFÍLICO: as lesões ocorrem no palato, língua, mento e lábio inferior. As úlceras são 
em forma de PLACA e de ASPECTO IRREGULAR 
4.2 – ESTÔMAGO 
1 – GASTRITE 
• É a inflamação do estômago 
• MECÂNICA: ingestão de corpos estranhos ou pela formação de bolas de pelo 
• QUÍMICA: AINEs e alergia alimentar 
• BACTERIANA: Helicobacter pylori (gastrite flegmosa aguda) 
• MICÓTICA: Rhizopus, Absidia, Mucor e Histoplasma capsulatum 
 AGUDA CRÔNICA 
• Hiperemia e edema • ↓ hiperemia 
• Espessamento das bordas 
gástricas (cor pálida) 
 
2 – ÚLCERAS 
• Ocorre pelo desequilíbrio entre os EFEITOS LÍTICOS do HCl e da pepsina, além da HABILIDADE DA MUCOSA 
de se manter íntegra. A hipersecreção de HCL ou a falha na integridade da mucosa são consideradas fatores 
patogenéticos gerais. As úlceras podem ser circulares, ovais, filiformes e estreladas 
• ÚLCERAS GASTRODUODENIAS: hipersecreção de HCl 
• ÚLCERAS DO CORPO: diminuição da resistência gástrica 
 AGUDAS CRÔNICAS 
• Hemorragia e hiperemia • Tem a sua base e borda revestida de tecido de granulação e sua 
superfície revestida por uma fina camada de tecido necrótico, além 
de baixo grau de hiperemia e hemorragia 
 
FATORES DE HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA: 
• Secreção basal anormalmente alta, dada a expansão da massa de células parietais, em resposta ao efeito 
trófico da gastrina 
• Gastrinomas (neoplasias do pâncreas secretoras de gastrina) 
• ↑ do nível de histamina, associado a mastocitomas (tumores cutâneos) ou mastocitose (infiltração de 
mastócitos na pele e nas vísceras) 
DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA DA MUCOSA GÁSTRICA: 
• AINEs: pelo bloqueio da COX, impedindo a síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas E2 tem efeito 
protetor sobre a mucosa gástrica pela produção de bicarbonato e pela síntese de mucina 
• REFLUXO DUODENAL: que por conter substâncias lipossolúveis lesiona a membrana lipoproteica da célula, 
tornando a mucosa permeável ao HCl 
• AIE e ESTRESSE: apresentam uma combinação sobre a mucosa e a secreção de HCl, os AIE promovem o 
decréscimo da renovação do epitélio e a diminuição da disponibilidade de ácido araquidônico 
• ISQUEMIA DE MUCOSA: leva a menor secreção de bicarbonato, favorecendo a difusão ácida, além de 
lesionar as células superficiais 
 3 – TORÇÃO GÁSTRICA 
• Ocorre quase exclusivamente em cães, e entre as raças grandes e gigantes. A torção é uma invariavelmente 
uma consequência da DILATAÇÃO DO ESTÔMAGO, episódios decorrentes de dilatação gástrica possam 
predispor à frouxidão ou laceração do LIGAMENTO GASTRO HEPÁTICO, ainda, dilatações decorrentes 
combinados à uma refeição volumosa em intervalos muitos longos (1x ao dia), seguidas de exercícios pós-
prandial (que provocariam movimentos peristálticos violentos), são tidas como prováveis causas de torção 
• Na torção, ocorre a o giro, em sentido horário do estômago ao redor do esôfago, causando infarto venoso da 
parede gástrica, podendo sofrer necrose isquêmica e ruptura ou perfuração do estômago 
 
 
 
 
4.3 – INTESTINO 
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENTÉRICAS 
• As doenças gastrointestinais interagem entre si, causando inanibilidade para comer ou inapetência, redução 
da taxa de crescimento, perda de peso ou caquexia, anemia, desidratação e desequilíbrio -acido-base, 
interligados à redução do consumo de água, obstrução intestinal, vômito e diarreia 
1 – DIARREIA 
• É o aumento da frequência de dejeções, com fezes líquidas e pastosas com perda íons e água 
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA 
• Pode ocorrer devido a uma alteração intraluminal da flora intestinal, osmótica, pelo aumento de secreções, 
pela redução da fluidez, alterações na motilidade e mal absorção ou mal digestão de gordura e hidratos de 
carbono 
• Ocorre também devido a exsudação de sangue, muco e proteínas no intestino devido a uma alteração da 
integridade da mucosa através de lesões inflamatórias ou ulcerativas 
 AGUDA CRÔNICA 
• Infecções gastrointestinais e fármacos • Inflamações gastrointestinais 
 
TIPOS DE DIARREIA: 
 OSMÓTICA HIPERSECRETÓRIA AUMENTO DE PERMEABILIDADE 
• Retenção osmótica de água no 
lúmen pelo sulfato de 
magnésio, usado como 
laxante 
• Atrofia das vilosidades devido 
a retenção de eletrólitos, 
nutrientes e água 
• A secreção excede a absorção, 
provocada por enterotoxinas de 
E. coli 
• A enterotoxina da E. coli age pela 
mediação do cAMP, estimulando 
a parado do transporte de NaCl, 
diminuindo a absorção de água 
• Há o aumento do movimento 
de líquidos do espaço 
intercelular lateral para o 
lúmen ou pelo aumento da 
transdução do líquido tissular 
 
 
 
 
 
4.4 – FÍGADO 
1 – CIRROSE 
• É um processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em lóbulos 
estruturalmente anormais. A cirrose é uma lesão crônica e irreversível e constitui o desenlace de várias 
afecções hepáticas “fígado em estágio terminal” 
• A arquitetura do fígado é alterada, ocorrendo a perda do seu parênquima hepático, condensação do tecido 
conjuntivo fibroso preexistente, proliferação de tecido conjuntivo fibroso e regeneração hepatocelular em 
nódulos entre os feixes fibroso 
• Esses nódulos de regeneração hepatocelular são característicos da cirrose e resultam de uma tentativa do 
organismo de reparar a função dos hepatócitos perdidos 
CAUSAS: 
• Lesão crônica, hepatotoxinas, obstrução biliar extra-hepática e colestase, hepatites crônicas, congestão 
crônica e cirrose cardíaca 
• CIRROSE BILIAR: obstrução biliar 
• CIRROSE PIGMENTAR: acúmulo de ferro 
• CIRROSE CARDÍACA: fibrose centrolobular 
• Aspecto macro (necrose maciça) aspecto micro (necrose zonal) 
 
4.5 – PÂNCREAS 
1 – HIPOPLASIA PANCREÁTICA 
• É o pâncreas curto ou pequeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 – PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
MECANISMO PATOGÊNICO DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS 
 HIPOFUNÇÃO ENDÓCRINA (↓ DO HORMÔNIO) HIPERFUNÇÃO ENDÓCRINA (↑ DO HORMÔNIO) 
• Acontece por doenças primárias nas glândulas 
secretoras, levando a destruição dessas células 
• A glândula acaba sendo incapaz de se 
desenvolver adequadamente pelos DEFEITOS 
NA VIA DE SÍNTESE HORMONAL. Pode ocorrer 
também a HIPOFUNÇÃO 
• Pode ocorrer por doenças primárias na 
glândula secretora de hormônio (NEOPLASIAS), 
liberando hormônios em excesso 
• Ou por DOENÇAS SECUNDÁRIAS, levando a 
estimulação a longo prazo de um órgão-alvo. 
Causa a HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 
 
5.1 – HORMÔNIOS DA HIPÓFISE 
• A ADENO-HIPÓFISE (HIPÓFISE ANTERIOR) precisa do FATOR DE LIBERAÇÃO (RH) originário do 
HIPOTÁLAMO, cada fator de liberação estimula a liberação rápida de grânulos secretores contendo o 
hormônio trófico pré-formado, esses mecanismos são controlados através do FEEDBACK (+/-), controlando 
assim, a sua síntese e liberação. 
• A NEURO-HIPÓFISE (HIPÓFISE-POSTERIOR) libera apenas os hormônios ADH e OCITOCINA a partir dos 
NÚCLEOS SUPRA-ÓPTICOS E PARAVENTRICULARES.A neuro-hipófise não possui células secretoras, APENAS 
AXÔNIOS sem mielina oriundos de neurônios localizados nos NÚCLEOS HIPOTALÂMICOS. Os hormônios são 
produzidos nos corpos neurais do hipotálamo, chegam a neuro-hipófise pelo fluxo axoplasmático e por 
exocitose, entram na circulação sanguínea 
HORMÔNIOS DA ADENO-HIPÓFISE: 
 
 
 
 
 
 
 
ACTH (CORTICOTROFINA) 
• Atua sobre o CÓRTEX DA ADRENAL (ZONA FASCICULADA) , estimulando o seu crescimento e a síntese de 
secreção de corticóies. As produções de ACTH ficam aumentadas em momentos de estresse, o produto final 
do ACTH é o CORTISOL. A regulação do ACTH ocorre por feedback (-) do cortisol sérico e pelo HORMÔNIO 
LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH) do hipotálamo 
HORMÔNIOS DA NEURO-HIPÓFISE: 
1 – ADH (VASOPRESSINA) 
• Hormônio secretado em casos de desidratação e queda da PAM, fazendo com que os rins conservem a água 
no corpo, concentrando e reduzindo o volume da urina. Ocorre a reabsorção de água nos TCs e coletores 
• O ADH promove o AUMENTO DA PERMEABILIDADE RENAL À ÁGUA através dos CANAIS DE AQUAPORINAS 
na membrana apical e, o AUMENTO DA PERMEABILIDADE RENAL À UREIA 
2 – OCITOCINA 
• Promove a CONTRAÇÃO DA M. UTERINA (m. lisa do miométrio) para facilitar a expulsão do produto, 
promove também o RELAXAMENTO DA SÍNFESE PÚBICA para facilitar o deslocamento na hora do parto 
(ligamentos do coxal) 
5.2 – ALTERAÇÕES DA CÓRTEX DA ADRENAL 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS: 
1 – HIPERPLASIA CORTICAL DIFUSA 
• Alargamento uniforme, geralmente bilateral do córtex. Ocorre em consequência da HIPERSECREÇÃO DO 
ACTH por neoplasia cortitrófico na adeno-hipófise. O aumento do ACTH forma nódulos na medula cortical 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS: 
1 – HIPERADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE CUSHING) 
• Doença que está associada a ELEVAÇÃO prolongada natural ou iatrogênica do cortisol, é considerada uma 
doença rara. A secreção excessiva de cortisol pelas células da zona fasciculada são geralmente resultados da 
HIPERESTIMULAÇÃO DO ACTH liberado por NEOPLASIA FUNCIONAL na adeno-hipófise, com consequente 
HIPO ou HIPERTROFIA CORTICAL DA ADRENAL 
• O excesso de cortisol circulante provoca uma série de distúrbios funcionais e lesões, em razão dos efeitos 
combinados da gliconeogênese, lipólise, catabolismo proteico e AINEs, estando em associação com 
DIABETES MELIITUS em alguns animais 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• ↑ Apetite e absorção alimentar, poliúria e polidipsia 
• ↑ Lipólise = ↑ sérico de lipídeos e colesterol 
• Degeneração e necrose hepática, hepatomegalia 
• Perda do tônus muscular abdominal e axial (expansão abdominal aguda) 
• Alterações dermatológicas (90%): alopecia, hiperpigmentação e mineralização cutânea 
 
2 – HIPOADRENOCORTICISMO 
 PRIMÁRIO (SÍNDROME DE ADDISON) SECUNDÁRIO (IDIOPÁTICO) 
• Causada pela ATROFIA e/ou DESTRUIÇÃO bilateral de 
TODO O CÓRTEX da adrenal 
• A doença é atribuída também a PROCESSOS 
IMUNOMEDIADOS caracterizado pela atrofia e 
infiltrado linfocitário adrenocortical bilateral 
• Causada apenas pela ATROFIA BILATERAL das ZONAS 
FASCICULADAS e RETICULARES 
• Ocorre também a FALHA NA PRODUÇÃO DE ACTH 
pela adeno-hipófise em razão de neoplasias 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Hiperpotassemia, hiponatremia, hipocloridemia, azotemia pré-renal, acidose metabólica discreta a 
moderada e ausência de leucograma de estresse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.3 – DIABETES 
1 – DIABETES MELLITUS 
 TIPO I TIPO II 
INSULINODEPENDENTE: 
• Ocorre pela DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE das células β 
produtores de insulina 
• PROCESSO SECUNDÁRIO: sendo encontrados 
anticorpos (linfócitos T citotóxicos) contra a célula β 
(componente imunológico) 
• CÃES: desenvolvem cetoacidose e precisam de 
insulina para sobreviver 
• BOVINOS: pode acontecer pela infecção natural ou 
experimental do VÍRUS DA AFTOSE e pelo VÍRUS DA 
DIARREIA VIRAL BOVINA pela degradação das 
ilhotas de Langerhans causada pelo vírus 
• GATOS: raro 
NÃO-DEPENDENTE DE INSULINA: 
• Nesse caso, os níveis de insulina no pâncreas são 
quase normais, porém a liberação de insulina pelas 
células β em resposta ao aumento do nível 
plasmático da glicose está diminuída ou a insulina 
não pode ser utilizada pelos tecidos periféricos. É 
acompanhada por hiperglicemia e intolerância à 
glicose, acompanhado de níveis anormais de insulina 
• RESISTÊNCIA A INSULINA: decorrente da FALTA DE 
RECPTORES P/ INSULINA ou pela FALTA DE 
MOLÉCULAS MEDIADORAS INTRACELULARES 
• ↑ GATOS: redução da função da célula β e secreção 
de insulina à resposta de glicose anormal 
 
 
 
 
 
 
 
2 – DIABETES INSIPIDUS 
• Ambos os tipos de diabetes insipidus se resulta na INABILIDADE (parcial ou completa) do organismo de 
CONSERVAR ÁGUA e CONCENTRAR URINA. Os sinais clínicos são poliúria e polidipsia compensatória 
 DIABETES INSIPIDUS CENTRAL (DIC) DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA (DIN) 
• SÍNTESE/SECREÇÃO INSUFICIENTE DE ADH 
• Resultante da COMPRESSÃO e DESTRUIÇÃO da 
neuro-hipófise, pedúnculo infundibular ou do 
hipotálamo 
• É mais comum lesões adquiridas pela FALHA na 
síntese de ADH 
• FALTA DA RESPOSTA RENAL AO ADH 
• É caracterizada por NÍVEIS ANORMAIS ou 
ELEVADOS de ADH e por INCAPACIDADE DA 
CÉLULA-ALVO nos TCD e nos TC de responder a esse 
hormônio 
• PRIMÁRIA: distúrbios congênitos 
• ADQUIRIDA: doença renal intrínseca, distúrbios 
metabólicos e diabetes insipidus induzida por 
medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SECUNDÁRIA 
• É uma terceira forma de diabetes mellitus, muito 
observado no cão causada por outras 
endocrinopatias 
• Causada pelo ANTAGONISMO entre a insulina e 
outros hormônios, estando relacionado ao 
HIPERADRENOCORTICISMO 
5.4 – ALTERAÇÕES NA TIREÓIDE 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS: 
HIPOTIREOIDISMO 
• Causado por qualquer alteração ESTRUTURAL ou FUNCIONAL que interfira na produção de níveis adequados 
de hormônios tireoidianos 
• SINTOMAS: Diminuição da atividade metabólica, obesidade, letargia, anormalidades cardiovasculares e 
hematológicas (anemia e hiperglicemia) e muitas alterações dermatológicas (cauda-de-rato, alopecia, 
hiperpigmentação e hiperqueratose) 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
1 – CONGÊNITO 
• Agenesia, hipoplasia ou aplasia da glândula tireoide 
2 – DEFICIÊNCIA DE IODO (DDI) 
• A captação de iodo é essencial para a produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4). Causa o BÓCIO 
3 – ATROFILA FOLICULAR 
• Falta de estímulos de TSH na glândula da tireoide pela hipófise, geralmente está associado a DANOS NO 
HIPOTÁLAMO, acaba interferindo no metabolismo (↓) de CHO, lipídeos e AA. É caracterizada pela perda do 
parênquima e sua substituição por tecido adiposo 
4 – AUTOIMUNE (TIREOIDITE DE HASHIMOTO) 
• Ocorre a INFLAMAÇÃO DOS FOLÍCULOS da tireoide, causada por um erro no sistema imune. O próprio 
organismo fabrica anticorpos contra as células da tireoide, provocando a sua destruição da glândula ou a 
redução da sua atividade 
 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
1 – DEFEITOS NO EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO TIREOIDIANO 
 PRIMÁRIA SECUNDÁRIA 
• Resultado de uma anormalidade intrínseca • Resultado de uma disfunção hipofisária 
 
2 – NEOPLASIAS 
3 – CISTO DE RATHKE 
• BOLSA DE RATHKE é uma depressão no topo da cabeça, ela dá origem a adeno-hipófise. CISTO DE BOLSA 
RATHKE é um cisto não-neoplásico derivado de RESTOS GLANDULARES (PERSISTÊNCIA DA BOLSA) da bolsa 
de Rathke. A persistência da bolsa acaba por comprimir as células da adeno-hipóise, causando atrofia e 
assim diminuindo a produção de TSH 
 
HIPERTIREOIDISMO 
• A síndrome clínica ocorre pela concentração excessiva dos hormônios ativos da tireoide (T3 e T4) produzidos 
por uma glândula tireoide alterada 
• CAUSAS: bócio difuso tóxico(Doença de Graves, doença autoimune da tireoide), tireoidite, neoplasias 
(adenoma tireóideo tóxico, teratoma de ovário e carciocarcinome) podem aumentar o nível de hormônios 
da tireóide no sangue, consumo de tireóide bovina e consumo excessivo de iodo 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: FC alterada ou irregular, perda de peso, irritabilidade, tremores, olhos saltados, 
bócio, mudança de padrões menstruais, aumento da sensibilidade ao calor, aumento do apetite, fadiga, 
astenia, dificuldade para dormir e pele grossa, pelos finos e frágeis 
 
 
 
6 – PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
EMBRIOLOGIA DO SN (NEUROGÊNESE) 
• O tecido nervoso é derivado do NEUROECTODERME, é composto por neurônios e glia que estabelecem 
entre si relações morfológicas e funcionais. O SNC deriva da PLACA NEURAL, uma monocamada de células 
neuroepiteliais, com o aumento das divisões celulares, a placa neural aumenta em espessura, e o 
neuroepitélio se transforma na FENDA-NEURAL dentro da placa neural, ocorre os dobramentos das 
extremidades para que se forme o TUBO NEURAL, que origina o encéfalo e a medula espinal 
CICATRIZAÇÃO DO SN 
• É feita pela deposição de CÉLULAS DA GLIA (GLIOSE), em locais de necrose ocorre maior deposição de 
células da glia (estroma e tecido de sustentação) 
 
6.1 – FATORES DE PROTEÇÃO DO SN 
• PELE: (BEF) 
• CRÂNIO e VÉRTEBRAS (BE) 
• MENINGES e FLÚIDO CEREBROESPINAL: (BFF) 
• BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA: (BEF), o endotélio vascular, membrana basal e processos astrocíticos 
(regulam o movimento dos agentes do sangue para o SNC) 
• BARREIRA DO SANGUE: (BEF), são as células do plexo coroide e aracnpoide 
• GLIA LIMITANTE: processos astrocíticos subjacentes à pia-máter 
• MICROGLIA e CIRCULAÇÃO DE MACRÓFAGOS: células residentes e migratórias 
• RESPOSTA IMUNOLÓGICA: respostas inatas e adaptativas observadas em todo o organismo 
 
6.2 – PORTAS DE ENTRADA DO SNC 
• EXTENSÃO DIRETA: traumas perfurantes, extensão de infecções em: ouvido médio e interno, cavidade nasal, 
seio nasal e osteomielites 
• HEMATÓGENA: interior do leito capilar de meninges e parênquima cerebral e leito capilar dos plexos 
coroides e FCE 
• MOVIMENTAÇÃO LEUCOCITÁRIA: macrófagos e linfócitos contendo microrganismos durante a sua migração 
ao SNC 
• TRANSPORTE AXONAL RETRÓGRADO: da periferia para o centro do SNC (fluxo axoplasmático retrógrado) 
 
 
 
6.3 – ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES 
1 – CONDIÇÕES DISRÁFICAS 
• São malformações que ocorrem por FECHAMENTO DEFEITUOSO DO TUBO NEURAL durante o 
desenvolvimento e podem ocorre em qualquer ponto ao longo do tubo 
• CRÂNIO BÍFIDO: defeito da linha média do crânio que possibilita a projeção de meninges e/ou cérebro (leva 
à meningocele), é a abertura do crânio, possibilitando a protrusão do tecido nervoso ou somente das 
meninges com líquor. Forma-se a herniação da meninge (MENINGOCELE), podendo estar acompanhada de 
tecido nervoso (MENINGOENCÉFALOCELE) 
• ESPINHA BÍFIDA: defeito do fechamento dorsal das vértebras (pode estar recoberta ou não pela pele), causa 
a herniação das meninges, estando acompanhada ou não da medula nervosa 
(meningocele/meningomielocele). Se não houver herniação (ESPINHA BÍFIDA OCULTA) 
 
2 – HOLOPROSENCEFALIA (CICLOPIA SUÍNA) 
• Na ciclopia, os olhos se fundem, os placóides olfatórios se consolidam em um tubo único (probóscis) acima 
do olho, e o etmoide e outras estruturas ósseas da linha média estão ausentes, quando ocorre ciclopia, NÃO 
OCORRE A CLIVAGEM DO PROSENCÉFALO e, como consequência, há formação incompleta do cérebro 
anterior 
• O prosencéfalo é responsável pela formação do lóbulo anterior do cérebro e na holoprosencefalia não 
ocorre à divisão para a formação dos hemisférios cerebrais bilaterias, assim, os hemisférios cerebrais 
permanecem fundidos com apenas uma cavidade central (ventrículo único) 
 
 
3 – HIPOPLASIA CEREBELAR 
• Está relacionada principalmente com os animais domésticos, as malformações podem ser de origem 
EMBRIONÁRIO ou a INFECÇÕES VIRAIS PERINATAIS 
• Os vírus da Panleucopenia felina, BVD, Peste suína, herpes-vírus canino, da língua azul e de Akabane, e em 
especial os da PARVOVIROSE (suína, canina, felina e bovina) tem predileção por células que se proliferam 
ativamente, como as células da camada germinativa externa no cerebelo. A proliferação viral nessa 
localização acaba causando HIPOPLASIA DA CAMADA GRANULAR e DESORGANIZAÇÃO DAS CÉLULAS DE 
PURKINJE. O vírus e a inflamação resultante também destroem os neurônios de Purkinje já diferenciados e o 
parênquima cerebelar, resultando em marcada atrofia do cerebelo 
• Causa necrose das células da camada granular externa, essas células estão em divisão em fases tardias da 
gestação e iniciais em neonatos 
 
 
4 – HIDROCEFALIA 
• No cérebro normal, o LCR é produzido pelo PLEXO CORÓIDE, o LCR circula normalmente através do SISTEMA 
VENTRICULAR e na CISTERNA MAGNA (ESPAÇO SUBARACNÓIDE). A hidrocefalia é o acúmulo de LCR no 
interior da cavidade craniana (nos ventrículos e no espaço subaracnóide), que por sua vez, faz aumentar a 
pressão intracraniana sobre o cérebro, podendo causar lesões no tecido nervoso, havendo o AUMENTO e 
INCHAÇO DO CRÂNIO 
• HIDROCEFALIA CONGÊNITA EM CÃES: cães das raças pequenas, braquiocefálicos, tais como, Chihuahua, 
Lhasa Apso, Maltês, York Shire, Poodle toy e Pug são os mais particularmente afetados, com sinais clínicos 
antes dos 3m de idade 
• VIRAL: o animal é infectado na gestação por vírus da caxumba, parainfluenza e influenza e apresenta 
hidrocefalia ao nascer 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
OBSTRUTIVA (NÃO-COMUNICANTE) 
• Causada por BLOQUEIO NO SISTEMA VENTRICULAR, impedindo que o líquido cérebro-espinhal flua 
devidamente pelo cérebro e a medula espinhal (espaço subaracnóide). A obstrução pode se apresentar no 
nascimento ou após o nascimento. Causa mais comum: estenose no aqueduto de Sylvius 
• Esta relacionada a DILATAÇÃO DOS VENTRÍCULOS e ao AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA (sem a 
dilatação do crânio) 
NÃO-OBSTRUTIVA (COMUNINCANTE) 
• Causada pelo aumento da produção do líquor ou pela diminuição de sua reabsorção. É mais comum nas 
hemorragias n espaço subaracnóide, podendo estar presente ao nascimento ou após 
• Esta relacionada a DILATAÇÃO DO CRÂNIO 
 
 
 
 
6.4 – DOENÇAS ESPECÍFICAS 
1 – LEUCOENCEFALOMALÁCIA (LEME) DOS EQUINOS 
• Doença causa pela decorrente ingestão de alimentos, em geral milho, contendo a MICOTOXINA B1 
produzida pelo fungo Fusariam verticillioides. O milho é o melhor substrato para o crescimento desse fungo, 
o aspecto de mofo no milho é a mais forte indicação para suspeita clínica “Doença do milho mofado” 
• As moléculas de FUMOSINA B1 e B2 são estruturalmente muito semelhantes à molécula de esfimgosina, 
molécula essa fundamental para a síntese de esfingomielina e de esfingolipídeos. A fumosina B1 participam 
prejudicando a síntese de esfingolipídeos. A fumosina B1 INIBE A CERAMINA SINTASE, enzima necessária à 
biossíntese de esfingolipídeos, dessa inibição resulta o acúmulo de ceramina e de outros esfingolipídeos 
complexos e, consequente acúmulo de esfinganina livre e mais tarde, de esfingosina. Esse processo, se 
mantido por muito tempo, resultará na DEPLEÇÃO DE ESFINGOLIPÍDEOS COMPLEXOS, proteínas essas que 
mantêm a função e estrutura do tecido nervoso 
• CARACTERÍSTICA DAS LESÕES: necrose (liquefação) da substância branca dos hemisférios cerebrais e 
edema, córtex amolecido, giros achatados e de coloração amarelada e hemorrágica 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Anorexia, head-preassing, andar em círculos, cegueira, ataxia e 
hiperestimulação