IRA - insuficiência (injúria) renal aguda

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Insuficiência Renal Aguda
Dispnéia, dor torácica edemas (Universidade de Fortaleza)
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Insuficiência Renal Aguda
Dispnéia, dor torácica edemas (Universidade de Fortaleza)
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GT 7 – IRA 
1. Definir IRA e conhecer fatores de risco. OK 
2. Entender a fisiopatologia e classificá-la. OK 
3. Elucidar o quadro clínico de IRA. OK 
4. Compreender o diagnóstico de IRA (exames). OK 
5. Entender as complicações de IRA. OK 
6. Elucidar o tratamento de IRA. OK 
7. Conhecer as indicações de diálise. 
RESOLUÇÃO 
1. DEFINIÇÃO 
- IRA, também chamada de 
Lesão Renal Aguda, é definida 
como redução súbita (horas ou 
dias) da TFG e/ou volume 
urinário, consequentemente, da 
função renal, com acúmulo de 
corpos nitrogenados (uréia e 
creatinina), distúrbios do equilíbrio ácido-base e alterações 
hidroeletrolíticas. 
- ADQI elaborou os critérios RIFLE para a padronização da 
definição de IRA: 
- A IRA é agora definida como um aumento de creatinina em 0,3 
mg/dL ou mais dentro de 48 horas de observação, ou 1,5 vez ou 
mais em relação ao valor basal, conhecido ou presumidamente 
ocorrido dentro de sete dias; ou uma redução no volume de urina 
abaixo de 0,5 mL/kg/h por 6 horas. 
- Também foram propostos critérios de estadiamento desenvolvidos 
baseados na magnitude do aumento da creatinina sérica e mudanças 
no volume do débito urinário em uma semana: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadiamento Composto da IRA pelo Kidney Disease: Improving Global 
Outcomes (KDIGO) 
Estágio Creatinina sérica Débito urinário 
1 1,5 a 1,9 x basal OU aumento ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26 µmol/L) < 0,5 mL/kg/h 
por 6-12 h 
2 2 a 2,9 × basal < 0,5 mL/kg/h 
por ≥12 h 
3 3 x basal OU aumento na basal ≥ 4 mg/dL (≥ 352 µmol/L) OU 
Início de terapia renal substitutiva (diálise) OU, em pacientes 
mais jovens que 18 anos, queda na TFGe para < 35 
mL/min/1,73 m2 
< 0,3 mL/kg/h 
por ≥24 h OU 
Anúria por ≥ 12 
h 
Tabela 71-2 Estadiamento composto da IRA pelo KDIGO. IRA, Injúria renal 
aguda; TFGe, taxa de filtração glomerular estimada. 
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FATORES DE RISCO 
- Nos pacientes de UTI, varia de 5-20%. Estes casos geralmente possuem etiologia multifatorial, 
sendo a sepse grave ou o choque séptico a causa principal em mais da metade dos pct: 
• IRA ocorre em 19% dos pacientes com sepse; 
• Em 23% daqueles com sepse grave; 
• 51% dos com choque séptico. 
- Nos EUA, a IRA está presente em 1,9% dos pacientes hospitalizados e é comum sobretudo em 
pacientes criticamente doentes. A severidade da IRA aumenta na UTI, com 5% a 6% dos 
pacientes requerendo terapia de substituição renal, e nos EUA a incidência de pacientes com 
IRA, que requerem diálise, está crescendo a uma taxa de 10% anualmente. 
- No ambiente hospitalar, uremia pré-renal e necrose tubular aguda (NTA) perfazem a maioria dos 
casos de IRA, quase sempre no contexto de IRA superposta à doença renal crônica (DRC), 
denominada “lesão renal aguda em doença renal crônica”. 
 
2. CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
- As causas de insuficiência renal são classificadas de acordo com a porção anatômica mais 
afetada. A função renal pode ser dividida em etapas: 
1. Sangue das artérias renais e suas subdivisões que chegam aos glomérulos. 
2. Os glomérulos produzem o ultrafiltrado, normalmente sem proteínas ou elementos 
figurados do sangue. 
3. Os túbulos manipulam o ultrafiltrado por meio da reabsorção e da secreção de solutos e/ou 
água. 
4. O fluido tubular final, a urina, deixa os rins através da pelve renal, do ureter, da bexiga e da 
uretra. 
- A doença renal pode ser causada por qualquer processo capaz de interferir em uma das 
estruturas e/ou funções citadas anteriormente. Dessa maneira, classifica- se a IRA em três 
categorias: 
a) IRA Pré-Renal (mais comum) 
- Ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na 
perfusão sanguínea renal, seja por hipovolemia absoluta (p. ex., 
sangramentos, diarreia) ou hipovolemia relativa (p. ex., sepse, 
insuficiência cardíaca, hepatopatia). 
- Em resposta as alterações na pressão de perfusão renal, ocorre a autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal e da filtração glomerular mediante mecanismos neuro-humorais que levam à 
vasodilatação das arteríolas aferentes e à vasoconstrição das eferentes. Alterações na perfusão 
renal que suplantem a autorregulação e/ou o uso de drogas que interfiram nesse mecanismo 
(como AINEs e IECA) culminam com a redução da filtração glomerular e consequente IRA pré- 
renal. 
- Principais causas: Hipovolemia (Hemorragia, Perdas gastrintestinais, Terceiro espaço: 
queimaduras, peritonite, tecido traumatizado, excesso de diuréticos, Uso abusivo de diuréticos); 
Insuficiência cardíaca (Insuficiência cardíaca congestiva, Infarto agudo do miocárdio, 
Tamponamento pericárdio, Embolia pulmonar); Vasoldilatação periférica (Bacteremia, 
Medicações anti-hipertensiva); Resistência vascular renal aumentada (Anestesia; Cirurgias; 
Síndrome hepatorrenal); Obstrução vascular renal bilateral (Embolia, Trombose). 
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b) IRA Renal 
- A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A 
principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica 
e/ou tóxica), que, em conjunto com a IRA pré-renal, é 
responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA. 
- A Patogênese envolve alterações do endotélio (com 
consequente vasoconstrição) e da estrutura e composição 
bioquímica das células tubulares, resultando em alteração 
de sua função e morte celular, tanto por necrose quanto 
apoptose. 
 Uma vez instalada resulta em descamação do epitélio 
tubular, obstrução intraluminal e vazamento transtubular do 
filtrado glomerular. Todo esse processo está associado a 
recrutamento e ativação de células inflamatórias. 
 A recuperação da função renal requer a depuração das 
células tubulares inviáveis e de debris, além de regeneração 
e reparo das células viáveis. 
- Outras causas: nefrites túbulo-intersticiais (drogas, 
infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical 
(hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
c) IRA Pós-Renal 
- A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é 
classificada como: 
C1. Intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) 
- A precipitação intratubular de cristais insolúveis ou proteínas 
leva à obstrução intratubular,aumentando a pressão 
intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular 
com consequente ↓ da pressão de ultrafiltração e ↓ na 
filtração glomerular. 
C2. Extra-renal 
- De forma semelhante, a obstrução das vias urinárias em 
qualquer nível extra-renal (pelve, ureteres, bexiga e uretra) 
pode levar a IRA pós-renal. 
 É importante lembrar que, no caso de obstrução de 
pelve ou ureter, somente ocorre IRA quando a 
obstrução é bilateral ou quando ocorre em rim único 
funcionante. 
 A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração 
e da intensidade da obstrução, o que aponta para a 
necessidade de tratamento rápido. 
- Causas: Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por 
cálculos, traumas, coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal. 
- Falência renal de causa obstrutiva pós-renal é 
diagnosticada, na maioria das vezes, por dilatação do trato urinário na US renal. 
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 FISIOPATOLOGIA 
- A homeostasia do corpo depende de forma crucial da função renal. Os rins são particularmente 
suscetíveis aos efeitos tóxicos de muitas substâncias e/ou medicamentos, uma vez que muitos 
destes compostos têm suas concentrações aumentadas à medida que o filtrado glomerular é 
reabsorvido pelos túbulos. 
- Com certa freqüência, a lesão aguda está superimposta a um quadro de insuficiência renal 
crônica, sendo IRA cada vez mais reconhecida como um importante fator precipitante da doença 
renal crônica terminal. 
- Quando a lesão está relacionada a deprivação de oxigênio ou nefrotoxicidade, acontece uma 
série de respostas das células epiteliais. A lesão resulta em uma perda rápida da integridade do 
citoesqueleto e da polaridade celular. Ocorre perda da borda em escova, perda da polaridade 
com deslocamento das moléculas de adesão e de outras proteínas de membrana, tais como a 
Na+K+ATPase e beta integrinas, bem como apoptose e necrose. 
- Segue-se descamação de células viáveis e inviáveis, originando regiões onde a membrana 
basal representa a única barreira entre o filtrado e o interstício peritubular, ocorrendo “vazamento” 
desse filtrado, especialmente quando a pressão intratubular encontra-se aumentada devido a 
obstruções decorrentes de debris celulares que interagem com proteínas dentro da luz tubular. 
- Todo este processo resulta na geração de mediadores inflamatórios e vasoativos, ocasionando 
piora da vasoconstrição e inflamação. A inflamação representa um ponto fundamental na 
fisiopatologia da AKI. Os rins podem se recuperar de insultos isquêmicos ou tóxicos, porém, 
atualmente, reconhecem-se efeitos deletérios a longo prazo, mesmo com períodos curtos de 
isquemia. 
- As células remanescentes, que permaneceram aderidas, passam por um processo de reparo 
com potencial para recuperar a função renal normal. A existência de uma população de stem cells 
ou células progenitoras tem sido objeto de estudo. O processo de recuperação consiste em uma 
seqüência de eventos que inclui a disseminação celular e a migração para cobrir as áreas 
expostas de membrana basal, a dediferenciação celular e a proliferação para restaurar a 
integridade funcional do néfron. 
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3. QUADRO CLÍNICO 
- Pacientes com doença renal podem ter uma variedade de apresentações clínicas. Alguns têm 
sinais ou sintomas diretamente relacionados aos rins (p. ex., hematúria) ou aos sintomas extra-
renais associados (edema, hipertensão, sinais de uremia). Muitos pacientes, entretanto, são 
assintomáticos. 
a) Alterações Hidroeletrolíticas 
- Sódio e água: hiponatremia é uma complicação frequente da IRA, sendo, em geral, decorrente 
do aumento relativo ou absoluto de água livre. A hipernatremia é menos comum, podendo ser 
encontrada em quadros de perdas de fluidos hipotônicos (sucção nasogástrica, diarréia, diabetes 
insipidus), aumento de perdas insensíveis (grandes queimados) ou administração de fluidos 
hipertônicos. A avaliação do volume intravascular, através de cateteres centrais com simples 
medidas da PVC (pressão venosa central) ou medidas hemodinâmicas mais completas pelo 
cateter de Swan-Ganz, às vezes, é necessária para melhor manipulação dessas alterações. 
- Potássio: a hipercalemia é o distúrbio eletrolítico mais grave. Sua cardiotoxicidade, entretanto, 
não se correlaciona estritamente com a magnitude do nível sérico, podendo ser agravada por 
acidose, hipocalcemia e interações medicamentosas. A forma mais rápida de avaliação desse 
quadro é por intermédio de eletrocardiograma. As principais alterações são representadas por 
onda T pontiaguda e simétrica, alargamento do complexo QRS, achatamento ou 
desaparecimento da onda P, arritmias ventriculares e fibrilação ventricular. 
b) Equilíbrio Ácido-básico 
- A acidose metabólica ocorre como resultado do acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos 
e também da incapacidade do rim em regenerar bicarbonato e excretar ácidos. Pode causar 
alterações do sistema nervoso central com rebaixamento do nível de consciência, depressão 
miocárdica e resposta inadequada a aminas vasoativas. 
c) Uremia 
- Síndrome composta por distúrbios neurológicos (irritabilidade, sonolência, confusão mental, 
convulsões, coma), cardiovasculares (pericardite, tamponamento pericárdico, arritmias), 
pulmonares (congestão pulmonar, pneumonias, pleurite), digestivas (inapetência, náuseas, 
vômitos, gastrite, úlceras pépticas e enterocolites), hematológicos (anemia, alterações da função 
de linfócitos e neutrófilos e defeitos plaquetários, predispondo a infecções e hemorragias). 
 
 
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4. DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
 Avaliação clínica 
- A avaliação clínica começa pela obtenção de dados da história do paciente, trazendo 
informações a respeito de doenças preexistentes: diabetes mellitus, hipertensão arterial 
sistêmica, cardiopatias, hepatopatias etc. Segue- se a pesquisa de acometimentos agudos, como 
infecções, desidratação, descompensações hemodinâmicas (choque séptico e/ou cardiogênico), 
uso de medicações (nefrotóxicas ou com potencial para desencadear reações de 
hipersensibilidade) e investigação sobre possível uropatia obstrutiva. 
 Avaliação laboratorial 
- Creatinina e taxa de filtração glomerular: para que ocorra aumento dos níveis de creatinina, a 
taxa de filtração glomerular deve estar reduzida em torno de 70%. Desse modo, a creatinina 
sérica não constitui parâmetro fidedigno nas disfunções renais precoces, sendo o clearance de 
creatinina mais adequado. É importante lembrar que aumentos muito rápidos de creatinina sérica 
podem ser decorrentes de rabdomiólise. 
clearance de creatinina (mL/min) = U x V/P 
em que, U: creatinina urinária; P: creatinina plasmática; V: volume minuto (volume 
urinário/tempo). 
- Uréia: principal produto do catabolismo protéico e primariamente excretada pelos rins. Quando 
existe diminuição do fluxo sangüíneo renal, a reabsorção tubular de uréia pode atingir valores ao 
redor de 90%. Entretanto, há situações em que ocorre aumento dos níveis de uréia sem uma 
correlação direta com a função renal: sangramento gastrintestinal, uso de corticosteróides, 
estados de hipercatabolismo e aumento de ingestão protéica. 
- Eletrólitos plasmáticos: 1) sódio: hipo ou hipernatremia, com maior incidência do primeiro; 2) 
potássio: hipercalemia; 3) fósforo: usualmente ocorre hiperfosfatemia em torno de 5 a 8 mg/dL, 
podendo existir níveis superiores na presença de grande destruição tecidual; 4) cálcio: 
hipocalcemia, sendo rara a ocorrência de hipercalcemia; 5) magnésio: hipermagnesemia 
geralmente assintomática.Essas anormalidades devem ser rapidamente determinadas e 
monitoradas, fazendo parte do diagnóstico e do tratamento dos quadros de IRA. 
- Índices urinários: nos anos de 1950, sugeriu-se que a avaliação do sedimento urinário poderia 
ser útil no diagnóstico diferencial entre azotemia pré-renal e NTA. No entanto, o índice com maior 
grau de acurácia nessa diferenciação parece ser a fração de excreção de sódio – tipicamente 
menor do que 1% na IRA pré-renal (indicativa de retenção de sódio) e cerca de 3% na NTA. 
Existem, entretanto, condições em que essa distinção não é acurada, como NTA superimposta a 
quadros crônicos de hipoperfusão renal (cirrose, insuficiência cardíaca congestiva) e uso prévio 
de diuréticos de alça (aumento da perda de sódio). Recentemente, um outro índice urinário 
passou a ocupar uma posição de destaque no diagnóstico diferencial entre IRA pré-renal e NTA: 
a fração de excreção de uréia. Esse índice teria um melhor desempenho, principalmente nos 
casos em que houvesse uso de diuréticos, sendo seu valor menor do que 35% nos quadros de 
pré-renal e maior do que 35% na NTA. 
Fração de excreção de sódio = UNa+ x PCr/PNa+ x UCr 
Fração de excreção de uréia = Uuréia x PCr /Puréia x UCr 
Em que UNa+ = sódio urinário; PCr = creatinina plasmática; PNa+ = sódio plasmático; UCr = 
creatinina urinária; Uuréia = uréia urinária; Puréia = uréia plasmática. 
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- Sedimento urinário: 1) pH: tende a ser maior nos quadros pré-renais; 2) densidade: nos quadros 
de IRA, ocorre perda da capacidade de diluição e concentração; 3) glicosúria: pode representar 
dano tubular intenso na ausência de hiperglicemia; 4) sangue: a excreção de mioglobina, como 
vista na rabdomiólise, e a excreção de hemoglobina, como em certos casos de anemias 
hemolíticas, são responsáveis por testes positivos; 5) proteinúria: quando mínima, pode 
caracterizar quadros pré-renais e obstrutivos; nefrites intersticiais podem ser responsáveis por 
valores ao redor de 2 g/dia; 6) leucocitúria: nas pielonefrites; 7) eosinofilúria: nefrite intersticial 
aguda; 8) cristalúria: em casos de lise tumoral intensa e toxicidade de sulfas. 
- Relação creatinina urinária/creatinina plasmática: outra maneira de estimar a reabsorção tubular 
de água. A concentração de creatinina no filtrado é igual ao plasma e aumenta progressivamente 
à medida que a água, mas não a creatinina, é reabsorvida; a secreção de creatinina também 
pode ter uma contribuição modesta para a elevação do índice. Pacientes com doença pré-renal 
geralmente têm uma relação acima de 40, indicando que mais de 39/40 ou 97,5% da água filtrada 
foi reabsorvida. A reabsorção de água é menos eficiente na NTA, ficando o índice abaixo de 20, 
refletindo a reabsorção de menos de 19/20 ou 95% da água filtrada. 
 Imagem 
- O procedimento mais simples é a ultra-sonografia que traz informações a respeito do tamanho 
renal, das características do parênquima (ecogenicidade), da presença de hidronefrose. Na 
suspeita de doenças vasculares, a realização de ultra-sonografia com Doppler pode trazer 
informações dos fluxos em veias e artérias renais. 
- É importante ressaltar que os exames contrastados devem ser evitados na vigência de quadro 
de IRA. Até pouco tempo, preconizava-se, caso fosse fundamental um exame de imagem com 
contraste, a realização de ressonância magnética com gadolíneo. Entretanto, estudos mostram 
que em pacientes com clearance de creatinina < 30 mL/min, o gadolínio não deve ser utilizado, 
pois pode desencadear uma síndrome grave caracterizada por fibrose pulmonar, cardíaca, 
cutânea ou renal, denominada fibrose sistêmica nefrogênica que, geralmente, é fatal e ainda sem 
tratamento. 
 Biópsia Renal 
- A biópsia renal está indicada quando a causa da IRA permanece desconhecida, suspeita-se de 
doenças sistêmicas ou manifestações clínicas extra-renais, proteinúria maciça ou persistente, 
hipertensão arterial grave na ausência de hipervolemia, oligúria prolongada por mais de 4 
semanas, anúria na ausência de uropatia obstrutiva, suspeita de necrose cortical ou de nefrite 
intersticial por agentes necessários ao tratamento do paciente. 
 Novos Biomarcadores de Lesão Renal Aguda 
- Na prática clínica, IRA é tipicamente diagnosticada por intermédio de medidas de creatinina. 
Infelizmente, a creatinina não representa um indicador adequado durante alterações agudas da 
função renal: sua concentração não muda até que mais de 50% da função renal esteja 
comprometida. 
- Os biomarcadores devem ser capazes de discernir os subtipos de IRA (pré-renal, renal e pós-
renal), identificar as possíveis etiologias (isquemia, toxinas, sepse), predizer a gravidade da lesão 
(estratificação de risco e prognóstico para guiar terapia) e monitorar o curso da IRA e a resposta 
ao tratamento. 
- Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL): identificada como uma proteína de 25 kDa 
ligada a gelatinase de neutrófilos. É expressa em baixos níveis por vários tecidos humanos (rins, 
pulmões, estômago e cólon) e principalmente pelo epitélio lesado; por exemplo, as concentrações 
de NGAL estão elevadas no soro de pacientes com infecções bacterianas agudas e na secreção 
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traqueal de pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva. Recentemente, NGAL mostrou-
se um marcador precoce após lesão renal isquêmica ou nefrotóxica em modelos animais de AKI. 
- Cistatina C: proteína sintetizada e liberada para o sangue por todas as células nucleadas em 
ritmo constante, sendo livremente filtrada pelos glomérulos e completamente reabsorvida pelo 
túbulo proximal, sem ser secretada. Uma vez que os níveis séricos de cistatina C não são 
afetados pela idade, pelo sexo, pela raça ou pela massa muscular, mostra-se melhor marcador da 
filtração glomerular do que a creatinina. 
- Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): proteína transmembrana com expressão aumentada em 
células tubulares proximais dediferenciadas após isquemia ou nefrotoxicidade em modelos 
animais de IRA. Representa um marcador promissor e mais específico para lesões isquêmicas e 
nefrotóxicas, sendo pouco influenciado por doença renal crônica ou infecções do trato urinário. 
- Interleucina-18 (IL-18): citocina pró-inflamatória que é induzida e clivada no túbulo proximal, 
sendo subsequentemente detectada na urina após isquemia em modelos animais. Os níveis 
urinários de IL-18 apresentam sensibilidade e especificidade > 90% no diagnóstico de IRA 
estabelecida. 
 
5. COMPLICAÇÕES 
 Infecções 
- São as causas mais freqüentes de complicações nos pacientes com IRA, principalmente nos 
casos de pós-operatório. São também as causas mais freqüentes de óbito. As infecções mais 
comuns são as pulmonares, urinárias e sepse (80%, 60% e 30% respectivamente). Os cateteres 
venosos, arteriais e vesicais, bem como os acessos vasculares para tratamento dialítico se 
tornam as portas de entrada mais freqüente dos agentes infecciosos. 
 Complicações cirúrgicas 
- Pacientes que desenvolvem IRA após a cirurgia têm alta incidência de complicações, 
geralmente, difíceis de se diagnosticar; ocorrem em 33% dos casos e têm 83% de mortalidade. 
 Complicações gastrointestinais 
- O sangramento gastrointestinal não é tão freqüente, se o paciente estiver bem dialisado. Os 
bloqueadores de se creção gástrica têm sua utilidade na profilaxia desses sangramentos. 
Freqüentemente, os pacientes estão anoréticos e podem apresentar náuseas e vômitos. 
 Outras complicações 
- Insuficiência cardíaca por retenção de líquidos, confusão mental, convulsões, etc. 
- Utilização de drogas - Deve-se considerar que, tanto em casos de IRA oligúrica e não oligúrica, 
a depuração da creatinina está geralmente abaixo de 10 ml/min e a correção das dosagens deve 
ser feitade acordo com esse parâmetro, evitando-se a utilização dos valores da creatinina sérica 
para cálculos do ajuste de drogas. 
 
7. TRATAMENTO 
- O tratamento da insuficiência renal baseia-se fundamentalmente na correção do fator 
desencadeante. Em relação ao tratamento conservador (não-dialítico), serão abordados os 
seguintes agentes farmacológicos: 
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 Diuréticos 
- Altas doses de diuréticos, principalmente de alça, são freqüentemente administradas em 
pacientes com IRA na tentativa de converter a insuficiência renal oligúrica em não-oligúrica. Entre 
os pacientes com IRA estabelecida, um grande número de estudos mostra que os diuréticos são 
capazes de manter débito urinário adequado, porém sem impacto na recuperação renal e/ou 
sobrevida do paciente. Assim, os diuréticos não devem ser utilizados por tempo prolongado; 
 Dopamina 
- A despeito do aumento da natriurese, dopamina em baixas doses não é eficaz no tratamento da 
IRA estabelecida. Assim, não se deve usar dopamina nessa situação; 
 Fenoldopam 
- Os resultados ainda são inconclusivos; 
 Peptídeo natriurético atrial (ANP) 
- Estudo recente demonstrou a eficácia de baixas doses de ANP na preservação da função renal 
em pacientes submetidos à correção de aneurisma de aorta abdominal18. 
 Tratamento dialítico da IRA 
- Encontram-se à disposição a hemodiálise intermitente (HC, hemodiálise convencional), a diálise 
peritoneal e os métodos hemodialíticos contínuos. 
 Azotemia Pré-Renal: O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal. Drogas do tipo 
AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II devem ser suspensas! A reposição de cristaloides é o 
tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo 
de fluido perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue). A despeito de 
controvérsias persistentes, nunca foi demonstrada uma superioridade das soluções coloides no 
tratamento agudo da hipovolemia. Na realidade, o uso excessivo deste tipo de solução pode 
acarretar mais danos do que benefícios (ex.: discrasia sanguínea), além de elevar os custos do 
tratamento. 
 Azotemia Pós-Renal: Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente 
tratada pela inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com 
o cateter, deve-se proceder à cistostomia. Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um 
cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). Se a 
obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. Na 
presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos. 
 Azotemia Renal (especificamente NTA, causa mais comum): O principal objetivo a ser buscado 
é a otimização da volemia e do estado hemodinâmico do paciente. A lesão renal pode piorar caso 
a isquemia renal persista... Até o presente momento, não há nenhum tratamento específico que 
comprovadamente acelere a recuperação do parênquima renal uma vez instalada a NTA!!! 
 Dopamina em dose “renal” - NÃO FAZER!!! 
- Apesar de doses de dopamina entre 2-3 mcg/ kg/min (doses “dopaminérgicas”) terem efeito 
vasodilatador renal e natriurético, seu uso na NTA oligúrica já foi proscrito da prática médica... O 
motivo é a comprovada inexistência de benefício, pelo contrário: esta é uma droga 
potencialmente arritmogênica, mesmo em doses baixas, e seu uso na NTA, além de não alterar o 
curso natural da lesão renal, pode induzir arritmias fatais... 
 Diuréticos de alça (Furosemida) - CONTROVERSO !! 
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- Nenhum estudo demonstrou de forma incontestável o benefício dos diuréticos na NTA oligúrica, 
no que diz respeito à mortalidade e história natural (duração da IRA, necessidade de diálise). 
Contudo, os diuréticos têm sido utilizados com frequência nestes pacientes com o intuito de tratar 
a hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço hídrico, ao transformar uma IRA oligúrica em 
IRA não oligúrica, quando administrados nas primeiras 24-48h do início da NTA isquêmica. O 
diurético de escolha é a furosemida. A dose de ataque máxima é de 100-200 mg (5-10 ampolas). 
A dose de manutenção deve ser prescrita somente naqueles que respondem ao diurético, de 
modo a evitar o uso desnecessário de uma droga potencialmente ototóxica. A dose é 0,3-0,6 
mg/kg/h, feita, de preferência por infusão contínua em bomba infusora. A infusão contínua traz 
menos chance de lesão auditiva do que a posologia intermitente... 
 Suporte Nutricional 
- É de crucial importância na terapia da IRA grave. Pacientes com NTA geralmente se encontram 
em estado crítico, hipercatabólico, com elevada produção endógena de escórias nitrogenadas. 
Um suporte nutricional adequado visa reduzir o hipercatabolismo, devendo-se fornecer um aporte 
energético total entre 25-30 kcal/kg/dia. A maior parte dessas calorias é dada sob a forma de 
carboidratos, e deve-se dar preferência às proteínas de alto “valor biológico” (aquelas cujos 
aminoácidos são mais incorporados ao organismo do paciente, sem desvio para a síntese de 
escórias nitrogenadas). A quantidade de proteínas na dieta deve variar entre 0,8-1,0 g/kg/dia 
(paciente em tratamento conservador, não dialítico), podendo chegar a 1,0-1,7 g/kg/dia em 
pacientes mais graves que já estejam em hemodiálise (é preciso aumentar o aporte proteico pois 
há perda pela diálise). A dieta deve ter ainda restrição de sódio, potássio e fosfato. A fim de 
atingir as metas nutricionais preconizadas, alguns pacientes necessitam de nutrição parenteral 
(exclusiva ou associada à dieta enteral), o que demanda a infusão de um volume expressivo de 
líquidos. Neste caso, costuma-se equilibrar o balanço hídrico com o acréscimo da ultrafiltração 
(retirada de água) no procedimento dialítico. 
 Controle Hidroeletrolítico e Acidobásico 
- A reposição hídrica deve contar com o volume oferecido na dieta. No paciente oligoanúrico, o 
somatório dos líquidos administrados deve ser igual às perdas insensíveis (600-1000 ml/24h). 
Não deve haver reposição de potássio nos pacientes francamente oligúricos. Os distúrbios 
eletrolíticos ameaçadores à vida devem ser prontamente tratados. A hipercalemia grave com 
alteração eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio (efeito 
cardioprotetor) e glicoinsulinoterapia (10 U de insulina + 100 ml de glicose a 50%). O efeito da 
glicoinsulina é transitório (4-6h). O bicarbonato de sódio pode ser administrado na dose de 50 
mEq para ajudar na correção da hipercalemia e da acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 
mEq/L). Muito cuidado ao infundir bicarbonato de sódio no paciente com hipocalcemia grave (pelo 
risco de tetania) e muito hipervolêmico (pelo risco de edema pulmonar). A hiperfosfatemia grave 
pode ser abordada com quelantes enterais de fosfato, como hidróxido de alumínio, carbonato de 
cálcio ou, de preferência, sevelamer. Para a correção da hiponatremia é necessária a restrição de 
água livre. 
 
7. INDICAÇÕES DE DIÁLISE 
- Os métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, 
promover equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e combater a hipervolemia. Os métodos 
dialíticos utilizados na IRA devem aliar duas características: (1) eficácia; e (2) tolerabilidade 
hemodinâmica. 
- A Hemodiálise Intermitente é o método de escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis, 
pois, durante o método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de 
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pacientes críticos hemodinamicamente instáveis. Nestes últimos devemos indicar: (a) diálise 
peritoneal contínua; e (b) hemodiafiltração venovenosa contínua.Se o paciente já estiver em 
hemodiálise e fizer hipotensão aguda podemos associar aminas vasopressoras até o término do 
procedimento (ex.: drip de noradrenalina). 
- A Diálise Peritoneal Contínua é um excelente método naqueles sem doença abdominal ou 
peritoneal e que não possuem estado hipercatabólico predominante, hipercalemia grave ou 
hipervolemia grave (a hemodiálise é mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais 
líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos). A diálise peritoneal é bem tolerada em pacientes 
hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz em crianças (queem geral 
têm um peritônio mais saudável). 
- A Hemodiafiltração Venovenosa Contínua é considerada um excelente método para diálise de 
pacientes com hemodinâmica instável. Os métodos hemodialíticos contínuos baseiam- se na 
utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-
24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos 
repercussão hemodinâmica. 
- Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise, 
diálise peritoneal e hemofiltração) é emergencial por haver um 
risco iminente para a vida do paciente. Entretanto, a melhor 
conduta é prevenir a necessidade de diálise de urgência pela 
prática da indicação precoce de diálise antes do surgimento do 
quadro de uremia franca e/ou de complicações clínicas, 
metabólicas e eletrolíticas. 
- As principais indicações dialíticas são: 
 Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L com alterações 
ao ECG ou maior que 6,5 meq/L; 
 Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial 
e ICC; 
 Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) sistema 
cardiovascular (pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e 
pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas); 
 Acidose metabólica grave; 
 Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, 
hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação 
exógena. 
 
REFERÊNCIAS 
1. USP. Clínica Médica: volume 3. Capitulo 6 – IRA. 
2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Nefrologia. IRA. 2007. 
3. Costa, J. et al. IRA. Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS 
NEFROLÓGICAS. Nº 36: 307-324, abr./dez. 2003 
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