Lesão renal aguda

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Alice Bastos 
Lesão renal aguda 
Definição 
A injúria renal aguda (IRA) ou lesão renal aguda (LRA) 
consiste na redução abrupta da taxa de filtração 
glomerular (TFG), levando a uma retenção de escórias 
nitrogenadas e a uma desregulação do volume 
extracelular e eletrólitos; 
Levando a uma congestão sistêmica, distúrbios 
hidroeletrolíticos e distúrbio ácido-base; 
Para ver a injúria renal aguda, nós utilizamos duas 
grandes variáveis: creatinina sérica e débito urinário. 
Epidemiologia 
É uma condição bastante incidente no dia a dia do 
médico; 
A injúria renal aguda (IRA) ou lesão renal aguda (LRA) é 
uma síndrome frequente em pacientes admitidos no 
departamento de emergência, pacientes 
hospitalizados e em unidades críticas; 
A incidência é em torno de 10 a 15% em pacientes 
internados e 60% em pacientes internados em unidade 
de terapia intensiva (UTI); 
A IRA tem mortalidade geral de 33% e mortalidade de 
50% em pacientes internados em UTI; 
O diagnóstico é complexo pela heterogeneidade das 
etiologias, da gravidade da apresentação e das 
comorbidades, e pela dificuldade em estabelecer uma 
definição de consenso. 
Etiologias e fisiopatologia 
A fisiopatologia da IRA é dependente de sua causa 
subjacente. 
Hipoperfusão renal 
A hipoperfusão renal ou IRA pré-renal é a principal 
causa da IRA, representando cerca de 55 a 60% dos 
casos; 
A hipoperfusão pode acontecer devido a diversas 
causas (ex.: hipovolemia, vasodilatação sistêmica, 
aumento da resistência vascular), ativando 
mecanismos adaptativos de autorregulação, sistema 
nervoso simpático e o sistema renina-angiotensina 
aldosterona (SRAA) para manter a taxa de filtração 
glomerular; 
Quando a hipoperfusão é mantida ou a resposta 
adaptativa é inadequada, a TFG é inicialmente 
diminuída sem dano parenquimatoso; 
Se a perfusão renal adequada não for restaurada, 
podem ocorrer danos nos órgãos, com necrose tubular 
aguda isquêmica; 
Na IRA pré-renal pode ocorrer ativação do sistema de 
coagulação e um processo inflamatório com leucócitos 
infiltrando o rim, lesão endotelial por citocinas, 
ativação de moléculas de adesão e vasoconstrição 
renal com apoptose de células renais; 
→ Essas alterações também ocorrem em células 
tubulares com perda ou inversão de polaridade 
e perda de adesão da membrana, que pode 
levar posteriormente à chamada necrose 
tubular aguda. 
Sepse 
A sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda 
em pacientes internados; 
A resposta à infecção leva à indução de óxido nítrico e 
óxido nítrico sintase com consequente vasodilatação, 
que por sua vez acarreta a diminuição do enchimento 
arterial e a ativação dos barorreceptores; 
As alterações circulatórias desencadeiam a ativação do 
sistema nervoso simpático, o que induz um aumento 
da renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição 
renal; 
→ Simultaneamente, a vasopressina arginina é 
liberada e contribui para retenção de água. 
Necrose tubular aguda por exposição a toxinas 
Drogas nefrotóxicas (ex.: antibióticos, meios de 
contraste) e toxinas endógenas (ex.: mioglobina, ácido 
úrico) são filtradas e concentradas (algumas delas 
também reabsorvidas ou secretadas) pelos néfrons e 
podem atingir níveis tóxicos para as células tubulares; 
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As toxinas podem ter um efeito citotóxico direto no 
epitélio tubular renal ou nas células endoteliais ou 
prejudicar a hemodinâmica intrarrenal com 
precipitação de metabólitos ou cristas, entre outros. 
Rabdomiólise 
Representa cerca de 5 a 10% dos casos de lesão renal 
aguda em UTI, principalmente em casos de trauma 
grave; 
A lesão renal pela rabdomiólise ocorre após trauma, 
overdose de narcóticos, embolia arterial ou uso de 
medicamentos que podem induzir grande lesão 
muscular. 
Síndrome cardiorrenal 
A síndrome cardiorrenal pode ser dividida em: 
→ Tipo 1 (aguda): a insuficiência cardíaca (IC) 
aguda resulta em lesão renal aguda; 
→ Tipo 2: disfunção cardíaca crônica causa 
doença renal crônica progressiva (DRC); 
→ Tipo 3: agravamento abrupto e primário da 
função renal devido, por exemplo, a isquemia 
renal ou glomerulonefrite, causa disfunção 
cardíaca aguda, que pode se manifestar por IC; 
→ Tipo 4: a DRC primária contribui para a 
disfunção cardíaca, que pode se manifestar por 
doença coronariana, IC ou arritmia; 
→ Tipo 5 (secundário): distúrbios sistêmicos 
agudos ou crônicos (ex.: sepse ou diabetes 
mellitus) que causam disfunção cardíaca e 
renal; 
A piora aguda da função cardíaca pode levar à 
hipoperfusão renal por meio da redução do volume 
circulante efetivo ou do aumento da pressão venosa 
central; 
Em pacientes com disfunção cardíaca, muitas vezes a 
lesão renal aguda é sobreposta à doença renal crônica, 
sendo frequentemente desencadeada por uma 
descompensação aguda de insuficiência cardíaca. 
Síndrome hepatorrenal 
É o desenvolvimento de injúria renal aguda em 
pacientes com cirrose e ascite, nos quais outras causas 
de falência renal foram excluídas; 
Na síndrome hepatorrenal, a lesão renal aguda parece 
ocorrer sem alterações histopatológicas renais, sendo 
essencialmente funcional; 
Ocorre intensa vasoconstrição renal associada a 
substancial ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, sugerindo que eventos neuro-hormonais 
levam ao seu desenvolvimento; 
→ Acredita-se que a diminuição da pressão 
arterial sistêmica secundária à vasodilatação 
esplâncnica é um evento chave nessa ativação. 
Cirurgia de grande porte 
A lesão renal nesses casos é multifatorial, pois envolve: 
→ Perdas de sangue; 
→ Aumento de perdas insensíveis; 
→ Extravasamento de urina para o terceiro 
espaço, entre outras causas; 
Os efeitos sistêmicos dos medicamentos anestésicos 
(vasodilatação periférica, depressão do miocárdio) são 
considerados a principal causa de LRA em pacientes 
submetidos a cirurgias de grande porte; 
O aumento do nível de citocinas circulantes e de 
espécies reativas de oxigênio contribui para a lesão 
renal. 
LRA associado a cirurgia cardíaca 
A fisiopatologia da LRA associada à cirurgia cardíaca é 
pouco compreendida, mas acredita-se que é 
multifatorial; 
Os principais fatores presumidamente incluem: 
→ Baixo débito cardíaco pós-operatório; 
→ Congestão; 
→ Fatores de risco pré-operatórios; 
→ Condições predisponentes como DRC e 
diabetes; 
A diminuição da perfusão e do fornecimento de 
oxigênio durante a circulação extracorpórea possui 
papel importante. 
Hipertensão intra-abdominal 
O aumento da pressão intra-abdominal, usualmente 
acima de 15 mmHg, leva a uma diminuição da perfusão 
renal devido à vasoconstrição das artérias renais e, 
sobretudo, à redução da drenagem venosa 
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(compressão das veias renais), bem como ao aumento 
da pressão hidrostática espacial de Bowman; 
A inflamação sistêmica, devido à perfusão visceral 
prejudicada e à produção pelo rim de mediadores 
inflamatórios, contribui para a lesão renal. 
Achados clínicos 
A IRA costuma ser assintomática; 
→ As manifestações clínicas só aparecem em fase 
tardia, quando o paciente se encontra em 
estágio avançado dela; 
É importante lembrar que o rim é um órgão de 
funcionamento sistêmicos, interagindo com os outros 
sistemas do organismo; 
→ Assim, os pacientes com IRA apresentam 
sintomas renais e extra-renais; 
→ São esses sintomas extra-renais que ajudam, 
durante a anamnese e exame físico, a 
identificação da patologia de base dessa lesão 
renal; 
Por conta do mau funcionamento das diversas 
atividades renais, as manifestações clínicas principais 
do paciente com IRA são: 
→ Alterações hidroeletrolíticas: relacionada com 
o déficit da filtração e reabsorção de eletrólitos 
e água; 
→ Distúrbio ácido-base: por conta da 
participação do néfron no equilíbrio ácido-
base; 
→ Uremia: relacionada a azotemias graves. 
Alterações hidroeletrolíticas 
Com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver 
água eeletrolíticos são perturbadas, ou seja, há menos 
filtração dessas substâncias e, consequentemente, 
menos reabsorção; 
Com a retenção de sódio na circulação, é gerada uma 
hipernatremia e, consequentemente há uma retenção 
de água, causando uma sobrecarga do volume 
intravascular; 
→ Essa sobrecarga pode ser percebida por meio 
de HAS leve, edema cerebral, edema agudo de 
pulmão, aumento da pressão venosa jugular, 
edema periférico; 
Com a diluição do sódio, o paciente pode repercutir 
com hiponatremia e, quando agudizada, pode resultar 
em edema cerebral, crises convulsivas, cefaleia, 
confusão e estupor, coma (distúrbios neurológicos); 
O paciente também pode apresentar hipercalemia, 
hiperfosfatemia e hipercalcemia. 
Distúrbio ácido-base 
Pacientes com IRA tendem a apresentar uma acidose 
metabólica, que se instala no organismo quando há 
retenção de metabólitos proteicos ácidos por conta da 
falha da filtração; 
Em casos graves, o paciente com acidose metabólica 
apresenta náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia. 
Uremia (síndrome urêmica aguda) 
Esse termo não se refere a concentração de ureia no 
corpo, mas sim do quadro sindrômico que o paciente 
apresente quando suas concentrações de metabólitos 
nitrogenados dialisáveis (de caráter tóxico) estão em 
alta; 
Por conta do caráter sistêmico dessa síndrome, o 
paciente vai repercutir com diversos distúrbios nos 
sistemas ao longo de seu organismo; 
Manifestações neurológicas: confusão mental, 
irritabilidade, delirium, convulsão, coma, hiperreflexia 
tendinosa, mioclonia, flapping e sinal de Babinski 
bilateral, formando um quadro de encefalopatia 
urêmica; 
Manifestações cardiovasculares: pericardite urêmica 
(por conta da inflamação causada pela azotemia), 
tamponamento cardíaco (retenção de líquido na 
cavidade pericárdica) e arritmia; 
Manifestações pulmonares: por conta da retenção de 
líquido, o paciente pode apresentar edema agudo de 
pulmão e congestões, além de pleurite (por conta da 
toxicidade dos metabólitos); 
Manifestações digestivas: as primeiras manifestações 
são náuseas, vômitos, anorexia e inflamação da 
mucosa, podendo levar a distúrbios na motilidade 
gastrointestinal; 
Manifestações hematológicas: trombocitopenia leve, 
disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de 
coagulação, pois pacientes urêmicos possuem menor 
capacidade de adesão e agregação plaquetária; 
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→ O paciente também pode apresentar anemia 
normocrômica e normocítica leve, atribuída a 
produção ineficiente de eritropoetina pelo rim; 
Alguns desses sintomas, principalmente os mais leves, 
podem já aparecer quando a ureia se encontra > 120 
mg/dL; 
→ Caso a ureia seja > 380 mg/dL, o paciente 
apresenta sintomas mais graves, pelo alto 
índica de toxicidade. 
Avaliação inicial 
A história clínica e o exame físico cuidadosos são 
importantes na avaliação de pacientes com suspeita de 
IRA; 
→ Geralmente reduzem as possibilidades do 
diagnóstico diferencial da etiologia da LRA; 
A revisão cuidadosa de todos os fármacos utilizados é 
fundamental à investigação dos pacientes com LRA; 
→ Além de frequentemente serem nefrotóxicas 
e, assim, causarem LRA, as doses dos fármacos 
administrados devem ser ajustadas com base 
na redução da função renal; 
A gravidez deve levar à investigação de pré-eclâmpsia 
como fator fisiopatológico contribuinte para a LRA; 
Alguns fatores de risco conhecidos devem ser 
lembrados no atendimento: 
→ Doença renal crônica; 
→ Insuficiência cardíaca; 
→ Cirrose hepática; 
→ Doença pulmonar crônica; 
→ Diabetes; 
→ Doenças autoimunes como LES (uma história 
de doença autoimune deve levar em 
consideração uma possível relação entre a LRA 
e o agravamento dessa doença); 
Foi desenvolvido um escore que identifica pacientes de 
alto risco para IRA, conhecido como Renal Angina 
Index, importante para predizer desenvolvimento e 
gravidade da IRA. 
 
Renal Angina Index: Escore ≥ 6 pontos prediz evolução 
com injúria renal aguda estágio 2 e 3 dentro de 1 
semana após admissão na UTI com AUC (área abaixo 
da curva) 0,76. 
Exames complementares 
Exames laboratoriais 
Exames laboratoriais são importantes para reconhecer 
e confirmar a IRA, avaliar progressivamente a evolução 
da função renal e adicionar em termos de diagnóstico 
diferencial; 
Exame de urina I: 
→ Costuma ser útil na investigação etiológica; 
→ Numa lesão inicial reversível, observa-se 
elevação da densidade urinária e redução do 
pH e ausência de elementos celulares e 
cilindros; 
→ Conforme a IRA progride, identificam-se 
proteinúria, hematúria e cilindros, quando 
mais compatível com IRA intrínseca; 
→ Quando maior que 2 g/24 h, a proteinúria tem 
origem glomerular provável; 
Microscopia urinária: 
→ É relevante na identificação de células, 
cilindros e cristais; 
→ Ao se detectar sangue na urinálise e ausência 
de hemácias à microscopia, sugere-se 
diagnóstico de nefropatia por pigmento 
(mioglobina, hemoglobina); 
→ Cilindros granulosos são frequentemente 
associados a necrose tubular aguda (NTA), mas 
não são específicos; 
→ Os cilindros céreos costumam se associar a 
lesão tubular avançada; 
→ Pielonefrite costuma se apresentar como 
numerosos leucócitos, porém nefrite 
intersticial aguda (NIA) também se caracteriza 
por esse achado, inclusive com cilindros 
leucocitários; 
O sódio urinário, fração excretória de sódio (FENa) e de 
ureia (FEUr) são ferramentas complementares 
frequentemente utilizadas na diferenciação entre IRA 
pré-renal e NTA; 
→ Uma FENa < 1% é sugestiva de IRA pré-renal, 
enquanto valores > 2% indicam NTA; 
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→ A FEUr possui a vantagem de não ser afetada 
pelo uso de diuréticos e valores menores ou 
iguais a 35% são compatíveis com IRA pré-
renal; 
A creatinina sérica é habitualmente solicitada com a 
ureia; 
→ Uma relação ureina/creatinina > 40 é sugestiva 
de IRA pré-renal e de melhor prognósticos; 
→ Diversos fatores interferem nos níveis séricos 
de ureia, como nutrição (ingesta de proteínas 
e catabolismo), sangramento gastrointestinal e 
corticosteroide (elevam a ureia) e hepatopatia 
avançada (reduzem). 
Exames de imagem 
A ultrassonografia (USG) renal com Doppler é um 
exame de grande utilizada na avaliação da IRA; 
→ Alterações parenquimatosas renais podem ser 
facilmente distinguidas pelo ultrassom, com o 
achado de aumento da ecogenicidade; 
→ Outra utilidade da USG é na IRA pós-renal; 
A utilização do Doppler é útil ao se avaliar a velocidade 
de fluxo sanguíneo por meio do índice de resistividade; 
→ Quanto maior esse índice, maior a resistência 
ao fluxo de sangue durante a diástole; 
→ Níveis elevados do índice de resistividade são 
encontrados em obstrução, sepse, síndrome 
hepatorrenal e outras condições e se 
correlacionam com pior prognóstico; 
→ IRA pré-renal e glomerulopatias não afetam 
esse índice. 
Critérios diagnósticos 
Para o diagnóstico da IRA, foram criados critérios de 
diagnóstico; 
O critério mais recente e mais usado é o KDIGO (Kidney 
Disease Improving Global Outcome), o qual mescla os 
dois critérios utilizados anteriormente (RIFLE + AKIN); 
O KDIGO propõe que, para ser diagnosticado com 
injúria renal aguda, o paciente precisa apresentar UM 
dos seguintes TRÊS critérios: 
→ Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl em 
48h; OU 
→ Aumento relativo ≥ 1,5 vez a creatinina basal 
sabida ou presumidamente ocorrida na última 
semana; OU 
→ Redução do débito urinário < 0,5 mL/kg/hora 
por um período maior que 6 horas. 
Critérios de estadiamento 
O KDIGO também possui critérios para o estadiamento 
da IRA, ajudando a determinar o quão grave é seu 
estado; 
O KDIGO estabelece a existência de três estágios, em 
que o paciente precisa apresentar APENAS 1 dos 
critérios de estadiamento para ser diagnosticado nesse 
estágio; 
Estágio 1: 
→ Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o 
valor de base; 
→ Aumentoda creatinina > 0,3 mg/dl; 
→ Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas; 
Estágio 2: 
→ Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes 
o valor de base; 
→ Débito urinário < 0,5 ml/kg/h > 12 horas; 
Estágio 3: 
→ Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base; 
→ Aumento da creatinina > 0,4 mg/dl; 
→ Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por > 24 horas; 
→ Anúria > 12 horas; 
→ Início de terapia de substituição renal; 
→ Redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes 
com menos de 18 anos. 
Tratamento 
A abordagem aos pacientes que apresentam risco de 
desenvolver ou que já desenvolveram LRA depende da 
etiologia subjacente; 
O que temos que fazer é cessar a causa da patologia de 
base e garantir suporte metabólico ao paciente, 
corrigindo as complicações sistêmicas resultantes 
dessa lesão renal; 
Independente da etiologia, todos os pacientes 
necessitam do mesmo suporte metabólico, corrigindo 
as alterações hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e 
a uremia; 
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As medidas simples do manejo são: 
→ Verificar fatores reversíveis que possam causar 
ou contribuir para a perpetuação da IRA, como 
hipovolemia, hipotensão, baixo débito 
cardíaco, sepse, obstrução hipertensão intra-
abdominal e drogas nefrotóxicas; 
→ Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais 
comuns: contraste iodado, AINES, 
antimicrobianos; 
• Sempre que possível, essas 
medicações devem ser evitadas em 
pacientes com suspeita ou risco de 
IRA; 
→ Suporte nutricional: dieta hipossódica e pobre 
em potássio provavelmente é adequada para a 
maioria dos pacientes; 
→ Ajustar dose de medicamentos conforme 
função renal. 
Otimização volêmica e hemodinâmica 
Não existem diretrizes que definem especificamente 
como deve ser feito o manejo volêmico e 
hemodinâmico de pacientes com IRA, pois 
basicamente esse manejo depende da apresentação 
causal; 
Os guidelines recomendam que seja feito o uso de 
cristaloides isotônicos; 
A IRA limita a capacidade dos rins de manter o 
equilíbrio eletrolítico e acidobásico. Na condição de 
oligúria, esse equilíbrio é mais difícil de ser atingido, o 
que justifica a necessidade de monitorização frequente 
de eletrólitos principalmente com o intuito de evitar 
hipercalemia grave. 
A hipercalemia deve ser prontamente tratada se K+ > 
6,0 mEq/L; 
→ pacientes com IRA grave e alterações 
eletrocardiográficas têm indicação de cálcio e 
outras terapias para diminuir o K + e 
necessitam de terapia de substituição renal; 
Hipocalcemia e hiperfosfatemia são comuns na IRA; 
→ Sugere-se o tratamento da hiperfosfatemia > 6 
mg/dL; 
→ Quelantes a base de cálcio ou outros quelantes 
(Sevelamer) podem ser utilizados para esse 
fim, além de restrição de fósforo na dieta; 
→ A reposição de cálcio deve ser evitada ao 
máximo devido ao risco de precipitação de 
fosfato de cálcio, sobretudo em níveis 
alarmantes de fósforo (maiores que 8 a 10 
mg/dL). 
Terapia de substituição renal 
A decisão de indicar terapia de substituição renal ou 
diálise depende de fatores como nível de K + , volemia, 
estado ácido básico, valores de ureia e creatinina, 
evolução da doença e complicações associadas à IRA; 
A acidose metabólica é uma complicação comum, 
resultado da combinação do acúmulo de ácidos não 
voláteis (lactato, fosfato, ácidos metabólicos não 
excretados) e do uso de soluções ricas em cloro; 
→ A TSR é extremamente eficaz na sua correção 
e algumas evidências apontam, inclusive, para 
superioridade de modalidade contínua sobre a 
intermitente no que concerne à duração do 
efeito; 
Não há um limite de pH, bicarbonato ou excesso de 
bases (base excess) estabelecido para se iniciar a 
diálise, porém como o pH < 7,1 se associa a disfunções 
miocárdica e metabólicas, considera-se a intervenção 
antes que a acidemia atinja esses valores; 
Quanto à hipercalemia, da mesma maneira, não há um 
limite estabelecido acima do qual se indica TSR; 
→ Considera-se improvável miocardiotoxicidade 
em níveis menores que 6,5 mEq/L, porém, 
sabe-se que a excreção de potássio pela 
diurese é pouco efetiva na IRA; 
→ Assim, a indicação de diálise não deve ser 
adiada caso as medidas iniciais para 
hipercalemia tenham pouca resposta; 
Independentemente das evidências atuais, a terapia 
contínua parece ser mais adequada em alguns casos: 
edema cerebral (redução lenta e gradual da 
osmolaridade plasmática), estados de 
hipercatabolismo, necessidade de controle fino da 
ultrafiltração, insuficiência cardíaca (benefício teórico 
do menor risco de alterações hemodinâmicas).