Infecções bacterianas do Sistema Tegumentar

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 Tecidos Moles
o Pele 
✓ Epiderme 
✓ Derme / folículo piloso 
o Subcutânea (gordura) 
o Fáscia muscular 
o Músculo 
 Barreiras da epiderme 
o Pele íntegra (barreira física) 
o Epitélio estratificado queratinizado, estrato córneo (descamação) 
o Umidade limitada 
o pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido propiônico produzidos por bactérias 
o Lisozima 
o Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelos queratinócitos) 
o Salinidade (suor) 
o Microbiota residente (barreira biológica) / Antagonismo microbiano. Staphylococcus, Propionibacterium 
acnes, Acinetobacter, Malassezia furfur (fungo), etc.) Maioria Gram+ 
o Excreções: sebo, ureia etc. 
• Tecido linfoide associado à pele (SALT)
• Epiderme
✓ Queratinócitos - secretam defensivas e citocinas 
inflamatórias; formam barreira física -
✓ Células de Langerhans epidérmicas -APC/DC-
 Capturam o antígeno e migram para a derme e 
posteriormente para linfonodos, através de vasos 
linfáticos, ATIVANDO a resposta imune adaptativa
✓ LTCD8
• Derme
✓ Mastócitos
✓ Macrófagos
✓ LTCD4/LTCD8 – efetivos e/ou memória
✓ Célula dendrítica dérmica
✓ Plasmócitos
• Vesículas
 Vesículas são lesões pequenas e cheias de fluidos
• Bolhas
 Bolhas são lesões maiores e cheias de fluidos
• Máculas
 Máculas são lesões planas e frequentemente avermelhadas
• Pápulas
 Pápulas são lesões elevadas; quando contém pus, como mostrado, são chamadas de pústulas
 Caso Clínico 
 Nome da patologia: Síndrome da Pele Escaldada
 Produz toxinas? Sim
• Paciente do sexo masculino, com 45 dias de vida, internado no hospital devido lesões de 
pele com 48 horas de evolução. Lesões surgiram como bolhas, acometendo região 
perioral e disseminaram-se pela face, tronco e membros, com posterior descamação e 
eritema (ilustração abaixo). 
• Sinal de Nikolsky positivo. Evoluiu com picos febris de até 38 °C. Foi coletado o líquido da 
bolha, com resultado negativo para patógenos. Realizou-se também biópsia e o 
histopatológico, que demonstrou lesão ao nível da camada intraepidérmica e a cultura da 
lesão e microscopia (ilustração abaixo). 
• Após diagnóstico confirmado, foi iniciado tratamento endovenoso com oxacilina e 
gentamicina, mantidos por 7 dias. Evoluiu com melhora clínica progressiva, com regressão 
das lesões 
 Características Gerais
• Existem várias espécies do gênero Staphylococcus
• Morfologia: 
 ESTAFILOCOCO (cocos em arranjos irregulares como “cachos de uvas”, aos pares, isoladas) GRAM 
POSITIVO
Encontrada na MICROBIOTA NORMAL HUMANA: MUCOSA NASAL, principalmente (20% população – 
microbiota residente / 60% população: microbiota transitória/ 20% restante: não possui). Pode ser encontrado 
em pele, intestino, faringe, vagina etc. Encontrada no meio ambiente (água, poeira, alimentos etc.) 
• Fatores de crescimento
 Mesófilos, anaeróbios facultativos
• Características bioquímicas
 Objetiva identificar o patógeno
• Principal bactéria de feridas cirúrgicas
• Bactéria mais frequente de bacteremia, podendo evoluir para SEPSE
• Cepas resistentes a antibióticos
 Ex: MRSA (S. aureus resistentes à meticilina): comum em infecções hospitalares
 Provas bioquímicas
• Prova da Coagulase:
 Presença ou não da enzima Coagulase
o Coagulase: enzima que coagula a fibrina no sangue
 Resultados:
o Coagulase positiva (possui a enzima) – presença de coágulo
o Coagulase negativa (não possui a enzima) – ausência de coágulo
• Prova da Catalase:
 Presença ou não da enzima catalase
o Catalase: enzima que catalisa peróxido de hidrogênio em água e oxigênio
 Resultados:
o Catalase positiva (possui a enzima): presença de bolhas
o Catalase negativa (não possui a enzima): ausência de bolhas
 Fatores de Virulência 
• Esfoliatina: 
 “Epidermolítica” (protease) cliva as moléculas que participam da junção célula-célula na epiderme 
(desmogleína/componente do desmossomo), resultando no despregamento do estrato granuloso da 
epiderme 
• Cápsula (composição polissacarídica) 
 Adesão e evasão da fagocitose 
• Proteína A (parede celular) 
 Se liga à fração constante (Fc) do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam com os fagócitos 
• Ácidos teicóicos (parede celular): 
 Adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa nasal 
• Coagulase: 
 Enzimas que converte fibrinogênio em fibrina, provocando a deposição de fibrina em torno do micro-
organismo e dificultando a fagocitose. Essencial para a formação de abscesso 
• Catalase: 
 Enzima que converte peróxido de hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água e oxigênio, neutralizando essa 
substância tóxica para a bactéria 
• Hialuronidase: 
 Enzima que destrói o ácido hialurônico do tecido conjuntivo e permite invasão bacteriana 
• Toxina Esfoliativa /Esfoliatina: 
 Toxinas esfoliativas A e B. Atua nos desmossomos, descamando a pele 
• TSST-1 (Toxina da Síndrome do Choque Tóxico 1). 
 Toxina que funciona como SUPERANTÍGENO 
 Foliculite 
• Infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO 
• Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como terçol 
• Lesão: 
 Pústula / eritema 
• Ocorrência: 
 Pelos encravados 
 Penetram na pele por aberturas cutâneas 
Ex: folículo piloso 
 Furúnculo (tipo de abscesso) 
• Pode se desenvolver a partir de uma foliculite (FOLÍCULO PILOSO INFLAMADO) 
• Lesão: 
 Nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, dolorido, com pus 
• Drenagem espontânea ou cirúrgica. 
 Importância da drenagem de pus? Antibióticos não penetram bem no abscesso. 
• Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e virilha) 
 
 
 
 Carbúnculo 
• Furúnculos coalescem e se estendem ao TECIDO SUBCUTÂNEO. 
 Quando o organismo falha em isolar o furúnculo, o tecido adjacente pode ser progressivamente invadido 
• Lesão: 
 Inflamação endurecida, profunda e eritematosa 
• Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia 
 
 
 
 
 Impetigo não bolhoso 
• Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS SUPERFICIAL, principalmente face e membros 
• Evolução da lesão: 
 Mácula / pústula sobre a base eritematosa / rompimento da pústula / 
formação de crosta de coloração castanha 
• Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da doença 
• Também causada por Streptococcus pyogenes 
• Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acúmulo de pessoa/falta higiene) 
 Impetigo bolhoso 
• Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME MAIS PROFUNDA (INTRAEPIDÉRMICA), causada pela 
TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA NO LOCAL 
• Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
• Eritema não se estende para o exterior da bolha 
• Sinais de Nikolsky negativo 
• Comum em bebês e crianças 
• Contagiosa 
 Secreção colhida da bola tem cultura positiva 
 
 
 Síndrome da pele escaldada 
• Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se dissemina via hematogênica 
• Disseminação de bolha e descamação da pele. 
• Toxina cliva a desmogleína-1, proteína presente no desmossomo responsável pela 
adesão entre células epiteliais, ocorrendo a separação das camadas epiteliais 
(EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) 
• Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a pele) 
• Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos. 
• Aparecimento abrupto de um eritema que espalha pelo corpo 
• Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a toxina) 
• Comum em crianças, neonatos e imunocomprometidos 
 Síndrome do Choque Tóxico Estafilocócico 
• AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. aureus produtoras de TOXINAS TSST-1 
(SUPERANTÍGENO), liberadas na corrente sanguínea 
 Faz com que as citocinas produzem pro inflamatórias 
• Caracterização da doença: 
 Febre, hipotensão, erupção cutânea (difusa, macular e similar à queimadura de 
sol, que evolui para descamação) e envolvimento de três ou mais dos seguintes 
órgãos: fígado, rim, trato gastrintestinal, sistema nervoso central, músculos ou 
sangue. 
• Classificação clínica epidemiológica: 
 Casos menstruais (menos comum, atualmente) e não menstruais(ex.: cirurgias 
nasais, com bandagens absorventes) 
✓ Patógeno presente na vagina / patógeno com gene que codifica a toxina TSST-1 / 
presença de oxigênio para a produção da toxina / vagina (ambiente anaeróbio) / 
absorvente possui bolsas de ar no emaranhado de fibras, fornecendo oxigênio 
/Presença de sangue 
 Resumo Staphylococcus Aureus (doenças) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Características Gerais
• Morfologia: 
 Estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia ou pares) gram positivo 
 Encontrado na microbiota normal humana – orofaringe – e no meio ambiente 
 
 
 
 
• Fatores de crescimento: 
 Mesófilos e anaeróbios facultativos 
• Características bioquímicas: 
 Objetiva identificar o patógeno 
 
• Grupos sorológicos de Lancefield: 
 A B C D F G → área médica 
 Critério de classificação: carboidratos antigênicos da parede celular 
 Streptococcus do grupo A (Streptococcus pyogenes) – maior importância médica 
 Provas bioquímicas 
• Prova da Hemólise 
 Presença ou não de substância que lisa hemácias. 
 Streptococcus crescem em ágar enriquecido com sangue (ilustrado na placa de petri abaixo) 
 A hemólise é causada por citotoxina estreptolisina (tipo de hemolisina) em Streptococcus 
o Resultados
 Fatores de Virulência 
• Toxina eritrogênica (manifestação cutânea) 
• Choque tóxico: 
 Resultante do aumento de citocinas pró inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF), produzidas decorrente da 
estimulação “excessiva” de linfócitos T e macrófagos 
• Invasina 
o Hialuronidase: 
 Degrada ácido Hialurônico do tecido conjuntivo 
o Estreptolisina O: 
 Formação do halo de hemólise no meio ágar sangue. Capacidade de lisar hemácias e leucócitos 
o Estreptoquinase (fibrinolisina): 
 Digere fibrina 
• Evasinas 
 Escape do sistema imunológico 
 Liga-se aos componentes do complemento e à porção Fc dos anticorpos, bloqueando as suas interações 
com os fagócitos. 
o DNAases 
 Degrada DNA, leva a desintegração de leucócitos polimorfonucleares 
• Adesinas 
 Adesão aos tecidos 
 Fasciíte Necrosante (bactéria “comedora de carne”) 
• Infecção da CAMADA SUBCUTÂNEA e FÁSCIA MUSCULAR. É uma infecção profunda do tecido 
conjuntivo subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos muscular e gorduroso e se dissemina 
ao longo do plano fascial. 
• Rápida progressão de edema para bolhas e necrose. 
• Transmissão: 
 Ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia) 
• Fator de virulência: 
 EXOTOXINA PIROGÊNICA (SUPERANTÍGENO)- SPEB: degrada imunoglobulinas, citocinas e C3b 
• Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade (> 50%) 
• Pode ser causado por outras bactérias (menos comum) 
• Tratamento 
 Antibióticos 
 Desbridamento 
 Câmara hiperbárica 
 Amputação 
 
 
 
 
 
 Celulite e Erisipela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Aspectos Clínicos da Erispela 
 Área afetada edemaciada, eritematosa, quente, de limites bem definidos, bordos elevados, com aspecto de 
casca de laranja, por vezes com vesículas, muito dolorosa. 
 Faixas avermelhadas ao longo do trajeto dos vasos linfáticos. 
 Comum em crianças e idosos (70% EM MEMBROS INFERIORES). Causa mais comum de infecção grave de 
tecidos moles em indivíduos saudáveis 
ACTOR, Jeffrey K., Imunologia E Microbiologia 1ED. Elsevier: 
https://www.evolution.com.br/product/97885352496 44 (CAPÍTULO 12) 
MURRAY, Patrick R. ; ROSENTHAL, Ken S. ; PFALLER, Michael A., Microbiologia Médica 8ED. Elsevier: 
https://www.evolution.com.br/product/97885352864 58 
Derme superior Derme profunda 
Linfáticos superficiais Gordura subcutânea